BAB I

PENDAHULUAN
Indera penglihatan merupakan salah satu alat tubuh manusia yang mempunyai fungsi
yang sangat penting untuk memungkinkan manusia dapat menerima informasi dari lingkungan
kehidupan sekitarnya. Mata adalah indera penglihatan yang merupakan organ sensori yang
sangat vital karena 80% informasi diperoleh dari penglihatan. Masalah kesehatan mata
merupakan masalah kesehatan dunia dan kasus gangguan atau penyakit mata senantiasa
ditemukan setiap hari dalam praktik klinis yang dapat berakhir dengan munculnya
ketidakmampuan penglihatan (Ilyas, 2009).
Salah satu penyakit mata yang sering ditemukan dalam praktik klinis adalah katarak.
Katarak merupakan suatu keadaan dimana lensa mata yang biasanya jernih dan bening menjadi
keruh. Kelainan ini bukan suatu tumor atau pertumbuhan jaringan di dalam mata, tetapi
merupakan keadaan lensa menjadi berkabut. Bila kekeruhan lensa semakin meningkat, maka
penglihatan akan menjadi keruh dan dapat berakhir dengan kebutaan. Di Indonesia, prevalensi
kebutaan adalah sebesar 1,2% dan katarak memberikan kontribusi sebesar 0,70% untuk kebutaan
tersebut. Katarak dapat dijumpai pada semua umur dan kedua jenis kelamin. Sebesar 50% kasus
ditemukan pada pasien yang berusia 65-74 tahun dan 70% kasus ditemukan pada pasien yang
berusia di atas 75 tahun. Katarak biasanya mengenai kedua mata dengan ketebalan kekeruhan
tidak selamanya sama. Sekitar 99% kasus katarak merupakan katarak didapat dan sisanya
sebesar 1% merupakan katarak kongenital. Katarak bisa disebabkan oleh usia, komplikasi
penyakit mata, pasca-operasi, trauma, herediter, infeksi intrauterin dan penyakit sistemik seperti
diabetes melitus (Khurana, 2007).

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi dan Fisiologi Lensa Mata
a. Anatomi lensa
Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular, tidak berwarna dan transparan.
Tebalnya sekitar 4 mm dan diameternya 9 mm. Di belakang iris, lensa digantung oleh
zonula, yang menghubungkannya dengan korpus siliare. Lensa memiliki dua permukaan,
yaitu permukaan anterior dan posterior. Permukaan posterior lebih cembung daripada
permukaan anterior. Di sebelah anterior lensa terdapat humor aquaeus, di sebelah
posteriornya terdapat vitreus humor.

Kapsul lensa adalah suatu membran semipermeable (sedikit lebih permeabel

daripada dinding kapiler) yang akan memperoleh air dan elektrolit. Di sebelah depan
terdapat selapis epitel subkapsular. Nukleus lensa lebih keras daripada korteksnya. Sesuai
dengan bertambahnya usia, serat-serat lameral subepitel terus diproduksi, sehingga lensa
lama-kelamaan menjadi lebih besar dan kurang elastik. Nukleus dan korteks terbentuk
dari lamellae konsentris yang panjang. Masing-masing serat lamelar mengandung sebuah
inti gepeng. Pada pemeriksaan mikroskop, inti ini jelas dibagian perifer lensa di dekat
ekuator dan bersambung dengan lapisan epitel subkapsul.
Lensa ditahan di tempatnya oleh ligamentum yang dikenal dengan zonula (zonula
zinni), yang tersusun dari banyak fibril dari permukaan korpus siliare dan menyisip ke
dalam ekuator lensa. 65% terdiri dari air, sekitar 35 % protein (kandungan protein
tertinggi di antara jaringan-jaringan tubuh) dan sedikit sekali mineral yang biasa ada di

jaringan tubuh lainnya. Kandungan kalium lebih tinggi di lensa daripada dikebanyakan
jaringan lain. Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun
tereduksi. Tidak ada pembuluh darah atau syaraf di lensa (Vaughan, 2000).

Lensa akan terus tumbuh dan membentuk serat lensa seumur hidup, tidak ada sel
yang mati ataupun terbuang karena lensa ditutupi oleh kapsul lensa. Pembentukan serat
lensa pada ekuator, yang akan terus berlanjut seumur hidup, membentuk nukleus infantil
selama dekade pertama dan kedua kehidupan serta membentuk nukleus dewasa selama
dekade ketiga. Arah pertumbuhan lensa yang telah berkembang berlawanan dengan arah
pertumbuhan embriologinya. Sel yang termuda akan selalu berada di permukaan dan sel
yang paling tua berada di pusat lensa. Laju pertumbuhan lensa adalah 1,3 mg/tahun antara
usia 10-90 tahun (Khurana, 2007).
b. Secara histologis, lensa memiliki tiga komponen utama :

