PRESENTASI BST

Idiopatik Trombositopenia
Purpura

Diajukan Kepada Yth.

Dr. Wartoto, SpPD.

Disusun Oleh :
Anton FS (20010310088/UMY)

SMF PENYAKIT DALAM

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER
RSUD Tidar Magelang

2009
PRESENTASI KASUS
I. IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn. S

Umur

: 28 th

Jenis Kelamin

: laki-laki

Alamat

: Magelang

Pekerjaan

: Pegawai PLN

Agama

: Islam

Tgl masuk RSMS

: 08 November 2009

Tgl pemeriksaan

: 08 November 2009 pkl 16.00 WIB

II. ANAMNESIS
A. Keluhan Utama

: Keluar darah dari gigi

B. Keluhan tambahan

: Tidak ada

C. Riwayat penyakit sekarang :

Pasien datamg ke IGD RSUD Tidar Magelang dengan keluhan keluar darah
dari Gigi sejak jam 08.00 ( tgl 08 November 2009 ) dan terdapat bercak-bercak
kemerah merahan di kedua lengan tangan, dan diperut .keluhan lain pusing (-)
,muntah darah (-) ,mual (-) ,makan (+) normal ,minum (+) normal ,BAB (+)
normal ,BAK (+) normal.
D. Riwayat penyakit dahulu
- riwayat keluhan serupa

: Pasien pernah mondok berkali-kali dan

tranfusi darah ,sejak TK umur 5 tahun dan sejak itu pula oleh dokter
diagnosa Idiopatik Trombositopenia Purpura .
- riwayat tekanan darah tinggi

: (-)

- riwayat penyakit gula

: (-)

- riwayat penyakit lambung

: (-)

- riwayat kencing nanah dan darah

: (-)

- riwayat operasi

: (-)

- Riwayat sakit tenggorokan

: (-)

- Pegel Pinggang

: (-)

- Riwayat Gangguan miksi

: (-)

- Riwayat Obat-obatan

: (-)

E. Riwayat penyakit keluarga

- riwayat tekanan darah tinggi

: (-)

- riwayat penyakit gula

: (-)

- riwayat penyakit jantung

: (-)

- riwayat penyakit ginjal

: (-)

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum

: Baik

Kesadaran

: Compos mentis

Vital sign

: T: 120/70 mmHg
N: 84 x/menit

R: 22 x/menit
S: 36,2 C

Status generalis
1. Pemeriksaan Kepala
- Bentuk kepala

: mesocephal, simetris

- Rambut

: warna hitam, susah dicabut,

Nyeri tekan

: tidak ada

2. Pemeriksaan Mata
- Palpebra

: edema (-/-), ptosis (-/-)

- Konjungtiva

: anemis (-/-)

- Sklera

: ikterik (-/-)

- Pupil

: reflek cahaya (+/+), isokor

3. Pemeriksaan Telinga : otorhae (-/-), deformitas (-/-), nyeri tekan (-/-)

4. Pemeriksaan Hidung : nafas cuping hidung (-/-), deformitas (-/-)
5. Pemeriksaan Mulut dan Pharing:
bibir sianosis (-), bibir pucat (-), lidah kotor (-), tepi hiperemis (-),
tremor (-), ikterik (-), tonsil : dbn

6. Pemeriksaan Leher
- Trakea

: deviasi trakea (-)

- Kelenjar lymphoid : tidak membesar, nyeri (-)

- Kelenjar tyroid

: tidak membesar

- JVP

: tidak meningkat

7. Pemeriksaan Dada
Paru-paru
Inspeksi

: simetris, retraksi dinding dada (-), sianosis (-)

Palpasi

: vokal fremitus kanan=kiri

Perkusi

: sonor

Auskultasi

: SD: vesikuler, ST: Ronkhi basah basal (-/-), wheezing (-/-)

Jantung
Inspeksi

: iktus cordis tidak tampak membesar

Palpasi

: iktus dordis teraba di SIC V LMC sinistra, kuat angkat (-)

Perkusi

: batas jantung Kiri atas

: SIC II LSB

Kanan atas

: SIC II RSB

Kiri bawah

: SIC V LMC sinistra

Kanan bawah : SIC IV RSB

Auskultasi

: S1> S2, reguler, bising (-)

8. Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi

: datar, terdapat bercak bercak kemerahan di bagian Regio

umbilical.
Auskultasi

: peristaltik usus (+) normal

Palpasi

: nyeri tekan (-), Hepar dan Lien

tidak teraba, ballotement (-), murphy sign (-)

Perkusi

: tympani, tes pekak beralih (-)

9. Pemeriksaan Ektremitas
Superior

: deformitas (-), pucat (-), sianosis (-), oedem (-/-), terdapat

bercak kemerahan dikedua lengan tangan.

Inferior

: deformitas (-), pucat (-), sianosis (-), oedem (-/-)

10. Pemeriksaan Flank

Inspeksi

: skoliosis (-), lordosis (-), kifosis (-)

Palpasi

: nyeri tekan (-)

Perkusi

: nyeri ketok (-)

IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

A. Laboratorium darah :
- tanggal 08 November 2009
Pemeriksaan

Hasil

Nilai Normal

- Leukosit

10,7 [ 10^3/uL ]

4,8 10,8

- Eritrosit

6.0 [ 10^6/uL ]

4.7 6.1

- Hemoglobin

16.0 [ g/dL ]

14 - 18

- Hematocrit

48.8 [ % ]

42 - 52

- MCV

78.1 [ fL ]

79.0

- MCH

27.1 pg

27,0

- MCHC

30,6 %

37-31 %

0 [ 10^3/uL ]

150 - 450

A. Darah Lengkap

- Trombosit
- Hitung Jenis
Leukosit

Eosinofil

0-1 %

Basofil

1-3 %

Batang

2-6 %

Segmen

50-70 %

Limfosit

20-40 %

Monosit

2-8 %

6,67 g/dl

6,0-7,8 g/dl

4,20 g/dl

4,0-5,2 g/dl

2,47 g/dl

1,3-2,7 g/dl

B. Protein total
-

Albumin

Globulin

11UI/l

25 UI/l

SGOT/AST

10 UI/l

29 UI/l

SGPT/ALT

175 mg/dl

< 200 mg/dl

Kolesterol

108 mg/dl

< 200 mg/dl

11,6 mg/dl

10-50 mg/dl

0,6 mg/menit

0,5-1,2 mg/dl

Total
-

Trigliserida

Ureum

2,8 mg/dl

2,4-5,7 mg/dl

Kreatinin

124 mg/dl

< 200 mg/dl

Asam Urat

138 mmol/l

135-145 mmol/l

5,5 mmol/l

3,5-5,5 mmol/l

C. GDS

101 mmol/l

100-106 mmol/l

D. Elektrolit

10,0 mg/dl

8,1-10,4 mg/dl

darah
Darah
-

-Natrium
-Kalium
-Klorida
-Kalsium
Tanggal 09 November 2009
Pemeriksaan

Hasil

Nilai Normal

Leukosit

11,2

4,8 10,8

Trombosit

150 - 450

Pemeriksaan
Leukosit

Hasil
15,76

Nilai Normal
4,8 10,8

Trombosit

150 -450

Tanggal 10 November 2009

V.KESIMPULAN
1. Anamnesa
-

Keluhan sejak tadi pagi keluar darah segar dari Gigi dan badan keluar bercak
bercak kemerahan di kedua lengan tangan dan di bagian perut.

Pasien pernah mondok dan sejak umur 5 tahun dengan keluahan pertama kali
keluar darah segar dari hidung ( mimisan ) tetapi lama berhentinya, sejak itu
pasien oleh dokter diagnosa kelainan darah atau Idopatik Trombositopenia
Pur-pura.

2. Pemeriksaan fisik
- Vital Sign T: 120/70 mmHg.
N: 84 x/ menit.

R: 22x/ menit
S : 36,2 C

Pemeriksaan abdomen
-Inspeksi

: datar, terdapat bercak bercak kemerahan di bagian Regio

umbilical.

- Auskultasi

: peristaltik usus (+)

- Palpasi

: nyeri tekan (-),

Hepar dan Lien tidak teraba membesar,
ballotement (-), murphy sign (-)

- Perkusi

: tympani, tes pekak beralih (-).

Pemeriksaan ektremitas
Superior

: deformitas (-), pucat (-), sianosis (-), oedem (-/-),terdapat

bercak kemerahan dikedua lengan tangan.

Inferior

: deformitas (-), pucat (-), sianosis (-), oedem (-/-)

3. Laboratorium
Pemeriksaan

Hasil

Nilai Normal

- Hemoglobin

10,7 [ 10^3/uL ]

4,8 10,8

- Leukosit

6.0 [ 10^6/uL ]

4.7 6.1

16.0 [ g/dL ]

14 - 18

- Eritrosit

48.8 [ % ]

42 - 52

- Trombosit

78.1 [ fL ]

79.0

- MCV

27.1 pg

27,0

- MCH

30,6 %

37-31 %

0 [ 10^3/uL ]

150 - 450

A. Darah Lengkap

- Hematokrit

- MCHC
- PLT
- Hitung Jenis
Leukosit

Basofil

1-3 %

Batang

2-6 %

Segmen

84

50-70 %

Limfosit

16

20-40 %

Monosit

2-8 %

244,6 mg/dl

10-50 mg/dl

19,41mg/menit

0,5-1,2 mg/dl

8,5 mg/dl

2,4-5,7 mg/dl

130 mmol/l

135-145 mmol/l

4 mmol/l

3,5-5,5 mmol/l

100 mmol/l

100-106 mmol/l

Ureum darah
Kreatinin Darah
Asam Urat
B. Elektrolit
-Natrium
-Kalium

-Klorida

82,3 mg/dl

8,1-10,4 mg/dl

-Kalsium

VI. Diagnosa
-

Idiopatik Trombositopenia Pur-pura

Anemia Aplastik

Leukemia Akut

VII. Diagnosis Banding

-

Idiopatik Trombositopenia Pur-pura

VIII. Terapi
A. Non Farmakologis
1. Bed rest
2. Diet: - Rendah protein < 30 gr/hari
- Cukup kalori 40-50 kal/kg BB/hari
3. Balance cairan dan elektrolit:
Diberikan 300 ml i.v (40 ml/jam)
B. Farmakologis
1.

Injeksi Kalnex 3 x 1 Ampul

2.

Injeksi Dexsametason 3 x 1 Ampul

C. Tranfusi Darah
1. Tranfusi Trombosit darah 4 Kolf

Idiopatik Trombositopenia Pur-pura

A. PENGERTIAN
Purpura Trombositopenik Idopatik ( PTI / ITP ) adalah suatu kelainan darah yang
mempunyai ciri khas berupa : trombositopenia ,jumlah megakariosit normal atau
meningkat ,dan pada anamnesis ada riwayat pendarahan spontan ,petechie
,epistaksis ,echimosis ,purpura (1,2,9 ).
PTI ini disebabkan oleh berkaitan erat dengan proses imun dalam tubuh, penyakit
PTI ini dibagi 2 yaitu : PTI akut dana PTI kronik ,bentuk akut sering terjadi pada
anak dan biasanya pada usia 26 tahun ,atau rata- rata di bawah 10 tahun. Perbadingan
anak laki-laki dana anak perempuan adalah 1 : 1. bentuk kronik lebih sering terjadi
pada orang dewasa kadang-kadang juga ditemukan purpura dan epistaksisi.
( 3,4,5,6,9)

10

ITP alias Idiopathic Trombocytopenia Purpura atau bahasa Indonesianya Purpura

Trombositopenia Idiopatik merupakan suatu keadaan trombositopenia (kurangnya
jumlah trombosit) yang bersifat idiopatik (tidak diketahui penyebabnya) dan
menyebabkan timbulnya manifestasi perdarahan (purpura) ( 7,8,9,10 ).
B. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI
Trombositopenia pada PTI disebabkan terjadinya kerusakan yang berlebihan dari
trombosit sedangkan pembentukannya normal atau meningkat Kerusakan ini
mungkin disebabkan oleh faktor yang heterogen, sampai saat ini belum diperoleh
kesepakatan mengenai mekanismenya. Harrington (1951) menyimpulkan bahwa
kerusakan trombosit disebabkan adanya Humoral antiplatelet factor di dalam tubuh
yang saat ini dikenal sebagai PAIgG atau Platelet Associated IgG (1,7,9).
Court dan kawan-kawan telah membuktikan bahwa PAIgG meningkat pada PTI,
sedangkan Lightsey dan kawan-kawan menemukan PAIgG lebih tinggi pada PTI akut
dibanding

bentuk

kronik.

Hal

ini

menunjuk-kan

bahwa

terdapat

perbedaanmekanisme kerusakan trombosit pada bentuk akut dan kronik (5,8).

PAIgG diproduksi oleh limpa dan sumsum tulang. Kenaik-an produksi PAIgG adalah
akibat adanya antigen spesifik ter-hadap trombosit dan megakariosit dalam tubuh
Pada bentuk akut antigen spesifik diduga bersumber dari infeksi virus yang terjadi 16 minggu sebelumnya. Antigen ini bersama PAIgG membentuk kompleks antigenantibodi, dan selanjutnya melekat di permukaan trombosit. Perlekatan ini
menyebabkan trombosit akan mengalami kerusakan akibat lisis atau peng-hancuran
oleh sel-sel makrofag di RES yang terdapat di hati, limpa, sumsum tulang dan getah
bening (8) .Kerusakan yang demikian cepat dan jumlah yang besar menyebabkan
terjadinya trombositopenia yang berat diikuti manifestasi perdarahan..
Mekanisme terjadinya trombositopenia pada PTI. Bentuk PTI kronik bisa
merupakan kelanjutan dari bentuk akut. Pada bentuk kronik ini ternyata PAIgG tetap
tinggi walaupun kompleks antigen-antibodi dikeluarkan dari tubuh, meskipun tidak
setinggi pada bentuk akut. Keadaan demikian diduga ber-hubungan eratdengan
konstitusi genetik yang spesifik dari sistim immunologik penderita, dimana

