Anda di halaman 1dari 34

1

BAB I
LAPORAN KASUS
I.

IDENTITAS

Nama

: Ny. P

Alamat

: Kademangan

Umur

: 39 tahun

Kelamin

: Perempuan

Pekerjaan

: Tidak bekerjaa

Status

: Menikah

Suku Bangsa

: Jawa

Konsul dari

: Bedah, Menderita : fraktur dentaloalveolar sisi atas

Tanggal periksa

: Rabu, 16 Desember 2015

II.

RIWAYAT KASUS

1. Keluhan Utama

: Post KLL 1 minggu yang lalu.

2. Riwayat penyakit sekarang : Pasien rujukan dari bagian bedah, post KLL 1 minggu
yang lalu, jatuh dari motor, keadaan saat kecelakaan tidak sadarkan diri 10 menit, gigi
patah pada bagian depan atas, tidak nyeri.
3. Riwayat perawatan
a. Gigi

:
: belum pernah melakukan perawatan gigi

b. Jar.lunak R. mulut dan sekitarnya : belum pernah melakukan perawatan jaringan lunak
rongga mulut
4. Riwayat kesehatan

Kelainan darah

: Pasien mengaku tidak ada kelainan

Kelainan endokrin

: Pasien mengaku tidak ada kelainan

Gangguan nutrisi

: Pasien mengaku tidak ada kelainan

Kelainan jantung

: Pasien mengaku tidak ada kelainan

Kelainan kulit/ kelamin

: Pasien mengaku tidak ada kelainan

Gangguan pencernaan

: Pasien mengaku tidak ada kelainan

Gangguan respiratori

: Pasien mengaku tidak ada kelainan

Kelainan imunologi

: Pasien mengaku tidak ada kelainan

Gangguan TMJ

: Pasien mengaku tidak ada kelainan

Tekanan darah

: Pasien mengaku tidak ada kelainan

Diabetes mellitus

: pasien menderita diabetes, diketahui saat periksa di


mantri desa.

Lain-lain

: Pasien mengaku tidak ada kelainan

5. Obat-obatan yang telah /sedang dijalani :


Menggunakan obat kumur dan mengkonsumsi obat-obatan dari poli bedah tetapi
pasien tidak mengetahui namanya.
6. Keadaan sosial/kebiasaan

: Menengah, rokok (-), alkohol (-), suka makan dan

minum manis.
7. Riwayat Keluarga :
a. Kelainan darah

: Pasien mengaku tidak ada kelainan

b. Kelainan endokrin

: Pasien mengaku tidak ada kelainan

c. Diabetes melitus

: ibu pasien menderita kencing manis.

d. Kelainan jantung

: Pasien mengaku tidak ada kelainan

e. Kelainan syaraf

: Pasien mengaku tidak ada kelainan

f. Alergi

: Pasien mengaku tidak ada kelainan

g. lain-lain

:-

III. PEMERIKSAAN KLINIS


1. EKSTRA ORAL :
a. Muka

: Edema periorbita (D), Konjungtiva hiperemi

b. Pipi kiri

: simetris

Pipi kanan
c.

Bibir atas
bibir bawah

d. Sudut mulut

: simetris
: simetris
: simetris
: simetris

e. Kelenjar submandibularis kiri : tidak teraba pembesaran


kanan : tidak teraba pembesaran
f. Kelenjar submentalis

: tidak teraba pembesaran

g. Kelenjar leher

: tidak teraba pembesaran

h. Kelenjar sublingualis

: tidak teraba pembesaran

i. Kelenjar parotis

: tidak teraba pembesaran

2. INTRA ORAL :
a. Mukosa labial atas
Mukosa labial bawah
b. Mukosa pipi kiri

: Hiperemi (+)
: tidak ada kelainan
: tidak ada kelainan

Mukosa pipi kanan


c. Bukal fold atas

: tidak ada kelainan


: Hiperemi (+)

Bukal fold bawah

: Hiperemi (+)

d. Labial fold atas

: Hiperemi (+)

Labial fold bawah


e. Ginggiva rahang atas

: Hiperemi (+)
: Hiperemi (+), leukoplakia (+)

f. Ginggiva rahang bawah kiri : Hiperemi (+), leukoplakia (+)


Lidah

: tidak ada kelainan

g. Dasar mulut

: tidak ada kelainan

h. Palatum

: tidak ada kelainan

i. Tonsil

: tidak ada kelainan

j. Pharynx

: tidak ada kelainan

C
C

C C

8
2

7
1

V
IV
II I I

III

V IV III II

8
3

7
1

C C

5
C

1
7

4
C

I
V

8 8
II III IV

II III IV

1
7
C

2
8
C

3
C

4
C

Keterangan :
4321
123
: Calculus
65432 123456
1
2

: Gigi patah
: palpasi (+) nyeri, goyang
: perkusi (+) nyeri, goyang

7
III.
1.
2.

Sondase
Perkusi

: (-)
: (-)

Palpasi

: (-)

CE

: (+) dingin

Sondase
Perkusi

: (+) nyeri
: (-)

Palpasi

: (-)

CE

: (+) nyeri

: Gigi hilang
DIAGNOSE SEMENTARA :

2 : Trauma gigi anterior kelas 2 menurut klasifikasi Ellis dan Davey +


Luksasi Intrusi + Gigi goyang derajat 3
plak putih pada
gingiva rahang atas pada gigi
4321
123
654321 123456

3.

IV.

4321
134
654321 123456

Calculus

4. 8

: Caries profunda

5.

: Caries Profunda

RENCANA PERAWATAN :

Evaluasi pada gigi


2
Tumpat Pada gigi
8 8
Scaling pada gigi
4321 123
654321 123456
1. Pengobatan :
R/ Clindamycin 300 mg cap No. XXVIII
S 4 dd cap 1 p.c
R/Asam Mefenamat 500 mg tab No.X
S prn 1-3 dd tab 1 p.c.
R/ Ranitidin 10 mg tab No
S 3 dd tab 1 p.c.
R/ Clotrimazole tablet hisap 10 mg No
S 4 dd tab 1
R/ Betadine garge fl No. 1
S 2 dd solutio oris
2. Pemeriksaan Penunjang :
Lab.Rontgenologi mulut/ Radiologi : (+) panoramic photo
Lab.Patologi anatomi

:-

Sitologi

:-

Biopsi

:-

Lab.Mikrobiologi

:-

Bakteriologi

:-

Jamur

:-

Lab.Patologi Klinik

:-

3. Rujukan :
Poli Penyakit Dalam

:+

Poli THT

:-

Poli Kulit & Kelamin

:-

Poli bedah

:+

VI. DIAGNOSE AKHIR :


1.

2 :

Trauma
anterior

gigi
kelas

menurut klasifikasi
Ellis dan Davey +
Luksasi Intrusi +
Periodontitis
trauma
2.

Candidiasis Oral

3.

: Pulpitis reversible

4.

: Hiperemi pulpa

5.

4321
134
654321 123456

Calculus

LEMBAR PERAWATAN

e.c.

7
Tanggal

Elemen

16
Des.

2015

Diagnosa

Therapi

Keterangan

Trauma gigi

Evaluasi

Pasien

anterior kelas

R/ Clindamycin 300 mg cap No.

dilakukan

2 menurut

XXVIII

evaluasi

klasifikasi
Ellis dan
Davey

S 4 dd cap 1 p.c
R/Asam Mefenamat 500 mg tab No.X
S prn 1-3 dd tab 1 p.c.
R/ Ranitidin 10 mg tab No

Luksasi Intrusi

S 3 dd tab 1 p.c.
R/ Betadine garge fl No. 1

Periodontitis

S 2 dd solutio oris

e.c. Trauma
Terdapat

plak

Candidiasis

putih

pada

oral

gingiva

selama proses
peradangan
berlanjut,
pasien
dikonsulkan
ke

bagian

penyakit
dalam

R/ Clotrimazole tablet hisap 10 mg No


S 4 dd tab 1

untuk

mengatasi
diabetes
melitusnya,

rahang

dan ke bagian

atas dan bawah

bedah

untuk

mengontrol
lukanaya.
8

Pulpitis

Tumpat

Pasien
disarankan

reversible

kontrol
Hiperemi
8

pulpa

4321
123
654321
123456

Calculus

Tumpat

kembali
dalam 5 hari.

