PORTOFOLIO

STROKE HEMORAGIK

Oleh:
dr. Ery Irawan
Pembimbing:
dr.Ibnoe Soedjarto, M.Si.Med., Sp.S
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH A.M PARIKESIT
KABUPATEN KUTAI KARTANEGARA
TENGGARONG
2015

LEMBAR PENGESAHAN PORTOFOLIO

STROKE HEMORAGIK

Diajukan Oleh :
Nama : dr. Ery Irawan
Dipresentasikan
Tanggal : 19 Oktober 2015

Pembimbing I

(dr.Ibnoe Soedjarto, M.Si.Med., Sp.S)

Pembimbing II,

(dr. Nurindah Isty R, M.Si.Med., Sp. KFR)

No ID dan Nama Peserta

: Ery Irawan

No. ID dan Nama Wahana

: RSUD AM Parikesit

Topik

: Stroke hemoragik

Tanggal (kasus)

: 5 Oktober 2015

Tanggal Presentasi

: 19 Oktober 2015

Pendamping

: dr. Ibnoe, Sp.S

Obyektif Presentasi
Keilmuan

Keterampilan

Penyegaran Tinjauan Pustaka

Diagnostik Manajemen Masalah

Istimewa

Neonatus
Bumil

Dewasa

Bayi

Remaja

Lansia

Deskripsi
Dewasa pria, 55 tahun, dibawa ke rumah sakit karena mendadak lemah anggota
gerak kiri.

Tujuan
Mampu mendiagnosis kasus stroke hemoragik, serta mampu melaksanakan
penatalaksanaan awal kasus stroke

Bahan Masalah
Tinjauan pustaka

Riset

Kasus

Audit

Cara Membahas
Diskusi

Presentasi dan Diskusi

Email

Pos

PRESENTASI KASUS

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn. S

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Umur

: 55 tahun

Pekerjaan

:Swasta

Alamat

: Jl. Pesut RT 25 No.09

Status Pernikahan

: Sudah Menikah

Tanggal Masuk

: 05 Oktober 2015

No RM

: RS3180

DATA SUBJEKTIF
Anamnesa
Keluhan Utama
Riwayat Penyakit Sekarang

: Lemah tubuh sebelah kiri

:

Pasien mengeluh lemah tubuh sebelah kiri mendadak hingga terjatuh

ketika akan makan sejak 30 menit SMRS. Pasien masih dalam keadaan sadar.
Pasien juga mengeluh nyeri kepala (+), muntah (+), bicara pelo (+), bibir tertarik
kesebalah kanan. Tidak ada kejang dan tidak pingsan. Tidak ada rasa kesemutan,
kebas maupun panas pada wajah. BAB dan BAK (+) dalam batas normal. Pasien
kemudian langsung dibawa ke RSUD AM Parikesit.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat strokee sebelumnya (-)
Riwayat hipertensi (+)

Riwayat DM (-)
Riwayat penyakit jantung (-)
Riwayat Penyakit Keluarga
:
Riwayat kencing manis, hipertensi, penyakit jantung tidak ada. Tidak ada
keluarga yang menderita sakit yang sama.

DATA OBYEKTIF
Kesan Umum : tampak sakit sedang, kesadaran somnolen
GCS
: E3V5M6
Vital Sign
:
Suhu Axila : 37,70C
Heart Rate
: 80x/mnt
Pernafasan
: 18x/mnt
Tekanan darah
: 140/90 mmHg
Pemeriksaan Fisik
:
Kepala
: CA -/- SI -/-, reflek cahaya +/+, pupil isokor 3/3
Thorax
:
o Jantung : S1 S2 reguler, murmur (-)
o Paru-paru : Vesikuler +/+, wheezing -/-, ronki -/ Abdomen : Supel (+), NT (-), H/L tidak teraba, BU (+) normal
Ekstremitas : edema -/-, hangat -/Status Neurologis
1. Penampilan
Kepala
Columna vertebra

: normochepal
: tidak ada deformitas, gibus (-)

2. Rangsan Meningen / iritasi radiks

Kuduk kaku
:Kaku kuduk
:Brudzinski 1
:Brudzinski 2
:Brudzinski 3
:Laseque
: tidak terbatas, > 70o
Kernig
: tidak terbatas, > 130o
Patrick
:Kontra Patrick
:3. Saraf Otak
N. cranialis

