Anda di halaman 1dari 38

CLINICAL SCIENCE SESSION

GANGGUAN SARAF PERIFER

Disusun oleh:
Laila Dinda Nadiyah
Lena Rosinta
R. Ahmad Rizal Eka Putra
Cep Farmas Nugraha Septiar

Preceptor:
Nuri Amalia, dr., Sp.S

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER


BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM
BANDUNG
RS AL ISLAM BANDUNG
2016

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Sistem saraf menerima rangsangan dari sekitarnya dan dari dalam tubuh
serta mengarahkan fungsi tubuh dengan mempengaruhi aktivitas otot dan fungsi
saraf otonom. Gangguan Sistem Saraf dapat disebabkan oleh beberapa hal seperti
kelainan genetik, penyakit degeneratif, tumor, lesi mekanik (trauma), perdarahan,
iskemia, gangguan metabolic sistemik (hipoglikemia, hiperglikemia, uremia,
gagal hati, gangguan endokrin, dll), kelainan elektrolit, obat obatan, toksin
(misal, logam berat, alkohol), radiasi, inflamasi, dan infeksi (virus, bakteri), dan
penyakit autoimun.
Sistem saraf terdiri atas susunan saraf pusat dan saraf tepi. Susunan saraf
pusat terdiri dari otak dan medula spinalis sedangkan susunan saraf tepi terdiri
dari sel saraf dan serabut-serabutnya yang dapat berasal dari otak seperti saraf
kepala (saraf kranialis) atau medula spinalis seperti radiks dan nervi spinales.
Susunan saraf tepi berfungsi sebagai efektor diperifer (reseptor sensorik,
motorik, dan organ yang dipersarafi oleh system saraf otonom), konduksi saraf
perifer, fungsi medulla spinalis, dan/atau system saraf supraspinal. Kerusakan
pada efektor perifer akan menyebabkan gangguan fungsi tertentu, yang dapat
bersifat lokal (mengenai satu otot) atau bersifat umum (mengenai seluruh otot).
Kerusakan seperti ini dapat mengakibatkan aktivitas yang berlebihan (misalnya
kram otot yang bersifat involuntary atau aktivitas reseptor sensorik yang tidak
adekwat dengan kesalahan persepsi sensorik), atau defisit fungsional (paralisis
otot atau defisit sensorik). Meskipun reseptor sensorik tetap utuh, persepsi
sensorik terutama melalui mata atau telinga, dapat terganggu jika bagian transmisi
mengalami kerusakan.
Pada gangguan system saraf tepi, gejala awal biasanya ditandai dengan rasa
nyeri. Nyeri seperti didefinisikan oleh International Association for Study of Pain
(IASP), adalah suatu pengalaman sensorik dan emosional yang tidak
menyenangkan akibat kerusakan jaringan, baik aktual maupun potensial, atau
2

yang digambarkan dalam bentuk kerusakan tersebut. Dari definisi tersebut, nyeri
terdiri atas dua komponen utama, yaitu komponen sensorik (fisik) dan emosional
(psikogenik). . Nyeri pada tipe akut merupakan simptom akibat kerusakan
jaringan itu sendiri dan berlokasi disekitar kerusakan jaringan dan mempunyai
efek psikologis sangat minimal dibanding dengan nyeri kronik. Nyeri menjadi
kronik apabila melebihi waktu penyembuhan yang diperkirakan yaitu 2-3 minggu.
Nyeri yang persistnen pada akhirnya akan mengakibatkan faktor lingkungan dan
afektif turut berinteraksi dengan kerusakan jaringan sehingga memberi kontribusi
dalam menetapnya nyeri dan adanya perilaku sakit.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
I. ANATOMI SISTEM SARAF PERIFER

I.1 Sistem Saraf Perifer


Sistem saraf perifer merupakan persarafan yang keluar dari vertebral
column melalui intervertebral foramina. Terdapat 31 pasang saraf spinal yang
bergabung menjadi satu yang terdiri atas saraf servikal (C1-C8), saraf torakalis
(T1-T12), saraf lumbar (L1-L5), saraf sacral (S1-S5, dan saraf koksigeal.
Saraf spinal keluar dari vertebral column menjadi anterior dan posterior
rootlets. Bagian anterior rootlets tersusun atas kumpulan fiber motorik sementara
posterior rootles tersusun atas kumpulan fiber sensori dan ganglion. Bagian
anterior dan posterior rootlets tersebut bergabung menjadi mix spinal nerve yang
kemudian bercabang lagi menjadi anterior rami, posterior rami, meningeal branch
dan rami komunikan. Anterior rami membawa impuls motorik dan menyuplai
bagian anterior dan lateral dari batang tubung serta anggota gerak bagian atas.
Posterior rami membawa impuls sensorik dan menyuplai bagian sendi synovial
dan otot dalam dari punggung.

II.

NYERI

1.1 Definisi
Menurut International Association for Study of Pain (IASP), nyeri adalah
sensori subyektif dan emosional yang tidak menyenangkan yang didapat terkait
dengan kerusakan jaringan aktual maupun potensial, atau menggambarkan kondisi
terjadinya kerusakan. Dari definisi dan konsep nyeri di atas dapat di tarik dua
kesimpulan. Yang pertama, bahwa persepsi nyeri merupakan sensasi yang tidak
menyenangkan dan pengalaman emosional menyusul adanya kerusakan jaringan
yang nyata. Jadi nyeri terjadi karena adanya kerusakan jaringan yang nyata (pain
with nociception). Yang kedua, perasaan yang sama juga dapat timbul tanpa
adanya kerusakan jaringan yang nyata. Jadi nyeri dapat terjadi tanpa adanya
kerusakan jaringan yang nyata (pain without nociception).
1.2 Klasifikasi Nyeri
A) Klasifikasi Nyeri dapat digolongkan dalam berbagai cara, yaitu :
1. Menurut Jenisnya : nyeri nosiseptik, nyeri neurogenik, dan nyeri psikogenik.
2. Menurut timbulnya nyeri : nyeri akut dan nyeri kronis.
3. Menurut penyebabnya : nyeri onkologik dan nyeri non onkologik.
4. Menurut derajat nyerinya : nyeri ringan, sedang dan berat.

Menurut timbulnya nyeri


Nyeri akut

Nyeri yang terjadi segera setelah tubuh terkena cidera atau intervensi
bedah dan memiliki awitan yang cepat, dengan intensitas bervariasi dari berat
sampai ringan.

Nyeri ini terkadang bisa hilang sendiri tanpa adanya

intervensi medis, setelah keadaan pulih pada area yang rusak. Apabila nyeri
akut ini muncul, biasanya tenaga kesehatan sangat agresif untuk segera
menghilangkan nyeri. Misalnya nyeri pasca bedah.
Nyeri kronik

Nyeri kronik adalah nyeri konstan atau intermiten yang menetap


sepanjang suatu periode tertentu, berlangsung lama, intensitas bervariasi, dan
biasanya berlangsung lebih dari enam bulan. Pasien yang mengalami nyeri
5

kronik akan mengalami periode remisi (gejala hilang sebagian atau


keseluruhan) dan eksaserbasi (keparahan meningkat). Nyeri ini biasanya
tidak memberikan respon terhadap pengobatan yang

diarahkan pada

penyebabnya. Nyeri ini merupakan penyebab utama ketidakmampunan fisik


dan psikologis.
Perbedaan karakteristik nyeri akut dan kronik
-

Nyeri Akut
Lamanya dalam hitungan menit

Nyeri Kronik
Lamannya sampai hitungan bulan

Sensasi tajam menusuk

Sensasi terbakar, tumpul, pegal

Dibawa oleh serat A-delta

Dibawa oleh serat C

Ditandai

Fungsi fisiologi bersifat normal

Kausanya mungkin jelas mungkin

peningkatan BP, nadi,

dan respirasi
-

Kausanya

spesifik,

dapat

diidentifikasi secara biologis


-

tidak
-

Respon pasien : Fokus pada nyeri,


menangis dan mengerang, cemas

dan kelelahan
-

Tingkah laku menggosok bagian


yang nyeri

Respon terhadap analgesik

Tidak ada keluhan nyeri, depresi


Tidak ada aktifitas fisik sebagai
respon terhadap nyeri

meredakan nyeri secara efektif

Respon terhadap analgesik : sering


kurang meredakan nyeri

Menurut derajat nyerinya


Berdasarkan derajat nyerinya diklasifikasikan menjadi 3 kriteria, yaitu :
1. Nyeri ringan : adalah nyeri yang hilang timbul, terutama sewaktu melakukan
aktifitas sehari-hari dan hilang pada waktu tidur.
2. Nyeri sedang : adalah nyeri yang terus menerus, aktifitas terganggu, yang hanya
hilang jika penderita tidur.
3. Nyeri berat : adalah nyeri yang berlangsung terus menerus sepanjang hari,
penderita tak dapat tidur atau sering terjaga oleh gangguan nyeri sewaktu tidur.

1.3 Fisiologi Nyeri


6

Reseptor nyeri adalah organ tubuh yang berfungsi untuk menerima


rangsang nyeri. Organ tubuh yang berperan sebagai reseptor nyeri adalah ujung
syaraf bebas dalam kulit yang berespon hanya terhadap stimulus kuat yang secara
potensial merusak. Reseptor nyeri disebut juga nosireceptor, secara anatomis
reseptor nyeri (nosireceptor) ada yang bermielien dan ada juga yang tidak
bermielin dari syaraf perifer.
Berdasarkan letaknya, nosireseptor dapat dikelompokkan dalam beberapa
bagian tubuh yaitu pada kulit (Kutaneus), somatik dalam (deep somatic), dan pada
daerah viseral, karena letaknya yang berbeda-beda inilah, nyeri yang timbul juga
memiliki sensasi yang berbeda.
Nosireceptor kutaneus berasal dari kulit dan sub kutan, nyeri yang berasal
dari daerah ini biasanya mudah untuk dialokasi dan didefinisikan. Reseptor
jaringan kulit (kutaneus) terbagi dalam dua komponen yaitu :
a. Serabut A delta
Merupakan serabut komponen cepat (kecepatan transmisi 6-30 m/det)
yang memungkinkan timbulnya nyeri tajam yang akan cepat hilang apabila
penyebab nyeri dihilangkan
b. Serabut C
Merupakan serabut komponen lambat (kecepatan tranmisi 0,5 m/det)
yang terdapat pada daerah yang lebih dalam, nyeri biasanya bersifat tumpul
dan sulit dilokalisasi.

