SIROSIS HEPATIS
Pembimbing:
dr. Suharno Sp. PD
Disusun oleh:
Bellindra Putra H
G4A013094
2014
LEMBAR PENGESAHAN
PRESENTASI KASUS
SIROSIS HEPATIS
Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat mengikuti program profesi dokter
di Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo
Disusun Oleh :
Bellindra Putra H
G4A013094
Juni 2014
Dokter Pembimbing :
BAB I
PENDAHULUAN
Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1.2- 1.8 kg.
Fungsi utama hati adalah pembentukan dan eksresi empedu, selain itu hati juga
berperan dalam menjaga keseimbangan homeostasis, metabolisme berbagai zat
yang ada di dalam tubuh dan fungsi imunlogi (Amirudin, 2006).
Sirosis merupakan kondisi akhir pada berbagai kerusakan hati kronis.
Istilah sirosis pertama kali diperkenalkan oleh Laennec pada tahun 1826. Sirosis
hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar
dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan
terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang
mengalami regenerasi (Sutadi, 2003)
Berdasarkan data dari organisasi kesehatan dunia, sirosis hepatis atau
kanker hati menempati urutan kelima tertinggi penyakit kanker yang ada di Dunia
dan lebih dari 600.000 kasus baru didiagnosis setiap tahun (WHO,2007). Sirosis
hati mengakibatkan terjadinya 35.000 kematian setiap tahunnya di Amerika (Riley
et al., 2009). Di negara- negara maju seperti Amerika dan Inggris kejadian sirosis
hepatis meningkat setiap tahunya (WHO, 2000). Sirosis hepatis merupakan
penyebab kematian ketiga terbesar pada usia 45- 46 tahun setelah penyakit
kardiovaskuler dan kanker. Di RS Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis
hepatis berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam
kurun waktu 1 tahun (data tahun 2004). Lebih dari 40% pasien sirosis adalah
asimptomatis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien
melakukan pemeriksaan rutin atau karena penyakit yang lain (Nurdjanah, 2009).
Penyebab sirosis hepatis di Indonesia sebagian besar disebabkan akibat
hepatitis B atau C. Patogenesis sirosis hepatis menurut penelitian terakhir
memperlihatkan adanya peranan sel stelata dalam mengatur keseimbangan
pembentukan matriks ekstraselular dan proses degradasi, di mana jika terpapar
faktor tertentu yang berlangsung secara terus menerus, maka sel stelata akan
menjadi sel yang membentuk kolagen (Riley et al., 2009). Sampai saat ini belum
ada bukti bahwa penyakit sirosis hati reversibel, tetapi dengan kontrol pasien yang
teratur pada fase dini diharapkan dapat memperpanjang status kompensasi dalam
jangka panjang dan mencegah timbulnya komplikasi (Rockey et al., 2006).
BAB II
STATUS PENDERITA
I. IDENTITAS PENDERITA
Nama
Umur
Jenis Kelamin
Alamat
Pekerjaan
Agama
Tgl. Masuk RS
:
:
:
:
:
:
:
Tn Stn
40 tahun
Laki-laki
Penggilihan rt 07/01 cakung
Buruh tani
Islam
14 juni 2014
Tgl Periksa
24 juni 2014
b. Onset
c. Kuantitas
d. Kualitas
e. Faktor memperingan
: tidak ada
f. Faktor memperberat
: aktivitas
g. Keluhan penyerta
...............
................
: diakui
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: diakui 2 tahun yang lalu
: disangkal
: disangkal
: disangkal
c. Riwayat hipertensi
: disangkal
d. Riwayat DM
: disangkal
: disangkal
: disangkal
g. Riwayat alergi
: disangkal
b. Home
Pasien hanya tinggal berdua bersama suaminya. Rumah pasien
berukuran 6x8 m. Rumah pasien berdiding tembok, terdapat ventilasi
tapi kurang memadai dan lantai terbuat dengan ubin.
c. Occupation
tidak
memiliki
kebiasaan
merokok,
minum
alcohol,
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum
Kesadaran
Vital Sign
:
:
:
Tinggi Badan
Berat Badan
:
:
Tampak lemas
Compos mentis, GCS E4M6V5
T : 130/80 mmhg
R : 28 x/menit
N : 84x/menit
S : 36,5 O C
164 cm
68 kg
Status Generalis
1
Pemeriksaan Kepala
.