Kanan

Kiri

N. I (Olfaktorius)
Penciuman
N. II (Optikus)
Ketajaman penglihatan
Campus
N. III (Okulomotorius),

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Baik
Sulit dinilai

Baik
Sulit dinilai

(-)
Isokor, D : 3mm
(+)
(+)
Ortoforia
Sulit dinilai
Sulit dinilai

(-)
Isokor, D : 3mm
(+)
(+)
Ortoforia
Sulit dinilai
Sulit dinilai

Motorik
Reflex mengunyah
N. VII (Facialis)
Mengangkat alis mata
Memejamkan mata
Lipatan nasolabial
Gerakan wajah
Rasa kecap 2/3 bagian muka lidah

Kiri tertinggal
Kiri kurang kuat
Kiri lebih rendah
Asimetris
Sulit dinilai

Asimetris
Sulit dinilai

N. VIII (Akustik)
Pendengaran
Keseimbangan

Sama kanan kiri

Sama kanan kiri
Sulit dinilai karena ada Sulit dinilai karena

N.

IV

(Troklearis), N. VI (Abdusens)
Ptosis
Pupil
Reflex cahaya
Reflex confergensi
Posisi mata
Gerakan bola mata
Nistagmus
N. V (trigeminus)
Sensorik
Oftalmikus
Maksilaris
Mandibularis
Reflex kornea

N. IX (Glosofaringeus)/ N. X (Vagus)
Suara bicara
Menelan
Kontraksi palatum
Reflex faring
Reflex kecap 1/3 belakang
N. XI (Assesorius)
Menengok kanan dan kiri
Mengangkat bahu
N. XII (Hipoglosus)

hemiparesis

ada hemiparesis

Baik
pelo
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sama kuat
asimetris

Baik
pelo
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai

Gerakan lidah
Atrofi otot lidah
Tremor lidah/fasikulasi

Deviasi ke kanan
-

4. Anggota Gerak
Motorik
Pemeriksaan
Anggota badan atas
Anggota badan bawah
Gerakan involunter
Cara berjalan

Kekuatan
555 | 333
555 | 333

Tonus
Baik
Baik

Atrofi
-

Fasikulasi
-

Sensorik
Pemeriksaan
Anggota badan atas
Batang tubuh
Anggota badan bawah

Permukaan
Normoastesi
Normoastesi
Normoastesi

Dalam
Normoastesi
Normoastesi
Normoastesi

Vegetatif
BAB lancar
BAK lancar
Koordinasi
Tremor

: tidak ada

Tes telunjuk hidung

: sulit dinilai

Tes tumit lutut : kiri baik / kanan hemiparesis

Tes Romberg

: sulit dinilai karena hemiparesis

Reflex fisiologis
Reflex
Biseps
Triseps
Brachioradialis
Epigastrik
Hipogastrik
Mesogastrik
Patella

Dextra/sinistra
/+
/+
/+
- /- /- /+/+

Achiles

+/+

Klonus
Patella

: negatif

Achiles

: negatif

Reflex patologis
Reflex
Babinski
Chaddock
Openheim
Gordon
Schaeffer
gonda

Ekstremitas dextra
-

Ekstremitas sinistra
-

Reflex primitif
Glabella

:-

Mencucut mulut

:-

Palmo mental

:-

Pemeriksaan fuungsi luhur

Hubungan psikis

: kooperatif

Afasia

: motorik

:-

Sensorik

:-

Ingatan

: jangka pendek
Jangka panjang

Kemampuan berhitung

: sulit dinilai

: sulit dinilai

: sulit dinilai

A. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Hematologi
Pemeriksaan
Leukosit
Hemoglobin
Hematokrit
Trombosit

Hasil

Nilai Normal
5000-10000
13-16
40-48
150.000-450.000

Glukosa Puasa
Cholestrol Total
Triglyserida
HDL-C
LDL-C
SGOT
SGPT
Ureum
Creatinin
Uric Acid
Pemeriksaan EKG

68
160
90
54
82
17
16
22
0,5
2,4

60-100 mg/dl
<200 mg/dl
<200 mg/dl
>35 mg/dl
<100
0-25 u/l
0-29
10-50 mg/dl
0.5-1.5
3.4-7

Sinus rhytm , HR 75x/menit

ASSESSMENT
Hemiparese sinistra parese N VII sinistra dan N XII sinistra ec SH
PENATALAKSANAAN
Planning Diagnosis

Darah Lengkap
Kimia Darah : Ureum/ Creatinin, SGOT/SGPT, Cholestrol, TG,

HDL, LDL, GDP, Asam Urat.