1. Kapsul lensa Universitas Sumatera Utara 7 Lensa dibungkus oleh simpai tebal (1020 m), homogen, refraktil, dan kaya akan karbohidrat, yang meliputi permukaan
luar sel-sel epithel. Kapsul ini merupakan suatu membran basal yang sangat tebal
dan terutama terdiri atas kolagen tipe IV dan glikoprotein. Kapsul lensa paling tebal
berada di ekuator (14 m) dan paling tipis pada kutub posterior (3 m). Kapsul lensa
bersifat semipermeabel, artinya sebagian zat dapat melewati lensa dan sebagian lagi
tidak.
2. Epitel subkapsular Epitel subkapsular terdiri atas sel epitel kuboid yang hanya
terdapat pada permukaan anterior lensa. Epitel subkapsular yang berbentuk kuboid
akan berubah menjadi kolumnar di bagian ekuator dan akan terus memanjang dan
membentuk serat lensa. Lensa bertambah besar dan tumbuh seumur hidup dengan

terbentuknya serat lensa baru dari sel-sel yang terdapat di ekuator lensa. Sel-sel
epitel ini memiliki banyak interdigitasi dengan serat-serat lensa.
3. Serat lensa Serat lensa tersusun memanjang dan tampak sebagai struktur tipis dan
gepeng. Serat ini merupakan sel-sel yang sangat terdiferensiasi dan berasal dari selsel subkapsular. Serat lensa akhirnya kehilangan inti serta organelnya dan menjadi
sangat panjang. Sel-sel ini berisikan sekelompok protein yang disebutLensa ditahan
di tempatnya oleh sekelompok serat yang tersusun radial yang disebut zonula, yang
satu sisinya tertanam di kapsul lensa dan sisi lainnya pada badan siliar. Serat zonula
serupa dengan miofibril serat elastin. Sistem ini penting untuk proses akomodasi,
yang dapat memfokuskan objek dekat dan jauh dengan mengubah kecembungan
lensa. Bila mata sedang istirahat atau memandang objek yang jauh, lensa tetap
diregangkan oleh zonula pada bidang yang tegak lurus terhadap sumbu optik. Bila
melihat dekat, muskulus siliaris akan berkontraksi, dan koroid beserta badan siliar
akan tertarik ke depan. Ketegangan yang dihasilkan zonula akan berkurang dan lensa
menebal sehingga fokus objek dapat dipertahankan (Junqueira dan Carneiro, 2004).

c. Fungsi Lensa
Lensa merupakan salah satu dari media refraktif terpenting yang berfungsi memfokuskan
cahaya masuk ke mata agar tepat jatuh di retina. Lensa memiliki kekuatan sebesar 10-20
dioptri tergantung dari kuat lemahnya akomodasi (Vaughan, 2000).
d. Komposisi Lensa
Lensa terdiri atas air sebanyak 65%, protein sebanyak 35% (kandungan protein tertinggi di antara
jaringan-jaringan tubuh), dan sedikit sekali mineral dibandingkan jaringan tubuh lainnya.
Kandungan kalium lebih tinggi di lensa daripada dijaringan lain. Asam askorbat dan glutation
terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun tereduksi. Lensa tidak memiliki serabut saraf,
pembuluh darah, dan jaringan ikat (Vaughan, 2007).
Protein lensa dapat dibagi menjadi dua berdasarkan kelarutannya dalam air, yaitu protein
laut air (protein sitoplasmik) dan protein tidak larut air (protein sitoskeletal). Fraksi protein larut
air sebesar 80% dari seluruh protein lensa yang terdiri atas kristalin.

Kristalin adalah protein intraselular yang terdapat pada epithelium dan membran plasma
dari sel serat lensa. Kristalin terbagi atas kristalin alpha (), beta (), dan gamma (). Akan tetapi,
kristalin beta dan gamma adalah bagian dari famili yang sama sehingga sering disebut sebagai
kristalin betagamma.
Kristalin alpha merepresentasikan 32% dari protein lensa. Kristalin alpha adalah protein
dengan besar molekul yang paling besar yaitu sebesar 600-4000 kDa, bergantung pada
kecenderungan subunitnya untuk beragregasi. Kristalin alpha bukan merupakan suatu protein
tersendiri, melainkan gabungan dari 4 subunit mayor dan 9 subunit minor. Setiap polipeptida
subunit memiliki berat molekul 20 kDa. Rantai ikatannya merupakan ikatan hidrogen dan
interaksi hidrofobik. Kristalin alpha terlibat dalam transformasi sel epithel menjadi serat lensa.
Laju sintesis kristalin alpha tujuh kali lebih cepat di sel epitel dari pada di serat kortikal,
mengindikasikan penurunan laju sintesis setelah transformasi. Kristalin beta dan gamma memiliki
rangkaian asam amino homolog dan struktur yang sama sehingga dapat dipertimbangkan sebagai
satu famili protein.
Kristalin beta berkontribusi sebesar 55% dari protein larut air pada protein lensa. Protein
lensa yang tidak larut air dapat dibagi menjadi dua, yaitu protein yang larut dalam urea dan yang
tidak larut dalam urea. Fraksi yang larut dalam urea terdiri atas protein sitoskeletal yang berfungsi
sebagai rangka struktural sel lensa. Fraksi yang tidak larut urea terdiri atas membran plasma serat
lensa. Major Intrinsic Protein (MIP) adalah protein yang menyusun plasma membran sebesar
50%. MIP pertama sekali muncul di lensa ketika serat lensa mulai memanjang dan dapat di
jumpai di membran plasma di seluruh masa lensa. MIP tidak dijumpai di sel epitel, maka dari itu
MIP berhubungan dengan diferensiasi sel menjadi serat lensa.
Seiring dengan meningkatnya usia, protein lensa menjadi tidak larut air dan beragregasi
membentuk partikel yang lebih besar yang mengaburkan cahaya. Akibatnya lensa menjadi tidak
tembus cahaya. Selain itu, seiring dengan bertambahnya usia, maka makin banyak protein yang
larut urea menjadi tidak larut urea (American Academy of Ophthalmology, 2007).