- Bentuk Kepala
Pemeriksaan Mata
- Palpebra
- Konjunctiva
- Sklera
- Pupil
Pemeriksaan Telinga
:
:
:
:
:
Edema (-/-)
Anemis (-/-)
Ikterik (+/+)
Reflek cahaya (+/+), isokor 3 mm
Otore (-/-), deformitas (-/-), nyeri tekan (-/-)
.
4
Pemeriksaan Hidung
.
5
Pemeriksaan Mulut
rinore (-/-)
Bibir sianosis (+), lidah sianosis (+)
2
.
Pemeriksaan Leher
Trakea
Kelenjar Tiroid
Kelenjar
:
:
:
lymphonodi
JVP
Pemeriksaan Dada
.
a. Paru
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
b. Jantung
Inpeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
: batas jantung
.. kanan atas di SIC II LPSD
kiri atas di SIC II LPSS
kanan bawah di SIC IV LPSD
kiri bawah di SIC V 2 jari medial LMCS
: S1>S2, reguler, gallop (-), murmur (-)
A1>A2
P1<P2
T1>T2
M1>M2
8. Pemeriksaan Abdomen
- Inspeksi
: Cembung, caput medusa (-)
- Auskultasi
: Bising usus (+) normal
- Perkusi
: Pekak sisi (+), pekak alih (+)
- Palpasi
: Undulasi (+), nyeri tekanhipocondracadextra(+),
hepar sulit dinilai, sulit dinilai
Pemeriksaan Ekstremitas
- Superior
: Akral dingin (-), sianosis (-), oedem (-),ikterik (-)
- Inferior
: Akral dingin (-), sianosis (-), oedem (+), ikterik (-)
10. Pemeriksaan Limphonodi : Tidak teraba
12. Pemeriksaan Akral
IV.
: Hangat
PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan darah lengkap
Pemeriksaan Laboratorium tanggal 14 juni 2014
-
Hemoglobin
- Lekosit
- Hematokrit
- Eritrosit
- Trombosit
- MCV
- MCH
- MCHC
RDW
MPV
Hitung Jenis
- Basofil
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
9.2
5550
28
3,8
203.000
74
25
34
18
0
0,2
Eosinofil
1,7
Batang
0.5
Segmen
80,6
Limfosit
9.5
Monosit
8.1
Total protein
6,39
Albumin
1,81
Globulin
4,58
SGOT
162
SGPT
102
GDS
109
L
L
L
L
1
Kimia klinik
Globulin
5,64
Albumin
2,09
Globulin
3,55
b. Pemeriksaan USG
PEMERIKSAAN USULAN
a. Elektrolit serum
b. PT dan APTT
VII.
TERAPI
a. Non farmakologi
-
b. Farmakologi
-
VIII. PROGNOSIS
a. Ad vitam
: dubia ad malam
b. Ad functionam
: ad malam
c. Ad sanationam
: ad malam
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Pada tahn 1819 Laence mebuat istialah sirosis hepatis yang berasal dari
kata Khirros dan artinya kuning-jingga, karena perubahan warna pada nodulnodul
yang
terbentuk.
Sirosis
hepatis
adalah
suatu
keadaan
tidak
progresif
dengan
gejala
pruritus,
terutama
jika
mereka
memiliki
riwayat
merokok
ketebalan
bervariasi,
mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi. Ada nodul besar, ada
daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi
parenkim. Tipe ini biasanya tampak pada perkembangan hepatitis seperti
infeksi virus hepatitis B.
3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular).
Yaitu gabungan dari mikronodular dan makronodular. Nodul-nodul yang
terbentuk ada yang berukuran < 3 mm dan ada yang berukuran > 3 mm.
Secara
fungsional,
sirosis
hepatis
dibagi
menjadi
kompensata
dan
dekompensata.
1. Sirosis hati kompensata
Sering disebut dengan sirosis hati laten atau dini. Pada stadium kompensata
ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan
pada saat pemeriksaan skrining.
2. Sirosis hati dekompensata
Dikenal dengan sirosis hati aktif, dan stadium ini biasanya gejala-gejala
sudah jelas, misalnya ascites, edema dan ikterus.