Elektrolit

EKG

Planning Terapi:

IVFD RL 20 tpm makro

O2 2-3 lpm
Pasang NGT dan DC
Inj. Incelin 1 gram/12 jam
Inj. Ranitidin 50 mg/8 jam
Captopril 1 x 12,5 mg

TINJAUAN PUSTAKA
Pendahuluan
Stroke merupakan penyebab terbanyak ketiga penyebab kematian di
amerika dan merupakan kelainan neurologis yang paling menyebabkan kacacatan.
Sekitar 750.000 kasus stroke baru terjadi dan sekitar 150.000 orang meninggal
karena stroke di amerika setiap tahunnya. Insidensi meningkat sesuai pertambahan
umur dengan dua pertiga dari semua kejadian stroke terjadi pada umur diatas 65
tahun. Kejadian stroke lebih sering pada laki-laki dibanding perempuan. Faktor
resiko

stroke

diantaranya

adalah

hipertensi

sisolik

maupun

diastolik,

hiperkolesterol, merokok, konsum alkohol berlebih, dan kontrasepsi oral.

Insidensi stroke menurun beberapa dasawarsa terakhir. Hal ini disebabkan
terutama karena semakin baiknya penanganan hipertensi1
Stroke merupakan sindrom yang dicirikan dengan defisit neurologis
akut yang menetap paling sedikit 24jam, mencerminkan keterlibatan sistem saraf
pusat bersifat fokal, dan disebabkan oleh gangguan sirkulasi cerebral1
Sebagian besar strokee muncul tanpa ada tanda peringatan, sehingga
untuk sebagian besar pasien, tujuan utama dari tatalaksana strokee adalah
membatasi kerusakan otak lebih lanjut, mengoptimalisasi proses pemulihan, dan
mencegah kekambuhan. Pencegahan strokee dilakukan dengan menangani faktor
resiko

vaskular

yang

menjadi

predisposisi

strokee,

seperti

hipertensi,

dyslipidemia, diabetes, dan merokok2.

Anatomi vaskular

Otak mendapatkan vaskularisasi dari arteri karotis dan vertebral.

Arteri karotis dan cabang-cabangnya memberikan sirkulasi anterior dan arteri
vertebrobasilar memberikan sirkulasi posterior3. Arteri karotis dan basilar
berhubungan di dasar otak melalui sirkulus willis 2. Anastomosis ini membantu
terjadinya aliran darah silang jika terjadi sumbatan pada arteri yang lain. Namun
demikian, diluar cirkulus willis, arteri cerebral merupakan end-arteries. Jalur
anastomosis tidak dapat membantu, jika sumbatan yang menyababkan iskemik
jaring otak di area tertentu terjadi diluar sirkulus willis. Hal ini menyebabkan
proses pengembalian fungsi jaringan iskemik di otak lebih bergantung pada proses
lisis atau fragmentasi dari materi trombo-embolik yang menutup arteri2.

Patofisiologi
Proses patologis yang mendasari stroke dapat diseabkan oleh iskemik
atau perdarahan, biasanya dari lesi arterial. Iskemik menyebakan dua pertiga
kasus stroke dan sisanya disebabkan oleh perdarahan.
Berhentinya aliran darah ke otak menyebabakan menurunnya kadar
glukosa dan oksigen pada sel saraf dan sel lainnya. Jika aliran darah tidak dapat
kembali, maka akan terjadi kematian sel. Pola kematian sel tergantung dari derajat
iskemik. Pada iskemik ringan, beberapa populasi neuron yang rentan akan mati.
Iskemik yang lebih berat akan menyebabakan kematian semua neuron namun
tetap sel glia dan sel endotel tetap terjaga. Iskemik komplit dan permanen akan
menyebabkan pannekrosis yang mematikan semua tipe sel dan meninggal lesi
kronik di otak berupa kavitas.
Iskemik menyebakan susbtrat metabolik pada otak khusunya oksigen
dan glukosa. Hal ini menyebabkan sel kekurangan energi untuk menjaga gardien
ion transmembran. Hilangnya gradien menyebabkan depolarisasi membran sel,
kemudian menyababkan masuknya kalsium ke dalam sel dan memicu pelepasan
neutransmiter seperti glutamat dari terminal presinaptik. Glutamat akan berikatan
dengan reseptor pada membran saraf postsinaptik dan kemudian akan
mengaktifkan influks natrium dan kalsium. Proses ini akan menyebabkan edema
sel, kerusakan mitokondria, produksi radikal bebas toksik, dan mengaktifkan
protease, nuklease, dan enzim lainnya.
Klasifikasi
1. Stroke iskemik
Stroke iskemik dapat disebabkan oleh trombosis atau emboli.
Trombosis menyebabkan stroke dengan menutup arteri besar (khususnya
karotis interna, cerebral media, atau basilar), small penetrating arteries,
vena cerebral, atau sinus vena. Stroke trombotik biasanya didahului oleh
TIA yang cendrung menghasilkan gejala yang sama dikarenakan
memengaruhi area otak yang sama secara berulang.

Emboli menyebabkan stroke jika arteri cerebaral tersumbat oleh

emboli yang berasal dari jantung, aorta, atau arteri besar cerebral. Stroke
emboli memiliki ciri menyebabkan defisit nerologis yang maksimal pada
onsetnya. Gejala defisit neurologis dapat bervariasi antar serangan stroke.
2. Stroke perdarahan
Perdarahan dapat

mengganggu

fungsi

serebral

melaui

berbagai

mekanisme, termasuk destruksi dan penekanan pada jaringan otak dan

penekanan pada striktur pembuluh darah yang menyebabkan iskemia dan
edema. Perdarahan intrakranial dibagi menjadi 4 berdasarkan lokasinya
yaitu:
1. Perdarahan intracerebral
Perdarahan intraserebral menyebabkan penekanan pada jaringan
disekitar perdarahan tersebut. Tidak seperti stroke iskemik, perdarahan
intraserebral menyebabkan nyeri kepala berat, penurunan kesadaran,
dan defisit neurologis yang tidak sesuai dengan area vaskularisasi
pembuluh darah yang bermasalah.
2. Perdarahan subarbkan
Perdarahan subaraknoid menyebakan disfungsi serebral melalui
peningkataan tekanan intrakranial, efek toksik, vasospasm, penyebaran
darah ke jaringan otak, atau hidrosefalus. Gejala perdarahan
subaraknoid biasanya lebih berupa nyerinkepala dibandingkan defisit
neurologis fokal
3. Perdarahan subdural
4. Perdarahan epidural
Pendekatan diagnosis
1. Onset akut
Stroke muncul secara mendadak. Tingkat keparahan gejala dapat
sangat berat pada onset ataupun gejala memberat secara progresif. Tingkat
keparahan defisit neurologis dapat maksimal pada onset stroke, sepert
yang terjadi pada stroke emboli, ataupun dapat meningkat secara progresif

dalam detik sampai hari yang merupakan karakteristik dari tombosis arteri
progresif atau emboli berulang. Gejala strokee yang semakin memberat
dinamakan strokee in evolution. Defisit neurologis fokal yang yang
muncul secara lambat, dalam minggu sampai bulan, dapat dicurigai bukan
merupakan stroke dan dapat diduga disebabkan oleh adanya tumor, proses
inflamasi, ataupun degeneratif1.
2. Durasi defisit neurologis
Secara definisi, stroke mengakibatkan defisit neurologis
setidaknya 24 jam. Jika gejala defisit neuorlogis kurang dari 24 jam,
biasanya dalam 30 menit, dinamakan dengan transient ischemic atack
(TIA). TIA dengan gejala defisit neurologis