e. Metabolisme Lensa
Tujuan utama dari metabolisme lensa adalah mempertahankan ketransparanan lensa.
Lensa mendapatkan energi terutama melalui metabolisme glukosa anaerobik. Komponen
penting lain yang dibutuhkan lensa adalah bentuk NADPH tereduksi yang didapatkan
melalui jalur pentosa yang berfungsi sebagai agen pereduksi dalam biosintesis asam
lemak dan glutation. Metabolisme berbagai zat di lensa adalah sebagai berikut:
1. Metabolisme Gula
Glukosa memasuki lensa dari aqueous humor melalui difusi sederhana dan difusi
yang difasilitasi. Kira-kira 90-95% glukosa yang masuk ke lensa akan difosforilasi
oleh enzim hexokinase menjadi glukosa-6-fosfat. Hexokinase akan tersaturasi oleh

kadar glukosa normal pada lensa sehingga apabila kadar glukosa normal telah dicapai,
maka akan reaksi ini akan terhenti. Glukosa-6-fosfat yang terbentuk ini akan
digunakan di jalur glikolisis anaerob dan jalur pentosa fosfat.
Lensa tidak dilalui pembuluh darah sehingga kadar oksigen lensa sangat rendah.
Oleh karena itu, metabolisme utamanya berlangsung secara anaerob yaitu glikolisis
anaerob. Sebesar 70% ATP lensa dihasilkan melalui glikolisis anaerob. Walaupun
kira-kira hanya 3% dari glukosa masuk ke siklus Krebs, tetapi siklus ini menghasilkan
25% dari seluruh ATP yang dibentuk di lensa. Jalur lain yang memetabolisme
glukosa-6-fosfat adalah jalur pentosa fosfat. Kira-kira 5% dari seluruh glukosa lensa
dimetabolisme oleh jalur ini dan dapat distimulasi oleh peningkatan kadar glukosa.
Aktivitas jalur pentosa fosfat di lensa lebih tinggi dibandingkan di jaringan lain
untuk menghasilkan banyak NADPH yang berfungsi untuk mereduksi glutation. Jalur
lain yang berperan dalam metabolisme glukosa di lensa adalah jalur sorbitol. Ketika
kadar glukosa meningkat, seperti pada keadaan hiperglikemik, jalur sorbitol akan
lebih aktif dari pada jalur glikolisis sehingga sorbitol akan terakumulasi. Glukosa
akan diubah menjadi sorbitol dengan bantuan enzim yang berada di permukaan epitel
yaitu aldosa reduktase. Lalu sorbitol akan dimetabolisme menjadi fruktosa oleh enzim
poliol dehidrogenase. Enzim ini Universitas Sumatera Utara 11 memiliki afinitas yang
rendah, artinya sorbitol akan terakumulasi sebelum dapat dimetabolisme, sehingga
menyebabkan retensi sorbitol di lensa. Selanjutnya sorbitol dan fruktosa
menyebabkan tekanan osmotik meningkat dan akan menarik air sehingga lensa akan
menggembung, sitoskeletal mengalami kerusakan, dan lensa menjadi keruh.
2. Metabolisme Protein
Konsentrasi protein lensa adalah konsentrasi protein yang tertinggi dari seluruh
jaringan tubuh. Sintesa protein lensa berlangsung seumur hidup. Sintesis protein
utama adalah protein kristalin dan Major Intrinsic Protein (MIP). Sintesa protein
hanya berlangsung di sel epitel dan di permukaan serabut kortikal. Lensa protein
dapat stabil dalam waktu yang panjang karena kebanyakan enzim pendegradasi
protein dalam keadaan normal dapat diinhibisi.
Lensa dapat mengontrol degradasi protein dengan menandai protein yang akan
didegradasi dengan ubiquitin. Proses ini berlangsung di lapisan epitelial dan
membutuhkan ATP. Lensa protein dirombak menjadi peptida oleh endopeptidase lalu
dirombak lagi menjadi asam amino oleh eksopeptidase. Endopeptidase diaktivasi oleh

megnesium dan kalsium dan bekerja optimal pada pH 7,5. Substrat utama enzim ini
adalah kristalin alpha. Contoh endopeptidase adalah calpain. Calpain dapat diinhibisi
oleh calpastatin. Calpastatin adalah merupakan inhibitor netral yang konsentrasinya
lebih tinggi daripada calpain.
3. Glutation
Glutation (L--glutamil-L-sisteinglisin) dijumpai dalam konsentrasi yang besar di
lensa, terutama di lapisan epitelial. Fungsi glutation adalah mempertahankan
ketransparanan lensa dengan cara mencegah aggregasi kritalin dan melindungi dari
kerusakan oksidatif. Glutation memiliki waktu paruh 1-2 hari dan didaur ulang pada
siklus - glutamil. Sintesis dan degradasi glutation berlangsung dalam kecepatan yang
sama.
Glutation disintesis dari L-glutamat, L-sistein, dan glisin dalam dua tahap yang
membutuhkan 11-12% ATP lensa. Glutation tereduksi juga didapatkan dari aqueous
humor melalui transporter khusus. Pemecahan glutation mengeluarkan asam amino
yang akan didaur ulang untuk pembentukan glutation selanjutnya.
4. Metabolisme antioksidan
Lensa dapat mengalami kerusakan akibat radikal bebas seperti spesies oksigen reaktif.
Spesies oksigen reaktif adalah sebutan untuk sekelompok radikal oksigen yang sangat
reaktif, merusak lipid, protein, karbohidrat dan asam nukleat. Contoh-contoh radikal
oksigen adalah anion superoksida (O2-), radikal bebas hidroksil (OH+), radikal
peroksil (ROO+), radikal lipid peroksil (LOOH), oksigen tunggal (O2), dan hidrogen
peroksida (H2O2).
Mekanisme kerusakan yang diakibatkan oleh spesies oksigen reaktif adalah
peroksidasi lipid membran membentuk malondialdehida, yang akan membentuk
ikatan silang antara protein dan lipid membran sehingga sel menjadi rusak.
Polimerisasi dan ikatan silang protein tersebut menyebabkan aggregasi kristalin dan
inaktivasi enzim-enzim yang berperan dalam mekanisme antioksidan seperti katalase
dan glutation reduktase.
Lensa memiliki beberapa enzim yang berfungsi untuk melindungi dari radikal
bebas seperti glutation peroksidase, katalase dan superoksida dismutase. Mekanisme
antioksidan pada lensa adalah dengan cara dismutasi radikal bebas superoksida
menjadi hidrogen peroksida dengan bantuan enzim superoksida dismutase. Lalu

