Anda di halaman 1dari 50

LAPORAN STASE

Blok Pemantauan Terapi Obat (PTO)


di PKU Muhammadiyah Yogyakarta
Periode Desember - Januari 2015/2016

Pembimbing Nurul Latifah, S.Farm, Apt

Disusun Oleh:
Nadia Farchunnisa

( UMP

) Kelompok B

PRAKTEK KERJA PROFESI APOTEKER


PKU MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
PERIODE DESEMBER - JANUARI
2015 2016

DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL.................................................................................................i
DAFTAR ISI............................................................................................................ii
DAFTAR TABEL....................................................................................................iv
DAFTAR GAMBAR................................................................................................v
BAB I

PENDAHULUAN ..............................................................................

A. Latar Belakang....................................................................................

B. Tujuan PKPA......................................................................................

C. Kegiatan PKPA ..................................................................................

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA...........................................................................4
A. Pemantauan Terapi Obat....................................................................... 4
B. Diabetes Militus.................................................................................. 16
1. Pengertian............................................................................................5
2. Etiologi................................................................................................5
3. Pantofisiologi.......................................................................................5
4. Tanda dan Gejala.................................................................................7
5. Klasifikasi DM.....................................................................................8
6. Komplikasi.........................................................................................11
7. Penatalaksanaan terapi.......................................................................12
C. Abses Gluteal...................................................................................... 19
D. Debridement........................................................................................21

BAB IV PEMBAHASAN....................................................................................22
A. Identitas Pasien......................................................................................22
B. Kondisi Pasien.......................................................................................22
C. Data Tanda Vital.................................................................................... 23
D. Data Hasil Laboratorium....................................................................... 23
E. Data Rekonsiliasi Obat.......................................................................... 25
F. Terapi yang diberikan dirumah sakit......................................................25

i
i

G. Profil Gula Darah Pasien.......................................................................26


H. Penyelesaian Kasus (Analisis SOAP)....................................................27
DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................37

ii
i

DAFTAR TABEL
Tabel 2.1 Perbedaan Diabetes Militus tipe 1 dan tipe 2 (Binfar, 2005)....................7
Tabel 2.2 Klasifikasi DM berdasar Etiologinya (ADA,2003)...............................10
Tabel 2.3. Pharmakokinetik Varian Insulin (Dipiro, 2009)...................................15
Tabel 3.1 Hasil Pemerikaan tanda vital..................................................................23
Tabel 3.2 Hasil Pemerikaan Laboratorium.............................................................23

DAFTAR GAMBAR
Gambar 2.1 Patofisiologi DM hingga terjadi komplikasi.......................................12
Gambar 2.2. Terapi Oral untuk DM tipe 2 (Dipiro, 2009)....................................18
Gambar2.3.

Algoritma pengelolaan DM tipe 2 yang disepa-kati dalam


konsensus American Diabetes Association (ADA) dan Europian
Association for the Study of Diabetes (EASD) pada tahun
2009............................................................................................19

BAB I
PENDAHULUAN

A.

Latar Belakang
Pelayanan farmasi klinik merupakan pelayanan langsung yang diberikan

Apoteker kepada pasien dalam rangka meningkatkan outcome terapi dan


meminimalkan risiko terjadinya efek samping karena Obat, untuk tujuan
keselamatan pasien (patient safety) sehingga kualitas hidup pasien (quality of life)
terjamin (Anonim, 2014). Pemantauan Terapi obat salah satu kegiatan yang
sedang digalakan untuk memaksimalkan pemantauan terapi yang didapatkan
pasien. Pemantauan terapi obat dilakukan oleh apoteker, yakni Membantu
penderita menyesuaikan pola diet sebagaimana yang disarankan ahli gizi,
mencegah dan mengendalikan komplikasi yang mungkin timbul, mencegah dan
mengendalikan efek samping obat, memberikan rekomendasi penyesuaian rejimen
dan dosis obat yang harus dikonsumsi penderita bersama-sama dengan dokter
yang merawat penderita, yang kemungkinan dapat berubah dari waktu ke waktu
sesuai dengan kondisi penderita, merupakan peran yang sangat sesuai dengan
kompetensi dan tugas seorang apoteker.
Diabetes mellitus (DM) didefinisikan sebagai suatu penyakit atau gangguan
metabolisme kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan tingginya kadar
gula darah disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid dan protein
sebagai akibat insufisiensi fungsi insulin. Insufisiensi fungsi insulin dapat
disebabkan oleh gangguan atau defisiensi produksi insulin oleh sel-sel beta
Langerhans kelenjar pankreas, atau disebabkan oleh kurang responsifnya sel-sel
tubuh terhadap insulin (WHO, 1999).
Pada tahun 2000 diperkirakan sekitar 150 juta orang di dunia mengidap
diabetes mellitus. Jumlah ini diperkirakan akan meningkat menjadi dua kali lipat
pada tahun 2005, dan sebagian besar peningkatan itu akan terjadi di negaranegara
yang sedang berkembang seperti Indonesia. Populasi penderita diabetes di
Indonesia diperkirakan berkisar antara 1,5 sampai 2,5% kecuali di Manado 6%.
Dengan jumlah penduduk sekitar 200 juta jiwa, berarti lebih kurang 3-5 juta

penduduk Indonesia menderita diabetes. Tercatat pada tahun 1995, jumlah


penderita diabetes di Indonesia mencapai 5 juta jiwa. Pada tahun 2005
diperkirakan akan mencapai 12 juta penderita (Promosi Kesehatan Online, Juli
2005 dalam Binfar, 2005).
Walaupun Diabetes mellitus merupakan penyakit kronik yang tidak
menyebabkan kematian secara langsung, tetapi dapat berakibat fatal bila
pengelolaannya tidak tepat. Pengelolaan DM memerlukan penanganan secara
multidisiplin yang mencakup terapi non-obat dan terapi obat.
B.

Tujuan
1. Patient Assestment Upon Admission (24 jam pertama)
a. Mampu menelusuri riwayat penyakit dan pengobatan pasien dari
rekam medis/tenaga kesehatan lain/pasien/keluarga pasien.
b. Mampu memperoleh informasi/data yang relevan dengan pengobatan
dan kondisi klinis pasien serta menginterpretasinya.
c. Mampu memahami patofisiologi penyakit pasien.
d. Mampu mengidentifikasi drug related problems (24 jam pertama)
e. Mampu memecahkan/memberikan rekomendasi untuk pemecahan
DRP.
f. Mampu membuat dokumen profil/rekam pengobatan pasien.
2. Patient Assestment During Admission
a. Mampu memahami farmakologi obat yang diberikan.
b. Mampu menilai kerasionalan/ketepatan terapi obat pasien.
c. Mampu memecahkan/memberikan rekomendasi untuk pemecahan
DRP.
d. Mampu

mendukung

kemandirian

paien

untuk

meningkatkan

kepatuhan.
e. Mampu melakukan monitoring parameter keberhasilan terapi obat
pasien.
f. Mampu menjalin komunikasi terapetik dengan tenaga kesehatan lain,
pasien dan atau keluarga pasien

dalam

rangka

kerasionalan

pengobatan dan optimalisasi efek terapi obat.

g. Mampu memberikan rekomendasi Therapeutic Drug Monitoring(TDM)


bila diperlukan.
Mampu membuat dan menjaga dokumen pengobatan pasien sesuai dengan
standar profesi dan ketentuan yang berlaku.
3. Medication Reconciliation
Mampu melakukan rekonsiliasi obat kepada pasien baru dan pasien pindah
dari bangsal lain.
C.

Kegiatan
1. Telaah rekam medis dan wawancara pasien yang meliputi : Obtaining
information, Patient review, Allergy/ADR review, Medication history,
Medication reconciliation, Compliance assestment, Medication order review
(24 jam pertama), Patient profiling, dan Medication Supply.
2. Monitoring respon terapi,
3. Merancang care plan untuk menyelesaikan DRP dan mengoptimalkan efek
terapi obat intervensi/komunikasi care plan dengan dokter/perawat/tenaga
kesehatan lain/pasien, follow up/monitoring.
4. Mengumpulkan data pasien dari rekam medis, berkaitan dengan riwayat
pengobatan pasien,
5. Mengumpulkan data pengobatan saat ini dari profil pengobatan pasien,
6. Melakukan wawancara kepada pasien mengenai obat yang sedang
digunakan atau obat yang dibawa dari rumah,
7. Melakukan analisis interaksi obat dan inkompatibilitas obat terhadap semua
obat yang diterima oleh pasien, Mengisi formulir rekonsiliasi obat.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A.

Pemantauan Terapi Obat


Pemantauan Terapi Obat (PTO) merupakan suatu proses yang mencakup

kegiatan untuk memastikan terapi Obat yang aman, efektif dan rasional bagi
pasien. Tujuan PTO adalah meningkatkan efektivitas terapi dan meminimalkan
risiko Reaksi Obat yang Tidak Dikehendaki (ROTD) (Anonim, 2014).
Kegiatan dalam PTO meliputi:
a. pengkajian pemilihan Obat, dosis, cara pemberian Obat, respons terapi,
Reaksi Obat yang Tidak Dikehendaki (ROTD);
b. pemberian rekomendasi penyelesaian masalah terkait Obat; dan
c. pemantauan efektivitas dan efek samping terapi Obat.
Tahapan PTO:
a. pengumpulan data pasien;
b. identifikasi masalah terkait Obat;
c. rekomendasi penyelesaian masalah terkait Obat;
d. pemantauan; dan
e. tindak lanjut.

Faktor yang harus diperhatikan:


a. kemampuan penelusuran informasi dan penilaian kritis terhadap bukti
terkini dan terpercaya (Evidence Best Medicine);
b. kerahasiaan informasi; dan
c. kerjasama dengan tim kesehatan lain (dokter dan perawat).
(Anonim, 2014)

B.

Diabetes Militus
1. Pengertian
Diabetes adalah kumpulan penyakit metabolik dari metabolisme
lemak,protein, karbohidrat yang dihasilkan akibat adanya gangguan dari
sekresi insulun, sensitivitas insulin, atau keduanya (Dipiro, 2009).
Diabetes mellitus (DM) didefinisikan sebagai suatu penyakit atau
gangguan metabolisme kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan
tingginya kadar gula darah disertai dengan gangguan metabolisme
karbohidrat, lipid dan protein sebagai akibat insufisiensi fungsi insulin.
Insufisiensi fungsi insulin dapat disebabkan oleh gangguan atau defisiensi
produksi insulin oleh sel-sel beta Langerhans kelenjar pankreas, atau
disebabkan oleh kurang responsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin (WHO,
1999).
2. Etiologi
a.

Kelainan sel beta pankreas, berkisar dari hilangnya sel beta sampai
kegagalan sel beta melepas insulin.

b.

Faktor faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta, antara lain
agen yang dapat menimbulkan infeksi, diet dimana pemasukan
karbohidrat dan gula yang diproses secara berlebihan, obesitas dan
kehamilan.

c.

Gangguan sistem imunitas. Sistem ini dapat dilakukan oleh


autoimunitas

yang

disertai

pembentukan

sel

sel

antibodi

antipankreatik dan mengakibatkan kerusakan sel sel penyekresi


insulin, kemudian peningkatan kepekaan sel beta oleh virus.
d.

Kelainan insulin. Pada pasien obesitas, terjadi gangguan kepekaan


jaringan terhadap insulin akibat kurangnya reseptor insulin yang
terdapat pada membran sel yang responsir terhadap insulin.