E. Patofisiologi
Ciri patologis dari sirosis adalah pengembangan jaringan parut yang
menggantikan parenkim normal, memblokir aliran darah portal melalui organ
dan mengganggu fungsi normal. Penelitian terbaru menunjukkan peran penting
sel stelata, tipe sel yang biasa menyimpan vitamin A, dalam perkembangan
sirosis. Kerusakan pada parenkim hati menyebabkan aktivasi sel stelata, yang
menjadi kontraktil (miofibroblas) dan menghalangi aliran darah dalam
sirkulasi. Sel ini mengeluarkan TGF- yang mengarah pada respon fibrosis
dan proliferasi jaringan ikat. Selain itu, juga mengganggu keseimbangan antara
matriks metaloproteinase dan inhibitor alami (TIMP 1 dan 2), menyebabkan
kerusakan matriks (Nurdjanah, 2009; Chung et al., 2005).
Pita jaringan ikat (septa) memisahkan nodul-nodul hepatosit,
yang pada akhirnya menggantikan arsitektur seluruh hati yang berujung
pada penurunan aliran darah di seluruh hati. Limpa menjadi terbendung,
mengarah ke splenomegali dan peningkatan sekuesterasi platelet. Hipertensi
portal bertanggung jawab atas sebagian besar komplikasi parah sirosis
(Nurdjanah, 2009; Chung et al., 2005).
Sirosis hepar
Laennec sirosis
Billiaris sirosis
Cardiac sirosis
Post
akut virus Hep. B, C, intoksikasi kimia, Primer
infeksi
1. Peny. Atrioventrikular
> Nutrisi
Sekunder
2. Pericarditis
1. Statis sirosis biliaris
Obs. Duktus
kronik biliaris extrahepatic
3. Cor pulmonal
2. Tdk diketahui penyebabnya
Toxic langsung pada sel hati
3. Autoimun
Alkohol
Nekrosis
]
Perubahan Met.
Lemak
Vit K, Fe
Ekskresi
bilirubin
Met. bilirubin
Cairan empedu
edema
ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau
Intoleran
akt.
Gang. Met. steroid
Feses berwarna peka
Hiper bilirubin Dark urin
Estrogen
Eritema
palmaris, spider angioma
Testosteron
Gang. mens
Atrofi testis
Androgen
Estrogen
Jaundice
3. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium pada penderita sirosis hepatis antara lain
(Nurdjanah, 2009):
a. SGOT
(serum
glutamil
oksalo
asetat)
atau
AST
(aspartat
lebih meningkat disbanding ALT, tapi bila enzim ini normal, tidak
mengesampingkan adanya sirosis
b. Alkali fosfatase (ALP), meningkat kurang dari 2-3 kali batas normal
atas. Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis
sklerosis primer dan sirosis bilier primer.
c. Gamma Glutamil Transpeptidase (GGT), meningkat sama dengan
ALP. Namun, pada penyakit hati alkoholik kronik, konsentrasinya
meninggi karena alcohol dapat menginduksi mikrosomal hepatic dan
menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit.
d. Bilirubin, pada sirosis kompensata biasanya normal dan meningkat
pada sirosis yang lebih lanjut (dekompensata)
e. Globulin, konsentrasinya meningkat akibat sekunder dari pintasan,
antigen bakteri dari sistem porta masuk ke jaringan limfoid yang
selanjutnya menginduksi immunoglobulin.
f. Waktu protrombin memanjang karena disfungsi sintesis factor
koagulan akibat sirosis
g. Na serum menurun, terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan
dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.
h. Pansitopenia dapat terjadi akibat splenomegali kongestif berkaitan
dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme.
Pemeriksaan radiologis yang bisa dilakukan, yaitu :
a. Barium meal, untuk melihat varises sebagai konfirmasi adanya
hipertensi porta
b. USG abdomen untuk menilai ukuran hati, sudut, permukaan, serta
untuk melihat adanya asites, splenomegali, thrombosis vena porta,
pelebaran vena porta, dan sebagai skrinning untuk adanya karsinoma
hati pada pasien sirosis.
G. Penatalaksanaan
Penanganan sirosis dipengaruhi oleh etiologi dai sirosis itu sendiri.
Tujuan terapi adalah untuk mengurangi progresi penyakit, menghindarkan
bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan, dan
penanganan komplikasi.