hidrogen peroksida tersebut akan diubah menjadi molekul air dan oksigen melalui
bantuan enzim katalase.
Selain itu, glutation tereduksi dapat mendonorkan gugus hidrogennya pada
hidrogen peroksida sehingga berubah menjadi molekul air dengan bantuan enzim
glutation peroksidase. Glutaion tereduksi yang telah memberikan gugus hidrogennya
akan membentuk glutation teroksidasi yang tidak aktif, tetapi NADPH yang berasal
dari jalur pentosa akan mengubahnya kembali menjadi glutation tereduksi dengan
bantuan enzim glutation reduktase.
5. Mekanisme Pengaturan Cairan Keseimbangan dan Elektrolit
Aspek fisiologi yang terpenting dalam menjaga ketransparanan lensa adalah
pengaturan keseimbangan cairan dan elektrolit. Ketransparanan lensa sangat
bergantung pada komponen struktural dan makromolekular. Selain itu, hidrasi lensa
dapat menyebabkan kekeruhan lensa.
Lensa mempunyai kadar kalium dan asam amino yang tinggi dibandingkan
aqueous dan vitreus dan memiliki kadar natrium dan klorida yang lebih rendah
dibandingkan sekitarnya. Keseimbangan elektrolit diatur oleh permeabilitas membran
dan pompa natrium dan kalium (Na-K-ATPase). Pompa ini berfungsi memompa
natrium keluar dan memompa kalium untuk masuk. Kombinasi dari transport aktif
dan permeabilitas membran di lensa di sebut teori pompa bocor.
Kalium dan asam amino ditransportasikan ke dalam lensa secara aktif ke anterior
lensa melalui epithelium. Lalu kalium dan asam amino akan berdifusi melalui bagian
posterior lensa. Sedangkan natrium masuk ke dalam lensa di bagian posterior lensa
secara difusi dan keluar melalui bagian anterior lensa secara aktif (Khurana, 2007).

2.2 Katarak
a. Definisi

Katarak berasal dari bahasa yunani katarrhakies yang berarti air terjun. Katarak adalah
setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan
cairan) lensa, atau akibat denaturasi protein lensa (Ilyas, 2009).
b. Epidemiologi
Menurut WHO, katarak adalah penyebab kebutaan terbesar di seluruh dunia. Katarak
menyebabkan kebutaan pada delapan belas juta orang diseluruh dunia dan diperkirakan
akan mecapai angka empat puluh juta orang pada tahun 2020. Hampir 20,5 juta orang
dengan usia di atas 40 yang menderita katarak, atau 1 tiap 6 orang dengan usia di atas 40
tahun menderita katarak (American Academy Ophthalmology, 2007).
c. Klasifikasi
Klasifikasi katarak dapat dibagi berdasarkan morfologis dan berdasarkan permulaan
terjadinya katarak.
1. Klasifikasi berdasarkan morfologis
Katarak kapsular
Katarak yang melibatkan kapsul lensa, dapat berupa katarak kapsular anterior
dan katarak kapsular posterior. Katarak kapsular dapat disebabkan oleh usia,
uveitis yang berhubungan dengan sinekia posterior, obat-obatan, radiasi, dan
trauma.
Katarak subkapsular
Katarak yang melibatkan bagian superfisial korteks atau tepat di bawah kapsul
lensa dapat berupa katarak subkapsular anterior dan katarak subkapsular
posterior. Katarak subkapsular posterior dapat terjadi akibat usia, radiasi,
konsumsi steroid, diabetes, myopia berat dan degenerasi retina. Katarak
subkapsular posterior dapat terjadi bersamaan dengan katarak subkapsular
posterior dan dapat disebabkan oleh jejas lokal, iritasi, uveitis dan radiasi.
Katarak kortikal
Katarak yang melibatkan korteks lensa dan merupakan katarak yang paling
sering terjadi. Katarak kortikal disebabkan oleh usia dan diabetes. Lapisan
kortikal kurang padat dibandingkan nukleus sehingga lebih mudah menjadi
sangat terhidrasi akibat ketidakseimbangan elektrolit, yang secepatnya akan
mengarah ke kerusakan serat korteks lensa.
Katarak nuklear

