Anda di halaman 1dari 38

RASANYA DADAKU DIREMAS-REMAS

STEP 1
-

ISDN
(ISOSORBIT DINITRAT) jenis obat vasodilator, obat untuk
mengendorkan pembuluh darah, untuk meningkatkan keesediaan
darah dan oksigen ke jantung, biasanya di gunakan untuk sakit di
dada yang di sebabkan oleh angina.

KRISTALOID
Bersifat isotonic, efektif dalam mengisi sejumlah vol cairan atau
pemb darah dalam waktu singkat dan berguna pada pasien yang
memerlukan cairan segera.
Ex : ringer laktat, NaCL 0,9% dll
Berat jenis lebih ringan daripada koloid dan perfusinya lebih cepat

DEFIBRILASI
Mengalirkan aliran listrik ke jantung, besarnya sekitar 1300 joule.
Penempatannya di apex dan di batas kanan jantung. Fungsi untuk
merestart fungsi jantung.
Pengobatan yang menggunakan aliran listrik dalam waktu singkat.
Dilakukan dengan VF dan VT tanpa nadi, biasanya energi yang di
berikan 200, 300, 360 joule. Indikasi, untuk VF , VT tanpa nadi, VT
polimorbik yang tidak stabil.

CLOPIDOGREL
Menghambat agregasi platelet untuk mencegah pembentukan dari
thrombus.
Merupakan obat gol anti agregasi trombosit yang bekerja secara
selektif, menghambat ikatan ADP, menghambat bekuan yang ada di
pembuluh darah.

ASPILET
Untuk menurunkan agregasi trombosit, fibrinolitik dan antikoagulan,
dan merupakan gol NSAID.

STEP 2
1. Mengapa pasien terjadi keluhan nyeri dada kiri seperti di remasremas yang di jalarkan ke rahang kiri?
2. Mengapa terdapat keluhan mual dan mutah ?
3. Mengapa jantung di kesankan kardiomegali dan HR meningkat ?
4. Mengapa saat di pasang EKG hasil di kesankan ST elevasi di lead II
III dan AVF ?
5. Macam-macam nyeri dada ?

6. Mengapa pasien perlu di pasang infuse kristaloid ?


7. Kenapa dokter memberikan oksigen 2-4l/menit lewat kanul ?
8. Macam-macam terapi cairan ?
9. Perbedaan kristaloid dan koloid ?
10.
Intrepretasi pemeriksaan lab?
11.
Mengapa pada pasien menjadi tidak responsif a. carotis tidak
teraba, dan gambaran ventrikel fibrilasi dan ECG shockable ?
12.
Isi darii standart AHA 2010 untu kasus emergency untuk
tindakan resusitasi ?
13.
DD ?
STEP 3
1. Mengapa pasien terjadi keluhan nyeri dada kiri seperti di remasremas yang di jalarkan ke rahang kiri?
- prasaan yg tdk enak pd dada sebelah kiri yg nyerinya di rasakan di
hampir sluruh bag. Badan sebelah kiri ex. Leher, rahang, bahu,
Karna persamaan dr dermatom persarafannya.
Nyerinya naik sepanjang saraf sensorik simpatis MS antara C-3
smp T-5, dr jantung nyeri dialihkan k leher dgn mlewati bahu
otot pektoralis turun kelengan substernal dada atas.
Biasanya lbh sering k kiri pd penyakit jantung koroner.

Angina Pectoris (AP)

dibagi menjadi 3:

Angina Pectoris Stabil (APS),


Angina Pectoris Unstable (APU),
Variant Angina (Prinzmentals Angina).
AP adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium
yang memiliki karakteristik:
(1) lokasi di dada, substernal atau sedikit di kirinya dengan
penjalaran ke leher, rahang, bahu kiri, lengan dan jari-jari bagian
ulnar, punggung atau pundak kiri;
(2) kualitas nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih/berat didada,
rasa desakan yang kuat dari diafragma, seperti diremas dan mau
pecah, tidak seperti ditusuk-tusuk, keadaan yang berat disertai
keringat dingin dan sesak napas dan berlangsung 20 menit dan
berat harus dipertimbangkan APU dan masuk ke sindrom koroner
akut (Rahman, 2007).

APS

timbul saat beraktivitas fisik karena plak ateroma yang


berada di a. coronaria dalam keadaan stabil dan nyeri hilang saat
istirahat, serangan tidak lebih dari 20 menit, tidak disertai
keluhan sistemik (mual dan keringat dingin) (Rahman, 2007;
Karim, 2000).

APU terjadi apabila plak ateroma pada a. koronaria tidak stabil,


karena perdarahan, ruptur atau fissura, sehingga terbentuk
trombus di daerah plak yang menghambat aliran darah kororer
dan terjadi serangan angina. Serangan angina datangnya tidak
tentu, saat istirahat atau beraktivitas fisik dan gejalanya

tergantung dari keadaan trombus. Beberapa kriteria untuk


mendiagnosis APS adalah:
(1) Angina progresif kresendo yaitu terjadi peningkatan dalam
intensitas, frekuensi, dan lama episode AP,
(2) Angina at rest/nocturnal yang baru,
(3) Angina pasca Infark Miokard. Variant Angina (Prinzmentals
Angina) yang disebabkan karena spasme a. coronaria
walaupun tanpa adanya lesi aterosklerotik atau peningkatan
beban jantung, bisa timbul waktu istirahat,pada EKG tampak
elevasi segmen ST.(Karim, 2000)
Secara fisiologi sel endotel darah melepas endothelial derived
relaxing factor (EDRF) yang menyebabkan relaksasi vascular, dan
endothelial derived constriction factor (EDCF) yang
menyebabkan kontraksi vascular. EDRF diatur oleh asetilkolin
melalui perangsangan reseptor muskarinik, serta ADP, serotonin,
trombin, adrenalin, vasopresin, histamin dan noradrenalin juga
ikut berperan selain memiliki efek tersendiri pada pembuluh
darah. Pada keadaan patologis (misal lesi aterosklerotik), maka
asetilkolin, ADP, dan serotonin justru merangsang pelepasan
EDCF. Hipoksia akibat aterosklerotik juga merangsang pelepasan
EDCF. Dan sebagian besar penderita AP menderita aterosklerotik
di a. coronaria, maka produksi ADRF berkurang, sebaliknya
produksi ADCF meningkat sehingga terjadi peningkatan tonus a.
coronaria. Walaupun demikian, jantung memiliki coronary reserve
yang besar; maka pada keadaan biasa penderita yang
mengalami aterosklerotik a. koronaria mungkin tidak ada gejala.
Namun saat beraktivitas, beban jantung meningkat atau karena
peningkatan saraf simpatis, aliran darah koroner tidak cukup
untuk menyuplai oksigen ke miokard sehingga terjadi hipoksia
miokard. Hipoksia ini mampu merangsang pelepasan berbagai
substansi vasoaktif seperti katekolamin dari ujung-ujung saraf
simpatis jantung; ditambah dengan meningkatnya produksi
EDCF, maka terjadilah vasokontriksi a. koronaria yang lebih lanjut
terjadi iskemik jantung. Hipoksia dan iskemik akan merubah
proses glikolisis dari aerobik dan anaerobik, sehingga terjadi
penurunan sintesis ATP dan penimbunan asam laktat. Selain itu,
penurunan oksidasi metabolik mengakibatkan terlepasnya
banyak adenin nukleotida yang menghasilkan adenosin.
Adenosin sebenarnya memiliki efek kardioprotektif karena
substansi ini menghambat pelepasan enzim proteolitik,