1. Penatalaksanaan Sirosis Kompensata
H. Prognosis
Prognosis sirosis hepatis dipengaruhi oleh berbagai faktor, meliputi
etiologi, beratnya kerusakan hepar, komplikasi, dan penyakit lain yang
menyertai sirosis. Klasifikasi Child-Turcotte adalah skor untuk menilai
prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi, variabelnya meliputi
konsentrasi bilirubin, albumin, ada tidaknya asites, ensefalopati, dan status
nutrisi (Sabatine,2004; Nurdjanah, 2009).
Klasifikasi Child-Turcotte berkaitan dengan kelangsungan hidup. Angka
kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien dengan Child A,B, dan C
berturut-turut 100%,80%, dan 45% (Sabatine, 2004).
Tabel Klasifikasi Modifikasi Child Pugh.
I.
Komplikasi
1. Asites
Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal di ruang
peritoneum, disebabkan oleh berbagai macam penyakit. Pada dasarnya
penimbunan tersebut melalui 2 mekanisme dasar yaitu transudasi dan
eksudasi. Asites yang berhubungan dengan sirosis hepar dan hipertensi porta
terjadi melalui mekanisme transudasi (Hirlan, 2009).
Salah satu teori yang diyakini mendasari terjadinya asites adalah teori
vasodilatasi perifer. Akibat vasokonstriksi dan fibrotisasi sinusoid terjadi
peningkatan resistensi sistem porta dan terjadi hipertensi porta. Hipertensi
porta akan meningkatkan tekanan transudasi terutama
di sinusoid dan
BAB IV
KESIMPULAN
1. Sirosis hepatis adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi
pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan
menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar
parenkim hati yang mengalami regenerasi.
2. Etiologi dari sirosis hepatis di negara barat tersering akibat alkoholik
sedangkan di Indonesia kebanyakan disebabkan akibat hepatitis B atau C.
3. Berdasarkan morfologi Sherlock sirosis hepatis dibagi menjadi mikronodular,
makronodular dan campuran, secara fungsional sirosis hepatis terbagi menjadi
sirosis hepatis kompensata dan dekompensata.
4. Penegakkan
diagnosis
sirosis
hepatis
dilakukan
melalui
anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang seperti liver function test, pt dan
aptt, usg abdomen, dan sebagainya.
5. Terapi sirosis hepatis ditujukan untuk mengurangi progresi penyakit,
menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan,
dan penanganan komplikasi.
6. Klasifikasi Child-Pugh digunakan untuk menilai prognosis pasien sirosis yang
akan menjalani operasi, variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin, albumin,
ada tidaknya asites, ensefalopati, dan status nutrisi.
7. Komplikasi dari sirosis hepatis dapat berupa asites, anemia, peritonitis
bakterial spontan, varises esophagus dan hemoroid, ensefalopati hepatik,
sindrom hepatorenal, sindrom hepatopulmonar, karsinoma hepatoselular.
DAFTAR PUSTAKA
Bullock, Barbara L and Reet L. Henze. 2000. Focus on Pathophysiology.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
Casas, Rosario G., E.A. Jones and R.M. Otero. 2009. Spectrum of
Anemia Associated with Liver Chronic Dissease. World Journal
of Gastroenterology, 15(37) : 4653-4658.
Chung, Raymond T, Padolsky Daniel K. 2005. Cirrhosis and Its
Complications. Dalam:Harrisons Principle of Internal Medicine.
Edisi XVI. Newyork: McGraw-Hill Companies.
Hirlan. Asites. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Edisi IV.
Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
Nurdjanah, Siti. Sirosis Hati. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid I. EdisiIV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI.
Riley TR, Taheri M, Schreibman IR. 2009. Does weight history affect fibrosis in
the setting of chronic liver disease?. J Gastrointestin Liver Dis. 18(3):299302.
Rockey, Don C., Scott L. Friedman. 2006. Hepatic Fibrosis And Cirrhosis.
Available
at:
http://www.eu.elsevierhealth.com/media/us/samplechapters/978141603258
8/9781416032588.pdf .
Sabatine, Marc C. 2004. Sirosis dalam Buku Saku Klinis, The Massachusetts
General Hospital Handbook of Internal Medicine.
Setiawan, Purnama Budi. 2007. Sirosis hati. Buku Ajar Penyakit Dalam. Fakultas
Sutadi,
Kedokteran Airlangga.
Sri
Maryani.
Sirosis
Hepatis.
2003.
Available
http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdf
at: