Anda di halaman 1dari 25

LEMBAR PENGESAHAN

Nama

: Ariyanti Putri

NIM

: 030.10.040

Fakultas

: Kedokteran

Universitas

: Trisakti

Tingkat

: Program Studi Pendidikan Dokter

Bidang Pendidikan

: Ilmu Anestesi

Periode Kepaniteraan klinik : 20 April 23 Mei 2015


Judul Referat

: Spinal Shock

Diajukan

: Mei 2015

Pembimbing

: Dr. Liempy, Sp.An

TELAH DIPERIKSA DAN DISAHKAN TANGGAL :

Mengetahui,
Pembimbing

Dr. Liempy, Sp.An

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena
telah memberikan rahmat dan karuniaNya sehingga referat dengan judul Spinal
Shock ini dapat selesai tepat pada waktunya.
Referat ini disusun dalam rangka memenuhi tugas Kepaniteraan Ilmu
Anestesi Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti di Rumah Sakit TNI AL Dr.
Mintohardjo periode 20 April 23 Mei 2015. Terimakasih kepada dr. Liempy,
Sp.An , dr. Triseno , Sp.An, dr.Taufik, Sp.An, dan dr. Lila, Sp.An

selaku

pembimbing selama penulis menjalani kepaniteraan klinik Ilmu Anestesi ini.


Penulis menyadari masih banyak kekurangan, karena itu penulis
mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari semua pihak sehingga
referat ini menjadi lebih baik dan dapat bermanfaat bagi semua yang
membacanya. Penulis mohon maaf sebesar-besarnya apabila masih ada
kekurangan atau kesalahan dalam referat ini.

Jakarta, Mei 2015


Penulis

DAFTAR ISI
2

LEMBAR PENGESAHAN ............................................................

KATA PENGANTAR .....................................................................

DAFTAR ISI ...................................................................................

BAB I PENDAHULUAN ................................................................

BAB II TINJAUAN PUSTAKA......................................................

BAB III PENUTUP..........................................................................

23

DAFTAR PUSTAKA .......................................................................

24

BAB I
PENDAHULUAN
3

Medula spinalis merupakan satu kumpulan saraf-saraf yang terhubung ke


susunan saraf pusat yang berjalan sepanjang kanalis spinalis yang dibentuk oleh
tulang vertebra. Ketika terjadi kerusakan pada medula spinalis, masukan sensoris,
gerakan dari bagian tertentu dari tubuh dan fungsi involunter seperti pernapasan
dapat terganggu atau hilang sama sekali. Ketika gangguan sementara ataupun
permanen terjadi akibat dari kerusakan pada medula spinalis, kondisi ini disebut
sebagai cedera medula spinalis. Trauma medula spinalis adalah cedera pada tulang
belakang baik langsung maupun tidak langsung, yang menyebabkan lesi di
medula spinalis sehingga menimbulkan gangguan neurologis, dapat menyebabkan
kecacatan menetap atau kematian.1
Pasien dengan trauma medula spinalis mempunyai tantangan tersendiri
bagi ahli anestesi. Trauma pada vertebra servikalis memiliki banyak potensi
masalah yang dapat timbul sebelum operasi, pada saat operasi berlangsung dan
setelah operasi. Semua potensi masalah tersebut harus dapat diprediksi dan
dilakukan langkah-langkah antisipasinya. Outcome tidak hanya tergantung pada
trauma primer yang terjadi tetapi juga tergantung pada menejemen yang benarbenar cermat dan teliti dalam proteksi medula spinalis selama resusitasi, periode
perioperatif dan selama perawatan di ICU. 2
Berdasarkan database dari national spinal cord injury insidensi spinal cord
injury mencapai 40 kasus per juta kasus atau 12.000 pasien pertahun. Harapan
hidup pasien dengan spinal cord injury terus meningkat tapi secara umum masih
lebih rendah. Berdasarkan tahun 2003 di US, kesehatan usia 20 tahun akan
memiliki harapan hidup dibandingkan umur 78, tahun, dimana quadriplegi pada
trauma umur 20 tahun memiliki harapan hidup hanya 60%. Laki laki dibanding
perempuan 4 berbanding 1. Sejak 2005 rata-rata umur yang mengalami trauma
39,5 tahun, mencerminkan meningkatnya pada usia menengah berdasarkan
populasi umum US. Spinal Cord Injury 3,5% terjadi pada anak umur 15 tahun,
dimana akan meningkat insidensi spinal cord injury pada usia lebih dari 60 tahun.

Sejak 2005, penyebab spinal cord injury kecelakaan sepeda motor (42%), jatuh
dari ketinggian (27,1%), luka tembak (15,3) dan olah raga (7,4%).3

BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Anatomi
Medulla Spinalis merupakan bagian dari Susunan Syaraf Pusat.
Terbentang dari foramen magnum sampai dengan L1. Medula spinalis
terletak di canalis vertebralis, dan dibungkus oleh tiga meninges yaitu
duramater, arakhnoid dan piamater. Syaraf Spinal dilindungi oleh tulang
vertebra, ligament, meningen spinal dan juga cairan LCS (liquor cerebro
spinal). LCS mengelilingi medulla spinalis di dalam ruang subarachnoid.
Bagian superior dimulai dari bagian foramen magnum pada tengkorak,
tempat bergabungnya dengan medulla oblongata. Medula spinalis berakhir di
inferior di region lumbal. Dibawah medulla spinalis menipis menjadi konus
medularis dari ujungnya yang merupakan lanjutan piamater, yaitu fillum
terminale yang berjalan kebawah dan melekat dibagian belakang os
coccygea. Akar syaraf lumbal dan sakral terkumpul yang disebut
dengan Cauda Equina. Setiap pasangan syaraf keluar melalui foramen
intervertebral. Lapisan-lapisan dan struktur yang mengelilingi medula
spinalis dari luar ke dalam antara lain :
1. Dinding kanalis vertebralis (terdiri atas vertebraedan ligamen)
2. Lapisan jaringan lemak (ekstradura) yang mengandung anyaman
pembuluh-pembuluh darah vena
3. duramater
4. arachnoid
5. ruangan subaraknoid (cavitas subarachnoidealis) yang berisi liquor
cerebrospinalis
6. piamater, yang kaya dengan pembuluh-pembuluh darah dan yang
langsung membungkus permukaan sebelah luar medula spinalis
Disepanjang medulla spinalis melekat 31 pasang saraf spinal melalui
radix anterior atau radix motorik dan radix posterior atau radix sensorik.
Masing-masing radix melekat pada medulla spinalis melalui fila radikularia
yang membentang disepanjang segmen-segmen medulla spinalis yang sesuai.
Masing-masing radix saraf memiliki sebuah ganglion radix posterior, yaitu
6

sel-sel yang membentuk serabut saraf pusat dan tepi. 31 pasang saraf spinal
diantaranya yaitu : 4,5
a. 8 pasang syaraf servikal,
b. 12 pasang syaraf torakal,
c. 5 pasang syaraf lumbal,
d. 5 pasang syaraf sakral dan
e. 1 pasang syaraf koksigeal

Gambar 1. Tulang vertebra

Gambar 1. Anatomi Medula spinalis6

Gambar 2. Anatomi Medulla Spinalis

Setiap tulang vertebra tersusun oleh corpus vertebra, pedicle, processus


tranversus, lamina dan processus spinosus. (Neuwfield P, Cottrell JE, 2007).7

Gambar 3. Anatomi tulang vertebra7

Susunan tulang vertebra distabilkan oleh ligamentum supraspinosum,


ligamentum interspinosum, ligamentum flavum, ligamentum longitudinal
posterior dan ligamentum longitudinal anterior. Khusus daerah servikal
ligamentum supraspinosum disebut ligamentum nuchae. Ligamentum tersebut
memberi fleksibilitas pada columna vertebralis dan sekaligus membatasi gerakan
berlebihan yang dapat menciderai medula spinalis. Ligamentum longitudinalis
anterior melekat pada bagian anterior korpus vertebra dan discus intervertebralis,
bagian anterior arkus tulang atlas selanjutnya berinsersi pada basis cranii sebagai
ligamentum atlantooccipitalis anterior. Ligamentum longitudinalis posterior
melekat sepanjang bagian posterior korpus vertebra dan diskus intervertebralis,
bagian posterior aksis, odontoid, selanjutnya berinsersi pada basis occiput sebagai
membrana tectorial.7

Struktur artikulasi yang paling kompleks adalah Occipitoatlantoaxial yang


fungsinya untuk menyangga kepala dan melindungi medula spinalis dari gerakan
fleksi, ekstensi dan rotasi leher. Vertebra C1 disebut atlas bagian atasnya disebut
konvek yaitu tempat artikulasi dengan condilus occipitalis. Bagian inferiornya
datar, berartikulasi dengan bagian superior sendi facet dari vertebra C2, sedangkan
vertebra C2 disebut axis. Hubungan antara korpus atlas dan axis seperti pasak.
Processus superoanterior C2 disebut processus odontoid atau dens. Tidak ada
diskus intervertebralis antara occiput dengan C1 dan antara C1 dan C2.8,9
Tulang servikal C3-7 bentuknya hampir sama dan membentuk kanalis
spinalis yang melindungi medula spinalis selama gerakan fleksi, ekstensi dan
rotasi leher. Prosessus tranversus yang berada dibagian lateral sebagai tempat
berjalannya arteri vertebralis. Diantara vertebra terdapat discus intervertebralis
yang berisi nukleus pulposus yang dilapisi oleh jaringan ikat anulus fibrosus.7,8,9
Dalam stabilitas columna vertebralis dikenal istilah Three Column
Concept. Stabilitas columna vertebralis ditentukan oleh vertebra itu sendiri,
persendian dan disokong oleh beberapa ligamentum. Yang dimaksud dengan
stabilitas disini adalah kemampuan vertebra pada kondisi fisiologis untuk
mempertahankan hubungan diantara vertebra sehingga tidak terjadi kerusakan
struktur saraf yang ada dalam canalis spinalis. Tiga column yang dimaksud adalah
column anterior, middle dan posterior. Vertebra dikatakan tidak stabil apabila
terjadi gangguan pada 2 atau lebih column tersebut.10

Gambar 4. The Three Column Concept

Medula spinalis mendapatkan suplai darah dari arteri spinalis anterior,


arteri spinalis posterior dan arteri radikularis. Aliran darah medula spinalis (
Spinal Cord Blood Flow /SCBF) diatur melalui mekanisme autoregulasi dengan
cara mengubah resistensi vaskuler sebagai respon adanya perubahan MAP. SCBF
kira-kira 60 ml/100g/menit.7
Autoregulasi berlangsung normal pada MAP antara 50-150 mmHg.
Kegagalan mekanisme autoregulasi akibat MAP kurang dari 50 mmHg
mengakibatkan iskemi. Pada MAP lebih dari 150 mmHg meningkatkan alirah
darah dan menyebabkan edema jaringan. Perubahan tekanan parsial CO 2 dan
tekanan parsial O2 akan mengganggu autoregulasi medula spinalis. Pada tekanan
antara 20-80 mmHg SCBF berhubungan linier dengan PaCO 2. SCBF terpelihara
dengan baik pada PaO2 diatas 50 mmHg, dibawah nilai tersebut SCBF akan
meningkat karena penurunan oksigenasi.7,8

2.2 Pengertian Spinal shock


Spinal shock adalah neurogenik shock yang terjadi pada sebagian besar
SCI. Spinal shock adalah hilangnya somatic motorik, sensorik, dan fungsi
autonomic simpatis yang berkaitan dengan SCI. SCI menjadi lebih berat dan jika
tingkat injury lebih tinggi, keparahan lebih besar, dan durasi spinal shock. Jadi
spinal shock lebih berat pada complete cervical cord injuri bagian atas, kurang
berat pada thorak injury incomplete dan minimal pada lumbal cord injuri. Bagian
somatic motorik spinal shock terdiri dari paralisis, flaccid, dan tidak ada reflex
pada respondeep tendon reflexes dan cutaneous reflexes,dan komponen sensorik
pada semua modalitas mati rasa. Komponen autonomic adalah hipotensi, kulit

10

hyperemia dan hangat, dan bradikardi yang berkaitan dengan hilangnya fungsi
simpatis tapi fungsi parasimpatis menetap.7
System nervus autonomic bekerja terus menerus, melewati divisi simpatis
dan parasimpatis untuk mempertahankan keseimbangan fungsi otot polos, otot
jantung dan kelenjer. Divisi simpatis memiliki hubungan dengan cord karena
divisi simpatis berhubungan dengan cabang nervus spinalis pada region
thoracolumbal. Parasimpatis outflow, bagaimanapun juga sebagian berhubungan
dengan spinal cord karena parasimpatis outflow lebih tinggi dari brainstem,
melalui nervus cranialis dengan tempat bagian yang kecil pada region sacral cord
Parasimpatis outflow digambarkan sebagai craniosacral aotflow. Sampai 80 %
parasimpatis outflow berasal dari nervus cranialis X, nervus vagus.11
Mekanisme spinal shock tidak diketahui secara pasti tapi kemugkinan
karena efek lokal pada penghantaran impuls yang bersifat sementara pada trauma
spinal cord injury yang menyebabkan perubahan neurotransmitter atau elektrolit.
Pada beberapa jam pertama dan hari setelah SCI, dimana seringkali dikombinasi
dengan efek fisiologis sementara spinal shock dan lebih banyak efek patologi
permanen dari cord injury. Ketika terjadi trauma medulla spinalis, akan terjadi
kehilangan hantaran perpindahan ion K dari intrasel ke extrasellular. Keadaan ini
menyebabkan hilangnya aktifitas reflex somatic dan autonomic dibawah level
saraf yang rusak, sehingga menyebabkan: 11

Hipotensi akibat dilatasi pasif pembuluh darah yang disebabkan hilangnya


simpatik

tone

dan

menurunnya

cardiac

output.

Hipotensi

sistemik

didefinisikan tekanan darah sistolik kurang dari 90 mmHg.

Bradikardi, karena tidak adanya perlawanan stimulasi vagal terhadap jantung.

Kehilangan thermoregulasi, poikilothermal akibat dilatasi pasif pembuluh


darah kulit dan akibatnya ketidakmampuan mempertahankan panas tubuh dan
kehilangan aktifitas kelenjer keringat karena kelemahan persyarafan dikulit.
Kerusakan akut neuronal medula spinalis kemungkinan dapat disebabkan

oleh dua macam penyebab yaitu:

11

1. Primary SCI merupakan akibat langsung dari trauma mekanis yang


menyebabkan gangguan dan kerusakan saraf, petechial hemorrhagese dan
hematomyelia
2. Secondary SCI merupakan akibat perubahan biokimia, enzimatik dan
proses pembuluh darah.Kerusakan saraf disebabkan karena perdarahan
banyak, nekrosis, hilangnya integrity membran sel, odem, inflamasi,
lepasnya asam arakhidonat, lipid peroxidase, kehilangan autoregulasi
pembuluh darah.7
Trauma medula spinalis dapat menyebabkan hilangnya fungsi saraf secara
komplet maupun inkomplet. Defisit neurologis yang terjadi tergantung level
medula spinalis yang mengalami kelainan.2

2.3 Manifestasi Klinik


1. Kardiovaskuler
Jejas dibawah level T6 variasi tingkat hipotensi tergantung pada fungsi
simpatektomi. Pada level diatas T6 terjadi gangguan cardiovasculer diantaranya
bradikardi, hipotensi, ventrikuler disfungsi, dan disaritmia yang sering dijumpai.
Hilangnya inervasi simpatis pada jantung pada level T1-T4 mengakibatkan
parasimpatis tidak terkompensasi akibatnya terjadi bradikardi dan hipotensi.
Pasien tidak dapat mempertahankan curah jantung karena hilangnyan kemampuan
mempertahankan tonus pembuluh darah arteri dan kapasitans vena. Jantung
kurang dapat menerima beban kenaikan venous return sehingga mudah terjadi
edema paru. Spinal shock sering akibat transaction anatomi dan fisiologi spinal
cord diatas C7, menghasilkan kehilangan impuls dari pusat yang paling tinggi
seketika akibat injury. Spinal shock yang ditandai dengan flaccid paralysis,
hilangnya reflex dibawah level lesi, ileus paralitik dan hilangnya sensasi viseral
dan sensorik, vascular tone, dan reflek vasopressor. Sindroma ini juga ditandai
disfungsi autonom dan hilangnya fungsi sensorik dan motorik bertahan beberapa

12

hari sampai minggu. Akibat neurogenik shock menyebabkan hipotensi, bradikardi


dan hipotermi. 7,12
2. Respirasi
Pasien dengan trauma kepala, multiple trauma dan penurunan tingkat
kesadaran harus dipertimbangkan sebagai spinal injury sampai dipastikan dengan
radiography.Pasien dengan tingkat kesadaran normal, gag reflex baik, dan jalan
napas baik, dapat diberikan oksigen. Terjadi kehilangan kemampuan ventilasi
akibat paralisis diafragma dan intercostae menyebabkan menurunnya fungsional
kapasitas vital dan expirasi flow rate, sehingga hampir semua pasien perawatan
dirumah sakit dengan akut servical pada SCI memerlukan ventilator selama 24-48
jam.12
SCI menyebabkan ganguan terhadap sistem respirasi tergantung level dan
tingkat injury, karena terjadi paralisis otot-otot abdomen, interkostal, diafragma
dan otot-otot napas tambahan. Gagal napas, atelektasis lobus berulang,
hipoventilasi, ventilasi perfusi missmach, odem pulmo(neurogenik,cardiogenik),
pneumonia bacterial, pneumonitis aspirasi dan coexisting trauma tumpul dada. 12
Pusat respirasi di medula spinalis terdapat pada nukleus motorik C4 dan
mendapat kontribusi minimal dari C3 dan C5 kemudian keluar sebagai nervus
phrenikus yang mensarafi otot diafragma. Napas spontan masih bisa dilakukan
dengan kapasitas vital 20-25 % normal apabila C4 normal. Kelainan diatas C3
akan menyebabkan respiratory arrest. Kelainan dibawah C5 akan terjadi
penurunan fungsi respirasi karena kelemahan otot interkostalis. 12
3. Gastrointestinal
Selama stadium akut, SCI gastrointestinal tract kehilangan autonomic
neural input dan menjadi atoni. Ileus intestinal (khususnya setelah SCI pada
thorak dan lumbal) dan gastric atony dapat menyebabkan distensi gaster dan
pasien beresiko terjadi aspirasi. Gastritis, ulcus gaster dan perdarahan dapat terjadi

13

setelah SCI, khususnya pasien yang membutuhkan mechanical ventilasi atau


karena mendapat terapi kortikosteroid.12
4. Genitourinary
Kandung kemih mengalami flaccidity dan spasticity. Akibat abnormal
pengosongan kandung kemih menyebabkan infeksi kandung kemih yang
berulang, batu kandung kemih, nephrocalsinosin dan urosepsis berulang. Gagal
ginjal akut tidak tidak sering terjadi tapi dapat terjadi jika terjadi akibat hipotensi,
dehidrasi, sepsis dan trauma.12
5. Kontrol temperatur
Temperatur tubuh mendekati suhu lingkungan (poikilothermia) oleh
karena ketidakmampuan untuk mempertahankan panas terhadap lingkungan
dingin terus menerus, vasokontriksi dan ketidakmampuan untuk berkeringat pada
lingkungan yang panas. Akibatnya pasien cenderung hipoterrmi jika temperature
lingkungan sekitar lebih rendah dibandingkan temperature tubuh.12
6. Deep venous thrombosis
Pasien dengan spine dan spinal injury memiliki resiko yang tinggi untuk
tromboemboli vena, tanpa profilaksis DVT setelah SCI akut, insidensi
asymtomatik DVT mencapai 60%-100%. Dan beresiko terjadi DVT dalam waktu
72 jam setelah terjadi injury. Tromboemboli vena pada pasien dengan fraktur
spine meningkat dua kali lipat dan SCI meningkat resiko sampai tiga kali lipat. 3
Dalam penatalaksanaan pada pasien dengan lesi cervical, harus ditentukan
berapa lama lesi tersebut sudah berlangsung, karena penatalaksanaannya akan
berbeda setiap fase. Masing-masing fase mempunyai karakteristik sendirisendiri.13
1. Fase akut (spinal shock), berlangsung kurang dari 3 hari
2. Fase intermediet, sudah lebih 3 hari sampai 3 bulan
3. Fase kronis, sudah lebih dari 3 bulan

14

Fase Akut
Fase akut terjadi spinal shock, yaitu hilangnya tonus simpatis setinggi lesi
ke bawah, yang ditandai dengan hipotensi dan bradikardi. Lesi pada cervical 3,4,5
menyebabkan disfungsi diafragma dan terjadi respiratory arrest. Lesi pada
cervical bawah dan daerah thorak juga terjadi gangguan respirasi dengan derajat
yang lebih ringan, karena disfungsi otot-otot interkosta. Bradikardi terjadi karena
gangguan nervus cardia (T1-4). Hilangnya impuls simpatis mengakibatkan
vasodilatasi perifer dan hipotensi.Biasanya juga disertai gangguan motilitas usus,
berupa ileus, serta meningkatkan resiko aspirasi.13
Fase Intermediet
Fase intermediet penting artinya bagi seorang anestesiolog, karena pada
fase ini terjadi peningkatan kalium serum. Sebaiknya hindari pemakaian
suksinilkolin untuk fasilitas intubasi, karena terjadi eksodus sejumlah besar ion
K+ keluar dari intra sel akibat depolarisasi. Pada trauma medula spinalis terjadi
denervasi otot dalam jumlah besar, usaha fisiologis tubuh agar setiap impuls
rangsangan mendapat jawaban, adalah dengan cara meningkatkan jumlah reseptor
postsinaptik dan juga meningkatkan sensitifitas reseptor tersebut. Akibatnya
pemberian succinyl choline akan sangat meningkatkan konsentrasi ion K+ dalam
serum. Untuk itu pemakaian suksinilkolin tidak dianjurkan pada 1 hari sampai 1
tahun pasca trauma.13
Fase Kronis
Masalah pada fase kronis dan pasien paraplegia antara lain:

Hiperefleks otonom
Postural hypotension
Kontrol respirasi
Gangguan ginjal dan elektrolit
Kehilangan kontrol temperatur tubuh
Ulkus dekubitus dan tromboemboli

15

Hiperefleks otonom terjadi pada periode 3 bulan atau lebih setelah injury
medula spinalis diatas T7. Ditandai dengan adanya hiperefleks, spastisitas dan
spasme otot secara involunter. Hiperefleks ini terjadi karena hilangnya kontrol
dari koordinasi simpatis pusat pada hipotalamus terhadap sistem saraf simpatis
spinal antara T1 L2. Stimulasi kandung kemih, daerah genital, usus dan kulit
daerah perineum, impuls akan dihantarkan melalui serabut saraf sakralis dan
menghasilkan sympathetic outflow yang berlebihan dari saraf simpatis diatas lesi.
Keadaan ini akan menyebabkan berkeringat dan vasokonstriksi pada bagian tubuh
tersebut. Jika lesi diatas T1-4, maka akan terjadi takikardia. 13
Penderita trauma medula spinalis pada fase kronis cenderung terjadi
fraktur ekstremitas pada saat gerakan dan penempatan posisi penderita untuk
pembedahan. Setelah meredanya spinal shock, bisa terjadi spasme otot atau
kontraktur yang menambah kesulitan dalam memposisikan penderita dan
menetapkan lokasi infus pada saat akan dilakukan pembedahan. Pasien akan
mudah mengalami ulkus dekubitus karena posisi tirah baring lama dan jeleknya
perfusi kulit. 13
Kerusakan pada medula spinalis di atas T7 bisa merusak pusat berkeringat
yang menyebabkan beberapa penderita menjadi poikilotermi

oleh karena

temperatur tubuhnya tergantung pada suhu sekitarnya dan sering berkembang


menjadi hipertermia yang disebabkan penderita tidak mampu menurunkan suhu
tubuh akibat terganggunya proses berkeringat. 13

2.4 Penatalaksanaan
A. Spinal Immobilization
Pergerakan

segmen

yang

mengalami

trauma

akan

dapat

menyebabkan eksaserbasi trauma yang telah dialami. Sehingga strategi


16

neuroproteksi yang sangat penting adalah menghilangkan kompresi


medula spinalis dan mencegah gangguan neurologis lebih lanjut dengan
jalan immobilisasi yang efektif sesegera mungkin baik menggunakan tong
atau halotraction. Kegagalan melakukan hal tersebut dapat menyebabkan
hilangnya fungsi neurologis yang masih ada atau bahkan naiknya level
trauma. 7,14
Pasien dengan trauma yang tidak stabil dibaringkan dalam keadaan
traksi untuk meluruskan dan immobilisasi spine, dekompresi struktur
sarafnya dan mencegah trauma lebih lanjut. Dengan menghilangkan
tekanan pada medula sinalis akan memperbaiki sirkuasi mikrovaskuler
yang akan mengurangi edema medula spinalis. Apabila tidak ada
instabilitas tulang maka traksi tidak diperlukan misalnya pada pasien
dengan trauma tembus.7
B. Management Jalan Napas
Pasien dengan spinal cord injury sering mengalami hipoksemia
akibat hipoveltilasi atau aspirasi dari asam lambung. Pasien dengan
hipoventilasi ringan dapat diterapi dengan pemberian oksigen dengan
nasal kanul. Pasien dengan spinal cord injuri region cervical bagian atas
membutuhkan intubasi dengan segera dan bantuan ventilator, terutama
dengan trauma wajah atau thorax.15
Teknik intubasi tergantung pada beratnya insufisiensi respirasi,
kesulitan intubasi, dan keahlianyang dimiliki.Tanpa mempertimbangkan
keadaan atau teknik yang digunakan, komplikasi neurologis dari intubasi
jarang dengan ketentuan bahwa ketidakstabilan immobilisasi tulang
cervical selama mempertahankan jalan napas.Idealnya intubasi harus
menggunakan bronkoskopi fiberobtik. Jika intubasi emergency harus
dilakukan atau fasilitas untuk elektif, bronkoskopi fiberoptik membantu
intubasi tidak tersedia, nasotracheal atau orotracheal intubasi dengan
melihat langsung vocal cord dengan tepat.15

17

Cricothyroidektomi indikasi jika intubasi oral atau nasal tidak bisa,


seperti pada pasien dengan trauma wajah menghalangi intubasi,
emergency intubasi jarang sekali diperlukan.Setelah jalan

napas

dipertahankan, canul arteri harus dipasang untuk memonitor tekanan arteri


parsial oksigen dan carbondioksida. Pulse oksimetri harus digunakan
secara terus menerus untuk menilai adekuat saturasi oksigen arteri.
Berdasarkan penelitian yang dilakukan Berney, waktu untuk melakukan
tracheostomy berbeda mulai hari ke 3 sampai ke 10 setelah trauma dan
dilaporkan pada saat setelah cervical spine anterior surgical stabilization.
Pada kasus lain juga pernah dilaporkan dilakukan tracheostomi sebelum
hari ke 7 untuk mengurangi penggunaan mekanikal ventilator dan lama
tinggal di ICU.15
C. Resusitasi Cardiovascular
Hipotensi terjadi karena hilangnya kemampuan vasokontriksi arteriol
perifer dan pooling darah dipembuluh darah perifer.Terapi pertama adalah
resusitasi cairan.Jika infus cairan intravena 1 - 2 L gagal untuk
mengembalikan tekanan darah kebatas normal, dipertimbangkan untuk
pemasangan pulmonary artery catheter.Kateterisasi arteri dan Vena central
sering kali dibutuhkan untuk monitoring adekuat, melalui tekanan pengisian,
akibat resusitasi cairan yang agresif dan mempertahankan untuk mengontrol
tekanan darah, dimana sering kali membutuhkan terapi vasopresor. Pulmonary
artery catheter digunakan untuk mengukur adekuat penggantian volume dan
mengukur

pulmonary-artery wedge pressure, cardiac output, tahanan

pembuluh darah perifer. Pemilihan obat vasopressor sebaiknya bekerja pada


reseptor dan reseptor , seperti dopamine atau norepinefrin, untuk melawan
hilangnya tonus simpatis dan memberikan bantuan chronotropic pada jantung .
Kerja - adrenergic seperti pheyilephrine tidak memiliki efek chronotropic
yang diperlukan oleh jantung. Resolusi shock dan perbaikan perfusi jaringan
ditandai dengan : urine output yang adekuat, resolusi asidosis sistemik dan
mentation normal. Tekanan darah dan cardiac output dapat tercapai sesuai

18

variasi pasien.Sasaran terapi hipotensi post SCI adalah memperbaiki perfusi


spinal cord, memperbaki mean arterial pressure (MAP) mencapai normal atau
sedikit

dinaikan

dari

batas

normal

secepat

mungkin

setelah

injury.Direkomendasikan MAP antara 85-90 mmHg untuk 7 hari pertama


setelah akut injury.Hipertensi MAP berkisar diatas 100-110 harus dicegah
karena secara teori beresiko terjadinya perdarahan dan odem pada tingkat
intramedullary.3
Standar terapi neurogenik shock adalah adekuat perfusi dengan
parameter :14,15

Tekanan darah sistolik harus diatas 90-100mmHg (MAP 85-90 mmHg).


Yang terpenting terapi adalah mempertahankan adekuat oksigenisasi dan
perfusi pada spinal cord injury.

Laju jantung 60-100 x/mnt normal sinus ritme.

Urine output harus lebih dari 30 ml/jam.


Memasang Foley cateter untuk monitor urine output. Sebagai cadangan
pada pasien dengan penurunan urine output meskipun resusitasi cairan
telah adekuat. Biasanya dosis rendah dopamine 2-5 mcg/kg/min.

Cegah terjadi hipotermi


Pada fase akut dimana terjadi spinal shock, yaitu hilangnya tonus
simpatis setinggi lesi ke bawah, yang ditandai dengan hipotensi dan
bradikardi terjadi karena gangguan nervus cardia (T1-4). Hilangnya
impuls simpatis mengakibatkan vasodilatasi perifer dan hipotensi. Kondisi
ini dapat diatasi dengan obat vagolitik sulfas atropin 0,01 0,02 mg/kgBB
dan vasopresor seperti methoxamine, phenyleprine atau noradrenalin.13

19

Biasanya juga disertai gangguan motilitas usus, berupa ileus, serta


meningkatkan resiko aspirasi.Untuk itu perlu diberikan H2 antagonis,
pemasangan pipa nasogastrik serta intubasi secara rapid sequence. 13 Pasien
harus mendapat profilaksis ulcer dengan histamine H2 reseptor blocker
intravena untuk mengurangi sekresi asam lambung.PH lambung harus
dinetralkan, dan antasida, sucralfate atau keduanya dapat ditambahkan
sesuai kebutuhan.3
Pada fase intermediet dan kronik, Jika hiperfleks terjadi, tahap
pertama

mengembalikan

stimulasi.

Seringkali

terapi

farmakologi

dibutuhkan karena peningkatan tekanan darah yang berlebihan. Nipedipin


sublingual atau obat golongan alpha blocker seperti phentolamine 2 10
mg menjadi pertimbangan pertama. Karena risiko penurunan yang tibatiba mengarah ke komplikasi sepertiangina, penggunaannya dibatasi.
Anecdotal melaporan menggambarkan manfaat nitrogliserin, diazoxide,
phenoxybenzamine, prazosin, hydralazine dan clonidine.16
Atelektasis dan pneumonia terjadi pada beberapa pasien yang tidak
bergerak. Mobilisasi dini menjamin membersihkan sekresi jalan napas dan
membersihkan bronkhial dapat digunakan untuk meminimal atau
mencegah terjadinya atelektasi dan pneumonia.Hidrasi adekuat dapat
memelihara secret lebih encer untuk memudahkan pembersihan, dan
bronkoskopi

mungkin

dibutuhkan

untuk

menyedot

sekret

yang

kental.Ventilator tergantung kebutuhan pasien untuk mempertahankan paru


tetap baik.17
Pasien dengan SCI memiliki kebutuhan energi yang meningkat
akibat stress respon metabolik. Optimal nutrisi dibutuhkan untuk mencapai
stabilisasi. Balance nitrogen negative yang besar menyebabkan kerusakan
kulit, memperlambat penyembuhan luka, dan kekurangan energy untuk
usaha penyembuhan. Kalori yang dibutuhkan harus dihitung untuk
memastikan adekuat., tapi tidak berlebihan. Total parenteral atau enteral

20

nutrisi yang diberikan sampai pasien memiliki kemampuan untuk makan


peroral.17
Hipotermi biasanya diatasi dengan

menggunakan warmed

blanked. Temperature ruangan biasanya dipertahankan sesuai kenyamanan


pasien. Elektrik heating blankets atau air panas dalam botol berbahaya
pada bagian tubuh karena tidak ada sensasi rasa. Diusahakan menstabilkan
pasien pada suhu diatas 96,5F (35,8C). idealnya pasien ditempatkan
pada ruangan yang khususjuga temperature ruangan.17
Ketika terjadi penekanan dalam waktu lama, menyebabkan
kerusakan sirkulasi superficial dan jaringan, penekanan yang dalam waktu
lama menyebabkan nekrosis dan ulkus penetrasi jaring nekrotik lebih
dalam sampai kekulit, jaringan subkutis subcutis, ganggreng sampai
ketulang.Sehingga penting pada pasien dilakukan perubahan posisi.Pasien
dirubah posisi minimal setiap 2 jam. Kondisi kulit pasien harus diperiksa
sebelum dan sesudah perubahan posisi. Terutama sekali pada daerahdaerah yang menonjol seperti earlobes, belakang kepala, siku, bagian
dalam lutut dan sacral.Dapat diberikan lotion Moisturizing.17
Khususnya selama fase akut SCI, emboli paru menjadi potensial
masalah. Pasien-pasien terutama yang beresiko untuk emboli lemak karena
fraktur tulang panjang.Emboli yang dini dalam bentuk deep venous
thrombosis (DVT). Pencegahan DVT dengan pemberian low dose heparin
atau low moleculer weight heparin dan menggunakan antiembolic
stokings. Standar mini dose heparin dua kali sehari, biasanya

dosis

heparin dinaikkan dengan control partial tromboplastin time (PTT) dengan


1,5 dari control masih efektif tapi memiliki resiko perdarahan.3
D. Kortikosteroid
Pemberian kortikosteroid setelah trauma medula spinalis telah
menjadi standar. Steroid dapat menstabilkann struktur membran, menjaga
barier darah medula spinalis, meningkatkan SCBF, mengubah konsentrasi
21

elektrolit pada daerah trauma, menghambat lepasnya endorphin, radikal


bebas scavenger dan menghambat respon inflamasi setelah trauma.7,14
Penggunaan dan dosis kortikosteroid berdasarkan pada penelitian
National Acute Spinal Cord Injury II Study (NASCIS) pada tahun 1990.
Metilprednisolon diberikan dalam 8 jam setelah trauma dengan dosis 30
mg/kg BB bolus intravena pada jam pertama dan kemudian infus 5,4
mg/kgBB/jam dalam 23 jam berikutnya. Perbaikan fungsi motorik dan
sensasi dalam 6 bulan lebih baik dibandingkan naloxone dan placebo.
National Acute Spinal Cord Injury III Study (NASCIS) tahun 1997
melaporkan bahwa metilprednisolon diberikan dalam 3 jam setelah
trauma, dan steroid infus hanya diberikan 24 jam paska truma. Apabila
terapi dimulai pada 3-8 jam paska trauma infus steroid diberikan selama
48 jam. Kedua penelitian tersebut juga menunjukkan peningkatan resiko
komplikasi pada pasien yang mendapatkan steroid. Waktu rawat di rumah
sakit yang lebih lama, meningkatnya infeksi luka dan meningkatnya
insidensi pneumonia, perdarahan gastrointestinal, dan sepsis.7,14

22

BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Cedera medulla spinalis adalah suatu kerusakan pada medulla
spinalis akibat trauma atau non trauma yang akan menimbulkan gangguan
pada sistem motorik, sistem sensorik dan vegetatif. Apabila medula
spinalis cedera secara komplit dengan tiba-tiba, maka tiga fungsi yang
terganggu antara lain seluruh gerak, seluruh sensasi dan seluruh refleks
pada bagian tubuh di bawah lesi. Keadaan yang seluruh refleks hilang baik
refleks tendon, refleks autonomic disebut spinal shock. Trauma pada
vertebra cervicalis 3-4 dengan spinal shock memiliki banyak potensi
masalah pada organ vital terutama terhadap cardiorespirasi sehingga
memerlukan perawatan yang intensif dengan monitoring non invasive dan
invasive. Monitoring dengan menggunakan NIBP, EKG, pulse oksimetri
dan pemasangan CVC. Dan dillakukan pemasangan kateter urine, NGT.
Spinal shock adalah hilangnya somatic motorik, sensorik, dan
fungsi autonomic simpatis yang menyebabkan Hipotensi, Bradikardi, dan
Kehilangan thermoregulasi. SCI menyebabkan gannguan terhadap sistim
respirasi tergantung level dan tingkat injury, karena terjadi paralisis otototot abdomen, interkostal, diaphragma dan otot-otot napas tambahan.
Sehingga dilakukan tracheostomi untuk mengurangi kebutuhan mekanikal
ventilator dan prolong penggunaan ventilator.
Managemen

spinal

shock

dilakukan

pemberian

inotropik

noradrenalin, dengan target MAP antara 85-90 mmHg. Heart rate 80-90
x/mnt normal sinus ritme. Urine output harus lebih dari 0,5cc/jam/KgBB
dan pencegahan terjadi hipotermi.

DAFTAR PUSTAKA
23

1. PERDOSI. Konsensus Nasional Penanganan Trauma Kapitis dan Trauma


Spinal. Jakarta: Perdosi ; 2006: p.19-22.
2. Bisri T, Wargahadibrata AH, Surahman E. Brain Protection. In:
Neuroanestesi. Bandung: Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran;
1997.
3. Ball, PA. Critical Care of Spinal Cord Injury. Spine (Phila Pa 1976). 2001;
26: p.26-30.
4. Evans, Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian
Rakyat; 2003: p. 35-6.
5. Snell RS. Neuroanatomi klinik : pendahuluan dan susunan saraf pusat. 5 th
ed. Jakarta: EGC; 2007: p. 1-16.
6. Blumenfeld H. Neuroanatomy through Clinical Cases. In: Sanauer
Assiciates. 2002: p.23-36, 277-83.
7. Neuwfield P, Cottrell JE. Spinal Cord injury and procedures. In:
Handbook Neuroanesthesia. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins; 2007: p. 216-41
8. Neuwfield P, Cottrell JE. Cerebral Protection and resuscitation. In:
Handbook of neuroanesthesia. 4th ed. Philadelphia: Lipincott Williams &
Wilkins; 2007: p.55-88.
9. Wise Young. Spinal Cord Injury Levels & Classification. 2010. Available
online at: http://www.sci-info-pages.com/levels.html (Accessed on Mei 6,
2015)
10. Holwerda Teri. Spinal Fractures: The Three-Column Concept, Spine
Universe.

2010.

Available

online

at:

http://www.spineuniverse.com./displayarticl/article2718.html.

(Accessed

on Mei 6, 2015)
11. Sheerin F. Spinal Cord Injury: Causation and Pathophysiology.
Emergency nurse 2005; 12 (9): p. 29-38
12. Rao,Umamaheswara. Anaesthetic and Intensive Care Management of
Traumatic Cervical Spine Injury. India: Indian Journal of Anaesthesia;
2005: 52(1): p.13-22

24

13. Heath KJ. The anaesthetic management of spinal injuries and surgery to
the cervical spine. In Neuroanesthesia and Critical Care. 2000; 17: p23952.
14. Schreiber Donald. Spinal Cord Injuri, Treatment & Medication. 2009.
Available online at: http://www.emedicine.com. Accessed 6 mei 2015.
15. Berney S, Bragge P, Granger C, Opdam H,

Denehy L. The acute

respiratory management of cervical spinal cord injury in the first 6 weeks


after injury: a systematic review , International Spinal Cord Society. 2011:
P.17-29
16. Gondim FAA, Lopes ACA, Oliveira GR, Rodrigues CL, Leal PRL.
Cardiovascular Control After Spinal Cord Injury, Current Vascular
Pharmacology.

2004;

2(1).

Available

online

at:

http://www.fisiologia.ufc.br/Artigos/cardiovascularpharmacology.pdf.
Accessed 6 Mei 2015
17. Hausman, Kathy A. Spinal Cord Injury in Nervus system, capter 37. 2001:
P.861-89.

Available

online

at:

http://www.medic94.com/CCEMTP/morton_ch37%5B1%5D.pdf.
Accessed 6 Mei 2015

25