menghambat interaksi neutrofil dan endotel, menghambat


agregasi platelet dan menghambat pelepasan tromboksan,
walaupun begitu, adenosin ikut menyebabkan terjadinya nyeri
dada angina. Nyeri dada AP disalurkan melalui aferen saraf
simpatis jantung. Saraf ini bergabung dengan saraf somatic
cervico-thoracalis pada jalur ascending dari dalam medulla
spinalis, sehingga keluhan AP yang khas adalah neri dada bagian
kiri atau substernal yang menjalar ke bahu kiri terus ke
kelingking kiri (Karim, 2000).
Pada AMI, dikenal istilah TRIAS AMI (Nyeri, Pemeriksaan
Laboratorium, dan Perubahan EKG). Nyeri pada AMI terjadi
mendadak dan terus menerus tidak mereda (walaupun dengan
istirahat atau pemberian nitrogliserin), rasanya seperti tertusuktusuk yang menjalar ke bahu dan menuju ke lengan kiri. Nyeri
sering disertai sesak napas, pucat, dingin, diaphoresis berat,
kepala tersa melayang dan mual muntah.
Sebagian besar penderita AP juga menderita aterosklerotik di
pembuluh darah koroner. Resiko utama terjadinya aterosklerotik
meningkat dengan pertambahan usia (pada wanita meningkat
setelah menopause), umur lebih dari 40 tahun, riwayat keluarga,
hipertensi, merokok, hiperkolesterolemia, dan diabetes, pengaruh
faktor resiko yang kecil meliputi obesitas, aktivitas fisik yang
kurang, stes, defisiensi estrogen pascamenopause (Schoen,
2009).
Pemeriksaan EKG dan laboratorium kimia darah (kolesterol,
trigliserida, HDL, LDL, dan asam urat). Pada EKG, tujuannya
untuk mengetahui perubahan patologis pada fungsi jantung
(misal APU terdapat depresi segmen ST). Jika pada AMI terdapat
fase awal gelombang T tinggi dan simetris, elevasi segmen ST,
dan berlanjut adanya gelombang Q/QS yang menunjukkan
nekrosis. Laboratorium kimia darah berhubungan dengan factor
resiko, seperti aterosklerosis. Kadar LDL yang tinggi dalam darah
meningkatkan resiko aterosklerosis yang berhubungan dengan
penyakit jantung. Aterosklerosis berkaitan dengan proses
inflamasi kronik pada dinding arteri terhadap bentuk tertentu
jejas sel endotel. Penyebab jejas sel endotel meliputi
hiperlipidemia, gangguan hemodinamik, merokok, hipertensi,
toksin dan agen penyebab infeksi. Selanjutnya, jejas endotel
menyebabkan peningkatan permeabillitas endotel, adhesi
leukosit serta trombosit dan aktivasi koagulasi. Kejadian ini akan
menimbulkan pelepasan dan aktivasi mediator kimia (growth

factor serta mediator inflamasi) yang kemudian diikuti oleh


rekrutmen dan proliferasi sel otot polos dalam tunika intima
untuk menghasilkan ateroma. (schoen, 2009). Asam urat
merupakan produk uraian purin bagian dari makanan. Purin
adalah salah satu senyawa basa organik yang menyusun asam
nukleat atau asam inti dari sel dan termasuk dalam kelompok
asam amino, unsur pembentuk protein. Purin sendiri disintesis
lewat jalur De Novo (intermediet amfibolik), fosforibosilasi purin,
fosforilasi nukleosida purin. Kadar normal asam urat darah pria
dewasa <7 mg% dan wanita <6 mg %. Salah satu faktor resiko
asam urat tinggi adalah makanan kolesterol tinggi. (Kumar, 2009)
Ujung2 akson aferen primer berhubungan dengan neuron
spinal yang mengantarkan sinyal nyeri ke sel2 pusat di
otak yang mengatur persepsi nyeri. Akson dari masing2 sel
aferen primer berhubungan dengan banyak neuron spinal dan
masing2 neuron spinal menerima masukan konvergen dari
banyak sel aferen primer. Semua neuron spinal yang menerima
masukan dari visera dan struktur muskuloskeletal, juga
mendapat masukan dari kulit. Karena konvergensi ini, dan karena
neuron spinal biasanya hanya diaktivasi oleh masukan dari kulit,
maka aktivitas yang dibangkitkan di dalam neuron spinal oleh
inputdari organ2 dalam sering disalah alamatkan oleh penderita
kepada sebuah tempat yg kurang lebih sama dengan daerah kulit
yang diinervasi saraf spinal yang sama.

2. Mengapa terdapat keluhan mual dan mutah ?

Mual dan Muntah

Mual

adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi


pd daerah medulla yg secara erat berhubunngan dgn atau merupakan
bagian dr pusat muntah dan mual dpt disebabkan oleh impuls

iritasi yg dtng dr fraktus gastrointestinal, impuls yg


berasal dr otak bwh yg berhubungan dgn motion
sickness atw impuls dr kortex serebri utk memulai
muntah. Muntah merupakan suatu cara dmn traktus gastointestinal
membersihkan dirinya sendiri dr isinya ketika hampir semua bagian atas
traktus gastrointestinal teriritasi secara luas, sangat mengembang, atw
bahkan sangat terangsang. Impuls motoriks yg menyebabkan
muntah ditransmisikan dr pusat muntah melalui syaraf cranialis
V, VII, 9, 10, dan 12 ke traktus gastrointestinal bagian atas dan
melalui syarf spinalis kediafragma ke otot abdomen.
1) Antiperistaltik merupakan pendahuluan terhadap muntah.
Antiperistalsis dpt dimulai sampai sejauh ileum ditraktus intestinal, dan
gelombang antiperistaltik bergerak mundur naik ke usus halus dgn
kecepatan 2-3 cm perdtk. Proses ini benar2 dpt mendorong sebagian
besar isi usus kembali keduodenum dan lambung dlm wkt 3-5 mnt
kemudian pd saat bagian atas traktus gastrointestinal, terutama
duodenum, menjadi sangat meregang, peregangan ini menjadi faktor
pencetus tindakan muntah yg sebenarnya. Pd saat muntah,
kontraksi intrinsik kuat terjadi baik pd duodenum maupun pd
lambung, bersama relaksasi sebagian dr spinchter esofagus
bagian bwh, sehingga membuat muntahan mulai bergerak kedlm
esopagus. Dr sini kerja muntah spesifik yg melibatkan otot2 abdomen
mengambil alih dan mendorong muntahan keluar.
Waktu pusat muntah sudah cukup dirangsang dan dimulailah
muntah dg efek pertama :

inspirasi dalam

mengangkat os hoideus dan laring untuk mendorong sfingter


esofageal terbuka

menutup glotis

mengangkat palatum mole untuk menutup nares posterior

berikutnya timbullah
kontraksi kuat diafragma yg menuju
kebawah bersama dengan semua otot abdomen

tekanan intragastrik tinggi

akhirnya sfingter esofageeal relaksasi

memungkinkan pengeluaran isi lambung ke atas melalui


esofagus
Muntah
Muntah merupakan suatu cara di mana traktus gastrointestinal
membersihkan dirinya sendiri dari sinyal ketika hampir semua
bagian atas traktus gastrointestinal teriritasi secara luas, sangat
mengembang, atau bahkan sangat terangsang. Distensi yang
berlebihan atau iritasi duodenum suatu rangsangan khusus yang
kuat untuk muntah. ImpuIs ditransmisikan, seperti yang ditunjukkan

pada Gambar 66-2, baik oleh saraf aferen vagal maupun oleh
saraf simpatis ke pusat muntah bilateral di medula, yang terletak
dekat traktus solitarius lebih kurang pada tingkat nukleus
motorik dorsalis vagus. Reaksi motorik otomatis yang sesuai
kemudian menimbulkan perilaku muntah. Impuls-impuls motorik
yang menyebabkan muntah ditransmisikan dari pusat muntah melalui
saraf kranialis V, VII, IX, X, dan XII ke traktus gastrointestinal
bagian atas dan melalui saraf spinalis ke diafragma dan otot
abdomen.
ANTIPERISTALSIS, PENDAHULUAN TERHADAP MUNTAH. Pada
tahap awal dari iritasi gastrointestinal atau distensi yang berlebihan,
antiperistalsis mulai terjadi, sering beberapa menit sebelum muntah terjadi. Antiperistalsis dapat dimulai sampai sejauh ileum di traktus intestinal,
dan gelombang antiperistaltik bergerak mundur naik ke usus halus
dengan kecepatan dua sampai tiga cm/detik; proses ini benar-benar dapat
mendorong sebagian besar isi usus kembali ke duodenum dan lambung
dalam waktu tiga sampai lima menit. Kemudian, pada saat bagian atas
traktus gastrointestinal, terutama duodenum, menjadi sangat meregang,
peregangan ini menjadi faktor pencetus yang menimbulkan tindakan
mundah yang sebenarnya. Pada saat muntah, kontraksi intrinsik kuat
terjadi baik pada duodenum maupun pada lambung, bersama dengan
relaksasi sebagian dari sfingter esofagus bagian bawah, sehingga
membuat muntahan mulai bergerak ke dalam esofagus. Dari sini, kerja
muntah spesifik yang melibatkan otot-otot abdomen mengambil alih dan
mendorong muntahan ke luar, seperti yang dijelaskan pada paragraf
berikut ini.