Scaling

BAB II

PEMBAHASAN
.1 Trauma Gigi
1.1.1 Definisi
Trauma gigi atau yang dikenal dengan Traumatic Dental Injury (TDI) adalah
kerusakan yang mengenai jaringan keras dan atau periodontal karena sebab mekanis.
TDI umumnya melibatkan gigi anterior, terutama insisivus sentralis dan insisivus
lateralis rahang atas, berlaku baik pada gigi sulung maupun gigi permanen.1,2
2.1.2 Etiologi
Penyebab trauma bisa dibagi menjadi dua kategori utama yaitu trauma yang tidak
disengaja (unintentional trauma) dan trauma yang disengaja (intentional trauma).
Unintentional trauma dapat terjadi karena terjatuh, kecelakaan saat berolahraga,
kecelakaan lalu lintas, penggunaan gigi yang tidak pada tempatnya seperti menggigit
pena, dan membuka tutup botol. Intentional trauma terjadi karena kekerasan fisik dan
prosedur iatrogenik.1
.1.3

Klasifikasi Trauma
Para ahli mengklasifikasikan berbagai macam kelainan akibat trauma gigi anterior.
Klasifikasi trauma gigi yang telah diterima secara luas adalah klasifikasi menurut Ellis
dan Davey serta klasifikasi yang direkomendasikan dari World Health Organization
(WHO) dalam Application of International Classification of Diseases to Dentistry and
Stomatology.
Ellis dan Davey menyusun klasifikai trauma pada gigi anterior menurut
banyaknya struktur gigi yang terlibat, yaitu : 11
Kelas 1 : Fraktur mahkota sederhana yang hanya melibatkan jaringan email.
Kelas 2 : Fraktur mahkota yang lebih luas yang telah melibatkan jaringan dentin tetapi
belum melibatkan pulpa.
Kelas 3 : Fraktur mahkota gigi yang melibatkan jaringan dentin dan menyebabkan
terbukanya pulpa.
Kelas 4 : Trauma pada gigi yang menyebabkan gigi menjadi non vital dengan atau tanpa
kehilangan struktur mahkota.
Kelas 5 : Trauma pada gigi yang menyebabkan kehilangan gigi atau avulsi.
Kelas 6 : Fraktur akar dengan atau tanpa kehilangan struktur mahkota.

Kelas 7 : Perubahan posisi atau displacement gigi.


Kelas 8 : Kerusakan gigi akibat trauma atau benturan pada gigi sulung.
WHO mengklasifikasikan menjadi 4 garis besar yang meliputi kerusakan pada
jaringan keras gigi dan pulpa; kerusakan pada jaringan keras gigi, pulpa dan tulang
alveolar; kerusakan pada jaringan periodontal; serta kerusakan pada gusi atau jaringan
lunak rongga mulut.2
1. Kerusakan pada Jaringan Keras Gigi dan Pulpa. 2

A.

Retak mahkota (enamel infraction), yaitu suatu fraktur yang tidak

sempurna pada enamel tanpa kehilangan struktur gigi dalam arah horizontal atau
vertikal.
B.

Fraktur enamel (enamel fracture) yaitu suatu fraktur yang hanya mengenai

lapisan enamel saja.


C.

Fraktur enamel-dentin (uncomplicated crown fracture), yaitu fraktur pada

mahkota gigi yang hanya mengenai enamel dan dentin saja tanpa melibatkan
pulpa.

10

D.

Fraktur mahkota yang kompleks (complicated crown fracture), yaitu

fraktur yang mengenai enamel, dentin, dan pulpa. Fraktur mahkota-akar yang tidak
kompleks (uncomplicated crown-root fracture), yaitu fraktur yang mengenai
enamel, dentin, dan sementum tetapi tidak melibatkan jaringan pulpa.
E.

Fraktur mahkota akar yang kompleks (complicated crown-root fracture),

yaitu fraktur yang mengenai enamel, dentin, sementum, dan melibatkan pulpa.
F.Fraktur akar (root fracture), yaitu fraktur yang mengenai dentin, sementum, dan
pulpa.2
2.

Kerusakan pada Jaringan Periodontal. 2


A.

Konkusi yaitu trauma yang mengenai jaringan pendukung gigi yang

menyebabkan gigi lebih sensitif terhadap tekanan dan perkusi tanpa adanya
kegoyangan atau perubahan posisi gigi.
B.

Subluksasi yaitu kegoyangan gigi tanpa disertai perubahan posisi gigi

akibat trauma pada jaringan pendukung gigi.


C.

Luksasi, merupakan perubahan letak gigi yang terjadi karena pergerakan

gigi ke arah labial, palatal maupun lateral, hal ini menyebabkan kerusakan atau
fraktur pada soket alveolar gigi tersebut.
D.

Luksasi ekstrusi (partial displacement), yaitu keluarnya sebagian gigi dari

soketnya. Ekstrusi menyebabkan mahkota gigi terlihat lebih panjang.


E.

Luksasi intrusi yaitu pergerakan gigi ke dalam tulang alveolar, dimana

dapat menyebabkan kerusakan atau fraktur soket alveolar. Luksasi intrusi


menyebabkan mahkota gigi terlihat lebih pendek.
F. Avulsi (hilang atau ekstrartikulasi) yaitu lepasnya seluruh gigi ke luar dari soket.
3.

Kerusakan pada Jaringan Tulang Pendukung. 2


A.

Communition of the maxillary alveolar socket adalah kerusakan dan

kompresi dari soket alveolar pada rahang atas. Hal ini dapat juga dilihat pada
intrusif dan luksasi lateral.
B.

Communition of the mandibular alveolar socket adalah kerusakan dan

kompresi dari soket alveolar pada rahang bawah. Hal ini dapat juga dilihat pada
intrusif dan luksasi lateral.

11

C.

Fraktur dinding soket alveolar maksila adalah fraktur tulang alveolar pada

rahang atas yang melibatkan dinding soket labial atau lingual, dibatasi oleh
bagian fasial atau lingual dari dinding soket.
D.

Fraktur dinding soket alveolar mandibula adalah fraktur tulang alveolar

pada rahang bawah yang melibatkan dinding soket labial atau lingual, dibatasi
oleh bagian fasial atau lingual dari dinding soket.
E.

Fraktur prosesus alveolar maksila adalah fraktur yang mengenai prosesus

alveolaris dengan atau tanpa melibatkan soket alveolar gigi pada rahang atas.
F.Fraktur maksila adalah fraktur pada maksila yang melibatkan prosesus alveolaris,
dengan atau tanpa melibatkan soket gigi.
G.

Fraktur mandibula adalah fraktur pada mandibula yang melibatkan

prosesus alveolaris, dengan atau tanpa melibatkan soket gigi.


4. Kerusakan pada Gusi atau Jaringan Lunak Rongga Mulut. 2
A.

Laserasi merupakan suatu luka terbuka pada jaringan lunak yang

disebabkan oleh benda tajam seperti pisau atau pecahan luka. Luka terbuka
tersebut berupa robeknya jaringan epitel dan subepitel.
B.

Kontusio yaitu luka memar yang biasanya disebabkan oleh pukulan benda

tumpul dan menyebabkan terjadinya perdarahan pada daerah submukosa tanpa


disertai sobeknya daerah mukosa.
C.

Luka abrasi, yaitu luka pada daerah superfisial yang disebabkan karena

gesekan atau goresan suatu benda, sehingga terdapat permukaan yang berdarah
atau lecet.
.1.4

Penegakan Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat, pemeriksaan klinis, dan pemeriksaan
penunjang berupa radiografi, tes elektrik dan uji termal. Pada fraktur yang dapat terlihat
secara klinis yaitu seperti fraktur enamel, fraktur mahkota, avulsi, displacement umumnya
dapat ditegakkan hanya dengan riwayat dan pemeriksaan klinis. Kasus fraktur yang
diperkirakan terjadi dibagian akar gigi atau tulang alveolus membutuhkan pemeriksaan
penunjang berupa pemeriksaan radiografi untuk memastikannya.

