SYOK HEMORAGIK

A.

PENGERTIAN
Syok adalah suatu keadaan dimana oksigenasi jaringan dan perfusi jaringan tidak adekuat
yang disebabkan karena adanya gangguan sirkulasi.
Syok perdarahan disebut juga syok hipovolemia yang diartikan sebagai ketidak-normalan
dari sistem peredaran darah yang mengakibatkan perfusi organ dan oksigenasi jaringan yang
tidak adekuat akibat dari kehilangan akut volume peredaran darah

B.

ETIOLOGI
Syok hipovolemik yang dapat disebabkan oleh hilangnya cairan intravaskuler, misalnya
terjadi pada:

1. Kehilangan darah atau syok hemoragik karena perdarahan yang mengalir keluar tubuh seperti
hematotoraks, ruptura limpa, dan kehamilan ektopik terganggu.
2. Trauma yang berakibat fraktur tulang besar, dapat menampung kehilangan darah yang besar.
Misalnya, fraktur humerus menghasilkan 5001000 ml perdarahan atau fraktur femur
3.

menampung 10001500 ml perdarahan.

Kehilangan cairan intravaskuler lain yang dapat terjadi karena kehilangan protein plasma

atau cairan ekstraseluler, misalnya pada:

a. Gastrointestinal: peritonitis, pankreatitis, dan gastroenteritis.
b. Renal: terapi diuretik, krisis penyakit Addison.
c. Luka bakar (combustio) dan anafilaksis.
C.

PATOFISIOLOGI
Syok menunjukkan perfusi jaringan yang tidak adekuat. Hasil akhirnya berupa lemahnya
aliran darah yang merupakan petunjuk yang umum, walaupun ada bermacam-macam
penyebab. Syok dihasilkan oleh disfungsi empat sistem yang terpisah namun saling berkaitan
yaitu ; jantung, volume darah, resistensi arteriol (beban akhir), dan kapasitas vena. Jika salah
satu faktor ini kacau dan faktor lain tidak dapat melakukan kompensasi maka akan terjadi
syok. Awalnya tekanan darah arteri mungkin normal sebagai kompensasi peningkatan isi
sekuncup dan curah jantung. Jika syok berlanjut, curah jantung menurun dan vasokontriksi
perifer meningkat.
Menurut patofisiologinya, syok terbagi atas 3 fase yaitu :

1. Fase Kompensasi
Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga timbul gangguan
perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler. Mekanisme
kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran darah ke jantung, otak
dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat yang kurang vital. Faktor humoral
dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah dengan
konservasi air. Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di
daerah arteri. Jadi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan detak dan kontraktilitas otot
jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi untuk memperbaiki
ventilasi alveolar. Walau aliran darah ke ginjal menurun, tetapi karena ginjal mempunyai cara
regulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika tekanan darah
menurun, maka filtrasi glomeruler juga menurun.
2. Fase Progresif
Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan tubuh. Faktor
utama yang berperan adalah jantung. Curah jantung tidak lagi mencukupi sehingga terjadi
gangguan seluler di seluruh tubuh. Pada saat tekanan darah arteri menurun, aliran darah
menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata, gangguan seluler, metabolisme terganggu,
produk metabolisme menumpuk, dan akhirnya terjadi kematian sel.
Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi
bendungan vena, vena balik (venous return) menurun. Relaksasi sfinkter prekapiler diikuti
dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. Peristiwa ini dapat
menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga dapat terjadi koagulopati intravasa yang luas
(DIC = Disseminated Intravascular Coagulation).
Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan respirasi di
otak. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan. Hipoksia dan anoksia menyebabkan
terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan (histamin dan bradikinin) yang ikut
memperjelek syok (vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung). Iskemia dan anoksia usus
menimbulkan penurunan integritas mukosa usus, pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke
sirkulasi.
Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek keadaan. Dapat timbul
sepsis, DIC bertambah nyata, integritas sistim retikuloendotelial rusak, integritas mikro
sirkulasi juga rusak. Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme dari

aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam
laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan.
3. Fase Irrevesibel/Refrakter
Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat diperbaiki.
Kekurangan

oksigen

mempercepat

timbulnya

ireversibilitas

syok.