KERJA

DARI MUNTAH. Sekali pusat muntah telah cukup


dirangsang dan timbul perilaku muntah, efek yang pertama adalah (1)
bernafas dalam, (2) naiknya tulang lidah dan laring untuk menarik sfingter
esofagus bagian atas supaya terbuka, (3) penutupan glotis, dan (4)
pengangkatan palatum mole untuk menutupi nares posterior. Kemudian
datang kontraksi yang kuat ke bawah diafragma bersama dengan
rangsangan kontraksi semua otot dinding abdomen. Keadaan ini memeras
perut di antara diafragma dan otot-otot abdomen, membentuk suatu
tekanan intragastrik sampai ke batas yang tinggi. Akhirnya, sfingter
esofagus bagian bawah berelaksasi secara lengkap, membuat
pengeluaran isi lambung ke atas melalui esofagus.
Jadi, kerja muntah berasal dari suatu kerja memeras otot-otot
abdomen bersama dengan pembukaan sfingter esofagus secara
tiba-tiba sehingga isi lambung dapat dikeluarkan.

ZONE PENCETUS KEMORESEPTOR DARI ME DULA UNTUK


MEMULAI MUNTAH OLEH OBAT-OBATAN ATAU OLEH MOTION
SICKNESS. Selain dari muntah yang dicetuskan oleh rangsangan iritasi
traktus gastrointestinal itu sendiri, muntah
juga dapat disebabkan oleh impuls saraf
yang timbul pada daerah otak di luar
pusat muntah. Ini terutama berlaku pada
daerah kecil yang terletak bilateral pada
lantai ventrikel keempat dekat daerah
postrema dan disebut zone pencetus
kemoreseptor. Perangsangan elektrik pada
daerah ini juga mencetuskan muntah; yang
lebih penting, pemakaian obat-obat tertentu,
termasuk apomorfin, morfin, dan beberapa
derivat digitalis, dapat secara langsung
merangsang zone pencetus kemoreseptor
dan memulai muntah. Destruksi daerah tersebut menghambat muntah jenis ini tetapi
tidak menghambat muntah yang ditimbulkan
oleh
rangsangan
iritasi
pada
traktus
gastrointestinal itu sendiri.
Juga, telah diketahui dengan baik bahwa gerakan perubahan
arah tubuh yang cepat menyebabkan orang tertentu muntah.
Mekanisme peristiwa ini adalah sebagai berikut : Gerakan merangsang
reseptor dari labirin, dan impuls ditransrnisikan terutama melalui
intiinti vestibular ke dalam serebelum, kemudian ke zone
pencetus kemoreseptor, dan akhirnya ke pusat muntah untuk
menyebabkan muntah.
EKSITASI KORTIKAL DARI MUNTAH. Berbagai rangsangan psikis,
termasuk gambaran yang mengganggu, bau yang memuakkan, dan
faktor psikologi lain yang sesuai, juga dapat menyebabkan muntah.
Hubungan saraf yang tepat terhadap efek-efek inti tidak diketahui,
walaupun mungkin impuls melewati secara langsung pusat muntah dan
tidak melibatkan zone perangsangan kemoreseptor.
Guyton, Fisiologi kedokteran
3. Mengapa jantung di kesankan kardiomegali dan HR meningkat ?
Gambaran rontgen dan batas-batas jantung!

Kardiomegali adalah

sebuah keadaan anatomis


(struktur organ) di mana besarnya jantung lebih besar dari
ukuran jantung normal, yakni lebih besar dari 55% besar rongga
dada. pada Kardiomegali salah satu atau lebih dari 4 ruangan
jantung membesar. Namun umumnya kardiomegali diakibatkan
oleh pembesaran bilik jantung kiri (ventrikel kardia sinistra)
Pada kardiomegali dapat oto-ototnya yang membesar atau

rongganya yang membesar, manapun itu semua adalah adaptasi


jantung utnuk menghaapi perubahan dalam tuntutan kerjanya.
Penyebabnya ada banyak sekali, hampir semua keadaan yang
memaksa jantung untuk bekerja lebih keras dapat menimbulkan
perubahan-perubahan pada otot jantung sehingga jantung akan
membesar. analoginya adalah misalnya pada binaragawan otototonya membesar karena seringnya mereka melakukan aktivitas
beban tinggi. jantung juga demikian.
penyebab yang terbanyak...:
1. Penyakit Jantung Hipertensi
Pada keadaan ini terdapat tekanan darah yang tinggi sehingga
jantung dipaksa kerja ekstra keras memompa melawan gradien
tekanan darah perifer anda yang tinggi...
2. Penyakit Jantung Koroner
Pada keadaan ini sebagain pembuluh darah jantung (koroner)
yang memberikan pasokan oksigen dan nutrisi ke jantung
terganggu sehingga otot-otot jantung berusaha bekerja lebih
keras dari biasanya menggantikan sebagian otot jantung yang
lemah atau mati karena kekurangan pasokan darah.
3. Kardiomiopati (Bisa karena diabetes)
Yakni penyakit yang mengakibatkan gangguan atau kerusakan
langsung pada otot-otot jantung. Hal ini dapat bersifat bawaan
atau karena penyakit metabolisme seperti diabetes. Akibatnya
oto jantung harus kerja ekstra untuk menjaga pasokan darah
tetap lancar.
4. Penyakit Katup Jantung
Di jantung ada 4 katup yang mengatur darah yang keluar masuk
jantung. Apabila salah satu atau lebih dari katup ini mengalami
gangguan seperti misalnya menyempit (stenosis) atau bocor
(regurgitasi) akan mengakibatkan gangguan pada curah jantung
(kemampuan jantung untuk memopa jantung dengan volume
tertentu secara teratur). Akibatnya jantung juga perlu kerja
ekstra keras untuk menutupi kebocoran atau kekurangan darah
yang dipompanya.
5. Penyakit Paru Kronis
mengapa penyakit paru kronis juga bisa menyebabkan
kardiomegali... Karena pada penyakit paru kronis dapat timbul
keadaan di mana terjadi perubahan sedemikian rupa pada
struktur jaringan paru sehingga darah menjadi lebih sulit untuk
melewati paru-paru yang kita kenal dengan nama "HIPERTENSI
PULMONAL". Karena itu bilik jantung kanan yang memompa
darah ke paru-paru perlu kerja ekstra keras, sehingga tidak

seperti kebanyakan kardiomegali bukan bilik kiri yang membesar


tapi bilik kanan, tapi jika sudah berat bahkan bilik kiri pun akan
ikut membesar.
http://aryaners.blogspot.com/2010/11/kardiomegali.html
4. Mengapa saat di pasang EKG hasil di kesankan ST elevasi di lead II
III dan AVF ?

KET:

a. ST elevasi (segmen ST berada diatas garis isoelektrik)


artinya otot jantung sedang mengalami infark yang
akut(baca:serangan jantung), dapat dilihat di lead II, III dan AVF
pada gambar 3.

b. ST depresi (segmen ST dibawah garis isoelektrik) artinya


sama dengan ST elevasi hanya kedalaman infarknya yang berbeda.
Pada ST elevasi otot yang infark meliputi otot jantung dalam sampai
yang terluar (disebut Transmural) sedangkan pada ST Depresi otot
yang kena infark "hanya" meliputi otot jantung bagian dalam
(subendocardial). ST depresi dapat dilihat di lead I dan aVL.

Menentukan lokasi yang terkena gangguan.


(Lokasi Kelainan)

Keterangan :
Lead-lead yang berada diblok biru muda memproyeksikan
kondisi jantung area Depan (Anterior) yakni Lead V1 sd V4,
Lead yang berada diblok warna merah muda memproyeksikan
kondisi jantung area kiri (Lateral) yakni Lead I, V5 dan V6, dan
lead yang berada diblok warna kuning memproyeksikan kondisi
jantung area bawah (inferior) yakni II, III dan aVF.
Sedangkan lead aVR jarang dihiraukan.
Contoh : Bila kita melihat gambaran ST Elevasi di lead I, aVL, V5,
dan V6 artinya terdapat "Infark Akut" di otot jantung sebelah kiri
(Baca: Infark Akut Lateral kiri)

KASUS:
Terdapat:

ST Elevasi di lead II, III dan aVF, maknanya kondisi


jantung sebelah bawah sedang mengalami "injuri" disebut Infark
Akut Inferior.