2.1.5

Penanganan Darurat

12

Prognosa trauma gigi akan menjadi lebih baik jika orang tua dan masyarakat
menyadari langkahlangkah pertolongan pertama dan kebutuhan untuk mencari
pengobatan segera. Riwayat kesehatan anak, pola tingkah laku anak dan bentuk trauma
gigi yang terjadi pada anak harus dipertimbangkan dalam melakukan penanganan darurat
untuk menentukan perawatan yang tepat.1
Trauma gigi anak sering disertai dengan luka terbuka dari jaringan mulut, abrasi
jaringan wajah atau bahkan luka tusukan. Tindakan darurat yang harus dilakukan seperti
debridement luka, penjahitan, kontrol perdarahan dari luka jaringan lunak, dan pemberian
anti tetanus serum bila ada kemungkinan luka yang didapat sepsis.1
Pada trauma gigi yang hanya mengenai enamel atau hanya menyebabkan retaknya
enamel, selain prosedur diagnostik yang lengkap, perawatan dilakukan dengan
menghaluskan struktur gigi yang kasar saja dan dikontrol setelah 2 minggu dan 1 bulan
setelah terjadi trauma. Trauma gigi yang mengenai enamel dan dentin memerlukan
restorasi sementara, atau indirect pulp capping . Trauma gigi yang mengenai pulpa dan
atau saluran akar memerlukan perawatan dengan tujuan untuk mempertahankan vitalitas
pulpa. Jenis perawatan yang dapat dilakukan adalah direct pulp capping, pulpotomi,
ataupun pulpektomi.1
Pada gigi yang mengalami avulsi, penanganan darurat yang dapat dilakukan
adalah dengan menyimpan gigi yang avulsi tersebut di dalam cairan susu yang dingin
sebelum kemudian dibawa ke dokter gigi untuk ditanamkan kembali sesegera mungkin.
Cairan susu dipilih sebagai media penyimpanan karena susu memiliki osmolalitas yang
paling mirip dengan darah manusia sehingga dapat membantu mempertahankan vitalitas
dari jaringan ligamen periodontal. Susu dianggap lebih baik menjadi media penyimpanan
dibanding saliva karena pada saliva terdapat banyak bakteri. Media lain yang juga dapat
digunakan untuk penyimpanan adalah cairan saline fisiologis dan albumin telur.1

.2

Periodontitis
2.2. 1 Definisi
Periodontitis adalah peradangan atau infeksi pada jaringan penyangga gigi.
Jaringan penyangga gigi adalah gingiva, ligamentum periodontal, sementum, dan tulang
alveolar.3

13

2.2.2 Etiologi
Mekanisme Etiologi dari peridontitis diantaranya :
1.

Adanya pembuluh darah yang besar pada satu sisi alveolus mungkin
mempengaruhi pembentukan poket infraboni.3

2. Desakan makanan yang kuat ke daerah interproksimal dapat menyebabkan


kerusakan unilateral pada perangkat pendukung gigi dan rusaknya perlekatan
epitel.3
3. Trauma pada jaringan periodontal dapat menyebabkan kerusakan puncak ligamen
periodonsium

(trauma

oklusi),

yang

jika

sudah

ada

inflamasi,

dapat

mengakibatkan migrasi epitel jungsional ke arah daerah terjadinya kerusakan.3


4. Plak yang terdapat di daerah apikal gigi-gigi berdekatan yang maju dengan
kecepatan berbeda-beda ke arah apikal dapat menyebabkan kerusakan tulang
alveolar yang lebih cepat pada salah satu sisi dari dua gigi yang bersebelahan,
sehingga menyebabkan resorpsi tulang yang berbentuk vertikal. Pada kehilangan
tulang periodontal pada gigi berakar jamak, terjadi masalah khusus ketika
terlibatnya bifurkasi atau trifurkasi.3
2.2.3 Patofisiologi
Suatu keadaan dapat disebut periodontitis bila perlekatan antara jaringan
periodontal dengan gigi mengalami kerusakan. Selain itu tulang alveolar juga mengalami
kerusakan. Periodontitis dapat berkembang dari gingivitis (peradangan atau infeksi pada
gusi) yang tidak dirawat. Infeksi akan meluas dari gusi ke arah tulang di bawah gigi
sehingga menyebabkan kerusakan yang lebih luas pada jaringan periodontal.4
Bila ini terjadi, gusi dapat mengalami penurunan, sehingga permukaan akar
terlihat dan sensitivitas gigi terhadap panas dan dingin meningkat. Gigi dapat mengalami
kegoyangan karena adanya kerusakan tulang.4

anatomi normal susunan gigi


Patofisiologi periodontitis

14

2.2.3

Gejala
Kadang pasien tidak merasakan rasa sakit ataupun gejala lainnya. Biasanya tandatanda yang dapat diperhatikan adalah gusi berdarah saat menyikat gigi, gusi berwarna
merah, bengkak, dan lunak, terlihat adanya bagian gusi yang turun dan menjauhi gigi,
terdapat nanah di antara gigi dan gusi, serta gigi goyang.4
Derajat Gigi Goyang yaitu (1) sedikit lebih lebar dari normal, (2) 1 mm, (3) lebih
dari 1 mm. Pada derajat 2 dan 3 gigi akan terasa ngilu karena ada kerusakan jaringan
periodontal, alveolus dan suplai vaskular.4

2.2. 4 Pemeriksaan
Dokter gigi biasanya akan melakukan pemeriksaan klinis pada jaringan gusi dan
melihat apakah ada gigi-gigi yang mengalami kegoyangan. Hubungan antara gigi-gigi
rahang atas dan bawah saat menggigit juga akan diperiksa.4
Kemudian dokter gigi akan melakukan pemeriksaan yang disebut periodontal
probing, yaitu teknik yang digunakan untuk mengukur kedalaman poket (kantong yang
terbentuk di antara gusi dan gigi). Kedalaman poket ini dapat menjadi salah satu petunjuk
seberapa jauh kerusakan yang terjadi. Sebagai tambahan, pemeriksaan radiografik (xrays) juga perlu dilakukan untuk melihat tingkat keparahan kerusakan tulang.4

Gambar Pemeriksaan kedalaman poket

15

2.2.5 Preventif (Pencegahan)


Terdapat beberapa langkah-langkah preventif terhadap penyakit periodontal
sebagai berikut :
1. Perlunya mengenal kelainan-kelainan periodontal seperti gingivitis marginal yang
sering terjadi maupun bentuk lainnya seperti gingivitis atrofi/deskuamatif. Bahkan
penanganan

harus

segera

diberikan

apabila

Acute

Necrotizing

Ulcerative

Gingivostomatitis ( ANUG) dikarenakan kelainan ini memiliki tingkat destruktif yang


tinggi. Kelainan periodontal lanjut juga harus dikenali seperti sudah terbentuknya true
pocket, periodontitis marginal maupun abses periodontal. Walaupun pada kelainankelainan lanjut ini gigi masih mungkin vital tetapi resorpsi tulang alveolar umumnya
sudah berlangsung dan penanganan lebih lanjut diperlukan.5
2. Mengenal faktor-faktor lokal terkait seperti calculus/tartar/karang gigi , material alba,
food impact dan tentunya dental plak. Dengan demikian pembersihan dan eliminasi
factor-faktor tersebut dapat segera dilakukan. Calculus merupakan deposit keras
karena mengalami kalsifikasi , keberadaannya terutama pada daerah servikal gigi akan
menjadi iritan kronis terhadap gingival sehingga proses peradangan cepat atau lambat
akan terjadi. Masih ada faktor lokal yang harus dikenal dan ditangani seperti trauma
oklusal misal karena gigi yang impacted dan malposisi, kebiasaan-kebiasaan jelek
seperti bruxism-clenching dan bernapas dengan mulut. Pengenalan cara sikat gigi
yang tepat juga diperlukan karena cara sikat gigi yang salah seperti arah horizontal
akan menimbulkan abrasi maupun resesi gingival.5
3. Oral Hygiene Instruction ( OHI)
Merupakan pesan-pesan pendidikan kesehatan gigi dan mulut. Pasien perlu
dijelaskan mengenai pentingnya menjaga oral hygiene sehingga mereka dapat
menyadari sendiri kegunaan bagi dirinya.Kesadaran sendiri itu sangat perlu,
merupakan obat pencegah yang paling manjur. Salah satu cara pendekatan yang baik
dan mudah dilakukan adalah dengan menunjukkan dengan kaca saat pemeriksaan gigi
dilakukan oleh dokter gigi kepada pasien itu sendiri, dengan demikian mereka dapat