Struktur reseptor nyeri somatik (deep somatic) dalam meliputi reseptor


nyeri yang terdapat pada tulang, pembuluh darah, syaraf, otot, dan jaringan

penyangga lainnya. Karena struktur reseptornya komplek, nyeri yang timbul


merupakan nyeri yang tumpul dan sulit dilokalisasi.
Reseptor nyeri jenis ketiga adalah reseptor viseral, reseptor ini meliputi
organ-organ viseral seperti jantung, hati, usus, ginjal dan sebagainya. Nyeri yang
timbul pada reseptor ini biasanya tidak sensitif terhadap pemotongan organ, tetapi
sangat sensitif terhadap penekanan, iskemia dan inflamasi.
Seperti halnya berbagai stimulus yang disadari lainnya, persepsi nyeri
dihantarkan oleh neuron khusus yang bertindak sebagai reseptor, pendeteksi
stimulus, penguat dan penghantar menuju sistem saraf pusat. Sensasi tersebut
sering didekripsikan sebagai protopatik (noxious) dan epikritik (non-noxious).
Sensasi epiritik (sentuhan ringan, tekanan, propriosepsi, dan perbedaan
temperatur) ditandai dengan reseptor ambang rendah yang secara umum
dihantarkan oleh serabut saraf besar bermielin. Sebaliknya, sensasi protopatik
(nyeri) ditandai dengan reseptor ambang tinggi yang dihantarkan oleh serabut
saraf

bermielin yang lebih kecil (A delta) serta serabut saraf tak bermielin

(serabut C).
Stimulus ini melalui empat proses tersendiri yaitu :
1. Transduksi
Proses rangsangan yang mengganggu sehingga menimbulkan aktivitas listrik
di reseptor nyeri. Terjadi karena pelepasan mediator kimia seperti
prostaglandin dari sel rusak, bradikinin dari plasma, histamin dari sel mast,
serotonin dari trombosit dan substansi P dari ujung saraf. Stimuli ini dapat
berupa stimuli fisik (tekanan), suhu (panas) atau kimia (substansi nyeri).
2. Transmisi
Proses penerusan impuls nyeri dari tempat transduksi melalui nosiseptor saraf
perifer. Impuls ini akan disalurkan oleh serabut saraf A delta dan serabut C
sebagai neuron pertama, dari perifer ke medulla spinalis dimana impuls
tersebut mengalami modulasi sebelum diteruskan ke thalamus oleh traktus
sphinotalamikus sebagai neuron kedua. Dari thalamus selanjutnya impuls
disalurkan ke daerah somato sensoris di korteks serebri melalui neuron ketiga,
dimana impuls tersebut diterjemahkan dan dirasakan sebagai persepsi nyeri.
3. Modulasi

Melibatkan aktivitas saraf melalui jalur-jalur saraf desenden dari otak yang
dapat mempengaruhi transmisi nyeri setinggi medula spinalis. Modulasi ini
juga

melibatkan faktor-faktor kimiawi yang menimbulkan

atau

meningkatkan aktifitas di reseptor nyeri.


4. Persepsi
Hasil akhir dari proses interaksi yang kompleks dan unik yang dimulai dari
proses

transduksi,

transmisi,

dan

modulasi

yang

pada

gilirannya

menghasilkan suatu perasaan yang subyektif yang dikenal sebagai persepsi


nyeri.

III.

NEUROPATHY PERIFER

3.1 Definisi
Neuropati perifer (peripheral neuropathy/PN) adalah keadaan dengan
gangguan fungsi atau struktur pada saraf tepi. Saraf tersebut adalah semua saraf
selain yang ada di otak dan urat saraf tulang belakang (perifer berarti jauh dari
pusat).
Sebagian PN diakibatkan kerusakan pada sumbu serabut saraf (akson),
yang mengirimkan perasaan pada otak. Kadang kala, PN disebabkan kerusakan
pada selubung serabut saraf (mielin). Ini mempengaruhi isyarat nyeri (sakit) yang
dikirim ke otak.
PN dapat menjadi gangguan ringan atau kelemahan yang melumpuhkan.
PN biasanya dirasakan sebagai kesemutan, pegal, mati rasa atau rasa seperti
terbakar pada kaki dan jari kaki, tetapi juga dapat dialami pada tangan dan jari.
3.2 Epidemiologi
Neuropati dapat mengenai semua umur, terbanyak pada usia 30-50 tahun,
pria > wanita.
3.3 Etiologi
Neuropati dapat disebabkan oleh infeksi (endotoksin difteria, Sindrom
Guillain-Barre), Gangguan metabolic (defisiensi vitamin B1 dan B12, keracunan
logam berat, obat-obatan), gangguan endokrin (Diabetes mellitus), alergi, trauma,
gangguan vascular dan kompresi.
Penyebab utama neuropati perifer :
1.Otoimmunitas(poliradikuloneuropati demielinatif inflamatori).
2. Vaskulitis (kelainan jaringan ikat).
3. Kelainan sistemik (diabetes, uremia, sarkoidosis, myxedema, akromegali).
4. Kanser (neuropati paraneoplastik).
5. Infeksi (leprosi, kelainan Lyme, AIDS, herpes zoster).
6. Disproteinemia (mieloma, krioglobulinemia).
7. Defisiensi nutrisional serta alkoholisme.

10

8. Kompresi dan trauma.


9. Bahan industri toksik serta obat-obatan.
10. Neuropati keturunan.
3.4 Klasifikasi
Neuropati perifer dapat diklasifikasikan mengikut jumlah saraf yang
terkena atau jenis sel saraf yang terkena (motorik, sensorik, otonom), atau proses
yang memberi afek pada saraf (peradangan misalnya dalam neuritis).
Mononeuropati
Mononeuropati adalah jenis neuropati yang hanya mempengaruhi saraf
tunggal.
Penyebab paling umum mononeuropati adalah melalui kompresi fisikal
pada saraf yang dikenal sebagai neuropati kompresi. Salah satu contoh dari
neuropati kompresi adalah Carpal tunnel syndrome. Cedera langsung ke saraf,
gangguan suplai darah (iskemia), atau peradangan juga dapat menyebabkan
mononeuropati.
Multipleks Mononeuritis
Multipleks mononeuritis adalah keterlibatan simultan atau berurutan
individu batang saraf tidak infektif, baik sebagian atau seluruhnya, berkembang
dari harian ke bertahun dan biasanya menyajikan dengan kehilangan akut atau
subakut dari sensori dan fungsi motorik saraf tepi individu. Pola keterlibatan
adalah asimetris, walaubagaimanapun, apabila penyakit ini berkembang, defisit
menjadi lebih terimpit dan simetris, sehingga sulit untuk membedakan dari
polineuropati.Oleh karena itu, perhatian terhadap pola dari gejala awal adalah
penting.
Mononeuritis multipleks juga dapat menyebabkan rasa sakit, yang
dicirikan sebagai nyeri yang sangat dalam, nyeri yang lebih buruk di malam hari,
sering di punggung bawah, pinggul, atau kaki. Pada pasien dengan diabetes
mellitus, multipleks mononeuritis biasanya ditemui sebagai akut, nyeri unilateral,
nyeri paha parah diikuti oleh kelemahan otot anterior dan kehilangan refleks lutut.

11

Polineuropati
Dalam polineuropati, sel-sel saraf di berbagai bagian tubuh yang terafek,
tanpa memperhatikan saraf mana yang dilalui. Tidak semua sel saraf yang terkena
dalam kasus tertentu.Dalam aksonopati distal, satu pola umum, badan sel neuron
tetap

utuh,

tapi

akson

yang

terpengaruh

secara

proporsional

panjangnya. Neuropati diabetes adalah penyebab paling umum dari pola


ini. Dalam polineuropati demielinasi, selubung mielin sekitar akson rusak, yang
mempengaruhi kemampuan akson untuk mengkonduksi impuls listrik. Pola ketiga
dan yang paling tidak biasa terjadi mempengaruhi sel tubuh dari neuron secara
langsung. Hal ini biasanya terjadi pada neuron motorik (dikenal sebagai penyakit
neuron motorik) atau neuron sensorik (dikenal sebagai neuronopati sensorik atau
ganglionopati akar dorsal).
Efek dari ini menyebabkan gejala di lebih dari satu bagian tubuh, sering
secara simetris pada sisi kiri dan kanan. Adapun neuropati apapun, gejala utama
termasuk kelemahan atau kejanggalan gerakan (motor), sensasi yang tidak biasa
atau tidak menyenangkan seperti kesemutan atau terbakar, pengurangan
kemampuan untuk merasakan tekstur, suhu, dan gangguan keseimbangan ketika
berdiri atau berjalan (sensorik ). Pada kebanyakan polineuropati, gejala-gejala ini
dirasakan dahulu dan paling parah pada kaki. Gejala otonom juga dapat terjadi,
seperti pusing ketika berdiri, disfungsi ereksi dan kesulitan mengendalikan buang
air kecil.
Neuropati Otonom
Neuropati otonom merupakan bentuk polineuropati yang mempengaruhi
sistem involunter, sistem saraf non-sensorik (sistem saraf otonom) yang
mempengaruhi sebagian besar organ internal seperti otot-otot kandung kemih,
sistem kardiovaskular, saluran pencernaan, dan organ kelamin. Saraf-saraf ini
tidak berada di bawah kendali kesadaran seseorang dan berfungsi secara
otomatis. Serabut saraf otonom membentuk koleksi besar di toraks, abdomen dan
panggul di luar medula spinalis, namun mereka memiliki hubungan baik dengan
medula spinalis dan otak. Umumnya neuropati otonom terlihat pada pasien
dengan diabetes mellitus tipe 1 dan 2 dalam jangka panjang. Dalam sebagian

12

besar tapi tidak semua kasus, neuropati otonom terjadi bersama bentuk-bentuk
neuropati yang lain, seperti neuropati sensorik.
Neuritis
Neuritis adalah istilah umum untuk peradangan saraf atau peradangan
umum pada sistem saraf perifer. Gejala tergantung pada saraf yang terlibat, tetapi
mungkin termasuk rasa sakit, paresthesia, paresis, hypoesthesia (mati rasa),
anestesi, lumpuh, dan hilangnya refleks.
Jenis-jenis neuritis meliputi:

Polineuritis atau Neuritis Multiple

Neuritis Brakial

Neuritis Optik

Neuritis Vestinular

Neuritis Kranial, sering mewakili sebagai Bells Palsy

3.5 Gejala Klinis


Gejala klinis bagi pasien-pasien dengan disfungsi nervus perifer adalah
masalah pada fungsi normal saraf perifer tersebut. Seperti pada fungsi sensorik,
biasanya terdapat gejala kehilangan fungsi ( simtom negatif), yang disertai dengan
kekebasan, tremor dan abnormalitas cara berjalan.
Gejala pertambahan fungsi (simtom positif) termasuk kesemutan, nyeri,
gatal dan merangkak. Nyeri dapat menjadi cukup kuat sehingga perlu penggunaan
opioid

(narkotika)

obat

(misalnya,

morfin,

oksikodon).

Kulit dapat menjadi begitu hipersensitif sehingga pasien dilarang menyentuh apa
pun bagian-bagian dari tubuh mereka, terutama kaki. Orang dengan tingkat
sensitivitas ini tidak dapat memakai kaus kaki atau sepatu, dan akhirnya menjadi
tidak dapat keluar dari rumah.
Gejala motorik termasuk kehilangan fungsi (negatif) gejala kelemahan,
kelelahan, terasa berat, dan kelainan gaya berjalan, dan mendapatkan fungsi
(positif) gejala kram, tremor, dan muscle twitch.
Dari pemeriksaan fisik, pasien dengan neuropati perifer umum biasanya
kehilangan sensori distal atau motorik dan kehilangan sensori, meskipun mereka
yang memiliki patologi (masalah) pada saraf tepi dapat normal; mungkin
13

menunjukkan kelemahan proksimal, seperti pada neuropati inflamasi seperti


Guillain- Barre syndrome, atau mungkin menunjukkan gangguan fokal sensorik
atau kelemahan, seperti di mononeuropati.
3.6 Pemeriksaan Fisik
Sasaran pemeriksaan neuropati perifer adalah menetapkan diagnosis
neuropati periferal, menentukan apakah proses aksonal atau demielinatif, serta
mencari penyebabnya.
Secara klinis, neuropati menyebabkan kelemahan serta atrofi otot,
hilangnya sensasi atau perubahan sensasi (nyeri, parestesia), dan kelemahan atau
hilangnya refleks tendon. Pemeriksaan konduksi saraf dapat membedakan
neuropati demielinatif (perlambatan kecepatan konduksi atau blok konduksi) pada
neuropati aksonal (amplitudo potensial aksi rendah). Elektromielografi (EMG)
dapat membedakan atrofi denervasi dari kelainan otot primer. Pemeriksaan CSS
membantu terutama pada neuropati demielinatif inflamatori. Karena akar kranial
dan spinal terendam pada CSS, neuropati demielinatif yang mengenai akar akan
menyebabkan peninggian protein CSS. Inflamasi akar saraf juga menyebabkan
pleositosis CSS. Pengambilan riwayat teliti dengan penekanan pada riwayat
keluarga, paparan lingkungan, serta penyakit sistemik, dikombinasi dengan
pemeriksaan neurologis serta laboratorium dapat menentukan etiologi pada
kebanyakan neuropati saraf tepi. Bila diagnosis meragukan, biopsi saraf dengan
mikroskop cahaya, mikroskop elektron, morfometri, dan preparat berkas serabut
dapat memberikan informasi definitif lebih banyak. Saraf sural biasanya dipilih
untuk biopsi karena letaknya superfisial serta mudah ditemukan dan merupakan
saraf yang predominan sensori. Biopsi saraf sural meninggalkan bercak hipestesia
pada aspek lateral kaki yang biasanya ditolerasi dengan baik.
Neuropati diabetik dan lainnya mengenai terutama serabut kecil bermielin
dan yang tidak bermielin yang menghantar sensasi nyeri dan suhu. Degenerasi
pada neuropati serabut kecil ini mengenai serabut saraf bagian yang paling distal
yang dijumpai pada berbagai organ dan jaringan (serabut somatik) dibanding
serabut pada saraf utama. Pemeriksaan konduksi saraf serta EMG pada setiap
kasus mungkin normal dan biopsi saraf sural bisa sulit diinterpretasikan.

14

Diagnosis bisa ditegakkan dengan biopsi kulit. Sekitar 3-4 mm kulit diambil
dengan punch dan dipotong dengan mikrotom. Potongan diuji dengan antibodi
terhadap Protein Gene Product 9.5 yang menampilkan serabut saraf kecil yeng
menembus epidermis. Kepadatan serabut ini berkurang pada neuropati serabut
kecil.
Perubahan patologis pada kebanyakan neuropati saraf tepi (degenerasi
aksonal, demielinasi aksonal atau kombinasinya) tidak spesifik. Pada neuropati
aktif makrofag membuang debris mielin dan akson. Kebanyakan neuropati
aksonal

lanjut

memperlihatkan

hilangnya

akson

yang

bermielin

serta

bertambahnya kolagen endoneurial. Beberapa neuropati demielinatif kronik


memperlihatkan perubahan hipertrofik. Karenanya pada kebanyakan neuropati,
biopsi saraf sural hanya dapat menentukan diagnosis neuropati dan membedakan
neuropati aksonal dari demielinatif serta neuropati akut dari yang kronis, namun
tidak dapat menentukan penyebab neuropati. Hanya beberapa neuropati
memperlihatkan perubahan patologis yang khas untuk kelainannya setelah
diagnosis yang spesifik. Neuropati ini antaranya neuropati demielinatif
inflamatori akut dan kronik, neuropati motor dan sensori herediter, vaskulitis,
neuropati sarkoid, leprosi, neuropati amiloid, invasi neoplastik kesaraf tepi.
3.7 Tatalaksana
Dalam penanganan nyeri neuropatik biasanya target keberhasilan adalah
penurunan intensitas nyeri setengah dari intensits sebelumnya atau menjadi nyeri
ringan. Penanganan dapat dibagi menjadi terapi farmakologi dan non farmakologi.
Terapi farmakologi dengan pemberian analgesic seperti asetaminofen atau obat
NSAID berguna untuk nyeri inflamasi dan pada nyeri campuran.
A) Terapi Farmakologi
1. Antidepresan
Antidepresan trisiklik mempunyai NNT (number needed to treat) 3.0
untuk mengatasi neuropati perifer. Antidepresan trisiklik sifantnya
menghambat reuptake nonadrenalin dan serotonin pada jaras
desenden system modulasi nyeri. Jenis obat yang dipakai adalah
golongan amitriptilin dimulai dosis tunggal 10 mg/hari dapat

15

dinaikan sampai 50-150 mg sesuai respon pengobatan, imipramine


dosis 25-75 mg/hari dan nortriptilin 10-50 mg/hari. Efek samping
golongan antidepresan trisiklik adalah hipoensi ortostatik, retensio
urin dan aritmia jantung Selain itu antidepresan golongan SNRI
(serotonin norepinephrine reuptake inhibitor) seperti duloksetin 60120 mg/hari juga dapat digunakan. Pemberian krim kapsaisin topikal
juga dapat digunakan untuk mempengaruhi substansi P di perifer.
2. Antikonvulsan
Antikonvulsan mempunyai NNT 2.5. Pemberian dapat tunggal atau
pada nyeri kronis dikombinasi dengan antidepresan. Jenis obat yaitu
karbamazepin 200-600 mg/hari sebagai pilihan utama neuralgia
trigeminal, namun memiliki efek samping berupa vertigo, ataksia
dan depresi susunan saraf pusat. Fenitoin dosis 100-300 mg/hari
dengan efek samping agranulositosis. Okskarbasepin seperti
lamotrigin 50 mg/hari sampai 200-400 mg/hari. Mekanisme aksi
antikonvulsan tersebut dengan mengurangi aktivitas letupan spontan
serabut saraf sensorik dengan menghambat saluran ion Natrium.
Obat lainnya yaitu gabapentin dengan dosis 300 mg/hari dapat
dinaikan

hingga

1800

mg/hari.

Memiliki

mekanisme

kera

memodulasi saluran subunit Ca alfa 2 alfa sehingga mengurangi


sensitisasi sentral seperti alodinia dan mengurangi nyeri spontan.
Pregabalin dengan dosis 150-600 mg/hari dapat mengurangi nyeri
dan mengatasi komorbid gangguan tidur dan ansietas.
3. Antiaritmia
Obat antiaritmia memiliki NNT 10. Dosis yang diberikan 10
mg/kgBB/hari. Mekanisme kerjanya dengan menghambat saluran
ion natrium.

16

B) Terapi Non Farmakologis


Terapi non farmakologis berupa pemasangan spint pada neuropati
jebakan, pemakaian (TENS) transcutaneous electrical nerve stimulation,
terapi kognitif-perilaku, biofeedback. Terpi invasive dengan blok saraf
atau tindakan bedah dengan tujuan memutuskan jaras nyeri dengan
memodulasi input sensorik atau dengan dekompresi
IV. GULLAIN BARRE SYNDROME
4.1 Definisi
Guillain Barre syndrome ( GBS ) adalah suatu kelainan sistem kekebalan
tubuh manusia yang menyerang bagian dari susunan saraf tepi dengan
karekterisasi berupa kelemahan atau arefleksia dari saraf motorik yang sifatnya
progresif. Kelainan ini kadang kadang juga menyerang saraf sensoris, otonom,
maupun susunan saraf pusat.
4.2 Epidemiologi
Di Amerika Serikat, insiden terjadinya GBS berkisar antara 0,4 2,0 per
100.000 penduduk.
GBS merupakan a non sesasonal disesae dimana resiko terjadinya adalah
sama di seluruh dunia pada pada semua iklim. Perkecualiannya adalah di Cina ,
dimana predileksi GBS berhubungan dengan Campylobacter jejuni, cenderung
terjadi pada musim panas.
GBS dapat terjadi pada semua orang tanpa membedakan usia maupun ras.
Insiden kejadian di seluruh dunia berkisar antara 0,6 1,9 per 100.000 penduduk.
Insiden ini meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. GBS merupakan
penyebab paralisa akut yang tersering di negara barat.
Angka kematian berkisar antara 5 10 %. Penyebab kematian tersering
adalah gagal jantung dan gagal napas. Kesembuhan total terjadi pada penderita
GBS. Antara 5 10 % sembuh dengan cacat yang permanen.

17

4.3 Etiologi
Kelemahan dan paralisis yang terjadi pada GBS disebabkan karena
hilangnya myelin, material yang membungkus saraf. Hilangnya myelin ini disebut
demyelinisasi. Demyelinisasi menyebabkan penghantaran impuls oleh saraf
tersebut menjadi lambat atau berhenti sama sekali. GBS menyebabkan inflamasi
dan destruksi dari myelin dan menyerang beberapa saraf. Oleh karena itu GBS
disebut juga Acute Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy (AIDP).
Penyebab terjadinya inflamasi dan destruksi pada GBS sampai saat ini
belum diketahui. Ada yang menyebutkan kerusakan tersebut disebabkan oleh
penyakit autoimun.
Pada sebagian besar kasus, GBS didahului oleh infeksi yang disebabkan
oleh virus, yaitu Epstein-Barr virus, coxsackievirus, influenzavirus, echovirus,
cytomegalovirus, hepatitisvirus, dan HIV. Selain virus, penyakit ini juga didahului
oleh infeksi yang disebabkan oleh bakteri seperti Campylobacter Jejuni,
Mycoplasma pneumoniae, Salmonella, dan, imunisasi seperti BCG, tetanus,
varicella, dan hepatitis B. Penyakit sistemik seperti kanker, lymphoma, dan
sarcoidosis. Infeksi virus ini biasanya terjadi 2 4 minggu sebelum timbul GBS .
4.4 Patofisiologi
Infeksi , baik yang disebabkan oleh bakteri maupun virus, dan antigen lain
memasuki sel Schwann dari saraf dan kemudian mereplikasi diri. Antigen tersebut
mengaktivasi sel limfosit T. Sel limfosit T ini mengaktivasi proses pematangan
limfosit B dan memproduksi autoantibodi spesifik. Ada beberapa teori mengenai
pembentukan autoantibodi, yang pertama adalah virus dan bakteri mengubah
susunan sel sel saraf sehingga sistem imun tubuh mengenalinya sebagai benda
asing. Teori yang kedua mengatakan bahwa infeksi tersebut menyebabkan
kemampuan sistem imun untuk mengenali dirinya sendiri berkurang. Autoantibodi
ini yang kemudian menyebabkan destruksi myelin.
bahkan kadang kadang juga dapat terjadi destruksi pada axon.
Teori lain mengatakan bahwa respon imun yang menyerang myelin
disebabkan oleh karena antigen yang ada memiliki sifat yang sama dengan

18

myelin. Hal ini menyebabkan terjadinya respon imun terhadap myelin yang di
invasi oleh antigen tersebut.
Destruksi pada myelin tersebut menyebabkan sel sel saraf tidak dapat
mengirimkan signal secara efisien, sehingga otot kehilangan kemampuannya
untuk merespon perintah dari otak dan otak menerima lebih sedikit impuls
sensoris dari seluruh bagian tubuh.
4.5 Gejala klinis
GBS merupakan penyebab paralisa akut yang dimulai dengan rasa baal,
parestesia pada bagian distal dan diikuti secara cepat oleh paralisa ke empat
ekstremitas yang bersifat asenden. Parestesia ini biasanya bersifat bilateral.
Refelks fisiologis akan menurun dan kemudian menghilang sama sekali.
Kerusakan saraf motorik biasanya dimulai dari ekstremitas bawah dan
menyebar secara progresif, dalam hitungan jam, hari maupun minggu, ke
ekstremitas atas, tubuh dan saraf pusat. Kerusakan saraf motoris ini bervariasi
mulai dari kelemahan sampai pada yang menimbulkan quadriplegia flacid.
Keterlibatan saraf pusat , muncul pada 50 % kasus, biasanya berupa facial
diplegia. Kelemahan otot pernapasan dapat timbul secara signifikan dan bahkan
20 % pasien memerlukan bantuan ventilator dalam bernafas. Anak anak biasanya
menjadi mudah terangsang dan progersivitas kelemahan dimulai dari menolak
untuk berjalan, tidak mampu untuk berjalan, dan akhirnya menjadi tetraplegia .
Kerusakan saraf sensoris yang terjadi kurang signifikan dibandingkan
dengan kelemahan pada otot. Saraf yang diserang biasanya proprioseptif dan
sensasi getar. Gejala yang dirasakan penderita biasanya berupa parestesia dan
disestesia pada extremitas distal. Rasa sakit dan kram juga dapat menyertai
kelemahan otot yang terjadi.
Kelainan saraf otonom tidak jarang terjadi dan dapat menimbulkan
kematian. Kelainan ini dapat menimbulkan takikardi, hipotensi atau hipertensi,
aritmia bahkan cardiac arrest , facial flushing, sfincter yang tidak terkontrol, dan
kelainan dalam berkeringat. Hipertensi terjadi pada 10 30 % pasien sedangkan
aritmia terjadi pada 30 % dari pasien.

19

Kerusakan pada susunan saraf pusat dapat menimbulkan gejala berupa


disfagia, kesulitan dalam berbicara, dan yang paling sering ( 50% ) adalah
bilateral facial palsy.
Gejala gejala tambahan yang biasanya menyertai GBS adalah
kesulitan untuk mulai BAK, inkontinensia urin dan alvi, konstipasi, kesulitan
menelan dan bernapas, perasaan tidak dapat menarik napas dalam, dan
penglihatan kabur (blurred visions).
4.6 Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan neurologis ditemukan adanya kelemahan otot yang
bersifat difus dan paralisis. Refleks tendon akan menurun atau bahkan
menghilang. Batuk yang lemah dan aspirasi mengindikasikan adanya kelemahan
pada otot otot intercostal. Tanda rangsang meningeal seperti perasat kernig dan
kaku kuduk mungkin ditemukan. Refleks patologis seperti refleks Babinsky tidak
ditemukan.
4.7 Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan cairan cerebrospinal didapatkan adanya kenaikan kadar
protein ( 1 1,5 g / dl ) tanpa diikuti kenaikan jumlah sel. Keadaan ini oloeh
Guillain, 1961, disebut sebagai disosiasi albumin sitologis. Pemeriksaan cairan
cerebrospinal pada 48 jam pertama penyakit tidak memberikan hasil apapun juga.
Kenaikan kadar protein biasanya terjadi pada minggu pertama atau kedua.
Kebanyakan pemeriksaan LCS pada pasien akan menunjukkan jumlah sel yang
kurang dari 10 / mm
Gambaran elektromiografi pada awal penyakit masih dalam batas normal,
kelumpuhan terjadi pada minggu pertama dan puncaknya pada akhir minggu
kedua dan pada akhir minggu ke tiga mulai menunjukkan adanya perbaikan.
Pada

pemeriksaan

EMG

minggu

pertama

dapat

dilihat

adanya

keterlambatan atau bahkan blok dalam penghantaran impuls , gelombang F yang


memanjang dan latensi distal yang memanjang. Bila pemeriksaan dilakukan pada
minggu ke 2, akan terlihat adanya penurunan potensial aksi (CMAP) dari
beberapa otot, dan menurunnya kecepatan konduksi saraf motorik.

20

Pemeriksaan MRI akan memberikan hasil yang bermakna jika dilakukan


kira kira pada hari ke 13 setelah timbulnya gejala. MRI akan memperlihatkan
gambaran cauda equina yang bertambah besar. Hal ini dapat terlihat pada 95%
kasus GBS. Pemeriksaan serum CK biasanya normal atau meningkat sedikit .
Biopsi otot tidak diperlukan dan biasanya normal pada stadium awal. Pada
stadium lanjut terlihat adanya denervation atrophy.
Kriteria diagnostik GBS menurut The National Institute of Neurological and
Communicative Disorders and Stroke ( NINCDS) 4)
Gejala utama
1. Kelemahan yang bersifat progresif pada satu atau lebih ekstremitas dengan
atau tanpa disertai ataxia
2. Arefleksia atau hiporefleksia yang bersifat general
Gejala tambahan
1. Progresivitas dalam waktu sekitar 4 minggu
2. Biasanya simetris
3. Adanya gejala sensoris yang ringan
4. Terkenanya SSP, biasanya berupa kelemahan saraf facialis bilateral
5. Disfungsi saraf otonom
6. Tidak disertai demam
7. Penyembuhan dimulai antara minggu ke 2 sampai ke 4
Pemeriksaan LCS
1. Peningkatan protein
2. Sel MN < 10 /ul
Pemeriksaan elektrodiagnostik
1. Terlihat adanya perlambatan atau blok pada konduksi impuls saraf
Gejala yang menyingkirkan diagnosis
1. Kelemahan yang sifatnya asimetri
2. Disfungsi vesica urinaria yang sifatnya persisten
3. Sel PMN atau MN di dalam LCS > 50/ul
4. Gejala sensoris yang nyata

21

4.8 Diagnosis Banding


GBS harus dibedakan dengan beberapa kelainan susunan saraf pusat
seperti myelopathy, dan poliomyelitis. Pada myelopathy ditemukan adanya spinal
cord syndrome dan pada poliomyelitis kelumpuhan yang terjadi biasanya
asimetris, dan disertai demam.
GBS juga harus dibedakan dengan neuropati akut lainnya seperti
porphyria, diphteria, dan neuropati toxic yang disebabkan karena keracunan
thallium, arsen, dan plumbum
Kelainan neuromuscular junction seperti botulism dan myasthenia gravis
juga harus dibedakan dengan GBS. Pada botulism terdapat keterlibatan otot otot
extraoccular dan terjadi konstipasi. Sedangkan pada myasthenia gravis terjadi
ophtalmoplegia.
Myositis juga memberikan gejala yang mirip dengan GBS, namun
kelumpuhan yang terjadi sifatnya paroxismal. Pemeriksaan CPK menunjukkan
peningkatan sedangkan LCS normal
4.9 Penatalaksanaan
Pasien pada stadium awal perlu dirawat di rumah sakit untuk terus
dilakukan observasi tanda tanda vital. Ventilator harus disiapkan disamping pasien
sebab paralisa yang terjadi dapat mengenai otot otot pernapasan dalam waktu 24
jam. Ketidakstabilan tekanan darah juga mungkin terjadi. Obat obat anti hipertensi
dan vasoaktive juga harus disiapkan .
Pasien dengan progresivitas yang lambat dapat hanya diobservasi tanpa
diberikan medikamentosa.
Pasien dengan progresivitas cepat dapat diberikan obat obatan berupa
steroid. Namun ada pihak yang mengatakan bahwa pemberian steroid ini tidak
memberikan hasil apapun juga. Steroid tidak dapat memperpendek lamanya
penyakit, mengurangi paralisa yang terjadi maupun mempercepat penyembuhan.
Plasma exchange therapy (PE) telah dibuktikan dapat memperpendek
lamanya paralisa dan mepercepat terjadinya penyembuhan. Waktu yang paling
efektif untuk melakukan PE adalah dalam 2 minggu setelah munculnya gejala.

22

Regimen standard terdiri dari 5 sesi ( 40 50 ml / kg BB) dengan saline dan


albumine sebagai penggantinya. Perdarahan aktif, ketidakstabilan hemodinamik
berat dan septikemia adalah kontraindikasi dari PE
Intravenous inffusion of human Immunoglobulin ( IVIg ) dapat
menetralisasi autoantibodi patologis yang ada atau menekan produksi auto
antibodi tersebut. IVIg juga dapat mempercepat katabolisme IgG, yang kemudian
menetralisir antigen dari virus atau bakteri sehingga T cells patologis tidak
terbentuk. Pemberian IVIg ini dilakukan dalam 2 minggu setelah gejala muncul
dengan dosis 0,4 g / kg BB / hari selama 5 hari. Pemberian PE dikombinasikan
dengan IVIg tidak memberikan hasil yang lebih baik dibandingkan dengan hanya
memberikan PE atau IVIg.
Fisiotherapy juga dapat dilakukan untuk meningkatkan kekuatan dan
fleksibilitas otot setelah paralisa.
Heparin dosis rendah dapat diberikan unutk mencegah terjadinya
trombosis .
4.10 Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi adalah gagal napas, aspirasi makanan atau
cairan ke dalam paru, pneumonia, meningkatkan resiko terjadinya infeksi,
trombosis vena dalam, paralisa permanen pada bagian tubuh tertentu, dan
kontraktur pada sendi.
4.11 Prognosis
95 % pasien dengan GBS dapat bertahan hidup dengan 75 % diantaranya
sembuh total. Kelemahan ringan atau gejala sisa seperti dropfoot dan postural
tremor masih mungkin terjadi pada sebagian pasien.
Kelainan ini juga dapat menyebabkan kematian , pada 5 % pasien, yang
disebabkan oleh gagal napas dan aritmia.
Gejala yang terjadinya biasanya hilang 3 minggu setelah gejala pertama
kali timbul .

23

3 % pasien dengan GBS dapat mengalami relaps yang lebih ringan


beberapa tahun setelah onset pertama. PE dapat mengurangi kemungkinan
terjadinya relapsing inflammatory polyneuropathy.

V.

PSIKOGENIK PAIN

V.1 Definisi
Nyeri psikogenik merupakan nyei yang lebih banyak berhubungan dengan
faktor psikologis yang selanjutnya berperan dalam menentukan onset,
keparahan dan pemeliharaan dari nyeri itu sendiri. Pada nyeri psikogenik
biasanya tidak ditemukan bukti adanya gangguan kondisi medis umum.
Biasanya jenis nyeri psikogenik hanya berefek minimal terhadap pemberian
obat-obatan. Nyeri psikogenik biasanya terjadi pada gangguan somatoform.
V.2 Etiologi
Nyeri psikogenik terjadi akibat adanya faktor psikologis yang berperan
sebagai faktor predisposisi, ataupun presipitasi. Faktor Predisposisi meliputi
faktor kepribadian, pengalaman masa lampau (contoh trauma, pembulian).
Faktor Presipitasi meliputi konflik psikologis terkait hubungan seksual,
perilaku agesivitas, dan ketergantungan terhadap hal tertentu.
V.3 Diagnosis Banding
Pada nyeri psikogenik ini, neurology harus menyingkirkan terlebih dahulu
gangguan organic pada pasien dan mengetahui faktor emosional yang
berpengaruh terhadap timbulnya rasa nyeri pada pasien.
DD :
-

Somatoform disorder

Factitoius disorder

Malingering

Faktor Psikologis yang memperngaruhi kondisi medis umum

24

V.4 Tatalaksana
Tatalaksana efektif pada gangguan somatoform dengan adanya gejala nyeri
psikogenik, memerlukan pertimbangan terhadap faktor predisposisi dan
presipitasi yang mendahuluinya. Kombinasi beberapa modalitas tatalaksana
dapat digunakan, seperti : psikoterapi untuk menurunkan dan meredam
konflik psikologis, saran mengenai cara berperilaku untuk menghadapi
ataupun mengatasi stressor dari lingkungan dan intervensi psikofarmakologi
untuk gejala psikobiologik.
Psikoterapi dilakukan untuk meningkatkan kemampuan pasien dalam
memanage stress, mengembalikan kepercayaan diri pasien, dan kemampuan
beradaptasi terhadap pencapaian psikodinamik pada kehidupan pasien. Salah
satu teknik psikoterapi adalah dengan hypnosis. Hipnosis adalah suatu
metode kognitif yang bergantung pada bagaimana memfokuskan perhatian
pasien menjauhi nyeri; metode ini juga bergantung pada kemampuan ahli
terapi untuk menuntun perhatian pasien ke bayangan-bayangan yang paling
konstruktif. Selain itu terdapat teknik umpan-balik yang merupakan suatu
teknik yang bergantung pada kemampuan untuk memberikan ukuran-ukuran
terhadap parameter fisiologik tertentu kepada pasien sehingga pasien dapat
belajar mengendalikan parameter tersebut termasuk suhu kulit, ketegangan
otot, kecepatan denyut jantung, tekanan darah dan gelombang otak.
Terapi fisik untuk meredakan nyeri mencakup beragam bentuk stimulasi
kulit (pijat, stimulasi saraf dengan listrik transkutis, akupuntur, aplikasi panas
atau dingin, olahraga). Stimulasi kulit akan merangsang serat-serat nonnosiseptif yang berdiameter besar untuk menutup gerbang bagi serat-serat
berdiameter kecil yang menghantarkan nyeri sehingga nyeri dapat dikurangi.
Dihipotesiskan bahwa stimulasi kulit juga dapat menyebabkan tubuh
mengeluarkan endorfin dan neurotransmiter lainnya yang menghambat nyeri.
Salah satu strategi stimulasi kulit tertua dan paling sering digunakan
adalah pemijatan atau penggosokan. Pijat dapat dilakukan dengan jumlah
tekanan dan stimulasi yang bervariasi terhadap berbagai titik diseluruh tubuh.
Pijat akan melemaskan ketegangan otot dan meningkatkan sirkulasi lokal.
Pijat punggung memiliki efek relaksasi yang kuat dan apabila dilakukan oleh

25

individu yang penuh perhatian maka akan menghasilkan efek emosional yang
positif.
Stimulasi saraf dengan listrik melalui kulit (TENS atau TNS) terdiri
dari suatu alat yang digerakkan oleh batere yang mengirim impuls listrik
lemah melalui elektroda yang diletakkan di tubuh. Elektroda pada umumnya
diletakkan diatas atau dekat dengan bagian yang nyeri. TENS digunakan
untuk penatalaksanaan nyeri akut dan kronik; nyeri pascaoperasi, nyeri
punggung bawah, phantom limb pain, neuralgia perifer dan artritis rematoid.
Range of motion (ROM) exercise (pasif, dibantu, atau aktif) dapat
digunakan untuk melemaskan otot, memperbaiki sirkulasi dan mencegah
nyeri yang berkaitan dengan kekakuan dan imobilitas.
Farmakoterapi untuk gangguan somatoform dengan nyeri psikogenik
dapat diberikan sesuai keluhan psikis yang dirasakan yaitu dapat berupa anti
depresi, anti cemas, dan anti psikotik.
V.5 Prognosis
Prognosis pasien dengan nyeri psikogenik dipengaruhi oleh berbagai
faktor. Faktor tersebut berupa lingkungan, kronisitas penyakit, dan tingkat
keparahan dari perjalanan penyakit. Pasien perlu memiliki kekuatan, rasa
percaya diri dan rasa gembira pada dirinya yang dapat mempermudah
penyembuhan nyeri yang dirasakannya. Dukungan keluarga sebagai support
system sangat dibutuhkan dalam usaha penyembuhan pasien.

26

VI.

NOCICEPTIVE PAIN

6.1 DEFINISI
Nyeri nosiseptif merupakan suatu nyeri yang ditimbulkan oleh suatu
rangsangan pada nosiseptor. Nosiseptor ini merupakan suatu ujung saraf bebas
yang berakhir pada kulit untuk mendeteksi suatu nyeri kulit. Nosiseptor juga
terdapat pada tendon dan sendi, untuk mendeteksi nyeri somatik dan pada organ
tubuh untuk mendeteksi nyeri visceral. Reseptor nyeri ini sangat banyak pada
kulit, sehingga suatu stimulus yang menyebabkan nyeri sangat mudah dideteksi
dan dilokalisasi tempat rangsangan tersebut terjadi pada kulit. Input noksius
ditransmisikan ke korda spinalis dari berbagai ujung saraf bebas pada kulit, otot,
sendi, dura, dan viscera. (10,11)
6.2 KOMPONEN NYERI NOSISEPTIF
Banyak teori berusaha untuk menjelaskan dasar neurologis dari nyeri
nosiseptif, meskipun tidak ada satu teori yang menjelaskan secara sempurna
bagaimana nyeri tersebut ditransmisikan atau diserap. Untuk memudahkan
memahami fisiologinya, maka nyeri nosiseptif dibagi atas 4 tahapan yaitu :
1.
2.
3.
4.

Transduksi: Stimulus noksius yang kemudian ditransformasikan menjadi


impuls berupa suatu aktifitas elektrik pada ujung bebas saraf sensorik.
Transmisi: Propagasi atau perambatan dari impuls tersebut pada sistem saraf
sensorik
Modulasi: Proses interaksi antara sistem analgesik endogen dengan input
nyeri yang masuk di kornu posterior medula spinalis
Persepsi: Adanya interaksi antara transduksi, transmisi, dan modulasi yang
kemudian membentuk suatu pengalaman emosional yang subjektif.

Transduksi
Pada nyeri nosiseptif, fase pertamanya adalah transduksi, konversi stimulus
yang intens apakah itu stimuli kimiawi seperti pH rendah yang terjadi pada
jaringan yang meradang, stimulus panas diatas 42C, atau kekuatan mekanis.
Disini didapati adanya protein transducer spesifik yang diekspresikan dalam
neuron nosiseptif ini dan mengkonversi stimulus noksious menjadi aliran yang
menembus membran, membuat depolarisasi membran dan mengaktifkan terminal
perifer.15
Apabila serabut A-delta dan serabut C diaktivas
i dengan stimulus kuat
yang singkat yang hanya menimbulkan sedikit kerusakan jaringan, maka nyeri
sementara yang terasa berperan sebagai peringatan fisiologis. Akan tetapi apabila
nosiseptor diaktivasi dengan stimuli nyeri akibat luka cedera jaringan atau infeksi,
maka terjadi respon cedera regional di perifer. Zat-zat kimia dan enzim akan
dilepaskan dari jaringan yang rusak; meningkatkan transduksi stimuli nyeri.

27

Prostanoid (prostaglandin, leukotrin dan asam hidroksida) adalah produk jalur


reaksi asam arakidonat dan merupakan mediator-mediator utama hiperalgesia
yang menyertai peradangan. Prostaglandin (PG) dan leukotrin menyebabkan
sensitisasi reseptor perifer, menurunkan ambang rangsangnya, dan meningkatkan
respon terhadap stimuli. Kinin, misalnya bradikinin dan kailidin lainnya
mempunyai banyak fungsi pro-inflamasi, seperti pelepasan PG, sitokinin, dan
radikal-radikal bebas dari berbagai sel; degranulasi sel mast dan pelepasan
histamin; dan stimulasi neuron simpatis untuk mengubah kaliber/ukuran
pembuluh darah. Kinin juga berkontribusi pada ekstravasasi plasma dengan cara
menimbulkan kontraksi sel endotel pembuluh darah. Bradikinin dan PG terutama
PGE2 merangsang neuron secara langsung, memulai hantaran impuls nyeri di
sepanjang jalur nosiseptif.
Dilatasi pembuluh darah perifer dan peningkatan permeabilitas pembuluh
darah disebabkan oleh pelepasan substansi P akibat refleks akson saraf yang
cedera. Peningkatan permeabilitas pembuluh darah tersebut yang diikuti oleh
pelepasan mediator-mediator vasoaktif dari sel mast akan menimbulkan
peradangan (udem neurogenik). Peningkatan permeabilitas pembuluh darah juga
mengakibatkan ekstravasasi zat-zat algogenik (zat yang menimbulkan nyeri)
misalnya histamin dan serotonin. Histamin juga dapat dilepaskan dari sel mast
ketika mengalami degranulasi, dimana degranulasi sel mast dipicu oleh substansi
P, kinin, interleukin 1 dan nerve growth factor (NGF). Histamin bekerja pada
neuron sensoris untuk menghasilkan nyeri dan rasa gatal. Stimulasi neuron
sensoris oleh histamin dapat menyebabkan pelepasan neuropeptida dan PG yang
kemudian akan semakin memperberat peradangan dan hiperalgesia. Mediatormediator inflamasi ini akan meningkatkan sensitivitas atau kepekaan nosiseptor,
udem neurogenik dan hiperalgesia jaringan di sekitar cedera atau luka.17
Transmisi
Disini terjadi transfer informasi dari neuron nosiseptif primer ke neuron di
kornu dorsalis, selanjutnya ke neuron proyeksi yang akan meneruskan impuls ke
otak. Transmisi ini melibatkan pelepasan asam amino decarboxilic glutamate, juga
peptida seperti substantia P yang bekerja pada reseptor penting di neuron postsinaptic. Selanjutnya ini akan memungkinkan transfer yang cepat dari input
mengenai intensitas, durasi, lokasi, dari stimuli perifer yang berbeda lokasi.
Ketika transduksi signal sudah terjadi maka impuls dihantarkan melalui
serabut A-delta dan serabut C kornu dorsal medulla spinal. Serabut saraf tersebut
bersinap pada lapisan superficial lamina Reksa : sinaps serabut A-delta pada
lamina I,II, dan V; sinaps serabut C pada lamina I dan II. Berbagai
neurotransmitter dilepaskan oleh neuron co-nosiseptif tingkat satu diantaranya
adalah substansi P dan Peptida gen kalsitonin (GRT) ysng akan memperluas zona
pelepasan substansi P pada medulla spinal yang berkontribusi terhadap
peningkatan eksitabilitas. Kemudian substansi P memicu pelepasan asam amino
eksitatoris misalnya aspartat dan glutamat yang bekerja pada reseptor AMP (2
amino-3-hidroksi-5-metil-isoksazol propionat) dan reseptor-reseptor NMDA (N-

28

metil-D-aspartat). Peningkatan transmisi sinap yang disebabkan oleh asam amino


eksitatoris setelah pelepasan substansi P akan memicu peningkatan yang terus
menerus pelepasan glutamat atau NMDA oleh neuron kornu dorsal. Peningkatan
depolarisasi ini akan menyebabkan peningkatan pelepasan neurokin ke dalam
postsinaptik yang akan memicu perubahan yang persisten pada eksitabilitas
sel/wind-up. Selain itu, stimulasi nyeri berulang pada kornu dorsal dapat
mengakibatkan peningkatan jumlah neuron yang mempunyai inti yang
mengekspresikan protein C-fos yaitu sebuah protein yang diduga terlibat pada
ingatan tentang nyeri.16
Secara umum, ada dua cara bagaimana sensasi nosiseptif dapat mencapai
susunan saraf pusat, yaitu melalui traktus neospinothalamic untuk nyeri cepat
spontan dan traktus paleospinothalamic untuk nyeri lambat.17
Pada traktus neospinothalamik, nyeri secara cepat bertransmisi melalui
serabut A- dan kemudian berujung pada kornu dorsalis di medulla spinalis dan
kemudian bersinapsis dengan dendrit pada neospinothlamaik melalui bantuan
suatu neurotransmitter. Akson dari neuron ini menuju ke otak dan menyebrang ke
sisi lain melalui commisura alba anterior, naik keatas dengan columna
anterolateral yang kontralateral. Serabut ini kemudian berakhir pada kompleks
ventrobasal pada thalamus dan bersinapsis dengan dendrit pada korteks
somatosensorik. Nyeri cepat-spontan ini dirasakan dalam waktu 1/10 detik dari
suatu stimulus nyeri tajam, tusuk, dan gores.
Pada traktus paleospinothalamik, nyeri lambat dihantarkan oleh serabut C
ke lamina II dan III dari cornu dorsalis yang dikenal dengan substantia gelatinosa.
Impuls kemudian dibawa oleh serabut saraf yang berakhir pada lamina V, juga
pada kornu dorsalis, bersinaps dengan neuron yang bergabung dengan serabut dari
jalur cepat, menyebrangi sisi berlawanan via commisura alba anterior dan naik ke
aras melalui jalur anterolateral. Neuron ini kemudian berakhir dalam batang otak,
dengan sepersepuluh serabut berhenti di thalamus dan yang lainnya pada medulla,
pons, dan substantia grisea sentralis dari tectum mesencephalon.
Sebenarnya terdapat beragam jalur khusus hantaran sinyal dari kerusakan
jaringan dibawa ke berbagai tujuan, dimana dapat memprovokasi proses
kompleks. Transmisi nosiseptif sentripetal memicu berbagai jalur: spinoreticular,
spinomesencephalic, spinolimbic, spinocervical, dan spinothalamic.
Traktus spinoreticular membawa jalur aferen dari somatosensorik dan
viscerosensorik yang berakhir pada tempat yang berbeda pada batang otak.
Traktus spinomesencephalik mengandung berbagai proyeksi yang berakhir pada
tempat yang berbeda dalam nukleus diencephali. Traktus spinolimbik termasuk
dari bagian spinohipotalamik yang mencapai kedua bagian lateral dan medial dari
hypothalamus dan kemudian traktus spinoamygdala yang memanjang ke nukleus
sentralis dari amygdala. Traktus spinoservikal, seperti spinothalamik membawa
sinyal ke thalamus.
Modulasi

29

Pada fase modulasi terdapat suatu interaksi dengan system inhibisi dari
transmisi nosisepsi berupa suatu analgesic endogen. Konsep dari system ini yaitu
berdasarkan dari suatu sifat, fisiologik, dan morfologi dari sirkuit yang termasuk
koneksi antara periaqueductal gray matter dan nucleus raphe magnus dan formasi
retikuler sekitar dan menuju ke medulla spinalis.
Analgesik endogen meliputi :
- Opiat endogen
- Serotonergik
- Noradrenergik (Norepinephric)
Sistem analgesik endogen ini memiliki kemampuan menekan input nyeri di
kornu posterior dan proses desendern yang dikontrol oleh otak seseorang, kornu
posterior diibaratkan sebagai pintu gerbang yang dapat tertutup adalah terbuka
dalam menyalurkan input nyeri. Proses modulasi ini dipengaruhi oleh
kepribadian, motivasi, pendidikan, status emosional & kultur seseorang.

Persepsi
Fase ini merupakan titik kesadaran seseorang terhadap nyeri, pada saat
individu menjadi sadar akan adanya suatu nyeri, maka akan terjadi suatu reaksi
yang kompleks. Persepsi ini menyadarkan individu dan mengartikan nyeri itu
sehingga kemudian individu itu dapat bereaksi.
Serabut afferen nosiseptik tingkat dua mempunyai badan sel yang terletak di
dalam kornu dorsal medulla spinal yang memproyeksikan akson ke pusat-pusat di
SSP yang bertanggung-jawab untuk pengolahan informasi nosiseptik. Seperti
dijelaskan sebelumnya, sebagian besar serabut-serabut asenden akan menyilang di
dalam traktus spinotalamik sebelum berjalan ke kranial. Sebagian besar neuron
yang terdapat pada traktus spinotalamik adalah neuron-neuron WDR atau neuronneuron HT yang akan berjalan melalui pons, medulla oblongata dan otak tengah
untuk berakhir pada area tertentu di talamus. Dari talamus, informasi aferen akan
di bawa ke korteks somatosensoris. Trakrus spinotalamik juga mengirim cabangcabang kolateral ke formasio retikularis. Impuls yang dihantarkan melalui traktus
ini bertanggungjawab untuk diskriminasi atau pembedaan sensasi nyeri dan
respon-respon emosional yang menyertainya. Formasio retikularis kemungkinan
bertanggung-jawab untuk peningkatan bangkitan atau depolarisasi dan
peningkatan aspek komponen emosional-afektif pada nyeri serta peningkatan
refleks motorik somatik dan refleks motorik otonom. Aktivasi struktur supraspinal
diperantarai oleh asam amino eksitatoris tetapi neurotransmiter yang terlibat pada
pengolahan informai nosiseptif di sentral belum diketahui dengan jelas.

6.3 GAMBARAN KLINIS

30

Karakter nyeri dapat bervariasi sesuai lokasi atau sumber serta berdasarkan
durasinya misalnya apakah nyeri melibatkan struktur somatik superficial (kulit),
struktur somatik visera , atau kerusakan SSP atau system saraf tepi (SST). Nyeri
juga dapat bervariasi berdasarkan cara transmisi yang menimbulkan fenomena
rujukan.
Nyeri akut memperlihatkan respons neurologic yang terukur yang
disebabkan oleh stimulus simpatis yang disebut sebagai hiperaktivitas autonom
sehingga memperlihatkan takikardi, takipnea, meningkatnya aliran darah perifer,
meningkatnya tekanan darah dan dibebaskannya katekolamin. Prototipe untuk
nyeri akut adalah nyeri pasca operasi. Kualitas, intensitas, dan durasi nyeri
berkaitan dengan sifat prosedur bedah. Setiap trauma, termasuk trauma bedah
menyebabkan kerusakan jaringan. Zat-zat yang menimbulkan nyeri yang
dibebaskan ke dalam jaringan yang cedera menurunkan ambang nyeri.
Nyeri somatik superficial berasal dari struktur-struktur superficial kulit dan
jaringan subkutis. Stimulus yang efektif untuk menimbulkan nyeri di kulit dapat
berupa rangsangan mekanis, suhu, kimiawi, atau listrik. Apabila hanya kulit yang
terlibat, nyeri sering dirasakan sebagai menyengat, tajam, mengiris, atau seperti
terbakar tetapi apabila pembuluh darah ikut berperan menimbulkan nyeri, sifat
nyeri menjadi berdenyut. Kulit memiliki banyak saraf sensoris sehingga
kerusakan di kulit menimbulkan sensasi yang lokasinya lebih akurat dan presisi
yang lebih luas dibandingkan di bagian tubuh lain. Contohnya nyeri akibat
tertusuk jarum atau teriris benda tajam.
Nyeri somatik dalam mengacu kepada nyeri yang berasal dari otot, tendon,
ligamentum, tulang, sendi, dan arteri. Struktur-struktur ini memiliki lebih sedikit
reseptor nyeri sehingga lokalisasi nyeri sering tidak jelas. Nyeri dirasakan lebih
difus daripada nyeri kulit dan cenderung menyebar ke daerah sekitarnya. Nyeri
akibat suatu cedera akut pada sendi memiliki lokalisasi yang jelas dan biasanya
dirasakan sebagai rasa tertusuk, terbakar, atau berdenyut. Contohnya pada
arthritis, yang dirasakan adalah nyeri pegal-tumpul yang disertai tertusuk apabila
sendi bergerak. Nyeri tulang berasal dari reseptor nyeri di periosteum dann
lokalisasi nyeri relative kurang jelas, nyeri ini dirasakan sebagai rasa pegal-tumpul
atau linu.
Nyeri viscera mengacu kepada nyeri yang berasal dari organ tubuh.
Reseptor nyeri viscera lebih jarang dibandingkan resptor nyeri somatik. Parenkim
viscera relative tifak sensitive terhadap sayatan, panas, atau cubitan. Mekanisme
yang menilbulkan nyeri adalah peregangan atau distensi abnormal dinding atau
kapsul organ, iskemia, dan peradangan. Reseptor nyeri pada organ viscera tidak
hanya berespon pada distensi ataupun peregangan tetapi juga pada zat-zat kimia
hasil inflamasi. Aferen visera biasanya serat tipe C dan sensasi nyeri yang
dihasilkan biasanya memiliki kualitas tumpul atau pegal.

6.4 PENANGANAN

31

Nyeri nosiseptif timbul akibat stimulasi reseptor nyeri yang berasal dari
organ visceral atau somatik. Stimulus nyeri berkaitan dengan inflamasi jaringan,
deformasi mekanik, injuri yang sedang berlangsung atau destruksi. Oleh karena
itu penting untuk mencari dan mengobati jaringan yang rusak atau yang
mengalami inflamasi sebagai penyebab nyeri. Sebagai contoh, pasien datang
dengan nyeri nosiseptif akibat polymyalgia rheumatic maka diberikan
kortikosteroid sistemik. Akan tetapi, sementara mencari penyebab nyeri, tidak ada
pendapat yang melarang pemberian analgesik untuk mengurangi nyeri.20
Nyeri nosisepsi ini sendiri dapat berupa akut maupun kronik. Beberapa
literatur mengemukakan bahwa nyeri nosisepsi yang akut itu berupa kerusakan
soft tissue, atau inflamasi. Hal ini lebih mudah ditangani, yaitu dapat dengan
menghilangkan penyebab nyeri itu sendiri misalnya seperti yang dikemukakan
diatas, yaitu dengan pemberian opioid misalnya morfin, sedangkan yang nonopioid dapat berupa aspirin yang mekanisme kerjanya menginhibisi sintesis
prostaglandin dan AINS, parasetamol. Selain itu dapat juga diberikan analgesia
regional baik secara sederhana yaitu dengan blok saraf dan anestesi lokal, maupun
dengan teknologi tinggi berupa epidural infussion dan anastetik opioid lokal. 20
Tujuan keseluruhan dalam pengobatan nyeri adalah mengurangi nyeri
sebesar-besarnya dengan kemungkinan efek samping paling kecil. Terdapat dua
metode umum untuk terapi nyeri: farmakologik dan non farmakologik. 20
Pendekatan farmakologik
Terapi secara farmakologis pada nyeri inflamasi yang utama adalah OAINS,
COX-2 inhibitors(coxib), analgetika opioid, dan analgetika adjuvan. Nyeri akut
dan nyeri kronik memerlukan pendekatan terapi yang berbeda. Pada penderita
nyeri akut, diperlukan obat yang dapat menghilangkan nyeri dengan cepat. Pasien
lebih dapat mentolerir efek samping obat daripada nyerinya. Pada penderita
kronik, pasien kurang dapat mentolerir efek samping obat. Istilah pukul dulu,
urusan belakang tampak cukup tepat untuk menggambarkan prinsip tatalaksana
nyeri akut. Prinsip pengobatan nyeri akut dan berat (nilai Visual Analogue Scale =
VAS 7-10) yaitu pemberian obat yang efek analgetiknya kuat dan cepat dengan
dosis optimal. Pada nyeri akut, dokter harus memilih dosis optimum obat dengan
mempertimbangkan kondisi pasien dan keparahan nyeri. Pada nyeri kronik, dokter
harus mulai dengan dosis efektif yang serendah mungkin untuk kemudian
ditingkatkan sampai nyeri terkendali. Pemilihan obat awal pada nyeri kronik
ditentukan oleh keparahan nyeri. Protokol ini dikenal dengan nama WHO
analgesic ladder.10
Obat Anti Inflamasi Non-Steroid (OAINS)
Langkah pertama, sering efektif untuk penatalaksanaan nyeri ringan sampai
sedang, menggunakan analgesik nonopioid, terutama asetaminofen(Tylenol) dan
OAINS. OAINS sangat efektif untuk mengatasi nyeri akut derajat ringan,
penyakit meradang yang kronik seperti arthritis, dan nyeri akibat-kanker yang
ringan. OAINS menghasilkan analgesia dengan bekerja di tempat cedera melalui

32

inhibisi sintesis prostaglandin dari prekursor asam arakidonat. Dengan demikian,


OAINS mengganggu mekanisme nosiseptor aferen primer dengan menghambat
sintesis prostaglandin. Efek samping yang sering adalah iritasi GI/ulkus peptikum
dan menghambat agregasi platelet. Inhibitor COX-2 spesifik (seperti celecoxib
dan lumiracoxib) mengurangi resiko efek samping tersebut. Inhibitor COX-2
bersifat selektif karena hanya menghambat jalur COX-2. Tidak terpengaruhnya
jalur COX-1 ini melindungi produk-produk prostaglandin yang baik yang
diperlukan untuk fungsi fisiologis seperti melindungi mukosa lambung dan filtrasi
glomerulus di ginjal.(8)Contoh dari OAINS adalah :
1. Acetaminophen
Acetaminophen merupakan terapi yang efektif dalam manajemen nyeri
nosiseptif. Pada nyeri akut ataupun kronik, acetaminophen juga dapat
dikombinasikan dengan opioid analgesics. Dosis maksimal dari acetaminophen
untuk penggunaan jangka pendek adalah 5.000 mg per hari. Dosis maksimal harus
diperhatikan dalam penggunaan obat ini untuk menghindari efek sampingnya
yaitu hepatotoksik.20
2. Asetosal (asam asetilsalisilat, Aspirin)
Obat ini memiliki aktivitas analgetik, antipiretik, dan antiinflamasi dan juga
memiliki efek antiplatelet sehingga dapat mencegah pembekuan darah. Sebaiknya
tidak digunakan pada pasien dengan gangguan pembekuan darah (misalnya
hemofili), sirosis hati, trombositopenia, atau pada pasca operasi.Asetosal bersifat
asam, dapat menyebabkan iritasi mukosa lambung. Sebaiknya jangan diminum
ketika lambung kosong dan tidak direkomendasikan bagi pasien yang memiliki
riwayat gangguan lambung. Dosis asetosal untuk dewasa ialah 325 mg-650 mg,
diberikan secara oral tiap 3 atau 4 jam. Untuk anak 15-20 mg/kgBB, diberikan
tiap 4-6 jam dengan dosis total tidak melebihi 3,6 g per hari. Penggunaan obat ini
dapat menyebabkan Reyes syndrome (suatu gangguan serius pada sistem hepatik
dan susunan saraf pusat), sebaiknya tidak digunakan pada anak-anak di bawah 12
tahun. Beberapa referensi menunjukkan bahwa 20% pasien asma memiliki
sensitivitas/alergi terhadap aspirin. Sebaiknya obat ini tidak digunakan pada
pasien dengan riwayat alergi (rinitis, urtikaria, asma, anafilaksis, dll). Aspirin
sebaiknya tidak digunakan pada wanita hamil karena dapat memperpanjang waktu
kelahiran dan meningkatkan resiko pendarahan pasca kelahiran (post-partum).21
3. Asam Mefenamat
Obat ini memiliki khasiat analgetik, antipiretik dan anti-inflamasi yang
cukup, tapi tidak lebih kuat daripada asetosal. Asam mefenamat bersifat asam
sehingga dapat menyebabkan gangguan lambung. Obat ini sebaiknya jangan
diminum pada saat perut kosong, atau pada pasien dengan riwayat gangguan
saluran cerna/lambung. Efek sampingnya adalah diare, trombositopenia, anemia
hemolitik, dan ruam kulit. Penggunaan obat ini tidak direkomendasikan untuk
penggunaan pada anak-anak dan wanita hamil serta tidak digunakan dalam jangka