berulang yang identik

biasanya disebabkan oleh adanya proses trombosis atau emboli yang

berasal dari sirkulasi serebral. TIA dengan gejala berulang namun
memiliki karakteristik yang bervariasi dapat dicurigai disebabkan oleh
emboli berulang yang bersumber dari jantung. Meskipun TIA tidak
menyebabkan gejala sisa berupa defisit neurologis, TIA harus segera
dikenali karena sepertiga pasien TIA akan mengalami stroke dalam jangka
waktu 5 tahun1.
Pada beberapa kasus, defisit neurogis terjadi lebih dari 24 jam namun
menghilang dengan sempurna atau hampir sempurna dalam beberapa hari.
Kondisi tersebut dinamakan reversible ischemic neurological deficit
(RIND).
3. Gejala defisit neurologis fokal
Stroke mengakibatkan gejala dan tanda fokal yang sesuai dengan area otak
yang divaskularisasi oleh pembuluh darah yang mengalami penyumbatan.
Hal demikian menjadikan stroke iskemik memiliki gejala defisit
neurologis yang memiliki pola yang khas. Stroke yang disebabkan oleh
perdarahan mengakibatkan gejala yang lebih tidak bisa diprediksi. Hal ini
disebabkan oleh adanya komplikasi yang mengikuti stroke tersebut, seperti

peningkatan tekanan intrakranial, edema serebral,

penekanan pada jaringan otak dan pembuluh
darah, atau penyebaran darah melalui ruang
subaraknoid atau ventrikel otak yang dapat
menyebabkan gangguan fungsi otak pada daerah
yang jauh dari lokasi perdarahan.
Pada sebagian besar kasus, anamnesis dan
pemeriksaan

neurologis

dapat

memberikan

informasi sisi otak yang mengalami stroke dan

sirkulasi anterior atau posterior.

Gejala dan tanda iskemik pada sirkulasi anterior dan posterior

Gejala
Nyeri kepala
Perubahan kesadaran
Afasia
Defek lapang pandang
Diplopia
Vertigo
Disarthria
Hemi atau monoparese
Hemisensorik defisit

Insidensi
Sirkulasi anterior

Sirkulasi

25
5
20
14
0
0
3
38
35

posterior
3
16
0
22
7
48
11
12
9

Stroke sirkulasi anterior biasanya berkaitan dengan gejala dan tanda

yang mengindikasikan disfungsi hemisferik, seperti afasia, apraxia, atau agnosia.
Mereka dapat mengakibatkan hemiparesis, hemisensorik defisit, atau defek lapang
pandang yang juga dapat terjadi pada stroke sirkulasi posterior.
Stroke sirkulasi posterior memiliki gejala dan tanda disfungsi serebral,
seperti koma, hilang kesadaran mendadak, vertigo, mual muntah, parese nervi
kranilalis, ataxia, dan defisit sensorimotor silang yang melibatkan salah satu sisi
wajah dan tungkai pada sisi lainnya. Hemiparesis, gangguan hemisensorik, dan
defek laang pandang dapat juga terjadi namun tidak spesifik1.
Gejala dan tanda yang dapat menyebabkan iskemik dan infark serebral
1. Ateroma pada pembuluh darah besar leher atau sirkulasi serebral.
Riwayat penyakit ateromatous lainnya seperti :
a. Angina pektoris sebelumnya
b. Kaludikasio intermiten tungkai bawah
c. TIA atau stroke sebelumnya
2. Penyakit jantung berkaitan dengan embolisasi
a. Fibrilasi atrial
b. Tombus mural setelah infark miokardium
c. Penyakit katup mitral atau aorta
d. Endokarditis bakterial
Gejala dan tanda stroke sesuai vaskularisasi
1. Iskemik arteri cerebral media

a. Penurunan fungsi motorik kontralateral pada wajah dan

lengan
b. Penurunan fungsi sensorik kontralateral pada wajah dan
lengan
c. Dysfasia
d. Dyslexia, dysgraphia, dyscalculia
2. Iskemik aerteri cerebral anterior
a. Penurunanfungsi motorik dan/atau sensorik tungkai bawah
3. Iskemik arteri serebral posterior
a. Hemianopsia homonimus kontralateral

Pemeriksaan stroke
The cincinati prehospital strokee scale
1. Facial drop (minta pasien untuk senyum atau menunjukan giginya)