3. Patofisiologi
Diabetes tipe I merupakan diabetes yang jarang atau sedikit
populasinya, diperkirakan kurang dari 5-10% dari keseluruhan populasi

penderita diabetes. Gangguan produksi insulin pada DM Tipe 1 umumnya


terjadi karena kerusakan sel-sel pulau Langerhans yang disebabkan oleh
reaksi otoimun. Namun ada pula yang disebabkan oleh bermacam-macam
virus, diantaranya virus Cocksakie, Rubella, CMVirus, Herpes, dan lain
sebagainya. Ada beberapa tipe otoantibodi yang dihubungkan dengan DM
Tipe 1, antara lain ICCA (Islet Cell Cytoplasmic Antibodies), ICSA (Islet
cell surface antibodies), dan antibodi terhadap GAD (glutamic acid
decarboxylase) (Binfar, 2005).
ICCA merupakan otoantibodi utama yang ditemukan pada penderita
DM Tipe 1. Hampir 90% penderita DM Tipe 1 memiliki ICCA di dalam
darahnya. Di dalam tubuh non-diabetik, frekuensi ICCA hanya 0,5-4%. Oleh
sebab itu, keberadaan ICCA merupakan prediktor yang cukup akurat untuk
DM Tipe 1. ICCA tidak spesifik untuk sel-sel pulau Langerhans saja,
tetapi juga dapat dikenali oleh sel-sel lain yang terdapat di pulau Langerhans
(Binfar, 2005).
Diabetes Tipe 2 merupakan tipe diabetes yang lebih umum, lebih
banyak penderitanya dibandingkan dengan DM Tipe 1. Penderita DM Tipe 2
mencapai 90-95% dari keseluruhan populasi penderita diabetes, umumnya
berusia di atas 45 tahun, tetapi akhir-akhir ini penderita DM Tipe 2 di
kalangan remaja dan anak-anak populasinya meningkat.
Awal patofisiologis DM Tipe 2 bukan disebabkan oleh kurangnya
sekresi insulin, tetapi karena sel-sel sasaran insulin gagal atau tak mampu
merespon insulin secara normal. Keadaan ini lazim disebut sebagai
Resistensi Insulin. Resistensi insulin banyak terjadi di negara-negara maju
seperti Amerika Serikat, antara lain sebagai akibat dari obesitas, gaya hidup
kurang gerak (sedentary), dan penuaan. Disamping resistensi insulin, pada
penderita DM Tipe 2 dapat juga timbul gangguan sekresi insulin dan
produksi glukosa hepatik yang berlebihan. Namun demikian, tidak terjadi
pengrusakan sel-sel Langerhans secara otoimun sebagaimana yang terjadi
pada DM Tipe 1. Dengan demikian defisiensi fungsi insulin pada penderita
DM Tipe 2 hanya bersifat relatif, tidak absolut. Oleh sebab itu dalam

penanganannya umumnya tidak memerlukan terapi pemberian insulin


(Suyono,2004).
Sel-sel kelenjar pankreas mensekresi insulin dalam dua fase. Fase
pertama sekresi insulin terjadi segera setelah stimulus atau rangsangan
glukosa yang ditandai dengan meningkatnya kadar glukosa darah,
sedangkan sekresi fase kedua terjadi sekitar 20 menit sesudahnya. Pada awal
perkembangan DM Tipe 2, sel-sel menunjukkan gangguan pada sekresi
insulin fase pertama, artinya sekresi insulin gagal

mengkompensasi

resistensi insulin Apabila tidak ditangani dengan baik, pada perkembangan


penyakit selanjutnya penderita DM Tipe 2 akan mengalami kerusakan selsel pankreas yang terjadi secara progresif, yang seringkali akan
mengakibatkan defisiensi insulin, sehingga akhirnya penderita memerlukan
insulin eksogen. Penelitian mutakhir menunjukkan bahwa pada penderita
DM Tipe 2 umumnya ditemukan kedua faktor tersebut, yaitu resistensi
insulin dan defisiensi insulin ( Suyono, 2004).
Tabel 2.1. Perbedaan Diabetes Militus tipe 1 dan tipe 2 (Binfar, 2005)