11

peninggian PAIgG disebabkan adanya autoantigen pada membrana trombosit atau

oleh antigen spesifik yang melekat pada permukaan trombosit (3,5,9).
Selain oleh konstitusi genetik spesifik, peninggian PAIgG bisa juga disebabkan oleh
kelainan pada mekanisme immunologik sehingga pembentukan PAIgG terus berlanju

C. Pemeriksaan penunjang

Morfologi eritrosit, leukosit, dan retikulosit biasanya normal.

Hemoglobin, indeks eritrosit dan jumlah leukosit normal.

Trombositopenia, besar trombosit normal atau lebih besar (giant platelets).

Masa perdarahan memanjang.

Pemeriksaan fungsi sumsum tulang hanya dilakukan bila ditemukan

limfadenopati, organomegali, anemia, atau kelainan jumlah leukosit.

D. Penatalaksanaan
PTI akut:

Pada yang ringan hanya dilakukan observasi tanpa pengobatan, karena dapat
sembuh secara spontan

Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit belum naik,

berikan kortikosteroid

Pada trombositopenia akibat koagulasi intravaskular diseminata (KID) dapat

diberikan heparin intravena. Pada pemberian heparin sebaiknya selalu
disiapkan antidotumnya yaitu protein sulfat.

Bila keadaan saat gawat (terjadi perdarahan otak atau saluran cerna), berikan
tranfusi suspense trombosit.

12

PTI menahun:

Imunoglobulin intravena (dosis inisial 0,8 g/kg, 1 kali pemberian)

Kortikosteroid (4 mg prednison/kg/hari per oral selama 7 hari, kemudian

tapering-off dalam 7 hari).

Antibodi anti-R (D)

interferon

Siklosporin 3-8 mg/kg perhari dibagi dalam 2-3 dosis

Azatioprin 50-300 mg/m2/hari per oral, selama > 4 bulan

13

KEPUSTAKAAN
1. Wintrobe MM. Quantitative variations of platelets in diseases : Thrombocytopenia and thrombocytosis. In: Clinical Hematology, 7th ed.
Philadelphia, Tokyo: Lea & Febiger, Igaku Shoin Ltd. 1974. pp. 1075-88.
2. Wyngaarden JB, Smith CH. Quantitative platelet disorders. In: Cecil. vol I,
16th ed. Philadelphia: WB Saunders Co. Igaku Shoin. 1982. pp. 981-8.
3. Hutchinson JH. Idiopathic thrombocytopenic purpura. In: Practical
Pediatric Problems. 5th ed. Lloyd-Luke PG. Asian Economy Edition, 1984.
pp. 474-5.
4. Krupp MA, Chatton MJ. Idiopathic thrombocytopenic purpura.
In: Current Medical Diagnosis & Treatment. Maruzen Asian Ed.
Singapore: LangMaruzen. 1984. pp. 140-1.
5. Court WS, Bozeman JM et al. Platelet surface-bound IgG in patients with
immune and nonimmune thrombocytopenia. Blood. 1987; 69: 278.
6. Lightsey AL, Koenig HM, Mc Milian R, Stone JR. Platelet-associated
immunoglobulin G in childhood idiopathic thrombocytopenic purpura.
JPediatri 1979; 94: 201.
7. Petersdorf RG, Adams RD et al. Idiopathic thrombocytopenic purpura.
In:Harrison's Principles of Internal Medicine. 10th Ed. New York: McGraw's
Hill International Book Co. 1983; pp. 1895-6.
8. Stuart MJ, McKenna R. Diseases of coagulation : The platelet and vascu-

14

lature. In: Nathan DE, Oski FA (Eds). Hematology of infancy and childhood, 2nd Ed. Philadelphia: WB. Saunders 1981. pp. 1234-59.
9. Pearson HA. Diseases of blood : Purpura. In: Behrman RE, Vaughan VC.
Nelson Textbook of Pediatrics, 12th Ed. Philadelphia: WB. Saunders Co.
1983; 102: 366.
10. Bussel JB, Schulman I, Hilgartner MW, Barundun S. Intravenous use of
gammaglobulin in treatment of chronic immune thrombocytopenic purpura
as a means to defer splenectomy. J Pediatri 1983; 10: 103.

15