2. Arm drift (minta pasien untuk merentangkan kedua lengannya lurus

kedepan selama 10 detik dan dengan menutup mata)
3. Abnormal speech
Jika terdapat satu dari gejala diatas, maka kemungkinan pasien
mengalami stroke adalah 72%

Tatalaksana
1. Menilai kemungkian pasien mengalami stroke dalam 10 menit
2. Menilai status jalan nafas, pernafasan, sirkulasi, dan vital sign
3. Berikan oksigen

4. Pasang jalur intravena dan ambil sampel darah untuk pemeriksaan dasar
(darah lengkap, status koagulasi, gula darah, dan sebgainya)
5. Tangani kondisi hipoglikemia atau hiperglikemia. Insulin dapat diberikan
pada stroke iskemik akut apabila gula darah >200 mg/dl
6. Melakukan pemeriksaan skrining pemeriksaa neurologis, CT scan
emergensi, dan mengaktifkan tim stroke atau menyiapkan konsultasi
dengan ahli stroke
7. EKG 12 lead
8. Tangani hipertensi sesuai dengan batas tekanan darah
9. Berikan cairan 70-100ml/jam untuk menjaga euvolemia jika diperlukan
10. Tangani kejang

11. Menilai adanya disfagia. Pasien diminta untuk minum air sedikit. Jika
pasien dapat menelan tanpa kesulitan, minta pasien untuk menelan air
lebih banyak. Jika tidak terjadi batuk atau aspirasi dalam 30 detik, maka
pasien dinyatakan aman untuk makan dan minum seperti biasa.
12. Tangani bila ada demam (>37,50C). Induksi hipotermia dapat memberikan
efek neuroprotektif

Tatalaksana perdarahan intraserebral

1. Tatalaksana awal dimulai dengan menilai patensi jalan nafas, pernafasan,
sirkulasi, deteksi defisit neurologis fokal.
2. Tanda-tanda trauma eksternal juga perlu diperiksa dan diperhatikan.
3. Patensi jalan nafas dan oksigenasi dapat dipertahankan dengan
orofaringeal airway atau intubasi jika diperlukan
4. Tatalaksana tekanan darah
Level optimal tekanan darah pasien harus berdasarkan faktor
individual seperti hipertensi kronik, peningkatan tekanan intrakranial,
umur, dugaan penyebab perdarahan, dan interval sejak onset. Secara

umum, rekomendasi untuk tatalaksana peningkatan tekanan darah pada

pasien perdarahan intraserebral lebih agresif dibanding pada stroke
iskemik. Penurunan tekanan darah dilakukan untuk menurunkan resiko
perdarahan dari rupturnya arteri kecil dan arteriol yang sedang
berlangsung. Tekanan darah direkomendasikan dipertahankan pada MAP
130 mmHg pada pasien dengan riwayat hipertensi. Pasien dengan
peningkatan tekanan intrakranial yang terpasang monitor tekanan
intrkranial, tekanan perfusi serebral harus dipertahankan >70mmHg.
Obat-obatan penurun tekanan darah pada perdarahan intraserebral
a. Labetalol 5-100 mg/jam dengan dosis bolus intermiten 10-40mg atau
drip kontinyu 2-8 mg/menit
b. Esmolol 500 ug dosis awal; rumatan 50-200/kg/menit
c. Nitroprusid 0,5-10 ug/kg/menit
d. Enalapril 0,625-1,2 mg tiap 6 jam bila diperlukan
Pedoman terapi penurunan tekanan darah pada pasien stroke akut yang
dapat dilakukan pada beberapa jam awal perdarahan intraserebral
Jika tekanan darah sistolik >230 mmHg atau diastolik > 140
mmHg pada 2 kali pemeriksaan dengan selang 5 menit, berikan

nitroprusid
Jika tekanan darah sistolik 180-230 mmHg atau diastolik 105140 mmHg atau MAP 130 mmHg pada 2 kali pemeriksaan
dengan selang 20 menit, berikan secara intravena labetalol,
esmolol, enalapril, atau dosis kecil obat-obtan yang mudah di
titrasi secara intravena seperti diltiazem, lisinopril, atau

verapamil
Jika tekanan darah sistolik <180 mmHg atau diastolik > 105

mmHg, tunda berikan obat antihipertensi

Jika terdapat monitor tekanan intrakranial, tekanan intrkranial
sebaiknya dipertahankan pada >70 mmHg

