RTAMBAHNYA USIA SEBAGAI FAKTOR RISIKO TERHADAP INSIDENSI STROKE

ISKEMIK

Diajukan Ke Fakultas Kedokteran UKI

Sebagai Pemenuhan Salah Satu Syarat
Mendapatkan Gelar Sarjana Kedokteran

Disusun Oleh :

Bimo Kusumo
1061050174

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
JAKARTA
2012

BERTAMBAHNYA USIA SEBAGAI FAKTOR RISIKO TERHADAP INSIDENSI STROKE

ISKEMIK

Diajukan Ke Fakultas Kedokteran UKI

Sebagai Pemenuhan Salah Satu Syarat
Mendapatkan Gelar Sarjana Kedokteran

Disusun Oleh :

Bimo Kusumo
1061050174

Telah disetujui oleh Pembimbing

Tgl/bln/2012

(dr. Tumpal Siagian, Sp.S.)

NIP:....................

Mengetahui,

(Prof. Rondang Soegianto, PhD.)

Ketua Tim Skripsi

PERNYATAAN MAHASISWA

Nama Mahasiswa
NIM

: Bimo Kusumo
: 1061050174

Menyatakan
dengan
sesungguhnya,
bahwa
Skripsi
berjudul
Bertambahnya Usia Sebagai Faktor Risiko Terhadap Insidensi Stroke Iskemik di
Indonesia adalah betul-betul karya buatan sendiri. Hal-hal yang bukan karya
saya, dalam Skripsi tersebut telah diberi tanda citation dan ditunjukkan dalam
daftar pustaka. Apabila di kemudian hari terbukti pernyataan saya tidak benar,
maka saya bersedia menerima sanksi akademik.
Jakarta, ..........
Yang membuat pernyataan,

(Bimo Kusumo)
NIM : 1061050174

ABSTRAK

Bimo Kusumo, 1061050174, 2012, BERTAMBAHNYA USIA SEBAGAI FAKTOR

RISIKO TERHADAP INSIDENSI STROKE ISKEMIK, Fakultas Kedokteran, Universitas
Kristen Indonesia.
Latar Belakang : Stroke atau yang disebut juga ceerebrovascular accident merupakan
keadaan dengan onset mendadak yang disebabkan oleh lesi lesi vascular akut otak1. salah satu
penyakit cerebrovaskular dengan angka kematian akibat stroke dan penyakit serebral lainnya
menempati urutan ke 2 tertinggi di dunia setelah penyakit jantung iskemik untuk setiap 1.000.000
jiwa dengan angka kematian tercatat sebesar 10,8%. Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar
tahun 2007 yang dilaksanakan Kementerian Kesehatan Republik Indonesia,
menyebutkan bahwa penyebab kematian utama di Indonesia adalah stroke,
yaitu sebesar 26,9% dari seluruh penyebab kematian. Dari total kejadian stroke,
stroke iskemik mendominasi kejadian stroke. Kejadian stroke terus meningkat dan
bertambahnya usia sangat memegang posisi dalam total angka kejadian stroke sebagai suatu faktor
risiko yang harus diperhatikan. Faktor risiko tinggi stroke khususnya stroke iskemik yang
berhubungan dengan proses menua adalah fibrial atrilasi, penyakit jantung kongestif, dan stenosis
arteri karotis. Pemahaman masyarakat yang kurang akan penyakit stroke dan faktor risiko nya patut
diperhatikan.
Tujuan
: untuk mengetahui bertambahnya usia sebagai faktor risiko terhadap insidensi
kejadian stroke iskemik
Metode

: studi literatur

Hasil
: proses menua sebagai suatu proses degeneratif memegang peranan terhadap
keaadaan vaskular dan faktor lain yang memicu kejadian stroke iskemik. Penimbunan plak ateroma
pada aterosklerosis karena status hiperkolesterolemia ditambah dengan efek dari AGEs diabetes
mellitus menambah risiko terjadinya oklusi pembuluh darah terutama pembuluh darah otak dimana
terjadi percepatan aterosklerosis pada keadaan hiperkolesterolemia dan diabetes mellitus.
Degenerasi discus intervertebralis seiiring bertambahnya usia berpotensi menyebabkan oklusi
pembuluh darah pada keadaan tertentu dan kadar homosistein terhadap kejadian disfungsi endotel
turut berperan terhadap kejadian stroke iskemik trombotik.
Kesimpulan : bertambahnya usia merupakan faktor risiko terhadap insidensi kejadian stroke
iskemik

Kata kunci : bertambahnya usia - stroke iskemik

DAFTAR ISI
Hal
HALAMAN JUDUL
.........................................................................................
DAFTAR ISI
.........................................................................................
DAFTAR TABEL
.........................................................................................
DAFTAR GAMBAR
.........................................................................................
I.

II.

i
ii
iii
iv

PENDAHULUAN
.......................................................................................
..
I.1. Latar
Belakang.......................................................................................................
I.2. Perumusan
Masalah..............................................................................................
I.3. Tujuan
Penelitian...................................................................................................
I.4.Manfaat
Penelitian..................................................................................................

TINJAUAN PUSTAKA ..........................................................................................

II.1.
Tinjauan
Literatur .................................................................................
2.1.1 Definisi Menua (Aging) dan Klasifikasi Lansia .........................................
2.1.2 Stroke ..................................................................................................
2.1.2.1. Definisi
Stroke ......................................................................................
2.1.2.2. Klasifikasi
Stroke....................................................................................
2.1.2.3. Faktor
Risiko
Stroke ..............................................................................
2.1.2.4. Patofisiologi
Stroke
Iskemik ...................................................................
2.1.2.5. epidemiologi
stroke
berdasarkan
golongan
umur ....................................
2.1.3.
proses
menua .......................................................................................
2.1.3.1. pembuluh
darah
otak
pada
usia
lanjut ....................................................
2.1.3.2. degenerasi
discus
intervertebralis ..........................................................
2.1.3.3. dampak
penuaan
pada
sirkulasi
darah ....................................................
2.1.3.4. kelainan
vaskuler
pada
lansia .................................................................
2.1.3.5. faktor
risiko
stroke
di
usia
lanjut .............................................................
2.1.4
perbandingan profil faktor risiko stroke antara pria dan wanita pada
kelompok usia
yang berbeda pada kasus stroke
iskemik ..................................................