ST depresi di lead I dan aVL artinya terdapat kematian akut


otot jantung subendocardial yang lokasinya berada di sebelah
bawah jantung, disebut Non ST Elevasi Miocardial Infarction
(Non STEMI)inferior.
http://id.scribd.com/doc/100402194/Interpretasi-EKG

5. Macam-macam nyeri dada ?

NYERI DADA

DEFINISI
Nyeri dada ialah perasaan nyeri atau tidak enak yang
mengganggu di daerah dada dan seringkali merupakan
rasa

nyeri

yang

diproyeksikan

pada

dinding

dada(Referred pain)
(Sumber

Buku

Diagnosis Banding Gejala yang

Lazim; EGC RH Seller M.D.)

ciri khas nyeri dada:


a. Letak

Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di


bawah sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadangkadang menjalar ke lengan kiri, dapat menjalar ke punggung,
rahang, leher, atau ke lengan kanan. Nyeri dada juga dapat timbul
di tempat lain seperti di daerah epigastrium, leher, rahang, gigi,
bahu.
b. Kualitas
Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat,
atau seperti di peras atau terasa panas, kadang-kadang hanya
mengeluh perasaan tidak enak di dada karena pasien tidak dapat
menjelaskan dengan baik, lebih-lebih jika pendidikan pasien
kurang.
c. Hubungan dengan aktivitas
Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat
melakukan aktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesagesa, atau sedang berjalan mendaki atau naik tangga. Pada kasus
yang berat aktivitas ringan seperti mandi atau menggosok gigi,
makan terlalu kenyang, emosi, sudah dapat menimbulkan nyeri
dada. Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan
aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat
atau pada waktu tidur malam.
d. Lamanya serangan
Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadangkadang perasaan tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri
hilang. Bila nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin
pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan angina
pektoris biasa. Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain
seperti sesak napas, perasaan lelah, kadang-kadang nyeri dada
disertai keringat dingin.
Buku Ajar IPD, Jilid 1, FK UI.

ETIOLOGI

Penyebab nyeri dada, antara lain :


karena otot jantung mengalami kekurangan oksigen karena adanya
penyempitan pembuluh darah koroner.

Penyebab nyeri dada Kardial


Koroner rasa sakit akibat terjadinya iskemia miokard krn suplai
aliran darah koroner yg pd suatu saat tdk mencukupi kebutuhan
utk metabolisme miokard

Angina pectoris

Insufisiensi coroner

Infark miokard

Penyebab nyeri dada non kardial


nyeri akibat kelainan paru dan pleura seperti emboli paru,
pleuritis, pleuropneumonia, hipertensi pulmonal neoplasma,
dan lain2.
Nyeri musculoskeletal seperti arthritis servikal, arthritis
kostovertebral, kostokondritis, faktur iga, dll.
Nyeri saluran cerna bagian atas seperti refluks dan spasme
esophagus, disfagia korosif, tukak peptic, kolik kandung
empedu, lambung dan kolon, dll
Nyeri psikogenik seperti rasa cemas yang berlebihan, neurosis
kardial.
IPD UI

KLASIFIKASI

Rasa nyeri merupakan mekanisme pertahanan tubuh timbul


bila ada jaringan rusak

individu bereaksi dengan cara

memindahkan stimulus nyeri.


Ada 2 tipe nyeri:

1. nyeri cepat (nyeri tajam, nyeri tertusuk, nyeri


akut, nyeri elektrik)

timbul dlm waktu kira2 0,1 detik

stimulus merangsang reseptor nyeri : mekanik, suhu

jaras rasa nyeri : disalurkan melalui medula spinalis A


dan batang otak traktus neospinotalamikus

2. nyeri lambat (nyeri terbakar, nyeri berdenyutdenyut, nyeri kronik)

timbul setelah 1 detik

stimulus merangsang reseptor nyeri : mekanik, suhu,


kimiawi

jaras rasa nyeri : disalurkan melalui medula spinalis


cabang

dan

batang

otak

paleospinotalamikus

menurut t4 predileksinya:

Kardial
angina pektoris stabil
angina pektoris tak stabil
STEMI (ST elevation miokard infark)
Non STEMI
Non kardial
pleural
gastrointertinal
neural
psikogenik

6. Macam macam infark dengan tanda dan gejalaya ?

traktus

1 Infark miokard
a Patogenesis
Artherosklerosis penyempitan pembuluh darah koroner
iskemia miokard angina pectoris nekrosis infark miokard
b Patofisiologi
Dua jenis komplikasi penyakit IMA terpenting ialah komplikasi
hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA,
daerah miokard akan memprlihatkan penonjolan sistolik
(diskenesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi
sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir
sistolik dan akhir distolik ventrikel kiri. Terjadi peningkatan
tekanan akhir ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium
jaga naik. Tekanan atrium diatas 25mmHg yang lama akan
menyebabkan transudas (lewatnya serum atau cairan tubuh
lain melalui pembuluh darah sebagai hasil dari gaya
hidrodinamik, mungkin akibat dari peradangan) ke jaringan
interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik
ini bukan saja karena daerah infark, tetapi juga daerah
iskemik disekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan
mengadakan kompensasi, untuk mempertahankan curah
jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen
miokard. Kompensasi tidak akan memadai bila daerah
setempat juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik.
Perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA
makin tenang, fungsi jantung akan membaik walaupun tidak
diobati. Hal in disebabkan karena daerah yang tadinya iskemik
mengalami perbaikan. Sebaliknya perburukan hemodinamik
akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau merluas. Dan
terjadinya penyulit mekanisme seperti ruptur septum
ventrikel, reurgitasi mitral akut dan aneurisma venntrikel juga
akan memperburuk faal.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi
terutama pada menit-menit atau jam-jam peertama setelah
serangan.Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa
reflakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap
rangsang. Dan sistem saraf autonom. Pasien IMA inferior
umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan
akibat
kecenderungan
bradiaritmiameningkat,
sedang
peningkatan tonus simpatis dengan akibat kecenderungan
IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fiblasi
ventrikel dan peluasan infark.
(Buku Ajar Penyakit Dalam, Jilid 1, Edisi 3)

c Diagnosis

Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti


diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas, atau ditindih barang
berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu,
leher, rahang, bahkan ke punggung dan epigastrum. Nyeri
berlangsung lebih lama dari angina pectoris biasa dan tidak
responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang terutama
pada pasien diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri
sama sekali. Nyeri dapat disertai persaan mual, muntah,
sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope.
Pasien sering nampak ketakutan. Walaupun IMA dapat
menurunkan manifestasi pertama penyakit jantung koroner,
namun bila anamnesis dilakukan secara teliti hal ini sering
sebenarnya
sudah
didahului
keluhan-keluhan
angina,
perasaan di dada atau epigastrum.
Kelainan pada pemeriksaan jasmani tidak ada karakteristik
dan dapat normal. Dapat ditemui bunyi jantung kedua yang
pecah paradoksal, irama gallop, adanya krepitasi basal
merupakan tanda bendungan paru-paru. Takikardia, kulit yang
pucat, dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang lebih
berat, kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang
tampak atau teraba di dinding dada pada IMA interior.

d Pemeriksaan fisik
Kelainan pada pemeriksaan jasmani tidak ada karakteristik
dan dapat normal. Dapat ditemui bunyi jantung kedua yang
pecah paradoksal, irama gallop, adanya krepitasi basal
merupakan tanda bendungan paru-paru. Takikardia, kulit yang
pucat, dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang lebih
berat, kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang
tampak atau teraba di dinding dada pada IMA interior.

e Pemeriksaan penunjang
EKG
Perubahan EKG cukup spesifik, tetapi tidak peka untuk
diagnosis
IMA pada fase yang masih dini. Berdasarkan kelainan
EKG IMA dibagi atas 2 yaitu :
IMA dengan gelombang Q
1 Mula-mula terjadi elevasi segmen ST ang konveks
pada hantaran yang mencerminkan daerah IMA.
Kadang baru terjadi beberapa jam setelah
serangan. Depresi segmen ST yang resiprokal
terjadi [ada hantaran yang berlawanan.

2 Diikuti terbentuknya gelombang Q patologis yang


menunjukkan IMA transmural (terjadi 24 jam
pertama IMA).
3 setelah elevasi segmen ST berkurang, gelombang
T terbalik (inversi). Keduanya dapat menjadi
normal setelah beberapa hari atau minggu.
Anterior
: V3-V4
Ateroseptal

: V1-V2

Anterolateral

: I, aVL, V5-V6

Anterior luas

: I, aVL, V1-V6

Anterolateral tinggi

: I, aVL

Posterior

: V1-V2

Ventrikel kanan

: II,III, aVF,V3R,V4R

IMA non gelombang Q


Tidak ada Q patologis, hanya dijumpai depresi
segmen ST dan inversi simetrik gelombang T
2.

Laboratorium
Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan
indikator spesifik IMA, yaitu kreatinin fosfoskinase
(CPK/CK), SGOT, Laktat dehidrogenase (LDH), alfa
hidroksi butirat dehidrogenase (-HBDH),troponin T, dan
isoenzim CPK MP atau CKMB.

3.

Radiologi
Berguna bila ditemukan adanya bendunagn paru (gagal
jatung) atau kardiomegali.

4.

Ekokardiografi
Dengan ekokardiografi 2 dimensi dapat ditemukan
daerah luas IMA fungsi pompa jantung serta komplikasi
(Buku Ajar Penyakit Dalam, Jilid 1, Edisi 3)

f Diagnosis banding
i Angina pectoris tidak stabil/insufisiensi koroner akut
ii Diseksi aorta
iii Kelainan saluran cerna bagian atas (hernia diafragmatica,
esofagitis refluks)
iv Kelainan lokal dinding aorta
v Kompresi saraf

vi Kelainan intra abdominal


g Prognosis
1 Mortalitas tertinggi 4 jam pertama serangan IMA
2 Dalam 24 jam berikutnya masih rawan
3 Setelah 24 jam komplikasi sangat menurun
a Tingkat I Killip :
Tanpa syok dan bendungan paru.
Prognosis baik, mortalitas < 5%
b Tingkat II Killip :
Bendungan paru ringan
Prognosis lebih jelek
c Tingkat III Killip :
Edema Paru
Dekompensasi kiri
Prognosis lebih jelek lagi
d Tingkat IV Killip :
Syok, mortalitas sampai 80 %
( IPD Diagnosis dan Terapi. Prof. Dr. A Halim-Mubin, SpPD, MSc,
KPTI)

Beda AKUT dan KRONIS ?


Hipertrofi ventrikel dan cardiomegali komplikasi lanjut dari ??
7. Tujuan di berikan kristaloid? Mekanisme Proses yang memungkinkan
cairan hilang?
8. Mengapa pasien perlu di pasang infuse kristaloid ?

CAIRAN KRISTALOID
(Indro Mulyono,Eddy Harijanto,Eddy Rahardjo)

Kristaloid adalah

suatu kelompok cairan,tanpa


penambahan solute ionic atau non- ioik,seperti NaCl ke
dalam air. Kebanyakan,namun tidak semuanya,iso-osmolar
dan tidak seperti koloid, kristaloid murah,mudah membuatnya
dan tidak menyebabkan reaksi imunologis.Kristaloid tidak

mengandung partikel onkotik dank arena itu tidak


terbatas dalam ruang intravaskuler. Larutan kristaloid
digunakan untuk meningkatkan volume
ekstrasel,interstitial dan plasma dengan/tanpa
peningkatan volume intrasel.

Larutan Kristaloid Isotonik


Larutan dikatakan isotonic apabila osmolalitas plasma normal
secara klinis (280-300 mOsm/L). Larutan yg sering kita sebut
sebagai larutan isotonic seperti NaCl 0,9% atau RL tidaklah
tepat,namun yg benar adalah mendekati isotonic,karena :
-Nacl 0,9% (308 mOsm/L) sedikit hipertonik
-RL (273mOsm/L) sedikit hipotonik.
Volume iv berkurang pada berbagai keadaan gawat
darurat.Perbaikan segera volume iv sangat penting untuk
mengembalikan perfusi jaringan dan keberhasilan resusitasi.
Pemberian NaCl 0,9% jumlah besar dapat menimbulkan
dilutional acidosis,tetapi bukan masalah klinis yg penting
karena kelebihan klorida dapat dikeluarkan melalui ginjal.
Pemberian RL tidak memperburuk academia laktat akibat
syok,tetapi dengan
memperbaiki volume sirkulasi akan terjadi penurunan
produksi asam laktat dan laktat akan dimetabolisme di hepar.

Indikasi lar.kristaloid isotonic :

-pasien syok hipovolemik (gastroenteritis), Apabila sumber


pendarahan sudah mulai teratasi,pemberian cairan koloid
akan lebih efisien
dalam meningkatkan volume iv.

Larutan Kristaloid Hipertonik


Cairan tubuh semua kompartemen mengandung garam
dengan konsentrasi yang berbeda.
Cairan ekstraseluler (ECF)yang berada di iv ataupun di
interstitial (isf) mengandung Natrium 140-150 mEq/L
,sedangkan dalam intraseluler hanya 10 mEq/L. Untuk
mempertahankann kadar Na antara intra dan ekstraseluler
ada mekanisme pompa Na yg bertugas mengeluarkan kembali
Na yang berhasil masuk ke intraseluler. Kehilangan vol air dan
Na isotonic terjadi pada kehilangan cairan iv seperti :
-pendarahan
-diare
-muntaber
Subtitusi kehilangan dua jenis tadi harus dilakukan dengan
lar.elektronik isotonic,yaitu dengan cairan Na(140-150 mEq/L).
Penggantian untuk pendarahan dapat dilakukan
dengan beberapa cara,yaitu :
1.Larutan elektrolit isotonic 2-4x dari jumlah darah yang
hilang.
2.Larutan koloid isotonic = jumlah darah yang hilang
3.Larutan hipertonik dengan jumlah < jumlah darah yang
hilang.

Kadar Na > plasma akan menyebabkan penarikan air dari ISF


masuk ke dalam IVF. Makin tinggi kadar Na infuse,makin
banyak air ISF yang dapat ditarik ke dalam IVF.
Larutan yang sekarang mulai banyak digunakan adalah NaCl
7-7,5% dan 5%.
Kemampuan air tidak Nampak bermakna pada kadar <5% dan
tidak dapat > 10%.
Larutan garam hipertonik NaCl 1,5-7,5% (500-2400mOsm/L)
dipakai untuk :
-syok hipovolemik
-resusitasi pasien luka bakar
-trauma kepala dalam upaya mengurangi bertambahnya
edema
-luka bakar
-edema otak
Efek larutan garam hipertonik :
-meningkatkan curah jantung (perbaikan preload)
memperbaiki aliran darah ke organ2 vital.
-pengaruhi keseimbangan cairan menurunkan TIK
-hipernatremi
-hiperkloremia
-ggg elektrolit (tanda aritmia)
-mengurangi cairan paru extravaskuler
-sindrom kompartemen abdomen sekunder (co : pasien syok
akibat luka bakar yg diresusitasi).
Indikasi larutan garam hipertonik :
-resusitasi volume cairan pada pasien kritis
-terapi cedera kepala
Larutan Hipertonik memberikan keuntungan dalam
pembentukan edema jaringan, keseimbangan cairan,dan
sindroma kompartemen intracranial,tetapi salin hipertonik
dapat membantu dalam kasus dimana peningkatan TIK tidak
dapat diatasi dengan manitol.
9. Kenapa dokter memberikan oksigen 2-4l/menit lewat kanul ?

Pemberian O2

Penyediaan oksigen
Oksigen sangat diperlukan oleh sel miokard untuk
mempertahankan fungsinya, yang didapat dari sirkulasi
koroner yang untuk miokard terpakai sebanyak 70-80
sehingga wajarlah apabila aliran koroner perlu ditingkatkan. Aliran
darah koroner terutama terjadi sewaktu dastole pada saat otot
ventrikel dalam keadaan istirahat. Banyaknya aliran koroner
dipengaruhi oleh beberapa hal seperti tekanan diastolik aorta,
lamanya setiap diastole dan ukuran pembuluh aretri terutama
arteriole. Jadi pengurangan aliran koroner umumnya disebabkan

oleh kelainan pembuluh koroner, rendahnya tekanan diastolik aorta


dan meningkatnya denyut jantung.

Pemakaian Oksigen
Ada beberapa hal yang dipengaruhinya yaitu :
1. Denyut jantung
Apabila denyut jantung bertambah cepat maka keperluan oksigen
permenit akan
meningkat.
2. Kontraktilitas
Dengan bekerja maka banyak dikeluarkan katekolamin (Adrenalin
dan Nor
Adrenalin), sehingga akan menambah tenaga kontraksi jantung.
3. Tekanan sistolik ventrikel Kiri. Makin tinggi tekanan ini,
makin banyak
pemakaian oksigen.
4. Ukuran jantung
Jantung yang besar memerlukan oksigen yang banyak.
(Indro Mulyono,Eddy Harijanto,Eddy Rahardjo)
10.

Macam-macam terapi cairan ?

1. Cairan Kristaloid
BM rendah ( < 8000 Dalton ) dengan atau tanpa glukosa
Tekanan onkotik rendah, sehingga cepat terdistribusi ke seluruh ruang
ekstraseluler
Mengandung elektrolit: Ringer lactate, Ringers solution, NaCl 0,9 %
Tidak mengandung elektrolit: Dekstrosa 5 %
2. Cairan Koloid
BM tinggi ( > 8000 Dalton )
Tekanan onkotik tinggi, sehingga sebagian besar akan tetap tinggal di
ruang intravaskuler
Termasuk golongan ini: Albumin, Plasma protein fraction: Plasmanat,

Produk darah : sel darah merah,


Koloid sintetik: Dekstran, Hydroxyethyl starch
3. Cairan Khusus
Dipergunakan untuk indikasi khusus atau koreksi; misal: NaCl 3 %,
Sodium-bikarbonat, Mannitol, Natrium laktat hipertonik
Ada pula cairan kombinasi, misal: Ringer dan Dekstrosa 5 %;
NaCl 0,45 % dan Dekstrosa 5 %.
Golongan Kristaloid
1. Ringers Lactate
Cairan paling fi siologis jika diperlukan volume besar.
Banyak digunakan sebagai terapi cairan pengganti (resusitasi atau
replacement therapy), misalnya pada: syok hipovolemik, diare, trauma
dan luka bakar.
Laktat dalam RL akan dimetabolisme oleh hati menjadi bikarbonat untuk
memperbaiki keadaan, misal asidosis metabolik.
Kalium dalam RL tidak cukup untuk kebutuhan sehari-hari, apalagi untuk
kasus defisit kalium.
Tidak mengandung glukosa, sehingga sebagai cairan rumatan
(maintenance) harus ditambah glukosa untuk mencegah ketosis.
Pemberian maksimal 2000 ml per hari.
2. NaCl 0,9 % ( Normal saline )
Dipakai sebagai cairan resusitasi (replacement therapy ), terutama pada
kasus:
kadar Na+ rendah
jika RL tidak cocok (alkalosis, retensi K+ )
cairan terpilih untuk trauma kepala
untuk mengencerkan eritosit sebelum transfusi
Mempunyai kekurangan:
tidak mengandung HCO3
tidak mengandung K+

kadar Na+ dan Cl relatif tinggi, sehingga dapat terjadi asidosis


hiperkloremia, asidosis dilusional, dan hipernatremia
Pemberian maksimal 1500 ml per hari
3. Dekstrosa 5 %
Dipergunakan sebagai cairan rumatan (maintenance) pada pasien dengan
pembatasan asupan natrium atau sebagai cairan pengganti pada pure
water defisit.
Penggunaan perioperatif:
berlangsungnya metabolisme
menyediakan kebutuhan air
mencegah hipoglikemi
mempertahankan protein yang ada; dibutuhkan minimal 100 g
karbohidrat untuk mencegah dipecahnya kandungan protein tubuh
menurunkan kadar asam lemak bebas dan keton
mencegah ketosis, dibutuhkan minimal 200 g karbohidrat
Cairan infus mengandung dekstrosa, khususnya Dekstrosa 5 % tidak boleh
diberikan pada pasien trauma kepala (neurotrauma) karena dekstrosa dan
air akan berpindah secara bebas ke dalam sel otak. Di dalam sel otak
(intraseluler), dekstrosa akan dimetabolisir yang akan menyebabkan
edema otak.
Cermin Dunia Kedokteran Edisi Mei Juni 2010 Terapi cairan & darah
dr. Ery Leksana, Sp.An
1. Cairan Kristaloid
Cairan ini mempunyai komposisi mirip cairan ekstraseluler (CES = CEF).
Keuntungan dari cairan ini antara lain harga murah, tersedia dengan
mudah di setiap
pusat kesehatan, tidak perlu dilakukan cross match, tidak menimbulkan
alergi atau syok
anafilaktik, penyimpanan sederhana dan dapat disimpan lama.
Cairan kristaloid bila diberikan dalam jumlah cukup (3-4 kali cairan koloid)
ternyata
sama efektifnya seperti pemberian cairan koloid untuk mengatasi defisit
volume
intravaskuler.

Waktu paruh cairan kristaloid di ruang intravaskuler sekitar 20-30 menit.


Heugman et al (1972) mengemukakan bahwa walaupun dalam jumlah
sedikit
larutan kristaloid akan masuk ruang interstitiel sehingga timbul edema
perifer dan paru
serta berakibat terganggunya oksigenasi jaringan dan edema jaringan
luka, apabila
seseorang mendapat infus 1 liter NaCl 0,9%.
Penelitian Mills dkk (1967) di medan
perang Vietnam
Heugman, yaitu

turut

memperkuat

penelitan

yang

dilakukan

oleh

pemberian sejumlah cairan kristaloid dapat mengakibatkan timbulnya


edema paru berat.
Selain itu, pemberian cairan
menyebabkan edema otak

kristaloid

berlebihan

juga

dapat

dan meningkatnya tekanan intra kranial.

Karena perbedaan sifat antara koloid dan kristaloid dimana kristaloid akan
lebih
banyak menyebar ke ruang interstitiel dibandingkan dengan koloid maka
kristaloid
sebaiknya dipilih untuk resusitasi defisit cairan di ruang interstitiel.
Larutan Ringer Laktat merupakan cairan kristaloid yang paling banyak
digunakan

untuk resusitasi cairan walau agak hipotonis dengan susunan yang hampir
menyerupai
cairan intravaskuler. Laktat yang terkandung dalam cairan tersebut akan
mengalami
metabolisme di hati menjadi bikarbonat. Cairan kristaloid lainnya yang
sering digunakan
adalah NaCl 0,9%, tetapi bila diberikan berlebih dapat mengakibatkan
asidosis
hiperkloremik (delutional hyperchloremic acidosis) dan menurunnya kadar
bikarbonat
plasma akibat peningkatan klorida.
2. Cairan Koloid
Disebut juga sebagai cairan pengganti plasma atau biasa disebut plasma
substitute atau plasma expander. Di dalam cairan koloid terdapat
zat/bahan yang
mempunyai berat molekul
menyebabkan cairan ini

tinggi

dengan

aktivitas

osmotik

yang

cenderung bertahan agak lama (waktu paruh 3-6 jam) dalam ruang
intravaskuler. Oleh
karena itu koloid sering digunakan untuk resusitasi cairan secara cepat
terutama pada
syok
hipovolemik/hermorhagik
hipoalbuminemia berat dan

atau

pada

kehilangan protein yang banyak (misal luka bakar).

penderita

dengan

11.
Mengapa pada pasien menjadi tidak responsif a. carotis tidak
teraba, dan gambaran
12.
Isi darii standart AHA 2010 untu kasus emergency untuk
tindakan resusitasi ?
13.
DD ?
SINDROM KORONER AKUT
Definisi Sindroma Koroner Akut (SKA)
Merupakan spektrum manifestasi akut dan berat yang merupakan keadaan
kegawatdaruratan dari koroner akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan
oksigen miokardium dan aliran darah (Kumar, 2007).
2.1.2. Faktor resiko Sindroma koroner akut
Faktor risiko dibagi menjadi menjadi dua kelompok besar yaitu faktor risiko
konvensional dan faktor risiko yang baru diketahui berhubungan dengan
proses aterotrombosis (Braunwald, 2007).
Faktor risiko yang sudah kita kenal antara lain merokok, hipertensi,
hiperlipidemia, diabetes melitus, aktifitas fisik, dan obesitas. Termasuk di
dalamnya bukti keterlibatan tekanan mental, depresi. Sedangkan beberapa

faktor yang baru antara lain CRP, Homocystein dan Lipoprotein(a) (Santoso,
2005).
Di antara faktor risiko konvensional, ada empat faktor risiko biologis yang tak
dapat diubah, yaitu: usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga.
Faktor-faktor risiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat
memperlambat proses aterogenik. Faktor-faktor tersebut adalah peningkatan
kadar lipid serum, hipertensi, merokok, gangguan toleransi glukosa dan diet
tinggi lemak jenuh, kolesterol, dan kalori .
2.1.3 Penyakit Yang Termasuk Dalam SKA
Yang termasuk kedalam Sindroma koroner akut adalah angina tak stabil,
miokard infark akut dengan elevasi segmen ST (STEMI), dan miokard infark
akut tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) (Bassand, 2007).
2.2 Angina Pektoris Tak Stabil
2.2.1 Definisi Angina Pektoris Tak Stabil
Angina pektoris adalah nyeri dada intermitten yang disebabkan oleh iskemia
miokardium yang reversibel dan sementara.
Diketahui terbagi atas tiga varian utama angina pektoris:
angina pektoris tipikal (stabil),
angina pektoris prinzmetal (varian), dan
angina pektoris tak stabil.
Angina pektoris tak stabil ditandai dengan nyeri angina yang frekuensi nya
meningkat.
Serangan cenderung di picu oleh olahraga yang ringan, dan serangan
menjadi lebih intens dan berlangsung lebih lama dari angina pektoris stabil.
Angina tak stabil merupakan tanda awal iskemia miokardium yang lebih
serius dan mungkin ireversibel sehingga kadang-kadang disebut angina pra
infark.
Pada sebagian besar pasien, angina ini di picu oleh perubahan akut pada plak
di sertai trombosis parsial, embolisasi distal trombus dan/ atau vasospasme.
Perubahan morfologik pada jantung adalah arterosklerosis koroner dan lesi
terkaitnya (Kumar, 2007).
2.2.2 Epidemiologi Angina Pektoris Tak Stabil
Di Amerika serikat setiap tahun, 1 juta pasien di rawat di rumah sakit karena
angina pek toris tak stabil; dimana 6 sampai 8 persen kemudian mendapat
serangan infark jantung yang tidak fatal atau meninggal dalam satu tahun
setelah diagnosis di tegak kan (Trisnohadi, 2006).

Patogenesis Penyakit
1. Ruptur plak
Ruptur plak arterosklerotik dianggap penyebab terpenting angina pektoris tak
stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh
koroner yang sebelunya mempunyai penyempitan yang mininal.
Dua pertiga dari pembuluh yang
mengalami ruptur sebelumnya
mempunyai penyempitan 50% atau
kurang, dan pada 97% pasien
dengan angina tak stabil
mempunyai penyempitan kurang
dari 70%. Plak arterosklerotik terdiri
dari inti yang mengandung banyak
lemak dan pelindung jaringan
fibrotic (fibrotic cap).Plak tidak
stabil terdiri dari inti yang banyak
mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur
terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada
bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding
plak yang paling lemah karena adanya enzim protease yang di hasilkan
makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak (fibrous cap).
Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan
menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup
pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST,
sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100% dan hanya menimbulkan
stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil (Trisnohadi, 2006).

2. Trombosis dan agregasi trombosit


Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar
terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu di
sebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos dan sel
busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor
jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor

jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi


enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin (Trisnohadi,
2006).
3. Vasospasme
Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak
stabil. Di perkirakan ada disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang
diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh
darah dan menyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir seperti pada
angina prinzmetal juga menyebabkan angina tak stabil. Adanya spasme
sering kali terjadi pada plak yang tak stabil dan mempunyai peran dalam
pembentukan trombus (Trisnohadi, 2006).
4. Erosi pada plak tanpa ruptur
Terjadinya penyempitan juga dapat di sebabkan karena terjadinya proliferasi
dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel;
adanya perubahan bentuk dari lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat
menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemia
(Trisnohadi, 2006).
2.2.4 Diagnosis Dan Pemeriksaan Penunjang
Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan
angina yang bertambah dari biasa. Nyeri dada pada angina biasa tapi lebih
berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul
karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak nafas,
mual sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada
pemeriksaan fisik sering kali tidak ada yang khas.
Pemeriksaan penunjang
Elektrokardiografi (EKG)
Pemeriksan laboratorium
Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah di terima
sebagai pertanda paling penting.
2.2.5 Penatalaksanaan Angina Pektoris Tak Stabil
Tindakan umum
Pasien perlu perawatan di rumah sakit sebaiknya di unit intensif koroner,
pasien perlu di istirahatkan (bed rest), di beri penenang dan oksigen;
pemberian morfin atau petidin perlu pada pasien yang masih merasakan
nyeri dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin (Trisnohadi, 2006).
Terapi medikamentosa
Obat anti iskemia

Nitrat, penyekat beta, antagonis kalsium.


Obat anti agregasi trombosit
Aspirin, tiklodipin, klopidogrel, inhibitor glikoprotein IIb/ IIIa
Obat anti trombin
Unfractionnated Heparin , low molecular weight heparin
Direct trombin inhibitors
2.3 Infark Miokard Dengan Elevasi ST (STEMI)
Infark miokardium menunjukan terbentuknya suatu daerah nekrosis
miokardium akibat iskemia total. MI akut yang dikenal sebagai serangan
jantung, merupakan penyebab tunggal tersering kematian diindustri dan
merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju (Kumar,
2007).
2.3.1 Epidemiologi STEMI
Infark miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di
negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan
lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit.
Angka kejadian NSTEMI lebih sering di bandingkan dengan STEMI (Bassand,
2007).
2.3.2 Patofisiologi STEMI
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
setelah oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang sudah ada
sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat
biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral
sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara
cepat pada lokasi injury vaskular, dimana injury ini di cetuskan oleh faktorfaktor seperti merokok,hipertensi dan akumulasi lipid.
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami
fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu
trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang
mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak
koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis
dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik
terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga
STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik.
Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, efinefrin,
serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi
dan melepaskan tromboxan A2 (vasokontriktor lokal yang poten). Selain
aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa.

Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi


terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti
faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul
multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan,
menghasilkan ikatan silang platelets dan agregasi.
Kaskade koagulasi di aktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel
yang rusak. Faktor VII dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi protrombin
menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin.
Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus
yang terdiri agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI
dapat juga disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme
koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik (Alwi, 2006).
2.3.3 Diagnosis Dan Pemeriksaan
Pada anamnesis perlu ditanyakan dengan lengkap bagaimana kriteria nyeri
dada yang di alami pasien, sifat nyeri dada pada pasien STEMI merupakan
nyeri dada tipikal (angina). Faktor resiko seperti hipertensi,diabetes melitus,
dislipidemia, merokok, serta riwayat penyakit jantung koroner di keluarga
(Alwi, 2006).
Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI,
seperti aktivitas fisik berat, stress, emosi, atau penyakit medis lain yang
menyertai. Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, tetapi
variasi sirkadian di laporkan dapat terjadi pada pagi hari dalam beberapa jam
setelah bangun tidur.
Pada pemeriksaan fisik di dapati pasien gelisah dan tidak bisa istirahat.
Seringkali ektremitas pucat di sertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada
substernal > 30 menit dan banyak keringat di curigai kuat adanya STEMI.
Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan
intensitas jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat
ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat
sementara (Alwi, 2006).
Selain itu diagnosis STEMI ditegakan melalui gambaran EKG adanya elevasi
ST kurang lebih 2mm, minimal pada dua sadapan prekordial yang
berdampingan atau kurang lebih 1mm pada 2 sadapan ektremitas.
Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat,
memperkuat diagnosis (Alwi, 2006).
2.3.4 Penatalaksanaan STEMI
Tatalaksana di rumah sakit
ICCU; Aktivitas, Pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama. Diet, karena
resiko muntah dan aspirasi segera setelah infark miokard, pasien harus puasa
atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet

mencakup lemak < 30% kalori total dan kandungan kolesterol <300mg/hari.
Menu harus diperkaya serat, kalium, magnesium, dan rendah natrium.
Bowels, istirahat di tempat tidur. Penggunaan narkotik sering menyebabkan
efek konstipasi sehingga di anjurkan penggunaan pencahar ringan secara
rutin.
Sedasi, pasien memerlukan sedasi selama perawatan, untuk
mempertahankan periode inaktivasi dengan penenang (Alwi, 2006).
Terapi farmakologis
Fibrinolitik
Antitrombotik
Inhibitor ACE
Beta-Blocker
2.4 Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST (NSTEMI)
2.4.1 Epidemiologi NSTEMI
Gejala yang paling sering di keluhkan adalah nyeri dada, yang menjadi salah
satu gejala yang paling sering di dapatkan pada pasien yang datang ke IGD ,
di perkirakan 5,3 juta kunjungan / tahun. Kira-kira 1/3 darinya di sebabkan
oleh unstable angina / NSTEMI, dan merupakan penyebab tersering
kunjungan ke rumah sakit pada penyakit jantung. Angka kunjungan untuk
pasien unstable angina / NSTEMI semakin meningkat sementara angka STEMI
menurun (Sjaharuddin, 2006).
2.4.2 Patofisiologi
NSTEMI dapat di sebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi
koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi
koroner. Trombosis akut pada arteri koroner di awali dengan adanya ruptur
plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid
yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan
konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur
mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak
jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat di jumpai sel makrofag dan
limfosit T yang menunjukan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan
mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF , dan IL-6. selanjutnya IL-6
kan merangsang pengeluaran hsCRP di hati (Sjaharuddin, 2006).
2.4.3 Diagnosis Dan Pemeriksaan NSTEMI
Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang kala di epigastrium
dengan ciri seperti di peras, perasaan seperti di ikat, perasaan terbakar, nyeri
tumpul,rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi persentasi gejala yang

sering di temukan pada penderita NSTEMI. Gejala tidak khas seperti dispnea,
mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas atau
leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien
berusia lebih dari 65 tahun.
Gambaran EKG, secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal
penting yang menentukan resiko pada pasien.
Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard yang lebih
di sukai, karena lebih spesifik daripada enzim jantung tradisional seperti CK
dan CK-MB. Pada pasien dengan infark miokard akut, peningkatan awal
troponin pada daerah perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2
minggu (Sjaharuddin, 2006).
2.4.4 Penatalaksanaan NSTEMI
Pasien NSTEMI harus istirahat ditempat tidur dengan pemantauan EKG untuk
deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi harus
dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu:
Terapi antiiskemia
Terapi anti platelet/antikoagulan
Terapi invasif (kateterisasi dini/ revaskularisasi)
Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan RS.
2.5. Komplikasi Sindroma Koroner Akut
1. Syok Kardiogenik
2. Aritmia Malignant
3. Gagal Jantung
4. Mechanical ruptur, MR akut, VSD
5. Gangguan Hantaran
2.6. Jenis-Jenis Obat Sindroma Koroner Akut
2.6.1 Antiiskemik
NITRAT; Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pmbuluh vena dan arteriol
perifer, dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat
mengurangi wall stress dan kebutruhan oksigen. Nitrat juga menambah
oksigen suplai dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki aliran
darah kolateral (Tjay, 2005).
Nitrogliserin; gliseriltrinitrat, trinitrit,nitrostat, nitrodermTTS (plester). Trinitrat
dari gliserol ini (1952),sebagaimana juga nitrat lainya berkhasiat relaksasi
otot pembuluh, bronchia, saluran empedu, lambung-usus, dan kemih.

Berkhasiat vasodilatasi berdasarkan terbentuknya nitrogenoksida (NO) dari


nitrat di sel-sel pembuluh. NO ini bekerja merelaksasi sel-sel ototnya,
sehingga pembuluh, terutama vena mendilatasi dengan langsung. Akibatnya,
Tekanan darah turun dengan pesat dan aliran darah vena yang kembali ke
jantung (preload) berkurang. Penggunaan oksigen jantung menurun dan
bebanya dikurangi. Arteri koroner juga di perlebar, tetapi tanpa efek langsung
terhadap miokard.
Nitrat organik diabsorbsi dengan baik lewat kulit, mukosa sublingual, dan
oral. Penggunaanya per oral untuk menangulangi serangan angina akut
secara efektif, begitu pula sebagai profilaksis jangka pendek, misalnya
langsung sebelum melakukan aktivitas bertenaga atau menghadapi situasi
lain yang dapat menginduksi serangan. Secara intravena di gunakan pada
dekompensasi tertentu stelah infark jantung, jika digoksin dan diuretika
kurang memberikan hasil.
Resorpsi nya dari usus baik, tetapi mengalami FPE (first pass effect) amat
tinggi hingga hanya sedikit obat mencapai sirkulasi besar. protein plasma
kurang lebih 60%, waktu paruh 1-4 menit. Di dalam hati dan eritrosit, zat ini
cepat di rombak menjadi metabolit kurang aktif dengan hasil akhir gliserol
dan co2. Sebaliknya, absorbsi sublingual atau oromukosal cepat sekali karena
menghindari fisrt pass effect. Efek nya sesudah 2 menit dan bertahan selam
30 menit. Absorbsinya dari kulit (transkutan) juga baik, maka di gunakan pula
dalam bentuk salep dan plester dengan pelepasan teratur (Tjay, 2005).
Toleransi untuk efek anginanya dapat terjadi pesat pada penggunaan oral,
transkutan dan intra vena secara kontiniu, serta pada dosis lebih tinggi. Guna
menghindarkanya, hendaknya diadakan masa bebas nitrat selama kurang
lebih 10 jam/hari. Terapi sebainya jangan di hentikan secara mendadak,
melainkan berangsur-angsur guna mencegah reaksi penarikan.
Dosis pada serangan akut angina pektoris di berikan secara sublingual (di
bawah lidah) 0,4 1 mg sebagai tablet, spay atau kapsul (harus digigit), jika
perlu dapat di ulang sesudah 3 5 menit. Bila efek sudah dicapai obat harus
di keluarkan dari mulut (Tjay, 2005).
Isorbida-dinitrat: isordil, sorbidin, cedocard. Derivat-nitrat siklis ini (1946)
sama kerjanya dengan nitrogliserin, tetapi bersifat long-acting. Di dinding
pembuluh zat ini di ubah menjadi nitogenoksida (NO) yang mengaktivasi
enzim guanilsiklase dan menyebabkan peningkatan kadar cGMP (cycloguanilmonophospate) di sel otot polos dan menimbulkan vasodilatasi. Secara
sublingual kerjanya dalam 3 menit dan bertahan sampai 2 jam, secara spray
masing-masing 1 menit dan 1 jam, sedangkan oral masing-masing 20 menit
dan 4 jam.
Resorpsinya juga baik, tetapi karena first pass effect besar, bioavaibilitas nya
hanya kurang lebih 29%, protein plasma kurang lebih 30%, waktu paruh 3060 menit. Di dalam hati zat ini di rombak pesat menjadi 2 metabolit aktif :

isorbida-5-monoinitrat dan isorbida -2-minonitrat dalam perbandingan kurang


lebih 4:1 dan waktu paruh masing-masing lebih kurang 5,2 dan 2 jam.
Dosis : pada serangan akut atau profilaksis, sublingual tablet 5mg, bila perlu
di ulang sesudah beberapa menit. Interval: 3 tablet perhari 20mg atau
tablet /kapsul retard maksimal 1-2 tablet perhari 80mg. Spay 1,25-3,75 mg
(1-3 semprotan) (Tjay, 2005).

Perbedaan

UA

NSTEMI

STEMI

Nyeri Dada

20 Menit

> Berat

> 30 menit

EKG

ST Depresi

ST Depresi

ST Elevasi, Q
patologis

Biomarker
CKMB&Trop
onin