Gagal

sistem

kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup, paru menjadi kaku,
timbul edema interstisial, daya respirasi menurun, dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea.
Patofiasiologi Syok Hipovolemik

Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan mengaktivasi sistem

fisiologi utama sebagai berikut: sistem hematologi, kardiovaskuler, ginjal, dan sistem
neuroendokrin.
Sistem hematologi berespon terhadap kehilangan darah yang berat dan akut dengan
mengaktivasi kaskade koagulasi dan vasokonstriksi pembuluh darah (melalui pelelepasan
tromboksan A2 lokal). Selain itu, platelet diaktivasi (juga melalui pelepasan tromboksan A2
lokal) dan membentuk bekuan darah immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh darah yang
rusak menghasilkan kolagen, yang selanjutnya menyebabkan penumpukan fibrin dan
menstabilkan bekuan darah. Dibutuhkan waktu sekitar 24 jam untuk menyempurnakan
fibrinasi dari bekuan darah dan menjadi bentuk yang sempurna.
Sistem kardiovaskuler pada awalnya berespon terhadap syok hipovolemik dengan
meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas miokard, dan vasokonstriksi
pembuluh darah perifer. Respon ini terjadi akibat peningkatan pelepasan norepinefrin dan
penurunan ambang dasar tonus nervus vagus (diatur oleh baroreseptor di arcus caroticus,
arcus aorta, atrium kiri, dan penbuluh darah pulmonal). Sistem kardiovaskuler juga berespon
dengan mengalirkan darah ke otak, jantung, dan ginjal dengan mengurangi perfusi kulit, otot,
dan traktus gastrointestinal.
Sistem renalis berespon terhadap syok hemoragik dengan peningkatan sekresi renin
dari apparatus juxtaglomeruler. Renin akan mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin
I, yang selanjutnya akan dikonversi menjadi angiotensin II di paru-paru dah hati. Angotensin
II mempunyai 2 efek utama, yang keduanya membantu perbaikan keadaan pada syok
hemoragik, yaitu vasokonstriksi arteriol otot polos, dan menstimulasi sekresi aldosteron dari
korteks adrenal. Aldosteron bertanggungjawab pada reabsorbsi aktif natrium dan akhirnya

akan menyebabkan retensi air.

Sistem neuroendokrin berespon terhadap syok hemoragik dengan meningkatan Antidiuretik
Hormon (ADH) dalam sirkulasi. ADH dilepaskan dari glandula pituitari posterior sebagai
respon terhadap penurunan tekanan darah (dideteksi oleh baroreseptor) dan terhadap
penurunan konsentrasi natrium (yang dideteksi oleh osmoreseptor). Secara tidak langsung
ADH menyebabkan peningkatan reabsorbsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distalis,
duktus kolektivus, dan lengkung Henle.

D.

DERAJAT SYOK
Menentukan derajat syok
1. Syok Ringan
Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit, lemak, otot rangka,
dan tulang. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi rendah, tanpa adanya
perubahan jaringan yang menetap (irreversible). Kesadaran tidak terganggu, produksi urin
normal atau hanya sedikit menurun, asidosis metabolik tidak ada atau ringan.
2. Syok Sedang
Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus, ginjal). Organ-organ ini
tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada lemak, kulit dan otot. Pada
keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Akan
tetapi kesadaran relatif masih baik.
3. Syok Berat
Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk
menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di semua
pembuluh darah lain. Terjadi oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran dan tanda-tanda
hipoksia jantung (EKG abnormal, curah jantung menurun).

E.

TAHAPAN SYOK
1. Tahap awal

Aktivitas sistim saraf simpatis melawan sistim saraf parasimpatis.

Ditandai oleh vasokonstriksi selektif: ginjal, otot, kulit dan splanknik -> memperbaiki
sirkulasi otak dan jantung
Penurunan aliran darah koroner mengakibatkan metabolisme anaerob dan dilatasi arteri
Ginjal melepaskan hormon epinefrin, merepinefrin, glikokortikoid, renin angiotensin
aldosteron

 Pituitari anterior yang menyebabkan sekresi ADH

Peningkatan produksi energi, volume sirkulasi, dan konstraktilitas menyebabkan peningkatan
CO