2.1.5.
kadar homosistein pada stroke iskemik trombotik berdasarkan
kelompok umur
III. PEMBAHASAN
............................................................................................
IV. KESIMPULAN
............................................................................................
DAFTAR PUSTAKA
............................................................................................

DAFTAR TABEL
Tabel 2.1. sebaran klasifikasi kadar lipid plasma pada lansia pria dan wanita
Tabel 2.2

Perbandingan profil faktor risiko antara pria dan wanita pada kelompok usia
yang berbeda pada kasus stroke iskemik

Tabel 2.3
dan kontrol

kadar homosistein berdasarkan kelompok umur pada penderita stroke iskemik

DAFTAR GAMBAR
hal

Gambar 2.1insidensi stroke berdasarkan jenis stroke, penyebab stroke iskemik

Gambar 2.2

insidensi stroke di beberapa negara terpilih dalam penelitian

DAFTAR SINGKATAN DAN LAMBANG/ISTILAH

AF

Atrial Fibrilation

AGEs

Advance Glycation End Products

AVM

Artery Venous Malformation

JNC 7

Seventh Joint National Commission

NHLBI

The National Heart, Lung, and Blood Institute

RSCM

Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo

RSUD

Rumah Sakit Umum Daerah

RSUP

Rumah Sakit Umum Pusat

TIA

Transient Ischemic Attack

WHO

World Health Organization

Bab I

Pendahuluan

1.1 latar belakang

profil kesehatan indonesia tahun 2008 menunjukkan bahwa distribusi pasien rawat
jalan penyakit susunan syaraf menggambarkan 30.519 pasien baru dengan total 86.763
kunjungan, untuk pasien rawat jalan 165.630 pasien dengan total 167.093 kunjungan
(profil kesehatan indonesia 2008)41. Stroke merupakan penyakit cerebrovascular dengan
angka kematian akibat stroke dan penyakit serebral lainnya menempati urutan ke 2
tertinggi di dunia setelah penyakit jantung iskemik untuk setiap 1.000.000 jiwa dengan
angka kematian tercatat sebesar 10,8%. Data yang didapat di negara dengan pendapatan
tinggi adalah 8,7%, disusul negara dengan pendapatan menengah 12,8%, dan di negara

dengan pendapatan rendah 4,9%43 . Stroke masih merupakan penyebab utama kecacatan.
Data dari NHLBs Farmingham Heart Study, di Amerika Serikat diperkirakan terdapat
600.000 yang terdiri dari 500.000 penderita stroke baru dan 100.000 penderita stroke
ulang42.
Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar tahun 2007 yang dilaksanakan Kementerian
Kesehatan Republik Indonesia, menyebutkan bahwa penyebab kematian utama di
Indonesia adalah stroke, yaitu sebesar 26,9% dari seluruh penyebab kematian 31. Menurut
penelitian (Hoy DG, Rao C, Hoa NP, Suhardi S, Lwin AMM. 2012) kejadian stroke terjadi
300 kasus untuk setiap 100.000 penduduk di Indonesia11. Pada 1053 kasus stroke pada 5
rumah sakit di Yogyakarta tercatat angka kematian sebesar 28,3 %, sedangkan pada kasus
stroke iskemik adalah 20,4%. Mortalitas pasien stroke di unit stroke RSUP dr.Sardjito
Yogyakarta mengalami peningkatan dari tahun 2004 dari jumlah 209 jiwa per tahun
menjadi 507 jiwa pada tahun 200933.
Stroke merupakan sindrom klinis akibat gangguan pembuluh darah otak, timbul
mendadak dan biasanya mengenai penderita usia 45-80 tahun. Stroke dibagi atas 2 jenis
berdasarkan kausanya yakni stroke hemoragik (jenis perdarahan) dan stroke iskemik (jenis
oklusif)20. Data penelitian mengenai gambaran faktor risiko stroke iskemik di RSUP H.
Adam Malik, Medan, dari 217 penderita stroke, diperoleh 105 pria (48,4%) dan 112
wanita (51,6%). Umur rata-rata 60,79 (SD 12.626) dengan rentang umur 17 tahun hingga
87 tahun. Didapati persentasi masing-masing faktor risiko dari persentasi yang terbesar
hingga persentasi yang terkecil sebagai berikut hipertensi 74,2%, riwayat TIA/stroke
sebelumnya 31,3%, riwayat diabetes melitus 30%, dan riwayat penyakit jantung 15,7% 18.
Berdasarkan penelitian untuk angka kasus di Poli Saraf RSUD Gambiran Kediri (Puspita
MR, Putro G. 2008) kelompok umur >55 tahun menempati 72,2% dan kelompok 55
tahun dengan angka kasus 27,8%28.

Menurut hasil penelitian Juan De Jesus tahun 2010 di Cuba mengenai prevalensi
stroke dan faktor risiko yang terasosiasi pada orang yang lebih tua, umur rata-rata
penderita stroke adalah 74 tahun 25,6% dari total sampel berumur >80tahun 15. Penelitian
A.Bhalla, et al (2004) juga mendapatkan total rata-rata umur penderita stroke adalah 70,7
tahun dari rentang usia 34,8-93,5 tahun. Gejala stroke seperti paralisis, disphasia, disfagia,
inkontinensia, dan koma lebih terlihat pada pasien yang lebih tua dibandingkan pasien
yang lebih muda3.
Menurut penelitian sri mulyani (2007) mengenai ketahanan hidup pasien stroke di
rscm, jumlah pasien stroke berusia 60 tahun (50,7%) sedikit diatas pasien berusia <60
tahun (49,3%). Sebagian besar pasien stroke tersebut menderita hipertensi (71,2%) dan
hiperkolesterol (49,3%) (mulyani & besral, ketahanan hidup setahun pasien stroke)23
Dari total pasien stroke, 80% menderita stroke iskemik dimana 20% sisanya adalah stroke
hemorragik Faktor risiko tinggi stroke khususnya stroke iskemik yang berhubungan
dengan proses menua adalah fibrial atrilasi, penyakit jantung kongestif, dan stenosis arteri
karotis7.
Dari penelusuran beberapa hasil penelitian terlihat bahwa angka kejadian stroke terus
meningkat, disini usia sangat memegang posisi dalam total angka kejadian stroke sebagai
suatu faktor risiko yang harus diperhatikan. Secara umum kecenderungan menurunnya
kapasitas fungsional baik pada tingkat selular maupun pada tingkat organ organ sejalan
dengan proses menua dan pernyataan ini sesuai dengan pendapat Bustan dalam Meylani
dan Gurendro (2010) yg menyatakan pertambahan risiko penyakit seiiring bertambahnya
usia secara alamiah27.
Kejadian stroke sebenarnya bisa ditekan apabila masyarakat khusus nya golongan
lansia sebagai pemegang insidensi tertinggi kejadian stroke mengenali cara pencegahan
stroke. Pemahaman masyarakat yang kurang terlihat dalam penelitian sebelumnya yang