16

melihat sendiri seberapa menakutkan gambaran penyakit gigi yang mereka derita
sambil dijelaskan komplikasi dan bahaya-bahaya yang dapat menyertai kelainan
tersebut kemudian. Penjelasan bahwa kebanyakan penyakit-penyakit tersebut berawal
mula dari pembentukan dental plak perlu pula dijelaskan dengan demikian mereka
pun dapat mengetahui pentingnya upaya eliminasi dari plak yang sudah terbentuk dan
upaya-upaya pencegahan pembentukannya lebih lanjut.5
Pengenalan cara-cara sehari-hari yang efektif dalam menjaga oral hygiene
seperti :
a. sikat gigi
semua orang sudah tahu tentunya cara yang satu ini, mungkin juga sudah
dilakukan setiap hari. Jadi yang penting disini adalah pengenalan teknik sikat gigi
yang tepat, memotivasi untuk sikat gigi secara teratur dan pemilihan pasta gigi
dengan tepat. Teknik sikat gigi yang secara horizontal adalah lazim dikenal umum,
dan itu merupakan suatu kesalahan karena dengan cara demikian lambat laun
dapat menimbulkan resesi gingival dan abrasi gigi. Lebih lanjut lagi, penyakitpenyakit periondontal akan lebih mudah terjadi.5
Pemilihan bulu sikat yang halus juga penting supaya tidak melukai gusi.
Hendaknya sikat gigi diganti sekurang-kurangnya tiap sebulan sekali, dengan
demikian bulu sikat masih tetap efektif dalam membersihkan gigi. Pasta gigi
berfluoride selayaknya dipilih karena dari penelitian kandungan fluoride tersebut
mampu menurunkan angka karies melalui 2 hal ; mengeliminasi dental plak yang
merupakan cikal bakal karies serta suplemen topikal fluoride bagi gigi sebagai
mineral protektif penting terhadap karies.5
b. Kumur-kumur antiseptik( Oral Rinse)
Terdapat berbagai bahan aktif yang sering digunakan sebagai kumurkumur. Yang dijual bebas umumnya berasal dari minyak tumbuh-tumbuhan seperti
metal salisilat ( seperti pada produk Listerine ), sedangkan yang perlu diresepkan
dokter adalah chlorhexidine 0.20 % ( seperti pada produk minosep) dan H2O2 1.5
% atau 3.0 %. Kumur-kumur yang lebih murah dan cukup efektif adalah dengan
air garam hangat.5
Sebenarnya kumur-kumur lebih diperlukan pada penyakit-penyakit gusi
dan periodontal sedangkan dalam penggunaan sehari-hari tidak terbukti dalam

17

mencegah karies,apalagi jika penggunaannya tidak diawali dengan sikat gigi. Jadi
penting untuk diketahui bahwa kumur-kumur bukanlah pengganti sikat gigi dan
sikat gigi masih menjadi upaya pencegahan terpenting dari penyakit-penyakit gigi,
khususnya karies. Bahkan jika kumur-kumur terlalu sering digunakan akan
menyebabkan flora normal mulut akan mati dan merangsang pertumbuhan candida
serta juga membuat mulut dan menjadi kering seperti terbakar.5
c. Dental floss atau benang gigi
akhir-akhir ini cara ini mulai banyak diperkenalkan , dan cukup ampuh
untuk membersihkan di sela-sela gigi. Tapi teknik harus dimengerti dengan tepat
karena jikalau tidak, alih-alih mencegah penyakit periodontal, yang terjadi malah
melukai gusi dan membuat radang.5
d. Pembersih lidah
Mulai banyak digunakan, baik untuk membersihkan dorsum lingual yang
seringkali luput kita bersihkan saat sikat gigi. Tumpukan debris di dorsum lidah
penuh dengan kuman-kuman oportunis serta candida yang bermukim sebagai flora
normal maupun transient. Penjelasan mengenai cara lagi-lagi diperlukan.5
4. Kontrol ke dokter gigi secara teratur diperlukan sebagai salah satu upaya preventif,
karena merekalah ahlinya dan terkadang kita sendiri seringkali luput mengamati
perubahan pada gigi dan gusi yang masih kecil. Bagi mereka yang pernah menderita
penyakit periodontal disarankan untuk kontrol secara teratur ke dokter gigi setiap 3
bulan sekali.5
2.2.6. Penatalaksanaan dan Perawatan
Apabila kelainan periodontal telah terjadi, terapi dan erawatan lanjut diperlukan.
Umumnya terapi non invasive yang dilakukan pada kasus-kasus penyakit periodontal
adalah :
1. Scaling : tindakan semacam pengeboran untuk melepaskan kalkulus dari tempat
perlekatannya pada gigi. ( Umumnya kalkulus supragingiva berlokasi pada sisi bukal
dari gigi-gigi molar rahang atas dan sisi lingual dari gigi-gigi anterior rahang bawah).
Tindakan ini diperlukan karena kalkulus merupakan deposit yang terkalsifikasi
sehingga merekat keras dan tidak hilang dengan sikat gigi.6

18

2. Kuretase : tindakan pembersihan periodontal pocket yang berisi banyak food debris
maupun kuman untuk mencegah peradangan lanjut.6
3. Antibiotik : apabila terbukti keterlibatan kuman baik secara klinis maupun
mikrobiologis, maka antibiotic mutlak diperlukan. Pada umumnya antibiotic yang
digunakan pada penyakit-penyakit gigi adalah golongan penisilin karena kuman yang
sering menjadi causa-nya sensitive terhadap golongan ini. Tetapi pada penyakit
periodontal, terutama yang lanjut, perlu dipertimbangkan keterlibatan kuman-kuman
gram negative serta anaerob, sehingga dengan demikian pilihan antibiotic jatuh pada
tetrasiklin ( seringakali digantikan dengan golongan aminopenisilin karena ber
spectrum luas juga) atau metronidazol karena efektivitas terhadap anaerob. Pemberian
dapat berupa per oral maupun lokal seperti gel, tergantung dari luasnya dan tahap
proses penyakit.6
4. Kumur-kumur antiseptik : terutama yang sering digunakan adalah Chlorhexidine 0.20
%. Kumur-kumur sekurangnya 1 menit sebanyak 10 cc terbukti efektif dalam
meredakan proses peradangan pada jaringan periodontal.6
5. Analgetik-anti inflamasi : untuk meredakan gejala simtomatik.6
Pada kasus-kasus periodontitis yang belum begitu parah, biasanya perawatan yang
diberikan adalah root planing dan kuretase, yaitu pengangkatan plak dan jaringan yang
rusak dan mengalami peradangan di dalam poket dengan menggunakan kuret. Tujuan
utamanya adalah menghilangkan semua bakteri dan kotoran yang dapat menyebabkan
peradangan. Setelah tindakan ini, diharapkan gusi akan mengalami penyembuhan dan
perlekatannya dengan gigi dapat kembali dengan baik.6
Pada kasus-kasus yang lebih parah, tentunya perawatan yang diberikan akan jauh
lebih kompleks. Bila dengan kuretase tidak berhasil dan kedalaman poket tidak
berkurang, maka perlu dilakukan tindakan operasi kecil yang disebut gingivectomy.
Tindakan operasi ini dapat dilakukan di bawah bius lokal.6
Pada beberapa kasus tertentu yang sudah tidak bisa diatasi dengan perawatan di
atas, dapat dilakukan operasi dengan teknik flap, yaitu prosedur yang meliputi pembukaan
jaringan gusi, kemudian menghilangkan kotoran dan jaringan yang meradang di
bawahnya. Antibiotik biasanya diberikan untuk menghentikan infeksi pada gusi dan