33

waktu lebih dari seminggu, dan pada pemakaian lama perlu dilakukan
pemeriksaan darah.21
COX-2 inhibitors
Dalam perbandingannya dengan OAINS konvensional, muncul suatu
hipotesis yang disebut sebagai hipotesis COX-2 (the COX-2 hypothesis).
Hipotesis ini mengatakan bahwa pada dosis efektif yang sama, coxib akan
menyebabkan efek samping gastrointestinal berat yang lebih sedikit dibandingkan
dengan OAINS nonselektif konvensional. Hipotesis ini didasarkan pada asumsi
bahwa: a) penghambatan terhadap COX-2 hanya sedikit dan seperlunya untuk
efek analgesik/antiinflamasinya, dan b) penghambatan terhadap COX-1 sebagian
besar akan menimbulkan terjadinya toksisitas gastrointestinal yang serius. Sampai
saat ini masih banyak pertanyaan tentang pasien manakah yang diperbolehkan
mendapat penghambat Cox-2 selektif sebagai pilihan pertama dibanding dengan
OAINS non- selektif. Konsensus yang ada menyatakan bahwa penghambat Cox-2
selektif dapat diberikan pada pasien dengan risiko tinggi terjadi komplikasi
gastrointestinal tetapi tidak pada pasien dengan risiko rendah.21
Coxibs adalah salah satu contoh COX-2 inhibitor dan merupakan terapi
yang efektifdalam manajemen nyeri nosiseptif. Coxibs dapat digunakan sebagai
monoterapi pada nyeri akut dan juga dapat dikombinasikan dengan analgesic
opioid pada nyeri kronik. Penggunaan rofecoxib memperkecil resiko terjadinya
komplikasi pada lambung. Efek samping dari obat ini adalah dapat meningkatkan
resiko terjadinya hipertensi, CHF, dan gagal ginjal.19
Analgesik Opioid
Analgesik opioid merupakan kelompok obat yang memiliki sifat-sifat
seperti opium atau morfin. Opioid saat ini adalah analgesik paling kuat yang
tersedia dan digunakan dalam penatalaksanaan nyeri sedang-berat sampai berat.
Analgesik opioid efektif dalam penanganan nyeri nosiseptif maupun neuropatik.
Obat-obat ini merupakan patokan dalam pengobatan nyeri pascaoperasi dan nyeri
terkait kanker. Morfin adalah salah satu obat yang paling luas digunakan untuk
mengobati nyeri berat dan masih menjadi standar pembanding untuk menilai obat
analgesik lain.18
Reseptor opiat ada 3 yaitu

Reseptor (mu) : Berperan dalam Analgesia supraspinal, depresi, respirasi,


Euforia, Ketergantungan
Reseptor (kappa) : Berperan dalam analgesia spinal, miosis, sedasi
Reseptor (delta) : disforia, halusinasi, stimulasi pusat vasomotor.

Efek analgetik yang ditimbulkan oleh opioid terutama terjadi sebagai akibat
kerja opioid pada reseptor . Reseptor dan dapat juga ikut berperan dalam
menimbulkan analgesia terutama paa tingkat spinal. Morfin juga bekerja melalui
reseptor dan , namun belum diketahui besarnya peran kerja morfin melalui

34

kedua reseptor ini dalam menimbulkan analgesia. Opiod menimbulkan analgesia


dengan cara berikatan dengan reseptor opioid yang terutama didapatkan di SSP
dan medulla spinalis yang berperan pada transmisi dan modulasi nyeri. Ketiga
jenis reseptor ini didapatkan di kordu dorsalis medulla spinalis. Reseptor
didapatkan baik pada saraf yang mentransmisi nyeri di medulla spinalis maupun
pada afferent primer yang merelai nyeri. Agonis opioid melalui ketiga reseptor ini
pada ujung prasinaps aferen primer nosiseptif mengurangi pelepasan transmitter
dan selanjutnya menghambat saraf yang mentransmisi nyeri di kornu dorsalis
medulla spinalis. Dengan demikian, opioid memiliki efek analgetik yang kuat
melalui pengaruh pada medulla spinalis.18
Obat-obat golongan opioid memiliki pola efek samping yang sangat mirip,
termasuk depresi pernapasan, mual, muntah, sedasi, dan konstipasi. Selain itu,
semua opioid berpotensi menimbulkan toleransi, ketergantungan, dan ketagihan
(adiksi). 19
Contoh analgesik opioid adalah :
1.

Morfin

Morfin digunakan sebagai standar analgesik opiat lain. Umumnya diberikan


secara s.c., i.m, iv. Dosis oral 2 x dosis injeksi. Morfin digunakan untuk
meredakan atau menghilangkan nyeri hebat yang tidak dapat diobati dengan
analgesic non-opioid. Efek samping dari morfin adalah depresi respirasi, mualmuntah, konstipasi, dll.
2.

Meperidin

Meperidin menimbulkan analgesia, sedasi, euphoria, depresi napas dan efek


sentral lain. Efek analgetik meperidin serupa dengan efek analgetik morfin. Efek
analgetik meperidin timbul 15 menit setelah pemberian oral dan mencapai puncak
dalam 2 jam. Meperidin hanya digunakan untuk menimbulkana analgesia dan
diindikasikan atas dasar masa kerjanya lebih pendek daripada morfin. Meperidin
diberikan peroral atau IM dengan dosis 50-100 mg. Efek sampingnya adalah
pusing, berkeringat, mulut kering, euphoria, palpitasi, dll.
3.

Metadon

Jenis nyeri yang dapat dipengaruhi metadon sama dengan jenis nyeri yang
dapat dipengaruhi oleh morfin. Efek analgetik mulai timbul 10-20 menit setelah
pemberian parenteral atau 30-60 menit setelah pemberian oral. Metadon
digunakan sebagai pengganti morfin untuk mencegah dan mengatasi gejala putus
obat yang ditimbulkan oleh obat tersebut. Metadon menyebabkan efek samping
berupa perasaan ringan, pusing, kantuk, fungsi mental terganggu, berkeringat,
pruritus, mual dan muntah.

Pendekatan Nonfarmakologik

35

Metode non farmakologik untuk mengendalikan nyeri dapat dibagi menjadi


dua kelompok: terapi dan modalitas fisik serta strategi kognitif-perilaku. Terapi
fisik untuk meredakan nyeri mencakup beragam bentuk stimulasi kulit (pijat,
stimulasi saraf dengan listrik transkutis, akupungtur,, aplikasi panas atau dingin,
olahraga). Sedangkan, startegi kognitif-prilaku bermanfaat dalam mengubah
persepsi pasien terhadap nyeri, dan member pasien perasaan yang lebih mampu
untuk mengendalikan nyeri. Strategi ini mencakup relaksasi, penciptaan khayalan
(imagery), hypnosis, dan biofeedback.

36

DAFTAR PUSTAKA
1. Argoff CE. Managing Neuropathic Pain: New Approaches For Today's
Clinical Practice.
2. Meliala L . Neuralgia Kranial, dalam Meliala L, Suryamiharja A, Purba JS
dkk; (20.01) Nyeri Neuropatik: Patofisiologi dan Penatalaksanaan
3. National Institute of Neurological Disorders and Stroke. (2012)
4. Richeimer S. Understanding neuropathic pain. Available from URL :
http://www.spineuniverse.com
5. Sadeli, Henny A; (2012). Kegawatdaruratan Neurologi. Bab 10 Nyeri
Neuropatik Dalam Penatalaksanaan Nyeri.
6. Snell, Richard S; (2010). Clinical Neuroanatomy Snell. Chapter 3. Nerve
Fibers, Peripheral Nerve, Receptor & Efector Ending, Dermatome and
Muscle Activity: Lippincot William & Wilkin
7. Victor Maurice, Ropper Allan H; (2005) Adams and Victors Principleof
neurology. 8th edition. Chapter 8. Pain.
8. Victor Maurice, Ropper Allan H; (2005) Adams and Victors Principleof
neurology. 8th edition. Gullaine Barre Syndrome
9.

Williams, Daniel T; (2005). Merrits Neurology 11th Edition. Chapter 162


Somatoform Disorder

10. Heong, ST. Pain and Nociception. [online] 2004 [cited 2010 November
15] : Available from : www.answers.com/topic/pain-and-nociception
11. Richeimer,S.Understanding nociceptive and neuropathic pain. [on line]
2006 [cited 2010 November 15] : Available from :
www.helpforpain.com/arch2000dec.htm
12. Meliala L, Pinzon R. Breakthrough in Management of Acute Pain. [serial
on line]. December 2007 [cited 2010 November 15] : Volume 20 Number
4. Available from :
URL:http://www.dexamedica.com/images/publication_upload0712039377
13001196646105okt-nov2007%20new.pdf
13. Penar,L. Nociception.[on line] .2000 [cited 2010 November 15] : available
from:
14. http://serendip.brynmawr.edu/exchange/node/1712,

37

15. Hartwig MS, Wilson LM. Nyeri. In : Price SA, Wilson LM, eds.
Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. 6th ed. Vol 2.
Jakarta: EGC; 2006. p. 1063 52.
16. Anonymous.Nyeri. [online]2008[cited 2010 November 15]: available from
: http://www.scribd.com/doc/42481183/NYERI.
17. Handwerker, Hermann O. Nociceptors : Neurogenic Inflammation. In :
Michael J, Dick F, Handbook of Clinical Neurology. 8th ed. 2005. P.29 3
18. Goldmann B. Easing the Ouch: Relieving Short-Term Pain. [on line]. 2003
[cited 2010 November 15] : available from : URL:
http://www.stacommunications.com/journals/
diagnosis/2003/10_October/drgoldmanpain.pdf
19. Santoso SO, Dewoto HR. Analgesik Opioid dan Antagonis. In :
Ganiswarna SG, Setiabudy R, Suyatna FD, Purwantyatuti, Nafrialdi, eds.
Farmakologi dan Terapi. 5th ed. Jakarta: FKUI; 2004. p.210-229
20. Campbell W. Current Options in The Drug Management of Nociceptive
Pain. [on line] 2007 [cited 2010 November 15]: [9 screens]. Available
from : URL:http://www.escriber.com/.../Images/Current%20options%20in
%20the%20drug%20management%20of%20nociceptive%20pain.pdf
21. Biantoro,Imam Kris. Obat Anti-Inflamasi Non-steroid yang Menghambat
Aktivitas Enzim Siklooksigenase-2 secara Selektif (COX-2 Selective
Inhibitor).[on line].2008.[cited 2010 November 15]. Available from :
http://www.scribd.com/doc/42481180/ Obat Anti-Inflamasi Non-steroid
yang Menghambat Aktivitas Enzim Siklooksigenase-2 secara Selektif
(COX-2 Selective Inhibitor).

38