dilakukan oleh Rizaldi Pinzon (2012) mengenai alasan mengapa pasien stroke telat datang
ke rumah sakit. Hasil penelitian menunjukkan bahwa proporsi terbesar pasien datang ke
rumah sakit lebih dari 24 jam pasca serangan stroke (46%) dan hanya 13% pasien yang
datang ke rumah sakit kurang dari 3 jam setelah onset serangan. Alasan utama
keterlambatan pasien datang ke rumah sakit adalah tidak tahu gejala stroke dan kurang
dipahaminya stroke sebagai kedaruratan medik (membutuhkan pertolongan yang cepat dan
tepat). Ketidaktahuan gejala dini stroke dijumpai pada 74% kasus yang datang lebih dari
24 jam pasca serangan. Stroke tidak dianggap sebagai kedaruratan medik dijumpai pada
68% responden yang datang lebih dari 24 jam setelah onset27.

1.2. Perumusan masalah

Usia lanjut sebagai faktor risiko prevalensi kejadian stroke di Indonesia patut
diwaspadai mengingat angka kejadian stroke karena faktor usia lanjut masih tinggi dan
masih banyak masyarakat kurang memahami cara preventif untuk menghindarkan diri dari
kejadian stroke. Dengan memahami faktor risiko stroke, angka kejadian dan kematian bisa
ditekan.
Bertambahnya usia merupakan salah satu faktor risiko stroke dimana kemunduran
sistem pembuluh darah sebagai salah satu faktor risiko akan meningkat seiring
bertambahnya usia dan faktor ini menjadi 2x lipat setelah 55 tahun (Bethesda Stroke
Center faktor risiko stroke terkini- 15 agustus 2012).
Studi literatur dalam bentuk skripsi ini difokuskan untuk menjelaskan mengenai
faktor risiko bertambahnya usia terhadap insidensi kejadian stroke iskemik.
Berdasarkan uraian tersebut terdapat masalah sebagai berikut :

1. Usia merupakan salah satu faktor risiko terhadap prevalensi kejadian stroke iskemik
khususnya golongan lansia
2. Kurangnya pemahaman masyarakat mengenai penyakit stroke
Maka perumusan masalah dalam studi literatur ini adalah :
kurangnya pemahaman masyarakat mengenai penyakit stroke khususnya faktor
bertambahnya usia sebagai faktor risiko terhadap prevalensi kejadian stroke
Berdasarkan latar belakang dan masalah yang telah disampaikan, maka pertanyaan studi
literatur ini adalah :
1. Apa yang membuat bertambahnya usia sebagai faktor risiko meningkatnya insidensi
kejadian stroke iskemik?
2. Apa yang harus dilakukan seorang lansia agar dapat mencegah kejadian stroke iskemik?
1.3. Tujuan studi literatur
Tujuan studi literatur ini secara umum adalah mengetahui bertambahnya usia sebagai
faktor risiko terhadap insidensi kejadian stroke. Sedangkan tujuan khusus studi literatur
adalah :
a. Mengetahui berbagai aspek yang patut diwaspadai sebagai lansia terhadap penyakit stroke
iskemik
b. Mengetahui pencegahan stroke pada lansia dan masyarakat

1.4. Manfaat studi

1.4.1. Manfaat teoritis

Mendapatkan pendekatan ilmiah mengenai bertambahnya usia sebagai faktor risiko terhadap
prevalensi kejadian stroke

1.4.2. Manfaat praktis

Studi literatur ini bermanfaat sebagai pemahaman akan pentingnya kewaspadaan
terhadap faktor risiko yang dapat memicu penyakit stroke khususnya sebagai seorang
lansia dan masyarakat sekitarnya.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Tinjauan Literatur

2.1.1 DEFINISI MENUA (AGING) DAN KLASIFIKASI LANSIA

Proses penuaan dapat dijelaskan sebagai pengurangan yang progresif pada cadangan
homeostatik yang dimiliki oleh setiap organ. Pengurangan ini, yang sering disebut
homeostenosis, akan terlihat pada usia dekade ketiga dan bersifat bertahap serta progresif.
Bertambahnya umur dikaitkan dengan proses penuaan dan status lansia29. Menurut WHO,
klasifikasi lansia adalah usia pertengahan (middle age) 45-59 tahun, lansia (elderly) 60-74
tahun, lansia tua (old) 75-90 tahun, dan lansia sangat tua (very old) di atas 90 tahun26.

2.1.2. STROKE

2.1.2.1 DEFINISI STROKE

Stroke adalah sindrom yang disebabkan gangguan perdarahan otak, cedera otak yang
berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak dengan awitan akut, disertai manifestasi
klinis berupa defisit neurologis. Menurut definisi dari WHO, diagnosis klinis stroke
dinyatakan bila pasien mengalami defisit neurologis fokal mendadak dan berlangsung
lebih dari 24 jam atau mengakibatkan kematian dan penyebab defisit neurologis
diakibatkan gangguan vaskular. Insidensi meningkat seiring bertambahnya usia dan proses
menua. Penyembuhan maksimal fisik biasanya terlihat 6 bulan setelah kejadian stroke,
tetapi penyembuhan untuk kasus yang lebih kompleks dapat berlangsung bertahun-tahun (2,
5, 9, 17)

2.1.2.2 KLASIFIKASI STROKE

Banyak aspek yang ditertimbangkan dalam menetapkan pembagian stroke. dari kausanya :

1. Jenis perdarahan (stroke hemorhagik), disebabkan pecahnya pembuluh darah otak, baik
intrakranial maupun subaraknoid. Pada perdarahan intrakranial, pecahnya pembuluh darah
otak dapat karena berry aneurysm akibat hipertensi tak terkontrol yang mengubah
morfologi arteriol otak atau pecahnya pembuluh darah otak karena kelainan kongenital
pada pembuluh darah otak tersebut. Perdarahan subaraknoid disebabkan pecahnya
aneurysma kongenital pembuluh arteri otak diruang subaraknoidal (Misbach J. 2007) 20.
Stroke jenis ini merupakan sekitar 20% dari semua stroke, diakibatkan oleh pecahnya

suatu mikro aneurisma dari Charcot atau etat crible di otak (Martono H, Kuswardani RAT.
2007)19.
2. Jenis oklusif (stroke iskemik), dapat terjadi karena emboli lepas dari sumbernya, biasanya
berasal dari jantung atau pembuluh arteri otak baik intrakranial maupun ekstrakranial atau
trombotik/ arteriosklerotik fokal pada pembuluh arteri otak yang berangsur-angsur
menyembit dan akhirnya tersumbat (Jusuf Misbach, 2007)20. Secara patologis pada stroke
non hemoragik yang merupakan jenis terbanyak dari seluruh stroke, apa yang terjadi pada
pembuluh darah di otak serupa dengan apa yang terjadi di jantung, terutama jenis emboli
dan trombosis19.

2.1.2.3 FAKTOR RISIKO STROKE

Sama seperti faktor risiko penyakit vaskular, yaitu manula, pria, gen (riwayat penyakit
vaskular pada keluarga), hipertensi, merokok, dan diabetes. Penyakit jantung struktural
menjadi predisposisi stroke, terutama infark miokard yang baru terjadi (lebih kurang 1%
pasien mengalami stroke saat infark miokard) atau fibrilasi atrium (terutama pada mereka
yang berusia > 65 tahun atau dengan disfungsi ventrikel kiri). Alkohol berlebih merupakan
faktor risiko yang cukup berat, terutama pada pria muda. Polisitemia mendasari beberapa
kasus stroke. kolesterol yang tinggi bukan merupakan faktor risiko stroke yang kuat. Pada
45% kasus neurosifilis timbul sebagai suatu stroke. untuk perdarahan intraserebral, faktor
risiko yang paling kuat adalah hipertensi dan kelainan vaskular, misalnya malformasi
arteriovenosa (AVM) atau aneurisma. Terapi trombolitik diberikan pada pasien ini.
Sebagian besar orang berusia di atas 40 tahun yang pernah menderita stroke memiliki
faktor risiko yang sama dengan mereka yang berusia lebih tua6.

2.1.2.4 PATOFISIOLOGI STROKE ISKEMIK

Pada stroke iskemik berkurangnya aliran darah ke otak menyebabkan hipoksemia
daerah regional otak dan menimbulkan reaksi-reaksi berantai yang berakhir dengan
kematian sel-sel otak dan unsur-unsur pendukungnya. Secara umum daerah regional otak
yang iskemik terdiri dari bagian inti (core) dengan tingkat iskemia terberat dan berlokasi
di sentral. Daerah ini akan menjadi nekrotik dalam waktu singkat jika tak ada reperfusi.
Diluar daerah core iskemik terdapat daerah penumbra iskemik. Sel-sel otak dan jaringan
pendukungnya belum mati akan tetapi sangat berkurang fungsi-fungsinya dan
menyebabkan juga defisit neurologik. Tingkat iskeminya makin ke perifer makin ringan.
Daerah penumbra iskemik, diluarnya dapat dikelilingi oleh suatu daerah hyperemic akibat
adanya aliran darah kolateral (luxury perfusion area).
Daerah penumbra iskemik inilah yang menjadi sasaran terapi stroke iskemik akut
supaya dapat direperfusi dan sel-sel otak berfungsi kembali. Reversibilitas tergantung pada
faktor waktu dan jika tak terjadi reperfusi, daerah penumbra dapat berangsur-angsur
mengalami kematian.
Dipandang dari segi biologi molekuler, ada dua mekanisme kematian sel otak.
Pertama proses nekrosis, suatu kematian berupa ledakan sel akut akibat penghancuran
sitoskeleton sel, yang berakibat timbulnya reaksi inflamasi dan proses fagositosis debris
nekrotik. Proses kematian kedua adalah proses apoptosis atau silent death, sitoskeleton sel
neuron mengalami penciutan atau shrinkage tanpa adanya reaksi inflamasi seluler.
Nekrosis seluler dipicu oleh exitotoxic injury dan free radical injury akibat bocornya
neurotransmitter glutamat dan aspartat yang sangat toksik terhadap struktur sitoskeleton

otak. Demikian pula lepasnya radikal bebas membakar membran lipid sel dengan segala
akibatnya.
Kematian apoptotic mungkin lebih berkaitan dengan reaksi rantai kaskade iskemik
yang berlangsung lebih lambat melalui proses kelumpuhan pompa ion Natrium dan
Kalium, yang diikuti proses depolarisasi membrane sel yang berakibat hilangnya kontrol
terhadap metabolisme Kalsium dan Natrium intra seluler. Ini memicu mitochondria untuk
melepaskan enzim caspase apoptosis. Lain halnya pada stroke hemoragik dimana gejalagejala

klinik

yang

timbul

semata-mata

karena

kerusakan

sel

akibat

proses

hemolisis/proteolisis darah yang keluar dari pembuluh darah otak yang pecah merembes
ke massa otak sekitarnya. Gejala klinik tentu tergantung pada lokasi kerusakan

Derajat ambang batas aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi
otak, yaitu:

Ambang fungsional, adalah batas aliran darah otak (yaitu sekitar 50-60 cc/100 gram/
menit), yang bila tidak terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi
integritas sel-sel saraf masih utuh.

Ambang aktivitas listrik otak (threshold of brain electrical activity), adalah batas aliran
darah otak (sekitar 15 cc/100 gram/ meniy) yang bila tak tercapai, akan menyebabkan
aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian struktur intrasel telah berada dalam
proses desintegrasi.

Ambang kematian sel (threshold of neuronal death), yaitu batas aliran darah otak yang bila
tak terpenuhi, akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak (CBF kurang dari 15cc/ 100/
menit/ gram)(20, 21).
2.1.2.5 EPIDEMIOLOGI STROKE BERDASARKAN GOLONGAN UMUR

Di Indonesia, riset kesehatan dasar

tahun 2007 mendapatkan prevalensi stroke

nasional sebesar 0,8%. Stroke juga menjadi penyebab kematian paling tinggi yaitu
mencapai 15,9% pada kelompok umur 45 sampai 54 tahun dan meningkat menjadi 26,8%
pada kelompok umur 55 sampai 64 tahun. Sekitar 35,8% orang lanjut usia terkena
serangan stroke dan 12,9% pada usia lebih muda (Puspita MR, Putro G, 2008)(28, 38).

Gambar 2.1 : insidensi stroke berdasarkan jenis stroke, penyebab stroke iskemik40
Gambar 2.2 : insidensi stroke di beberapa negara terpilih dalam penelitian40

2.1.3. PROSES MENUA

2.1.3.1 PEMBULUH DARAH OTAK PADA USIA LANJUT

Pada usia lanjut banyak terjadi perubahan-perubahan pada sistim pembuluh darah
arteri otak yang akan berpengaruh pula pada sirkulasi darah otak. Pembentukan plak
ateroma banyak dijumpai pada sistim karotis yaitu di daerah bifurcatio, khususnya pada
pangkal a.carotis interna. Circulus Willisi fungsinya dapat pula terganggu oleh plak
ateroma yang berakibat penyempitan pembuluh secara menyeluruh. Pembentukan plak
ateroma pada aterosklerosis sangat dipengaruhi oleh kadar lipid plasma pada lansia30.

Tabel 2.1 : sebaran klasifikasi kadar lipid plasma pada lansia pria dan wanita (rata-rata
umur lansia pria 68.9-72 tahun dan lansia wanita 67,6-67,7) menurut penelitian (khairani
R, sumeira R. 2005)14

Plak ateroma
Plak ateromatosa yang khas (ateroma atau fibrofatty plaque) merupakan lesi berwarna
putih-kuning dengan dasar yang terletak pada tunika intima dan menonjol ke dalam lumen
pembuluh darah. Secara histologi, plak ateroma terdiri atas fibrous cap superfisial yang
mengandung sel-sel otot polos, leukosit, dan jaringan ikat padat matriks ekstrasel yang
menutupi inti nekrotik; plak ini mengandung sel-sel mati, lipid, pecahan kolestrol, sel-sel
busa yang penuh lemak (sel makrofag serta sel otot polos) dan protein plasma; pembuluh
darah kecil melakukan proliferasi pada perbatasan tunika intima-media. Di samping itu

semua pembuluh darah arteri yang kecil juga mengalami perubahan ateromatus termasuk
fibrosis tunica media, hialinisasi dan kalsifikasi yang akan dijelaskan sebagai berikut:

1. Fibrosis = Terjadinya fibrosis pada peradangan kronik. Rangsangan persisten pada

peradangan kronik mengaktifkan makrofag dan limfosit sehingga terjadi pembentukan
faktor pertumbuhan dan sitokin, yang akan meningkatkan sintesis kolagen. Pengendapan
kolagen ditingkatkan oleh penurunan aktivitas metaloproteinase22.

2. Hialinisasi = Hialin adalah istilah untuk menunjukkan perubahan khas di dalam sel atau
ruang ekstraselular, yang pada sediaan histologis tampak homogen, seperti kaca, dan
merah muda. Perubahan hialin intraseluler dapat mencakup kelebihan jumlah protein,
kumpulan imunoglobulin, nukleoprotein viral, dan substansi lain. Hialin ekstraselular
menunjukkan adanya protein plasma yang mengendap dan protein lain yang melewati
dinding membran35.

3. Kalsifikasi = Kalsifikasi patologik terjadi dalam dua bentuk dan merupakan endapan
garam kalsium yang abnormal dalam jaringan tubuh. Kalsifikasi distrofik terjadi dalam
jaringan nonviabel

atau jaringan mati dengan kadar kalsium serum yang normal.

Kalsifikasi metastatik terjadi dalam jaringan viabel dan berkaitan dengan keadaan
hiperkalsemia22.

2.1.3.2 DEGENERASI DISCUS INTERVERTEBRALIS

Akibat diskus ini menonjol ke perifer mendorong periost yang meliputinya dan
lig.intervertebrale menjauh dari corpus vertebrae. Bagian periost yang terdorong ini akan
mengalami kalsifikasi dan membentuk osteofit30. Osteofit adalah proses pengapuran atau

pembentukan tonjolan tulang36.Keadaan seperti ini dikenal dengan nama spondilosis

servikalis (Brocklehurst et al, 1987)30.
Discus intervertebralis total merupakan 25% dari seluruh columna vertebralis
sehingga degenerasi diskus dapat mengakibatkan pengurangan tinggi badan pada usia
lanjut. Spondilosis servikalis berakibat 2 hal pada a.vertebralis, yaitu : (Brocklehurst et al,
1987).
1. Osteofit sepanjang pinggir corpus vertebrale dapat menekan a.vertebrales, dan posisi
tertentu bahkan dapat berakibat oklusi pembuluh arteri ini.
2. Berkurangnya panjang kolum servikal berakibat a.vertebrales menjadi berkelok-kelok.
Pada posisi tertentu pembuluh ini dapat tertekuk sehingga terjadi oklusi30.

2.1.3.3 DAMPAK PENUAAN PADA SIRKULASI DARAH

Dengan adanya kelainan anatomis pembuluh darah arteri pada usia lanjut, seperti
telah diuraikan di atas, dapat dimengerti bahwa sirkulasi otak pada orang tua sangat rentan
terhadap perubahan-perubahan, baik perubahan posisi tubuh maupun faktor lain misalnya
yang berkaitan dengan tekanan darah seperti fungsi jantung dan bahkan fungsi otak sendiri
yang berkaitan dengan pengaturan tekanan darah (sistim otonom)30.
Gerakan leher tertentu, akibat a.vertebrales yang berkelok-kelok dapat berakibat
insufisiensi sirkulasi di daerah batang otak yang dapat menimbulkan pusing atau kepala
terasa ringan dan tiba-tiba jatuh (drop attack). Dengan adanya plak-plak ateroma maka
lumen pembuluh daerah arteri otak sempit di beberapa tempat, sehingga gangguan fungsi
jantung (seperti fibrilasi atrium/ventrikuler, infark jantung akut) yang berakibat CBF
(cerebral blood flow) menurun sesaat dapat berakibat gangguan sirkulasi cerebral, yang
bila cukup lama akan berakibat penurunan kesadaran. Kondisi lain dalam darah yang
mengganggu metabolisme neuron otak sendiri dapat memperburuk keadaan, seperti

anoksia (karena bronchopneumonia, edema paru) 30.Anoksia (hipoksia) adalah defisiensi

oksigen yaitu kondisi berkurangnya kadar oksigen dibandingkan kadar normalnya secara
fisiologis dalam jaringan dan organ34. Gangguan sirkulasi yang sifatnya umum juga seperti
penurunan kesadaran, bingung (mental confusion) sedangkan gangguan sirkulasi setempat
seperti yang ditimbulkan oleh oklusi pembuluh darah artero, dapat menimbulkan defisit
neurologik yang sifatnya setempat juga (Brocklehurst et al, 1987)30.

2.1.3.4 KELAINAN VASKULER PADA LANSIA

Insufisiensi serebral yang sifatnya episodik ditambah dengan gangguan sirkulasi otak
yang meluas dan berlangsung berkepanjangan, lama kelamaan akan berakibat atrofi otak
dan beberapa perubahan patologis khas yang lain30.

Pada usia yang amat lanjut umumnya dijumpai kelainan vaskuler, antara lain
arteriosklerosis. Kelainan lain yang biasanya berhubungan dengan penyakit : hipertensi,
dan mengenai arteri-arteri kecil otak yaitu micro-aneurysma (Coni et al, 1976)30.

Micro aneurysma ini umumnya akan menimbulkan keadaan patologis : infark lakuner
atau perdarahan kecil-kecil. Hipertensi juga dapat menimbulkan perdarahan besar yang
sifatnya setempat. Keadaan hipertensi sendiri merupakan faktor risiko terjadinya
trombosis ataupun emboli pembuluh darah serebral. Yang terakhir ini akan berakibat
terjadinya infark relatif lebih luas dan bersifat setempat (Brocklehurst et al, 1987)30.

Perfusi otak secara normal dipertahankan oleh beberapa mekanisme homeostatik,

untuk memenuhi keutuhan metabolisme dari jaringan. Dengan berkurangnya neuron pada
lanjut usia, terjadi juga penurunan aktifitas neuron. Kebutuhan oksigen serebral juga

menurun. Karena aliran darah serebral sangat erat hubungannya dengan aktifitas
metabolisme, terjadi juga penurunan aliran darah serebral (Bertha, G. 1990)30.

Macam-macam keadaan yang berakibat terjadinya hipoksemia akan sangat

berpengaruh pada fungsi otak yang aliran darahnya sudah mencapai titik rendah tersebut.
Misalnya gagal jantung, bronkopnemoni, toksemia pada infeksi, interaksi obat-obat an dan
berbagai keadaan lain yang menyebabkan hipotensi. Pengaturan aliran darah serebral
memiliki suatu mekanisme otoregulasi yang akan tetap mempertahankan aliran darah
dalam batas konstan dalam berbagai perubahan tekanan perfusi30.

2.1.3.5 FAKTOR RISIKO STROKE DI USIA LANJUT

Hipertensi, faktor risiko pemicu stroke iskemik, kejadian meningkat seiiring
bertambahnya usia dan ditemukan dengan jumlah lebih dari separuh orang dengan usia
lebih dari 65 tahun. Seventh Joint National Commission (JNC 7) merekomendasikan
untuk dilakukan terapi anti hipertensi untuk kisaran tekanan darah lebih dari 140/90
mmHg atau 140/80 mmHg pada pasien dengan diabetes dan penyakit ginjal kronis13.
Atrial Fibrilasi (AF) adalah aritmia supraventrikuler yg dikarakterisasi oleh tidak
terkoordinasi dengan baiknya aktifasi atrial dan kontraksi. Dengan timbulnya fibrilasi
atrial, maka atrial kick akan hilang dan pengisian ventrikel terganggu, suatu gangguan
fisiologi yang dapat mengakibatkan payah jantung kongestif dan membuat aliran darah
tidak lancar dan ini merupakan salah satu faktor risiko stroke iskemik4.
diabetes mellitus mempercepat proses aterosklerosis sebagai faktor risiko pemicu
terjadinya stroke iskemik. Reaksi non-enzimatik antara prekursor dikarbonil intrasel yang

berasal dari glukosa (glioksal, metilglioksal, dan 3-deoksiglukoson) dengan gugua amino
protein intrasel dan ekstrasel membentu Advanced Glycation End Products (AGEs) yang
dapat memberi efek vaskular yakni peningkatan permeabilitas vaskular sehingga
mempermudah masuk dan tertumpuk nya lipid dalam pembuluh darah yang akan
mempercepat proses aterosklerosis disamping hiperkolesterolemia sebagai faktor utama
pemicu aterosklerosis16.

2.1.4 PERBANDINGAN PROFIL FAKTOR RISIKO STROKE ANTARA PRIA

DAN WANITA PADA KELOMPOK USIA YANG BERBEDA PADA KASUS
STROKE ISKEMIK
Menurut penelitian (Xiao-ying Yao et al, 2012), pasien stroke pria cenderung masa
lalunya atau masa kini nya adalah perokok dan peminum berat dibandingkan pasien
wanita, dimana pasien wanita cenderung mempunyai riwayat penyakit jantung. Tidak
ditemukan adanya perbedaan antara pria dan wanita dalam riwayat keluarga hipertensi,
penyakit jantung, dan stroke. di usia pertengahan, prevalensi merokok dan riwayat
peminum masih lebih dominan pada pasien pria dibandingkan pasien wanita, tetapi pasien
wanita lebih cenderung mempunyai diabetes, penyakit jantung, dan atrial fibrilasi 37. Di
grup dengan usia lanjut, tidak ditemukan perbedaan antara wanita dan pria untuk faktor
risiko vaskular kecuali pria lebih didominasi riwayat perokok dan peminum yang dapat
dilihat pada tabel (1.1 lampiran)37.
tabel 2.2. Perbandingan profil faktor risiko antara pria dan wanita pada kelompok
usia yang berbeda pada kasus stroke iskemik37

2.1.5. Kadar Homosistein pada stroke iskemik trombotik berdasarkan kelompok umur
Kejadian aterotrombosis yang berkaitan dengan hiperhomosisteinemia merupakan
hasil dari disfungsi dan jejas endotel yang diikuti aktivasi trombosit dan pembentukan
trombus. Penelitian pada manusia dan hewan menunjukkan bahwa aterosklerosis yang
dipicu hiperhomosisteinemia ditandai dengan akumulasi substansi trombosit. Jejas endotel
yang diinduksi homosistein mengekspos matriks sub-endotelial yang akhirnya
mengakibatkan aktivasi trombosit. Disfungsi endotel merupakan salah satu mekanisme
aterotrombosis yang diduga berperan dalam hiperhomosisteinemia. Pada kondisi
fisiologis, jenis kelamin laki-laki dan pertambahan usia kadar homosistein akan
meningkat10.
Menurut penelitian (Aman AK, Ginting AA, Anwar Y. 2005), kadar homosistein
berbeda bermakna dibandingkan kelompok kontrol hanya pada kelompok umur 41-60
tahun, sedangkan kelompok umur <40 dan >61 tahun tidak berbeda bermakna
dibandingkan kontrol1.

tabel 2.3 : kadar homosistein berdasarkan kelompok umur pada penderita stroke
iskemik dan kontrol1

BAB III

PEMBAHASAN
Menurut teori umum, proses menua adalah proses degeneratif progresif dimulai dari
tingkat sel hingga ke tingkat organ tubuh seiiring bertambahnya usia. Semakin tua usia
seseorang, fungsi-fungsi tubuh semakin menurun dan semakin berisiko untuk mengidap
berbagai penyakit.
Stroke merupakan salah satu penyakit dengan insidensi tinggi pada golongan lansia.
Faktor-faktor risiko yang berperan memicu stroke terutama stroke iskemik pada
kelompok usia lanjut adalah proses degeneratif pembuh darah otak pada usia lanjut,
kelainan vaskular yang terjadi terutama aterosklerosis, hipertensi, diabetes melitus, dan
hiperkolesterolemia.
Pada pembuluh darah otak pada usia lanjut, pembentukan plak ateroma sering
dijumpai karena proses degeneratif pembuluh darah dan status hiperkolesterolemia.
Diabetes mellitus juga memegang peran dalam mempermudah pembentukan plak
ateroma dan mempercepat proses aterosklerosis karena terbentuknya AGEs.

Aterosklerosis dapat menghambat aliran darah menuju otak sehingga dapat memicu
stroke iskemik dimana asupan oksigen tidak tersuplai dengan baik pada jaringan otak
yang mengalami oklusi pembuluh darah karena aterosklerosis. Aterosklerosis semakin
mudah terbentuk seiiring bertambahnya usia ditambah dengan faktor-faktor risiko yang
berperan seperti status hiperkolesterolemia, diabetes mellitus, dan hipertensi.
Degenerasi discus vertebralis pada kasus spondilosis servikalis juga memegang
peranan pada kasus stroke iskemik. Degenerasi tersebut dapat menekan a.vertebrales dan
terjadi oklusi pembuluh darah otak. Berkurangnya panjang kolum servikal yang
mengakibatkan a.vertebrales menjadi berkelok-kelok dan pada posisi tertentu dapat
terjadi oklusi juga memegang peranan sebagai suatu faktor risiko.
Meningkatnya kadar homosistein pada golongan lansia berperan pada kejadian oklusi
pembuluh darah terutama stroke iskemik trombotik. Disfungsi endotel karena pengaruh
langsung homosistein ditambah proses degeneratif pembuluh darah seiiring
bertambahnya usia merupakan faktor risiko terjadinya oklusi pembuluh darah karena
tertumpuknya trombus pada endotel pembuluh darah yang degeneratif dan rusak.

BAB IV
PENUTUP

a. KESIMPULAN
Bertambahnya usia merupakan faktor risiko terhadap insidensi stroke iskemik

b. SARAN
kurangnya data kejadian stroke iskemik di Indonesia karena bertambahnya usia
dengan masing-masing faktor risiko penyebab dari bertambahnya usia tersebut di dalam
skripsi ini diharapkan . Untuk kedepannya dibutuhkan penelitian-penelitian lebih lanjut
mengenai permasalahan ini karena kurangnya penelitian yang ada di Indonesia dan
pemahaman yang baik untuk masyarakat umum khusunya golongan lansia. Dibutuhkan
pula penelusuran permasalahan insidensi stroke iskemik pada golongan usia muda.

Daftar pustaka
1. Aman AK, Ginting AA, Anwar Y. Kadar Homosistein pada Penderita Stroke Iskemik
Trombotik. 2005
2. Bakheit AMO. A primer in stroke care. Penerbit AuthorHouse.2007 p.6
3. Bhalla A, Grieve R, Tilling K, Rudd AG, Wolfe CDA. Older stroke patients in europe : stroke
care and determinants of outcome. British Geriatric Society. 2004
4. Bollmann A, Lombardi F. Introduction to Atrial Fibrilation : From Mechanism to Treatment.
In Understanding Atrial Fibrilation. 2008. Morgan & Claypool p.3
5. Corwin EJ. buku saku patofisiologi edisi ke-3. penerbit buku kedokteran ECG. 2007 p.250
6. Davey P. Stroke. At a glance medicine. penerbit erlangga. 2006 p.351
7. Davis S, Lees K, Lindley R. Stroke in Elderly. World Stroke Academy
8. Delf, MH. Major diagnosis fisik. Penerbit buku kedokteran ECG. 1986 p.287
9. Dewanto G, et al. Panduan praktis diagnosis dan tatalaksana penyakit saraf. Penerbit buku
kedokteran ECG. 2007 p.24
10. Gugun AH. hiperhomosisteinemia dan faktor risiko kelainan vaskuler. Mutiara medika. 2008
11. Hoy DG, Rao C, Hoa NP, Suhardi S, Lwin AMM. Stroke Mortality variations in South East
Asia: empirical evidence from the field. 2012
12. Ingall T. Stroke-Incidence, mortality, morbidity and risk. Journal of Insurance Medicine. 2004
13. Kasner SE. Chalela JA. Hickenbottom SL. Ischemic Cerebrovascular Disease. In Clininal
Neurology of the Older Adult. Lippincott Williams & Wilkins. 2008 p.243-244
14. Khairani E, sumeira R. Profil lipid pada penduduk lanjut usia di jakarta. universa medicina.
2005