Katarak yang melibatkan bagian nukleus lensa. Katarak nuklear disebabkan oleh
faktor usia. Katarak nuklear merupakan sklerosis normal yang berlebihan atau
pengerasan dan penguningan nukleus pada usia lanjut.
Katarak supranuklear
Katarak yang melibatkan bagian korteks lensa yang paling dalam, tepat di atas
nukleus lensa.
Katarak polar
Katarak yang melibatkan kapsul lensa dan superfisial korteks lensa hanya di
regio polar, dapat berupa katarak polar anterior dan katarak polar posterior.
Katarak polar biasanya terdapat pada katarak kongenital atau karena trauma
sekunder.
Katarak campuran
Keadaan di mana lebih dari satu tipe katarak muncul bersamaan. Pada awalnya
katarak biasanya muncul sebagai satu tipe saja tetapi akan dapat menjadi katarak
gabungan ketika bagian lensa yang lain juga mengalami degenerasi. Katarak
gabungan mengindikasikan katarak telah lanjut dan perkembangannya harus
lebih diperhatikan. Pasien dengan katarak gabungan akan memiliki gejala
penurunan visus (Khurana, 2007).
2. Klasifikasi terjadinya permulaan katarak
Katarak Kongenital
Katarak yang mulai terjadi sebelum atau segera setelah lahir dan bayi berusia
kurang dari satu tahun. Katarak kongenital sering ditemukan pada bayi yang
dilahirkan oleh ibu-ibu yang menderita penyakit rubella, galaktosemia,
homosisteinuri, diabetes mellitus, hipoparatirodisme, toksoplasmosis, inklusi
sitomegalik, dan histopalsmosis. Penyakit lain yang menyertai katarak
kongenital

biasanya

merupakan

penyakit-penyakit

herediter

seperti

mikroftalmus, aniridia, koloboma iris, keratokonus, iris heterokrimia, lensa

ektopik, displasia retina, dan megalo kornea. Katarak kongenital disebabkan
kelainan pada pembentukan lensa sebelum proses kelahiran. Katarak kongenital
digolongkan dalam katarak kapsulolentikular di yaitu katarak kapsular dan
polaris atau katarak lentikular yaitu katarak kortikal atau katarak nuklear (Ilyas,
2009).
Katarak Juvenil

katarak yang mulai terbentuk pada usia kurang dari sembilan tahun dan lebih
dari tiga bulan. Katarak juvenil biasanya merupakan penyulit penyakit sistemik
ataupun metabolik dan penyakit lainnya seperti :
o Katarak metabolik seperti katarak diabetik, katarak galaktosemik, katarak
hopikalsemik, katarak defisiensi gizi, katarak aminoasiduria, penyakit
Wilson, dan katarak yang berhubungan dengan penyakit lain.
o Distrofi miotonik (umur 20 sampai 30 tahun).
o Katarak traumatik.
o Katarak komplikata :
Kelainan kongenital dan herediter (siklopia, koloboma,
mikroftalmia, aniridia, pembuluh hialoid persisten, heterokromia
iridis).
Katarak degeneratif (dengan miopia dan distrofi vitreoretinal),
seperti Wagner dan retinitis pigmentosa, dan neoplasma).
Katarak anoksik.
Toksik (kortikosteroid sistemik atau topikal, ergot, naftalein,
dinitrofenol, triparanol, antikholinesterase, klorpromazin, miotik,
klorpromazin, busulfan, dan besi).
Lain-lain seperti kelainan kongenital, sindrom tertentu, disertai
kelainan

kulit

(sindermatik),

tulang

(disostosis

kraniofasial,

osteogenesis inperfekta, khondrodistrofia kalsifikans kongenita

pungtata), dan kromosom.
Katarak radiasi (Ilyas, 2009).
Katarak Senilis
Katarak semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu usia diatas
50 tahun. Tipe utama pada katarak senilis adalah katarak kortikal, katarak
nuklear, dan katarak subkapsular posterior. Walaupn katarak sering diawali oleh
tipe yang murni tersebut, mereka akan matang menjadi katarak campuran.
Selanjutnya akan dibahas lebih mendetail mengenai katarak senilis.
3. Katarak Sekunder
Katarak dapat terbentuk akibat efek langsung penyakit intraokular yang
mempengaruhi fisiologi lensa. Misalnya, uveitis rekuren yang parah. Penyakitpenyakit intraokular yang sering berkaitan dengan pembentukan katarak adalah
uveitis, glaukoma, retinitis pigmentosa dan ablatio retina (Vaughan, 2009).
4. Katarak Akibat Penyakit Sistemik