5. Tatalaksana peningkatan tekanan intrakranial (TIK)

Peningkatan tekanan intrakranial didefinisikan sebagai tekanan
20 mmHg selama > 5 menit. Target teurapetik untuk semua tatalaksana
peningkatan TIK adalah TIK <20 mmHg dan tekanan perfusi serebaral

>70 mmHg. Posisi kepala yang optimal disesuikan dengan nilai TIK.
Pasien dengan dugaan peningkatan TIK dan kesadaran yang memburuk
merupakan kandidat untuk dilakukan monitor TIK invasif.
a. Osmoterapi
Osmoterapi sebaiknya tidak digunakan

sebagai

profilatktik. Manitol 20% (0,25-0,5 gram/kg setiap 4 jam)

diberikan pada pasien dengan peningkatan TIK progresif,
pemburukan klinis berkaitan dengan efek massa. Dikarenakan
terdapat rebound phenomeno, manitol direkomendasikan hanya
5 hari. Untuk menjaga gradien osmotik, furosemid (10mg tiap
2-8 jam) dapat diberikan secara simultan dengan osmoterapi.
Osmolalitas serum sebaiknya diukur 2 kali sehari pada pasien
yang mendapatkan osmoterapi, dan target 310 mOsm/L
b. Kortikosteroid tidak boleh diberikan
c. Hiperventilasi
Hiperkarbia menyebabkan vasokonstrksi serebral.
Penurunan aliran darah otak terjadi segera, meskipun puncak
penurunan TIK membutuhkan waktu hingga 30 menit setelah
pCO2 berubah. Penurunan pCO2 menjadi 35-30 mmHg, terbaik
didapatkan dengan cara meningkatkan kecepatan ventilasi pada
volume tidal secara konstan (12-14 ml/kg). Kegagalan respon
TIK terhadap hiperventilasi mengindikasikan prognosis buruk
d. Muscle relaxants
Paralisis neuromuskular kombinasi dengan sedasi
adekuat dapat menurunkan peningkatan TIK dengan mencegah
peningkatan tekanan intratoraks dan vena berkaitan dengan
batuk, mengejan, dan penghisapan atau tidakan perlawanan
terhadap ventilator.
6. Managemen cairan
Target managemen cairan adalah euvolemia. Keseimbangan
cairan dihitung dengan mengukur produksi urin harian dan menambahkan
dengan insensible water loss. Elektrolit dan keseimbangan asam basa
diperiksa dan ditangani jika bermasalah.
7. Pencegahan kejang

Pada pasien dengan perdarahan intraserebral, terapi antiepilepsi

(fenitoin dosis titrasi) dapat dipertimbangkan selama 1 bulan dan
kemudian diturunkan dan dihentikan jika tidak ada kejang selama masa
pengobatan.
8. Management suhu tubuh
Suhu tubuh dipertahankan pada level normal. Asetamiofen 650
mg dan bantal dingin dapat digunakan untuk menangani hipertermia
>38,5O C. Pada pasien demam atau resiko infeksi, perlu dilakukan kultur
atau apusan darah,trakea, atau urin dan antibiotik dapat diberiakan.

Rekomendai terapi bedah pada perdarahan intraserebral

1. Kandidar nonbedah
a. Perdarahan kecil (<10 cm3) atau defisit neurologis minimal
b. Pasien dengan GCS 4. Namun pasien dengan GCS 4 dengan
perdarahan cerebellar dengan kompresi batang otak masih mungkin
sebagai kandidat untuk penyelamatan nyawa.
2. Kandidat bedah
a. Perdarahan cerebellar >3cm yang mengalami perburukan neurologis atau
yang mengalami kompresi batang otak dan hidosefalus
b. Perdarahan intraserebral berkaitan dengan kelainan struktural seperti
aneurism, malformasi arteriovenos, atau angioma kavernosa dapat
hilangkan jika pasien dengan kemungkinan hasil yang baik dan lesi
struktural vaskulat secara bedah dapat diakses.
c. Pasien muda dengan perdarahan lobar sedang atau luas yang secara klini
memburuk