15. Llibre JDJ, et al. Prevalence stroke and associated risk factors in older adults in Havana City
and Matanzas Provinces, Cuba. MEDICC review. 2010
16. Maitra A, Abbas AK. Sistem Endokrin. Di Robbins & Cotran Dasar Patologis Penyakit ,ed.7.
penerbit buku kedokteran EGC. 2005 p.1221-1222
17. Mant J. Introduction to stroke. in ABC of stroke. blackwell publishing. 2011
18. Marlina Y. Gambaran Faktor Risiko pada Penderita Stroke Iskemik di RSUP H. Adam Malik
Medan Tahun 2010. Universitas Sumatera Utara. 2011
19. Martono H, Kuswardany RAT. Strok dan penatalaksanaannya oleh internis. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam edisi keempat jilid III. pusat penerbitan departemen IPD FKUI. 2006 p.1411
20. Misbach J. pandangan umum mengenai stroke. Unit Stroke Manajemen stroke secara
komprehensif. balai penerbit FKUI. 2007 p.5-6
21. Misbach J. Stroke Aspek diagnostik patofisiologi manajemen. balai penerbit FKUI. 1999 p.34
22. Mitchell R.N., et al, buku saku dasar patologis penyakit robbins & cotran edisi ke-7, penerbit
buku kedokteran ECG, 2006 p.303
23. Mulyani S, Besral. Ketahanan Hidup Setahun Pasien Stroke di RS Cipto Mangunkusumo
Jakarta. Jurnal Kesehatan Masyarakat Nasional Vol.2, No.3, 2007.
24. Neurological disorders : public health challenges. World Health Organization. 2009 p.152
diunduh pada tanggal 11 september 2012 dari
25. Neurological disorders : public health challenges. World Health Organization. 2009 p.154
diunduh pada tanggal 11 september 2012 dari
26. Nugroho HW. komunikasi dalam keperawatan gerontik. penerbit buku kedokteran ECG. 2006
p.5
27. Pinzon R. Mengapa Pasien Stroke Datang Terlambat Ke Rumah Sakit. Medicinus. 2012
28. Puspita MR, Putro G. Hubungan Gaya Hidup Terhadap Kejadian Stroke di Rumah Sakit
Umum Daerah Gambiran Kediri. Buletin Penelitian Sistem Kesehatan. 2008
29. Resnick NM. Ilmu Kedokteran Geriatrik. Harrison prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam vol.1
E/13, penerbit buku kedokteran ECG, 1995 p.38
30. Samekto MW, Pranarka K. Sindroma Serebral. Geriatri ilmu kesehatan usia lanjut, balai
penerbit FKUI, 2010 p. 145-146
31. Santoso A. Sekapur Sirih. Menaklukkan pembunuh no.1: mencegah dan mengatasi penyakit
jantung koroner secara tepat dan cepat. A. Fauzi Yahya. 2010:xvii
32. Setiati S, Harimurti K, Roosheroe AG. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. FKUI
33. Setyopranoto I. stroke : gejala dan penatalaksanaan. CDK. 2011
34. Sloane, E. anatomi dan fisiologi untuk pemula. penerbit buku kedokteran EGC. 1995 p.277

35. Tambayong J., patofisiologi untuk keperawatan, penerbit buku kedokteran ECG, 1999 p.5
36. Tandra H. segala sesuatu yang harus anda ketahui tentang osteoporosis. penerbit PT Gramedia
pustaka utama. 2009 p.68
37. Yao XY, et al, Age and Gender specific prevalence of risk factors in patient with first ever
ischemic stroke in China, 2012 diunduh pada tanggal 4 oktober 2012 di
http://www.hindawi.com/journals/srt/2012/136398/
38. Yuniadi Y. intervensi pada stroke non-hemoragik. jurnal kardiologi indonesia. 2010
39. http://www.depkes.go.id/downloads/publikasi/Profil%20Kesehatan%20Indonesia
%202008.pdf akses tanggal 13 Agustus 2012
40. http://books.google.co.id/books?
id=Z8uwPwlPUw4C&pg=PA153&lpg=PA153&dq=LACI+stroke+adalah&source=bl&ots=g
epIE7WtXq&sig=GjpQziQHq5bBwSXlff6iHO9aCnE&hl=id&sa=X&ei=fhx1UJjeMMf3rQe
gv4D4CQ&ved=0CCkQ6AEwAA#v=onepage&q=LACI%20stroke%20adalah&f=false
http://books.google.co.id/books?
id=Z8uwPwlPUw4C&pg=PA153&lpg=PA153&dq=LACI+stroke+adalah&source=bl&ots=gepIE7
WtXq&sig=GjpQziQHq5bBwSXlff6iHO9aCnE&hl=id&sa=X&ei=fhx1UJjeMMf3rQegv4D4CQ
&ved=0CCkQ6AEwAA#v=onepage&q=LACI%20stroke%20adalah&f=false
41. http://www.depkes.go.id/downloads/publikasi/Profil%20Kesehatan%20Indonesia
%202008.pdf akses tanggal 13 agustus 2012
42. http://www.tempo.co.id/medika/arsip/052002/pus-1.htm akses tanggal 11 oktober 2012
43. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310/en/ akses tanggal 13 agustus 2012