Katarak bilateral dapat terjadi akibat gangguan sistemik berikut ini; diabetes melitus,
hipokalsemia, distrofi miotonik, dermatitis atopik, galaktosemia dan sindroma lowe
(Vaughan 2009).
d. Etiologi dan Faktor Resiko
1. Usia
Seiring dengan pertambahan usia, lensa akan mengalami penuaan juga.
Keistimewaan lensa adalah terus menerus tumbuh dan membentuk serat lensa
dengan arah pertumbuhannya yang konsentris. Tidak ada sel yang mati ataupun
terbuang karena lensa tertutupi oleh serat lensa. Akibatnya, serat lensa paling tua
berada di pusat lensa (nukleus) dan serat lensa yang paling muda berada tepat di
bawah kapsul lensa (korteks). Dengan pertambahan usia, lensa pun bertambah berat,
tebal, dan keras terutama bagian nukleus. Pengerasan nukleus lensa disebut dengan
nuklear sklerosis. Selain itu, seiring dengan pertambahan usia, protein lensa pun
mengalami perubahan kimia. Fraksi protein lensa yang dahulunya larut air menjadi
tidak larut air dan beragregasi membentuk protein dengan berat molekul yang besar.
Hal ini menyebabkan transparansi lensa berkurang sehingga lensa tidak lagi
meneruskan cahaya tetapi malah mengaburkan cahaya dan lensa menjadi tidak
tembus cahaya.
2. Radikal bebas
Radikal bebas adalah adalah atom atau meolekul yang memiliki satu atau lebih
elektron yang tidak berpasangan (Murray, 2003). Radikal bebas dapat merusak
protein, lipid, karbohidrat dan asam nukleat sel lensa. Radikal bebas dapat dihasilkan
oleh hasil metabolisme sel itu sendiri, yaitu elektron monovalen dari oksigen yang
tereduksi saat reduksi oksigen menjadi air pada jalur sitokrom, dan dari agen
eksternal seperti energi radiasi. Contoh-contoh radikal oksigen adalah anion
superoksida (O2-), radikal bebas hidroksil (OH+), radikal peroksil (ROO+), radikal
lipid peroksil (LOOH), oksigen tunggal (O2), dan hidrogen peroksida (H2O2).
Agen oksidatif tersebut dapat memindahkan atom hidrogen dari asam lemak tak
jenuh membran plasma membentuk asam lemak radikal dan menyerang oksigen serta
membentuk radikal lipid peroksida. Reaksi ini lebih lanjut akan membentuk lipid
peroksida lalu membentuk malondialdehida (MDA). MDA ini dapat menyebabkan
ikatan silang antara lemak dan protein. Polimerisasi dan ikatan silang protein
menyebabkan aggregasi kristalin dan inaktivasi enzimenzim yang berperan dalam

mekanisme antioksidan seperti katalase dan glutation reduktase. Hal-hal inilah yang
dapat menyebabkan kekeruhan pada lensa.
3. Radiasi ultraviolet
Radiasi ultraviolet dapat meningkatkan jumlah radikal bebas pada lensa karena
tingginya penetrasi jumlah cahaya UV menuju lensa. UV memiliki energi foton yang
besar sehingga dapat meningkatkan molekul oksigen dari bentuk triplet menjadi
oksigen tunggal yang merupakan salah satu spesies oksigen reaktif.
4. Merokok
Terdapat banyak penelitian yang menjelaskan hubungan antara merokok dan
penyakit katarak. Hasil penelitian Cekic (1998) menyatakan bahwa merokok dapat
menyebabkan akumulasi kadmium di lensa. Kadmium dapat berkompetisi dengan
kuprum dan mengganggu homeostasis kuprum. Kuprum penting untuk aktivitas
fisiologis superoksida dismutase di lensa. Sehingga dengan adanya kadmium
menyebabkan fungsi superoksida dismutase sebagai antioksidan terganggu. Hal ini
menyebabkan terjadinya kerusakan oksidatif pada lensa dan menimbulkan katarak.
Disebutkan juga bahwa kadmium dapat mengendapkan lensa sehingga timbul
katarak. Hal yang hampir sama juga dikemukakan oleh Sulochana, Puntham, dan
Ramakrishnan (2002). Bedanya bahwa kadmium juga dapat mengganggu
homeostasis zincum dan mangan pada enzim superoksida dismutase. Hasil penelitian
El-Ghaffar, Azis, Mahmoud, dan Al-Balkini (2007) menyatakan bahwa NO yang
menyebabkan katarak dengan mekanisme NO bereaksi secara cepat dengan anion
superoksida untuk membentuk peroksinitrit sehingga terjadi nitratasi residu tirosin
dari protein lensa. Hal ini dapat memicu peroksidasi lipid membentuk
malondyaldehida. Malondyaldehida memiliki efek inhibitor terhadap enzim
antioksidan seperti katalase dan glutation reduktase sehingga terjadi oksidasi lensa
lalu terjadi kekeruhan lensa dan akhirnya terbentuk katarak.
5. Defisiensi vitamin A, C, E, niasin, tiamin, riboflavin dan beta karoten
Zat nutrisi tersebut merupakan antioksidan eksogen yang berfungsi menetralkan
radikal bebas yang terbentuk pada lensa sehingga dapat mencegah terjadinya katarak.
6. Dehidrasi
Perubahan keseimbangan elektrolit dapat menyebabkan kerusakan pada lensa. Hal
ini disebabkan karena perubahan komposisi elektrolit pada lensa dapat menyebabkan
kekeruhan pada lensa.
7. Trauma

Trauma dapat menyebabkan kerusakan langsung pada protein lensa sehingga timbul
katarak.
8. Infeksi
Uveitis kronik sering menyebabkan katarak. Pada uveitis sering dijumpai sinekia
posterior yang menyebabkan pengerasan pada kapsul anterior lensa.
9. Obat-obatan Seperti Kortikosteroid
Penggunaan steroid jangka panjang dapat meningkatkan resiko terjadinya katarak.
Jenis katarak yang sering pada pengguna kortikosteroid adalah katarak subkapsular.
10. Penyakit Sistemik Seperti Diabetes
Diabetes dapat menyebabkan perubahan metabolisme lensa. Tingginya kadar gula
darah menyebabkan tingginya kadar sorbitol lensa. Sorbitol ini menyebabkan
peningkatan tekanan osmotik lensa sehingga lensa menjadi sangat terhidrasi dan
timbul katarak.
11. Genetik
Riwayat keluarga meningkatkan resiko terjadinya katarak dan percepatan maturasi
katarak.
12. Miopia
Pada penderita myopia dijumpai peningkatan kadar MDA dan penurunan kadar
glutation tereduksi sehingga memudahkan terjadinya kekeruhan pada lensa
(American Academy of Ophtalmology, 2007).
e. Gejala dan Tanda
1. Penurunan tajam penglihatan
2. Peningkatan derajat miopia
3. Silau
4. Halo (melihat lingkaran disekitar lampu)
5. Diplopia monokuler (pada katarak nuklear)
6. Penurunan sensitivitas kontras
7. Titik hitam di depan mata (Ilyas, 2009).
f. Diagnosis
1. Anamnesis
2. Pemeriksaan Fisik
3. Pemeriksaan Tajam Penglihatan
4. Illuminasi oblik
5. Test bayangan iris (Iris shadow)
6. Pemeriksaan dengan menggunakan ophthalmoskop langsung
7. Pemeriksaan dengan menggunakan slit-lamp
8. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium (Ilyas, 2009).
g. Stadium Katarak
1. Katarak Insipien

 Kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeriji menuju korteks anterior dan
posterior (katarak kortikal ). Vakuol mulai terlihat di dalam korteks.
Katarak subkapsular posterior, kekeruhan mulai terlihat anterior subkapsular
posterior, celah terbentuk antara serat lensa dan dan korteks berisi jaringan
degeneratif (benda Morgagni) pada katarak insipien.
Kekeruhan ini dapat menimbulkan poliopia oleh karena indeks refraksi yang
tidak sama pada semua bagian lensa. Bentuk ini kadang-kadang menetap untuk
waktu yang lama.
Katarak Intumesen. Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa
degeneratif yang menyerap air. Masuknya air ke dalam celah lensa disertai
pembengkakan lensa menjadi bengkak dan besar yang akan mendorong iris
sehingga bilik mata menjadi dangkal dibanding dengan keadaan normal.
Pencembungan lensa ini akan dapat memberikan penyulit glaukoma. Katarak
intumesen biasanya terjadi pada katarak yang berjalan cepat dan mengakibatkan
miopia lentikular. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks sehingga akan
mencembung dan daya biasnya akan bertambah, yang memberikan miopisasi.
Pada pemeriksaan slit-lamp terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan jarak
lamel serat lensa.
2. Katarak Imatur
Katarak imatur ditandai dengan kekeruhan sebagian lensa dan belum mengenai
seluruh lapisan lensa. Pada katarak imatur volume lensa akan dapat bertambah akibat
meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang degeneratif. Pada keadaan lensa
mencembung akan dapat menimbulkan hambatan pupil, sehingga terjadi glaukoma
sekunder.
3. Katarak Matur
Pada keadaan matur kekeruhan telah mengenai seluruh massa lensa. Kekeruhan ini
bisa terjadi akibat deposisi ion kalsium yang menyeluruh. Bila katarak imatur atau
intumesen tidak dikeluarkan maka cairan lensa akan keluar, sehingga lensa kembali
pada ukuran yang normal. Akan terjadi kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akan
mengakibatkan kalsifikasi lensa. Kedalaman bilik mata depan normal kembali, tidak
terdapat bayangan iris pada lensa yang keruh, sehingga uji bayangan iris negatif.
4. Katarak Hipermatur
Katarak hipermatur adalah katarak yang mengalami proses degenerasi lanjut, dapat
menjadi keras atau lembek dan mencair. Masa lensa yang berdegenerasi keluar dari

kapsul lensa sehingga lensa menjadi mengecil, berwarna kuning dan kering. Pada
pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa. Kadang-kadang
pengkerutan berjalan terus sehingga hubungan dengan zonula zinn menjadi kendur.
Bila proses katarak berjalan lanjut disertai dengan kapsul yang tebal maka korteks
yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar. Korteks akan memperlihatkan bentuk
sebagai sekantong susu disertai dengan nukleus yang terbenam di dalam korteks
lensa karena lebih berat. Keadaan ini disebut katarak Morgagni (Ilyas, 2009).
h. Pencegahan
Pencegahan utama penyakit katarak dilakukan dengan mengontrol penyebab yang
berhubungan dengan katarak dan menghindari faktor-faktor yang mempercepat
pertumbuhan katarak. Cara pencegahan yang dapat dilakukan diantaranya adalah :
1. Tidak merokok, karena merokok mengakibatkan meningkatkan radikal bebas dalam
tubuh, sehingga resiko katarak akan bertambah.
2. Atur makanan sehat, makan yang banyak buah dan sayur, seperti wortel.
3. Lindungi mata dari sinar matahari, karena sinar ultraviolet mengakibatkan katarak
pada mata.
4. Jaga kesehatan tubuh seperti kencing manis dan penyakit lainnya (Ilyas, 2006).
i. Pengobatan
Satu satunya pengobatan untuk mengatasi katarak adalah operasi. Operasi dilakukan
untuk menghapus lensa yang buram dan menggantinya dengan lensa buatan.
Teknik operasi katarak :
1. ICCE ( Intra Capsular Cataract Extraction)
Katarak secara keseluruhan termasuk kapsul lensa dikeluarkan secara utuh. Dapat
dilakukan pada zonula zinn yang telah rapuh atau telah terjadi degenerasi sehingga
mudah putus.
2. ECCE (Ekstra Capsular Cataract Extraction)
Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaran isi lensa
dengan memecah atau merobek kapsul anterior sehingga masa lensa atau korteks
lensa dapat keluar melalui robekan tersebut.
3. SICS (Small Incision Cataract Surgery)
Teknik ini dilakukan dengan cara insisi 6 mm pada sklera (2mm dari limbus), dibuat
sklera tunnel sampai bilik mata depan.
4. Fekoemulsifikasi (Phaco Emulsification)
Teknik yang paling mutakhir, hanya perlu dilakukan insisi yang sangat kecil.
Nukleus lensa dihancurkan dengan memakai alat khusus yaitu emulsifier. Kapsula
posterior dapat dibiarkan. Irisan dan bekas luka dapat dibiarkan.
j. Perawatan Pasca Operasi