19

jaringan di bawahnya. Perbaikan kebersihan mulut oleh pasien sendiri juga sangat
penting.6
2.3 CANDIDIASIS
A. Definisi Candidiasis
Candidiasis adalah suatu penyakit infeksi pada kulit dan mukosa yang
disebabakan oleh jamur candida. Candida adalah suatu spesies yang paling umum
ditemukan di rongga mulut dan merupakan flora normal. Telah dilaporkan spesies candida
mencapai 40 60 % dari seluruh populasi mikroorganisme rongga mulut.
B. Etiologi Candidiasis
Candidiasis disebabakan oleh jamur candida. Terdapat lima spesies candida yaitu
c.albikans, c. tropikalis, c. glabrata, c. krusei dan c. parapsilosis. Dari kelima spesies
candida tersebut c. albikans merupakan spesies yang paling umum menyebabakan infeksi
di rongga mulut.
Struktur c. albikans terdiri dari dinding sel, sitoplasma nukleus, membran golgi
dan endoplasmic retikuler. Dinding sel terdiri dari beberapa lapis dan dibentuk oleh
mannoprotein, gulkan, glukan chitin. (Farlane M, 2002). Candida albikans dapat tumbuh
pada media yang mengandung sumber karbon misalnya glukosa dan nitrogen biasanya
digunakan ammonium

atau nitrat, kadang-kadang memerlukan biotin. Pertumbuhan

jamur ditandai dengan pertumbuhan ragi yang berbentuk oval atau sebagai elemen
filamen hyfa atau pseudohyfa (sel ragi yang memanjang) dan suatu masa filamen hyfa
disebut mycelium. Spesies ini tumbuh pada temperatur 20 40 derajat Celsius

20

Tiga faktor utama yang dapat menyebabkan terjadinya kandidiasis oral adalah:
1. Status kekebalan tubuh pasien
Pertumbuhan kandida dapat dipermudah oleh kekebalan tubuh yang
menurun seperti pada HIV. Faktor yang juga dapat mempengaruhi penurunan
sistem kekebalan tubuh adalah kemoterapi kanker, stress, dan depresi. Infeksi
paling sering terjadi pada pasien dengan jumlah sel limfosit CD4+ menurun
jumlahnya sampai 100 sel. Respon imun dari limfosit T dan Ig G, Ig M, Ig A
sangat penting untuk mencegah terjadinya terjadinya kandidiasis oral.
2. Kondisi mukosa oral pasien
Perubahan membran mukosa dan flora bakteri di rongga mulut dapat
menunjang invasi candida. Perubahan ini terjadi akibat pemakaian beberapa jenis
obat, termasuk antibiotic jangka lama, pemakaian steroid, serta kontrasepsi yang
mengandung kadar estrogen yang tinggi.

3. Kekuatan perlekatan partikel candida albican


Faktor utama yang menyebabkan virulensi candida albican terhadap
mukosa oral dalah kemampuan bertahannya candida albican pada sel-sel epitel
lidah, mukosa pipi, dan palatum, serta permukaan akrilik gigi tiruan. Tahap ini
dalah langkah awal terjadinya kolonisasi dan infeksi candidiasis oral. Stomatitis
akibat pemakaian gigi tiruan dapat terjadi tidak hanya disebabkan oleh perlekatan
kandida albikan pada permukaan akrilik gigi tiruan tapi juga dipengaruhi oleh
koagregasi atau interaksi kandida dengan streptokokus mutans atau streptokokus
sanguis. Mekanisme adhesi mungkin tergantung pada sucrose, dimana glukan
yang dibentuk streptokokus mutans merupakan tempat perlekatan candida
C. Faktor Predesposisi Candidiasis
Terjadinya candidiasis di pengaruhi oleh beberapa faktor terutama pengguna
protesa, xerostomia (sjogren syndrome), penggunaan radio therapy, obat-obatan
sitotoksis, konsentrasi gula dalam darah (diabetes), penggunaan antibiotik atau
kortikosteroid, penyakit keganasan (neoplasma), kehamilan, defisiensi nutrisi, penyakit
kelainan darah, dan Penderita Immuno supresi (AIDS).

21

Penggunaan protesa menyebabkan kurangnya pembersihan oleh saliva dan


pengelupasan epitel, hal ini mengakibatkan perubahan pada mukosa. Pada penderita
xerostomia, penderita yang di obati oleh radio aktif, dan yang menggunakan obat-obatan
sitotoksis mempunyai mekanisme pembersihan dan di hubungkan dengan pertahanan
host menurun, hal ini mengakibatkan mukositis dan glositis.
Penggunaan antibiotik dan kortikosteroid akan menghambat pertumbuhan bakteri
komensal sehingga mengakibatkan pertumbuhan kandida yang lebih banyak.dan
menurunkan daya tahan tubuh,karena kortikosteroid mengakibatkan penekanan sel
mediated immune.
Pada penderita yang mengalami kelainan darah atau adanya pertumbuhan jaringan
(keganasan), sistem fagositosinya menurun, karena fungsi netrofil dan makrofag
megalami kerusakan.

D. Patogenesa Candidiasis
Mikroorganisme penyebab dari candidiasis oral adalah jamur bersel tunggal dari
keluarga Crytokokakeae. Candida albican sebagaimana spesies jamur lainnya dapat
hidup dalam beberapa bentuk, yaitu dalam bnetuk vegetative, hifa, serta hifa semu
(miselium). Bentuk vegetative paling sering dalam mulut bersifat komensal dan jarang
ditemukan berbahaya, sedangkan bentuk hifa bersifat invasive, patogenik dan dapat
menyebabkan infeksi candida.
Terjadinya candidiasis pada rongga mulut di awali dengan adanya kemampuan
candida untuk melekat pada mukosa mulut, hal ini yang menyebabkan awal terjadinya
infeksi. Sel ragi atau jamur tidak melekat apabila mekanisme pembersihan oleh saliva,
pengunyahan dan penghancuran oleh asam lambung berjalan normal. Perlekatan jamur
pada mukosa mulut mengakibatkan proliferasi, kolonisasi tanpa atau dengan gejala
infeksi.
Bahan-bahan polimerik ekstra selular (mannoprotein) yang menutupi permukaan
candida albicans merupakan komponen penting untuk perlekatan pada mukosa mulut.
Candida albicans menghasilkan proteinnase yang dapat mendegradasi protein saliva
termasuk sekretori imunoglobulin A, laktoferin, musin dan keratin juga sitotoksis
terhadap sel host. Batas-batas hidrolisis dapat terjadi pada pH 3.0(3.5)-pH 6.0. Dan
mungkin melibatkan beberapa enzim lain seperti fosfolipase, akan di hasilkan pada pH

22

3.5-6.0. Enzim ini menghancurkan membran sel selanjutnya akan terjadi invasi jamur
tersebut pada jaringan host. Hifa mampu tumbuh meluas pada permukaan sel host.
E. Gambaran Klinis Candidiasis
Secara klinis candidiasis dapat menimbulkan penampilan yang berbeda, pada
umumnya berupa lesi-lesi putih atau area eritema difus. Penderita candidiasis akan
merasakan gejala seperti rasa terbakar dan perubahan rasa kecap.
Pada pemeriksaan klinis candidiasis dapat diklasifikasikan menjadi lima tipe yaitu
1. Akut
a. Akut Pseudomembran Candidiasis (Thrush)
Mempunyai ciri khas dimana gambarannya berupa plak putih kekuningkuningan pada permukaan mukosa rongga mulut, dapat dihilangkan dengan cara
dikerok dan akan meninggalkan jaringan yang berwarna merah atau dapat terjadi
pendarahan. Plak tersebut berisi netrofil, dan sel-sel inflamasi sel epitel yang mati
dan koloni atau hifa.. Pada penderita AIDS biasanya lesi menjadi ulserasi, pada
keadaan dimana terbentuk ulser, invasi candida lebih dalam sampai ke lapisan
basal.
b. Akut Atrofik Candidiasis (Antibiotik sore mouth)
Secara klinis permukaan mukosa terlihat merah dan kasar, biasanya
disertai gejala sakit atau rasa terbakar, rasa kecap berkurang. Kadang-kadang sakit
menjalar sampai ke tenggorokan selama pengobatan atau sesudahnya candidiasis
tipe ini pada umumnya ditemukan pada penderita anemia defiensi zat besi.
2. Kronik
a. Kronis hiperplastik kandidiasis (kandidiasis leukoplakia)
Lesinya berupa plak putih yang tidak dapat dikerok, gambaran ini mirip
dengan leukoplakia tipe homogeny (Greenberg.2003). Keadaan ini terjadi diduga
akibat invasi miselium ke lapisan yang lebih dalam pada mukosa rongga mulut,
sehingga dapat berproliferasi, sebagai respon jaringan inang. Candidiasis
leukoplakia sering ditemukan pada mukosa bukal, bibir dan lidah.
b. Kronis Atrofik Candidiasis (denture stomatitis, denture sore mouth)