2. Tahap lanjut
Bila kompensasi awal gagal, vasokonstriksi berlanjut dengan penurunan MPA menyebabkan
perfusi jaringan tidak adekuat dan hipoksia. Metabolisme anaerob sistemik memproduksi
asam laktat sehingga menyebabkan asidosis metabolik. Penurunan produksi ATP
menyebabkan gangguan transpor membran sehingga terjadi edema sel dan ruptur sel. Respon
renal berlanjut sehingga memperburuk fungsi jantung. Keadaan ini menyebabkan penurunan
CO.
3. Tahap irreversible
Kompensasi tidak mampu mempertahankan perfusi otak jantung. Depresi fungsi miokard
berlanjut. Iskemia otak menyebabkan depresi fungsi neuron sehingga kehilangan mekanisme
kompensasi neuronal sentral. Vasokonstriksi mikrosirkulasi menyebabkan penurunan veneus
return.
Tahap Syok Hipovolemik
Tahap I :
terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml)
Terjadi kompensasi dimana biasanya Cardiak output dan tekanan darah masih dapat
Dipertahankan
Tahap II:
terjadi apabila kehilanagan darah 15-20%
tekanan darah turun, PO2 turun, takikardi, takipneu, diaforetik, gelisah, pucat.
Tahap III
bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25%
terjadi penurunan : tekanan darah, Cardiak output,PO2, perfusi jaringan secara cepat
terjadi iskemik pada organ
terjadi ekstravasasi cairan
F.

TANDA-TANDA KLINIS

Gejala syok hipovolemik cukup bervariasi, tergantung pada usia, kondisi premorbid,
besarnya volume cairan yang hilang, dan lamanya berlangsung. Kecepatan kehilangan cairan
tubuh merupakan faktor kritis respons kompensasi. Pasien muda dapat dengan mudah
mengkompensasi kehilangan cairan dengan jumlah sedang dengan vasokonstriksi dan
takhikardia. Kehilangan volume yang cukp besar dalam waktu lambat, meskipun terjadi pada
pasien usia lanjut, masih dapat ditolerir juga dibandingkan kehilangan dalam waktu yang
cepat atau singkat. Apabila syok telah terjadi, tanda-tandanya akan jelas. Pada keadaan
hipovolemia, penurunan darah lebih dari 15 mmHg dan tidak segera kembali dalam beberapa
menit.
Adalah penting untuk mengenali tanda-tanda syok, yaitu:
1. Kulit dingin, pucat, dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian kapiler selalu berkaitan
dengan berkurangnya perfusi jaringan.
2. Takhikardia: peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah respons homeostasis penting
untuk hipovolemia. Peningkatan kecepatan aliran darah ke mikrosirkulasi berfungsi
mengurangi asidosis jaringan.
3. Hipotensi: karena tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh darah sistemik dan curah
jantung, vasokonstriksi perifer adalah faktor yang esensial dalam mempertahankan tekanan
darah. Autoregulasi aliran darah otak dapat dipertahankan selama tekanan arteri turun tidak di
bawah 70 mmHg.
4.

Oliguria: produksi urin umumnya akan berkurang pada syok hipovolemik. Oliguria pada
orang dewasa terjadi jika jumlah urin kurang dari 30 ml/jam.
Pada penderita yang mengalami hipovolemia selama beberapa saat, dia akan menunjukkan
adanya tanda-tanda dehidrasi seperti:
a. Turunnya turgor jaringan;
b. Mengentalnya sekresi oral dan trakhea, bibir dan lidah menjadi kering

c. Bola mata cekung.

Tabel . Lokasi & Estimasi Perdarahan
Lokasi
Fr. Femur tertutup
Fr.Tibia tertutup
Fr. Pelvis
Hemothorax
Fr. Iga (tiap satu)
Luka sekepal tangan
Bekuan darah sekepal

Estimasi Perdarahan
1.5-2 liter
0.5 liter
3 liter
2 liter
150 ml
500 ml
500 ml

Tabel. Perdarahan & tanda-tandanya

Perdarahan
CRT
Nadi
Tek. sistolik
Nafas
Kesadaran
G.

< 750 ml
Normal
< 100
Normal
Normal
Sedikit cemas

750-1500 ml
Memanjang
> 100
Normal
20-30 x/m
Agak cemas

1500-2000 ml
memanjang
> 120
Menurun
> 30-40 x/m
Cemas, bingung

>2000 ml
Memanjang
> 140
Menurun
>35 x/m
Bingung, lesu

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan
Pemantauan
Parameter dibawah ini harus dipantau selama stabilisasi dan pengobatan : denyut jantung,
Frekuensi pernafasan, tekanan darah, tekanan vena sentral (CVP) dan pengeluaran urin.
Pengeluaran urin yang kurang dari 30ml/jam (atau 0,5 ml/kg/jam) menunjukkan perfusi ginjal
yang tidak adekuat