Jika digunakan teknik insisi kecil masa penyembuhan pasca operasi biasanya lebih
pendek. Pasien umumnya boleh pulang pada hari operasi, tetapi dianjurkan untuk
bergerak dengan hati-hati dan menghindari peregangan atau mengangkat benda berat
selama sekitar 1 bulan. Matanya dapat dibalut pada hari operasi, dan tidak boleh terkena
air selama 3 hari.. Kacamata sementara dapat dipergunakan beberapa hari setelah
operasi. Kacamata permanen dapat diukur pada 4-8 minggu pasca operasi (Vaughan
2009).
k. Komplikasi
Komplikasi dari pembedahan katarak antara lain :
1. Ruptur kapsul posterior
2. Glaukoma
3. Uveitis
4. Endoftalmitis
5. Perdarahan suprakoroidal
6. Prolap iris

BAB III
LAPORAN KASUS
3.1 Identitas pasien
Nama
No RM
Alamat
Jenis Kelamin
TTL
Umur

: Ny. SM
: 029113
: Pagutan
: Perempuan
:: 71 th

 Status
Agama
Pendidikan
Pekerjaan
3.2 Anamnesis
KeluhanUtama
RPS
RPD

3.3

3.4

3.5
3.6
3.7

: Menikah
: Islam
: SMA
: IRT
: Penglihatan kabur pada mata sebelah kiri
: Pandangan kabur pada mata sebelah kiri sejak 1 tahun yang
lalu, pandangan kabur perlahan-lahan dan dirasakan semakin
memberat, silau (+), terkadang berair (+),
: Pasien pernah menjalani operasi katarak pada mata sebelah kanan
pada tanggal 15 november 2013. Pasien
:
:

RPK
R.Sosial
Pemeriksaan Fisik
TD
:
Nadi
:
RR
:
Pemeriksaan Oftalmologi
Visus
:
Gerakan bola mata
:
Tes Hirschberg
:
Palpebra
:
Konjungtiva
:
Kornea
:
BMD
:
Iris
:
Pupil
:
Lensa
:
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Lab
:
Diagnosis
Penatalaksanaan

BAB IV
PENUTUP
Mata adalah indera penglihatan yang merupakan organ sensori yang sangat vital karena
80% informasi diperoleh dari penglihatan. Menurut WHO, katarak adalah penyebab kebutaan
terbesar di seluruh dunia. Katarak menyebabkan kebutaan pada delapan belas juta orang
diseluruh dunia dan diperkirakan akan mecapai angka empat puluh juta orang pada tahun 2020.
Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi
(penambahan cairan) lensa, atau akibat denaturasi protein lensa.
Di Indonesia, prevalensi kebutaan adalah sebesar 1,2% dan katarak memberikan
kontribusi sebesar 0,70% untuk kebutaan tersebut. Katarak dapat dijumpai pada semua umur dan
kedua jenis kelamin. Sebesar 50% kasus ditemukan pada pasien yang berusia 65-74 tahun dan
70% kasus ditemukan pada pasien yang berusia di atas 75 tahun. Katarak biasanya mengenai
kedua mata dengan ketebalan kekeruhan tidak selamanya sama. Sekitar 99% kasus katarak
merupakan katarak didapat dan sisanya sebesar 1% merupakan katarak kongenital. Katarak bisa
disebabkan oleh usia, komplikasi penyakit mata, pasca-operasi, trauma, herediter, infeksi
intrauterin dan penyakit sistemik seperti diabetes melitus

Katarak dapat terjadi dikarenakan oleh berbagai macam penyebab, oleh karena itu pola
hidup yang sehat merupakan pencegahan katarak, walaupun katarak juga diakibatkan karena
faktor penuaan.

DAFTAR PUSTAKA
Galloway NR, Galloway PH, Browning AC, editors.Common Eye Disease and
Their management . 3rd Edition. London: Springer; 2006.p.81-90.
Harper RA, Shock JP. Lensa. Dalam: Raurdan P, Whitcher JP. Vaughan dan Asbury:Oftalmologi
Umum. Edisi 17. Jakarta: EGC; 2009.hal.169-83.3.
Ilyas S, Yulianti SR. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 4. Jakarta:Balai Penerbit FKUI; 2011.204-216.
James B dkk. 2006. Oftalmologi, Lecture Notes, Edisi ke-9. Erlangga: Jakarta.
Katarak diabetes http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/35230/4/Chapter%20II.pdf
(Diakses pada tanggal 02 Juni 2016).
Khurana AK, editor. Comprehensive Ophthalmology. 4thEdition. New Delhi: New
AgeInternational; 2007.p.175-202
Lang GK. Lens. In: Lang GK. Ophthalmology: A Pocket Textbook Atlas. 2nd Edition. New York:
Thieme Stuttgart; 2006.p.169-98.
Pollreisz A & Erfurth US. 2009. Diabetic Cataract-Pathogenesis, Epidemiology and
Treatmentdalam http://downloads.hindawi.com/journals (Diakses tanggal 02 Juni 2016)
Therapies dalam http://care.diabetesjournals.org/content (Diakses tanggal 02 Juni 2016)