23

Faktor predisposisi terjadinya candidiasis tipe ini adalah trauma kronis,


sehingga menyebabkan invasi jamur ke dalam jaringan dan penggunaan geligi
tiruan tersebut menyebabkan akan bertambahnya mukus dan serum, akan tetapi
berkurangnya pelikel saliva.
Secara klinis kronis atrofik kandidiasis dapat dibedakan menjadi tiga type
yaitu inflamasi ringan yang terlokalisir disebut juga pinpoint hiperemi, gambaran
eritema difus, terlihat pada palatum yang ditutupi oleh landasan geligi tiruan baik
sebagian atau seluruh permukaan palatum tersebut (15%-65%) dan hiperplasi
papilar atau disebut juga tipe granular.

c.

Angular cheilitis (Perleche)


Terjadinya di duga berhubungan dengan denture stomatits. Selain itu faktor
nutrisi Pmemegang peranan dalam ketahanan jaringan inang, seperti defisiensi
vitamin B12, asam folat dan zat besi, hal ini akan mempermudah terjadinya
infeksi. Gambaran klinisnya berupa lesi agak kemerahan karena terjadi inflamsi
pada sudut mulut (commisure) atau kulit sekitar mulut terlihat pecah-pecah atau
berfissure.

Pseudomembranous Candidiasis

Hyperplastic Candidiasis

Erythematous Candidiasis

Denture Stomatitis

Angular Cheilitis

24

F. DIAGNOSIS
Genus jamur Candida merupakan flora normal yang hidup di dalam rongga mulut,
vagina dan saluran pencernaan manusia. Dalam rongga mulut spesies Candida yang
paling dominan adalah Candida albicans, yaitu sebesar 50% dari seluruh flora normal
mulut, tetapi dalam rongga mulut yang sehat dan bersih jamur ini hanya ditemukan
dalam jumlah kecil saja yaitu kurang dari 200 sel/ ml saliva. Jamur ini bersifat saprofit
tetapi dapat berubah menjadi patogen bila terdapat faktor-faktor predisposisi antara lain,
kebersihan mulut yang buruk, penyakit sistemik yang kronis, kebiasaan merokok,
memakai gigi tiruan yang kurang baik , sedang dalam pengobatan antibiotik jangka
panjang atau sedang menjalani terapi radiasi.
Pada keadaan-keadaan tersebut terjadi ketidakseimbangan pertumbuhan pada flora
normal mulut lain yang dapat menyebabkan Candida albicans tumbuh dengan lebih
cepat dan bertambah banyak untuk kemudian menginfeksi jaringan hospesnya.
Cara mengidentifikasi jamur Candida albicans dari lesi kelainan lidah adalah
bahan pemeriksaan diambil dari lesi kelainan lidah dengan cara dikerok dengan cotton
bud steril, dimasukkan ke dalam medium transport glukosa bulyon, simpan dalam
termos pendingin untuk dibawa ke laboratorium mikrobiologi.
Pemeriksaan mikroskopis dilakukan pengecatan Gram pada bahan pemeriksaan,
lalu dilihat di bawah mikroskop, jamur ini memberikan warna ungu karena bersifat
Gram positif, bentuk oval dan pada beberapa sel jamur terlihat adanya tunas.
Pemeriksaan isolasi dan identifikasi jamur dilakukan melalui perbenihan jamur
pada SDA yang dieramkan pada suhu kamar selama 24 jam, dari hasil perbenihan ini
didapat koloni berwarna putih, bulat agak cembung dengan bau khas ragi. Dilakukan
pemeriksaan Gram dan uji fermentasi terhadap bahan pemeriksaan pada perbenihan
karbohidrat (glukosa, maltosa, sakarosa, laktosa) yang telah ditambahkan fenol red
sebagai indikator. Perubahan warna merah dari indikator fenol red menjadi kuning
menunjukkan terbentuknya asam pada reaksi fermentasi tersebut. Untuk mengetahui
pembentukan gas digunakan tabung Durham yang diletakkan secara terbalik dalam
tabung reaksi. Gas yang terbentuk akan tampak sebagai ruang kosong pada tabung
Durham.
Identifikasi Candida albicans diambil berdasarkan reaksi fermentasi karbohidrat
dan terbentuknya gas dalam tabung Durham . Untuk spesies Candida albicans

25

memperlihatkan hasil reaksi fermentasi dan gas pada glukosa dan maltosa, dan terjadi
proses fermentasi tanpa menghasilkan gas pada sukrosa dan tidak terjadi proses
fermentasi pada medium laktosa.
G. PENGOBATAN
Kandidiasis pada rongga mulut umumnya ditanggulangi dengan menggunakan
obat antijamur,dengan memperhatikan faktor predisposisinya atau penyakit yang
menyertainya,hal tersebut berpengaruh terhadap keberhasilan pengobatan atau
penyembuhan. Obat-obat antijamur diklasifikasikan menjadi beberapa golongan yaitu:
1. Antibiotik
a. Polyenes :amfotericin B, Nystatin, Hamycin, Nalamycin
b. Heterocyclicbenzofuran : griseofulvin
2. Antimetabolite: Flucytosine (5 Fe)
3. Azoles
a.

Imidazole (topical): clotrimazol, Econazol, miconazol (sistemik) : ketokonazole

b. Triazoles (sistemik) : Flukonazole, Itrakonazole


4. Allylamine Terbinafine
5. Antijamur lainnya : tolnaftate, benzoic acid, sodiumtiosulfat.
Dari beberapa golongan antijamur tersebut diatas, yang efektif untuk kasus pada
rongga mulut, sering digunakan antara lain amfotericine B, nystatin, miconazole,
clotrimazole, ketokonazole, itrakonazole dan flukonazole.
Amfoterisin B dihasilkan oleh Streptomyces nodusum, mekanisme kerja obat ini
yaitu dengan cara merusak membran sel jamur. Efek samping terhadap ginjal seringkali
menimbulkan nefrositik. Sediaan berupa lozenges (10 ml ) dapat digunakan sebanyak 4
kali /hari.
Nystatin dihasilkan oleh streptomyces noursei,mekanisme kerja obat ini dengan
cara merusak membran sel yaitu terjadi perubahan permeabilitas membran sel. Sediaan

26

berupa suspensi oral 100.000 U / 5ml dan bentuk cream 100.000 U/g, digunakan untuk
kasus denture stomatitis.
Miconazole mekanisme kerjanya dengan cara menghambat enzim cytochrome P
450 sel jamur, lanosterol 14 demethylase sehingga terjadi kerusakan sintesa ergosterol dan
selanjutnya terjadi ketidak normalan membrane sel. Sediaan dalam bentuk gel oral (20
mg/ml), digunakan 4 kali /hari setengah sendok makan, ditaruh diatas lidah kemudian
dikumurkan dahulu sebelum ditelan.
Clotrimazole, mekanisme kerja sama dengan miconazole, bentuk sediaannya
berupa troche 10 mg, sehari 3 4 kali.
Ketokonazole (ktz) adalah antijamur broad spectrum.Mekanisme kerjanya dengan
cara menghambat cytochrome P450 sel jamur, sehingga terjadi perubahan permeabilitas
membran sel, Obat ini dimetabolisme di hepar. Efek sampingnya berupa mual / muntah,
sakit kepala, parestesia dan rontok. Sediaan dalam bentuk tablet 200mg Dosis satu kali
/hari dikonsumsi pada waktu makan.
Itrakonazole,

efektif

untuk

pengobatan

kandidiasis

penderita

immunocompromised. Sediaan dalam bentuk tablet ,dosis 200mg/hari. selama 3 hari,


bentuk suspensi (100-200 mg) / hari,selama 2 minggu. Efek samping obat berupa gatalgatal,pusing, sakit kepala, sakit di bagian perut (abdomen), dan hypokalemi Flukonazole,
dapat digunakan pada seluruh penderita kandidiasis termasuk pada penderita
immunosupresiv Efek samping mual, sakit di bagian perut, sakit kepala,eritme pada kulit.
Mekanisme kerjanya dengan cara mempengaruhi Cytochrome P 450 sel jamur, sehingga
terjadi perubahan membran sel. Absorpsi tidak dipengaruhi oleh makanan. Sediaan dalam
bentuk capsul 50mg, 100mg, 150mg dan 200mg Single dose dan intra vena. Kontra
indikasi pada wanita hamil dan menyusui.
2.4 PULPITIS
A. DEFINISI
Pulpitis adalah suatu radang yang terjadi pada jaringan pulpa gigi dengan
gambaran klinik yang akut. Merupakan penyakit lanjut karena didahului oleh

27

terjadinya karies, hyperemia pulpa baru setelah itu menjadi Pulpitis, yaitu ketika
radang sudah mengenai kavum pulpa.7

Gambar. Anatomi gigi dan jaringan periodontal.7

B. Klasifikasi
Klasifikasi pulpitis menurut waktunya yaitu Pulpitis akut dan pulpitis kronis.
Pulpitis akut merupakan kondisi inflamasi pulpa gigi yang terjadi dengan tiba-tiba
atau dapat juga terjadi karena kondisi eksaserbasi dari inflamasi kronis. Pulpitis akut
dapat berlanjut menjadi pulpitis kronis. Pulpitis akut memiliki tanda-tanda klinis
berupa nyeri tajam atau berdenyut dan biasanya terjadi selama beberapa menit (10-15
menit). Asal nyeri susah dicari bahkan nyeri dapat menyebar jauh dari pusat
kerusakan. Rasa nyeri dapat terjadi karena rangsang panas, dingin dan stimulus
manis.8
Pulpitis akut adalah kondisi gawat darurat karena rasa sakitnya yang teramat
sangat. Gigi yang terkena pulpitis akut akan terasa nyeri tajam yang kontinu saat
diberikan stimulus atau tidak. Pada kondisi seperti ini biasanya pasien akan merasa

28

sangat kesakitan dan emosional. Pasien biasanya tidak bisa menunjukkan gigi mana
yang terasa sakit akibat sakitnya yang menyebar hampir keseluruh gigi tetangga dari
gigi yang terkena pulpitis akut. Rasa sakit pulpitis akut biasanya berlangsung 10-15
menit atau lebih dan rasa sakitnya dapat bertambah-tambah sesuai dengan ambang
toleransi sakit pasien. Pasien yang menderita pulpitis akut akan merasa tidak nyaman
dan membutuhkan perawatan segera dari dokter gigi.8
Klasifikasi klinis penyakit pulpa didasarkan pada gejala respon terhadap
perubahan suhu yaitu:
1. Pulpitis reversibel
Adalah kondisi dimana pulpa mengalami inflamasi dan secara aktif
merespon terhadap iritasi. Ini mungkin termasuk lesi karies yang belum mencapai
pulpa. Gejalanya meliputi sakit yang sementara atau sensitivitas yang dihasilkan
dari rangsangan yang banyak, terutama panas, dingin, manis, air dan sentuhan.
Pulpa masih bersifat vital. Ini berarti bahwa sekali iritan tersebut dihilangkan,
biasanya dengan menghilangkan kerusakan gigi dengan penambalan, keadaan
pulpa akan kembali normal.8
2. Pulpitis ireversibel
Adalah keadaan dimana pulpa mengalami kerusakan yang ireversibel.
Pulpa tidak dapat pulih dari kerusakan. Misalnya, kerusakan gigi yang telah
mencapai pulpa sehingga pulpa terpapar oleh bakteri. Pulpa masih vital, namun
terpaparnya pulpa oleh bakteri tidak akan membuat pulpa dapat sembuh dan
akhirnya akan menghasilkan nekrosis, atau kematian, dari jaringan pulpa.8
Gejala yang berhubungan dengan pulpitis ireversibel adalah nyeri tumpul,
nyeri karena panas atau dingin (walaupun dingin mungkin sebenarnya
memberikan bantuan), nyeri masih tersisa setelah stimulus dihilangkan , rasa sakit
spontan, atau referred pain. Tanda-tanda klinis meliputi berkurangnya respon
terhadap pengujian elektronik pulpa dan respon yang menyakitkan terhadap
rangsangan termal.8
Pulpa dari gigi dengan yang mengalami pulpitis ireversibel tidak boleh
dibiarkan untuk sembuh sendiri. Gigi mungkin dapat dirawat secara endodontical
dimana pulpa akan dihilangkan dan diganti dengan gutta percha. Alternatif lain
adalah dengan ekstraksi gigi. Hal ini mungkin diperlukan jika terdapat jaringan
koronal yang tidak cukup untuk pemulihan setelah terapi saluran akar telah
selesai.8

29

C. ETIOLOGI
Penyebab pulpitis yang paling sering ditemukan adalah kerusakan email dan
dentin, penyebab kedua adalah cedera. Pulpitis mungkin disebabkan oleh karies gigi
yang menembus melalui email dan dentin yang mencapai pulpa, atau mungkin akibat
dari trauma, seperti trauma termal dari prosedur perawatan gigi yang berulang.
Peradangan disini dikaitkan dengan infeksi bakteri. Dalam kasus kerusakan gigi
yang menembus email & dentin (penetrating decay), ruang pulpa tidak lagi tertutup
dari lingkungan rongga mulut.9
Ketika pulpa menjadi meradang, mulai terjadi peningkatan tekanan dalam rongga
pulpa, memberkan tekanan pada saraf gigi dan jaringan sekitarnya. Tekanan yang
dihasiokan dari proses peradangan ini dapat menyebabkan rasa sakit yang ringan
sampai hebat, tergantung pada tingkat keparahan peradangan dan respon tubuh. Tidak
seperti bagian lain pada tubuh di mana tekanan dapat menghilang melalui jaringan
lunak sekitarnya, proses yang terjadi di rongga pulpa sangat berbeda. Rongga pulpa
dikelilingi oleh dentin, sebuah jaringan keras yang tidak memungkinkan untuk
menghilangkan tekanan, sehingga dapat meningkatkan aliran darah, tanda-tanda
peradangan, yang akan menimbulkan rasa sakit.9
Pulpitis sering dapat menyebabkan banyak tekanan pada saraf gigi sehingga
pasien akan mengalami kesulitan mencari sumber rasa sakit, membingungkan dengan
gigi-gigi yang berdekatan, yang disebut disebut dengan referred pain.9
D. Respon Imun
Dalam pulpa, seperti pada daerah lain dari tubuh, proses peradangan dapat terjadi.
Radang pulpa tidak terjadi hanya jika bakteri dalam proses kerusakan telah mencapai
pulpa. Produk bakteri dapat mencapai pulpa jauh lebih awal dan memulai respon
inflamasi. Peradangan ini dapat terjadi secara akut atau kronik karena, seperti
jaringan-jaringan lain dalam tubuh, pulpa akan bereaksi terhadap iritasi dengan
mekanisme respon imun innate dan / atau respon imun adaptif.9
Imunitas innate di pulpa merupakan respon imun tidak spesifik, tetapi
menggunakan reseptor untuk mengenali pola molekul umum untuk mikroba untuk
memulai proses fagositosis bakteri. Komponen dari respon imun innate dari dentin /
kompleks pulpa terhadap karies mencakup sekurang-kurangnya enam, yaitu sebagai
berikut:
1. Aliran cairan dentin
2. Odontoblasts

30

3. Neuropeptida dan neurogenik inflamasi


4. Sel-sel imun Innate, termasuk sel-sel dendritik immatur (DCs), sel Natual Killer,
dan sel T
5. Sitokin
6. Chemokines.9
Odontoblasts, (sel-sel yang membentuk dentin) memiliki proses seluler yang
memanjang ke tubulus dentin dan merupakan sistem perlindungan pertama untuk
menghadapi antigen bakteri karies. Odontoblast ini mengeluarkan interleukin-8 (IL-8)
yang rendah dan gen-gen yang berkaitan dengan kemokin dan reseptor kemokin.
Ondontblasts ini telah terbukti dapat menarik sel-sel dendritic yang imatur.9
Sel Dendritic/ Dendritic Cell (DC) merupakan populasi leukosit yang heterogen.
DC dalam jaringan perifer yang sehat (steady state) berada dalam kondisi imatur. Selsel ini mampu mendeteksi mikroba serta menangkap antigen dan mampu
memprosesnya. Akumulasi cepat DC pulpa telah diamati di bawah persiapan rongga,
dan peningkatan jumlah DC akumulasi bawah karies. Tanaman belum DC Oleh
karena itu dianggap sebagai bagian dari fase respon imun bawaan pulpa.9
Persistent infeksi mengarah pada aktivasi kekebalan adaptif. Sebuah transisi ke
respon imun adaptif akan berlangsung di pulp gigi sebagai karies dan bakteri
pendekatan pulp. Antigen diakui secara individu dan baris limfosit dikembangkan
untuk memproduksi antibodi spesifik yang melekat pada sel-sel yang diakui dan
memulai kehancuran mereka. Fagosit membuang sisa-sisa. sel B dan sel T limfosit
utama yang terlibat.9
Berbagai sitokin telah diamati dalam pulp. Pasien dengan gejala dan pulpitis
ireversibel bergejala telah terbukti telah meningkat hampir 23 kali lipat dalam sitokin
IL-8 dalam pulp. Sitokin dalam pulp berinteraksi satu sama lain. Dampak tertinggi
pada radang pulpa dan penyembuhan tergantung pada tindakan terpadu dari mediator
inflamasi.9
Selain limfosit, makrofag juga menyediakan pertahanan terhadap patogen
intraseluler tertentu. makrofag aktif bisa berfungsi sebagai kelas II antigen-presenting
sel, mirip dengan pulpa sel dendritik dan B. Selain itu, makrofag aktif mengeluarkan

31

mediator inflamasi banyak. Makrofag dalam pulp menjadi aktif setelah menerima dua
sinyal. Yang pertama adalah stimulus priming dan yang kedua adalah mengaktifkan
sinyal. Stimulus priming disekresikan oleh sel T-helper diaktifkan. Stimulus
mengaktifkan mungkin termasuk lipopolusaccharides bakteri, dipeptida muramyl, dan
mediator kimia lainnya.9
Makrofag adalah fagosit profesional dalam respon imun bawaan. makrofag aktif
adalah pembunuh efektif yang menghilangkan patogen baik respon imun bawaan dan
adaptif, dan juga penting dalam homeostasis jaringan, melalui pembersihan sel pikun,
dan di renovasi dan perbaikan jaringan setelah peradangan. Jumlah meningkat
makrofag dengan perkembangan karies dan selalu lebih tinggi dari DC pada semua
tahap dari invasi karies.9
E. GEJALA
Pulpitis menyebabkan sakit gigi yang tajam luar biasa, terutama bila terkena oleh
air dingin, asam, manis, kadang hanya dengan menghisap angina pun sakit. Rasa sakit
dapat menyebar ke kepala, telinga dan kadang sampai ke punggung.10
- Sondasi (+)
- Perkusi (-)
- Reaksi dingin, manis dan asam (+)
- Pembesaran kelenjar (-)
- Rasa sakit tidak terus menerus, terutama pada malam hari
- Rasa sakit tersebar dan tidak bisa dilokalisasi.
- Rasa sakit berdenyut khas, yaitu rasa sakit yang tajam dan dapat menjalar ke
kepala dan telinga kadang ke punggung.10
F. DIAGNOSA
Diagnosa ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan klinis. Dalam hal
ini dapat dilakukan beberapa pengujian :
Diberikan rangsangan dingin, asam, manis pasien terasa sakit sekali/sakit

bertambah menusuk. Rangsangan dingin, asam dan manis (+).


Penguji Pulpa Elektrik pada pengujian dengan alat penguji elektrik, pasien merasa

sangat nyeri, kadang belum tersentuh pun pasien terasa sangat nyeri.
Perkusi Dengan Pangkal Sonde pada pulpitis perkusi (-), tapi pasien merasa
nyeri/perkusi (+), disebabkan karena pada dasarnya pasien sudah merasa sakit
pada giginya sehingga hanya faktor sugesti yang mendasarinya. Bila perkusi terasa
nyeri/perkusi (+), maka peradangan telah menyebar ke jaringan dan tulang
sekitarnya.

32

Pada pemeriksaan dengan roentgen maka didapatkan gambaran radiologist berupa


gambaran radioluscent yang telah mencapai kavum pulpa. Pemeriksaan radiologist
dilakukan untuk memperkuat diagnosa dan menunjukkan apakah peradangan telah
menyebar ke jaringan dan tulang sekitarnya.10

F. RENCANA TERAPI :
- Endodontics (perawatan saraf gigi)
Merupakan cabang kedokteran gigi yang berhubungan dengan etiologi,
pencegahan, diagnosis, dan terapi terhadap kondisi yang mengenai pulpa gigi, akar
gigi, dan jaringan periapikal dalam hal ini amerupakan terapi perawatan saraf gigi.
Terapi endodontics dilakukan bila keadaan gigi masih baik, dan kerusakannya
belum terlalu luas, sehingga gigi masih bias dipertahankan.10
- Ekstraksi gigi penyebab.10

BAB III
PENUTUP
2.2 Kesimpulan
Dari anamnesa dan pemeriksaan fisik didapatkan bahwa pasien didiagnosa
1.
1

2.

2 : Trauma gigi anterior kelas 2 menurut klasifikasi Ellis dan Davey + 1


1
2 Luksasi
1 Intrusi + Periodontitis e.c. trauma
6
Candidiasis Oral

3.

: Pulpitis reversible

4.

5.

4321
134
654321 123456

Hiperemi pulpa
Calculus

Penatalaksanaan peridontitis pada pasien ini dilakuakan evaluasi terlebih dahulu,


untuk gigi yang mengalami trauma, diberikan antijamur pada gigi yng mengalami
candidiasis oral, direncanakan tumpat pada gigi yang mengalami pulpitis reversible dan
hiperemi pulpa, serta scaling pada gigi yang terdapat calculus.

33

DAFTAR PUSTAKA
1. Dorland, W. 2006. Kamus kedokteran Dorland. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
2. David A. Mitchell, Laura Mitchell: Oxford Handbook of clinical dentistry. 4th Edition.
Oxford University Press, 2005. p260
3. Torabinejad, M. Walton, RE. Endodntics: Principles and Practice. 4th Edition. Elsevier
Health Sciences, March 2008.
4. Tim penyusun. 2010. Gigi & Mulut Periodontitis (Penyakit Gusi). Available at http//www.
Klik dokter menuju Indonesia Sehat. Com
5. Tim penyusun. 2010. Periodontitis bukan perdarahan gusi biasa. Available at http//www.
Majalah kesehatan sumber informasi kesehatan Anda. Com
6. Leonardo Paskah S . 2010. Pencegahan Penyakit Periodontal. Available at http//www.
WIKIMU.com
7. Hahn CL. Liewehr FR. Innate immune responses of the dental pulp to caries. Journal of
Endodontics. 33:643-51, 2007 Jun.
8. Hahn CL. Liewehr FR. Relationships between caries bacteria, host responses, and clinical
signs and symptoms of pulpitis. Journal of Endodontics. 33:213-9, 2007 Mar.
9. Hahn,Cl. Liewher Fr.Update on the adaptive immune responses of the dental pulp. Journal
of Endodontics. 33:773-81. 2007 Jul.
10. Hargreaves, KM. Goodis, HE. Seltzer and Benders Dental Pulp. Quintessence, 2002

34