Penatalaksanaan pernafasan
Pasien harus diberikan aliran oksigen yang tinggi melalui masker atau
Kanula. Jalan napas yang bersih harus dipertahankan dengan posisi kepala dan mandubula
yang tepat dan aliran pengisapan darah dan sekret yang sempurna. Penentuan gas darah
arterial harus dilakukan untuk mengamati ventilasi dan oksigenasi. Jika ditemukan kelainan
secara klinis atau laboratorium analisis gas darah, pasien harus diintubisi dan diventilasi
dengan ventilator yang volumenya terukur. Volume tidal harus diatur sebesar 12 sampai 15
ml/kg, frekuensi pernapasan sebesar 12-16 permenit. Oksigen harus diberikan untuk
mempertahankan PO2 sekitar 100mmHg. Jika pasien melawan terhadap ventilator, maka
obat sedatif atatu pelumpuh otot harus diberikan. Jika cara pemberian ini gagal untuk

menghasilkan oksigenase yang adekuat, atau jika fungsi paru-paru menurun harus
menambahkan 3-10 cm tekanan ekspirasi akhir positif
Pemberian cairan
a.

Penggantian cairan harus dimulai dengan memasukkan larutan ringer laktat atau larutan
garam fisiologis secara cepat. Umumnya paling sidikt 1-2 liter larutan RL harus diberikan
dalam 45-60 menit pertama atau bisa lebih cepat lagio bila dibutuhkan. Jika hipotensi dapat
diperbaiki dan tekanan darah tetap stabil, ini merupakan indikasi bahwa kehilangan darah
sudah minimal. Jika hipotensi tetap berlangsung harus dilakukan tranfusi darah pada pasien
ini secepat miungkin dan kecepatan serta jumalah yang diberikan disesuaikan dari respon
yang dipantau.

b. Celana militer anti syok (MAST = Military Antishock Trousers)

Tekanan berlawanan eksternal dengan pakaian MAST bermanfaat sebagai terapi tambahan
pada terapi penggantian cairan. Pakaian MAST ini dikenakan pada kedua tungkai atau
abdoomen pasien, dan masing-masing ketiga kompartemen individual ini dapat
dikembungkan. Pakaian ini meristribusikan darah dari ekstremitas bawah ke sirkulasi sentral
dan mengurangi darah arterial ke tungkai dengan memprkecil diameter pembuluh darah.

Kontari indikasi pemakaian MAST

Edema paru yang bersamaan

Kehamilan . Ini hanya ber4laku pada kompartemen abdomen

Hal yang perlu diperhatikan

Pakaian mast dapat meningkatkan kejadian perdarahan karena cidera diafragmatik.

Pemakaian yang lama (24-48 jam) pada tungkai yang cedera dapat menyebabkan timbulnya
sindrom kompartemen pada fascia.

Vasopresor
Pemakain vasopresor pada penangan syok hipovolemik akhir-akhir ini kurang disukai
alasannya adalah bahwa ha ini akan lebih megurangi perfusi jaringan. Vasopresor dapat
diberikan sebagai tindakana sementara untuk meningkatkan tekanan darah sampai
mendapatkan cairan pengganti yang adekuat. Hal ini terutama bermanfaat bagi pasien yang
lebih tua dengan penyakit koroner atau penyakit pembuluh darah otak yang berat, hal yang
digunakan adalah Norepineorin 4-8 Mg yang dilarutkan dalam 500 ml 5% dekstrosa dalam
air ( D5W, atau metaraminor, 5-10 ml yang dilarutkan dalam 500ml D5W yang bersifat
pasokonstriktor predominan dengan efek yang minimal pada jantung.
Dosis harus disesuaikan dengan tekanan darah.

SHOCK PERDARAHAN DAN THERAPI HEMODILUSI

a.

Transportasi oksigen dilakukan dengan 3 (tiga) mekanisme (Preszma 1987, Abram, 1993)
Sistem pernapasan.

b. Sistem sirkulasi.
c.

Sistem Oksihemoglobin (O2Hb) dalam eritrosit dan transport ke sel jaringan.

1.

Sistem Pernapasan.
Pada perdarahan dan shock terjadi hipoxia stagnant : gangguan hipoxia anemic. Kadar
oksigen dalam darah arterial (CaO2 ) mnurut rumus Nunn Freeman adalah :
CaO2

= (Hb X saturasi O2 X 1,34) + (PO2 X 0,003)

dengan harga normal akan didapat :
= (15 X 100% X 1,34) + (100 X 0,003)
= 20,1 + 0,3
= 20,4 ml/100 ml darah
penggunaan klinik unsure (PO2 X 0,0003) diabaikan karena relatif kecil.
2.

Sistem Sirkulasi.

Pada EBV yang beredar 65 75 ml/Kg

Perdarahan 5 15 ml/Kg (20%) terjadi kompensasi : Tachicardi, kekuatan kontraksi miocard,
vasokonstriksi di arterial dan vena. Vasokonstriksi berupaya mempertahankan
perfusi untuk otak dan jantung sehingga jantung bekerja lebih berat mengatasi SVR
Hubungan antara CO, frekwensi denyut dan stroke Volume (SV)

CO = F x SV
SV dipengaruhi oleh EOV C SVR.
Available O2 = CO x CaO2
Dalam keadaan normal (Hb. 15 g/dl, SaO2 = 100 %, CO = 5 Liter
Oksigen tersedia = 50 x 15 x 1 x 1,34 = 1005 ml/mnt
Perdarahan ( Cardiac Ouput = 3 Liter)
Oksigen tersedia = 30 x 15 x 1 x 1,34 = 600 ml/mnt
Hemodilusi
= 50 x 10 x 1,34 = 670 ml/mnt
Compensasi
= 75 x 10 x 1,34 = 1005 ml/mnt
Kompensasi hanya mungkin dalam keadaan normovolemia
Tanda dan gejala :
Perfusi
EBL

Hangat

pucat
15 %

Dingin
30 %

Basah
40 %

tekanan

Nadi
T. Sistol
Hilang
Infuse

H.

80
120

100
100
600
12L

>120
< 90
1200
24L

>140
<70
2100
4-6 L

DIAGNOSA KEPERAWATAN
DIAGNOSA
Defisit volume
cairan

NOC
Pasien akan normovolemik

NIC
1. Kaji status volume cairan
( TD, FJ, FP, suhu, bunyi
jantung) setiap 1 jam
2. Berikan cairan IV sesuai
instruksi
3. Kaji semua data
laboratorium
4. Monitor irama jantng
5. Berikan obat dan
elektrolit sesuai instruksi
6. Berikan pengobatan -

Penurunan curah
jantung

Mempertahankan curah
jantung untuk menjamin
perfusi jaringan

adrenerjik sesuai instruksi

1. kaji dan pantau status
kardiovaskuler setiap 1-4
jam atau sesuai indikasi ;
warna kulit, denyut nadi,
TD, parameter
hemodinamik, denyut nadi
perifer dan irama jantung
2. Berikan cairan IV sesuai
instruksi
3. Berikan dopamine,
dobutamin atau
ephinephrin sesuai
instruksi untuk
mempertahankan TD yang
memadai ( > 90 mmHg

sistolik)
4. Berikan Nipride sesuai
instruksi
5. Pantau Hb dan Ht
6. Pantau Asidosis dengan
Resiko tinggi
terhadap infeksi

AGd setiap hari

Cegah infeksi nosokomial dan1. Dapatkan biakan darah
tangani mikroorganisme yang
sesuai instruksi
teridentifikas
2. Dapatkan urin, sputum
dan drainase luka untuk
biakan sesuai indikasi
3. Temani pasien pada
pemeriksaan radiologi
diagnostic
4. Pantau S, VS dan SDP
5. Berikan antibiotic sesuai
instruksi
6. Pantau kadar obat
antibiotic sesuai instruksi
7. Berikan obat-obat lain :
Antihistamin, NSAIDs,
antibody monoclonal,
steroid
8. Gunakan teknik aseptic
yang ketat saat menangani
aliran infasive, kateter,
selang-selang dsb

DAFTAR PUSTAKA

Anonim. 2012. Syok hemoragik, transfusi masif dan komplikasi

http://sezziipeh.blogspot.com/2012/08/syok-hemoragik-transfusi-masif-dan.html

Diakses

tanggal 08 Januari 2015

Anonim. 2011. Syok.http://nursingbegin.com. Diakses tanggal 08 Januari 2015
Eliastham, Michael. Dkk. Buku Saku Penuntun Kedaruratan Medis (5 ed.).1998. Jakarta.
EGC
Jevan, Philip, Beverley ewens, melame Humprays. 2008. Nursing Medical Emergency
patiens ( 3 Ed.) Blackwell: United Kingdom
Urden,L. D;Stesi, K.M. &Lough, M.E. (2006). Critical care Nursing: Diagnosis and
management (5 ed.. Misouri: Mosby