4. Tanda dan Gejala Klinik


Diabetes seringkali muncul tanpa gejala. Namun demikian ada
beberapa gejala yang harus diwaspadai sebagai isyarat kemungkinan
diabetes. Gejala tipikal yang sering dirasakan penderita diabetes antara lain

poliuria (sering buang air kecil), polidipsia (sering haus), dan polifagia
(banyak makan/mudah lapar). Selain itu sering pula muncul keluhan
penglihatan kabur, koordinasi gerak anggota tubuh terganggu, kesemutan
pada tangan atau kaki, timbul gatal-gatal yang seringkali sangat
mengganggu (pruritus), dan berat badan menurun tanpa sebab yang jelas.
Seseorang sudah dapat dikatakan menderira diabetes melitus jika
menderita dua dari tiga gejala dibawah ini (Mangoenprasodjo,S, 2005) :
a.

Keluhan TRIAS: ditandai banyak minum, banyak kencing, dan


penurunan berat badan

b.

Kadar glukosa darah pada waktu puasa lebih dari 120 mg/dl

c.

Kadar glukosa darah dua jam sesudah makan lebih dari 200 mg/dl

Pada DM Tipe I gejala klasik yang umum dikeluhkan adalah poliuria,


polidipsia, polifagia, penurunan berat badan, cepat merasa lelah
(fatigue), iritabilitas, dan pruritus (gatal-gatal pada kulit).

Pada DM Tipe 2 gejala yang dikeluhkan umumnya hampir tidak ada.


DM Tipe 2 seringkali muncul tanpa diketahui, dan penanganan baru
dimulai beberapa tahun kemudian ketika penyakit sudah berkembang
dan komplikasi sudah terjadi. Penderita DM Tipe 2 umumnya lebih
mudah terkena infeksi, sukar sembuh dari luka, daya penglihatan
makin buruk, dan umumnya menderita hipertensi, hiperlipidemia,
obesitas, dan juga komplikasi pada pembuluh darah dan syaraf.
(Binfar, 2005)

5. Klasifikasi DM
WHO pun telah beberapa kali mengajukan klasifikasi diabetes
melitus.Pada tahun 1965 WHO mengajukan beberapa istilah dalam
pengklasifikasian diabetes, antara lain Childhood Diabetics, Young
Diabetics, Adult Diabetics dan Elderly Diabetics. Pada tahun 1980 WHO
mengemukakan klasifikasi baru diabetes melitus memperkuat rekomendasi
National Diabetes Data Group pada tahun 1979 yang mengajukan 2 tipe
utama diabetes melitus, yaitu "Insulin- Dependent Diabetes Mellitus"

(IDDM) disebut juga Diabetes Melitus Tipe 1dan "Non-Insulin-Dependent


Diabetes Mellitus" (NIDDM) yang disebut juga Diabetes Melitus Tipe 2.
Pada tahun 1985 WHO mengajukan revisi klasifikasi dan tidak lagi
menggunakan terminologi DM Tipe 1 dan 2, namun tetap mempertahankan
istilah "Insulin-Dependent Diabetes Mellitus" (IDDM) dan "Non-InsulinDependent Diabetes Mellitus" (NIDDM),

walaupun ternyata dalam

publikasi-publikasi WHO selanjutnya istilah DM Tipe 1 dan 2 tetap muncul.


Disamping dua tipe utama diabetes melitus tersebut, pada klasifikasi
tahun 1980 dan 1985 ini WHO juga menyebutkan 3 kelompok diabetes lain
yaitu Diabetes Tipe Lain, Toleransi Glukosa Terganggu atau Impaired
Glucose Tolerance (IGT) dan Diabetes Melitus Gestasional atau Gestational
Diabetes Melitus (GDM). Pada revisi klasifikasi tahun 1985 WHO juga
mengintroduksikan satu tipe diabetes yang disebut Diabetes Melitus terkait
Malnutrisi atau Malnutrition-related Diabetes Mellitus (MRDM. Klasifkasi
ini akhirnya juga dianggap kurang tepat dan membingungkan sebab banyak
kasus NIDDM (Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus) yang ternyata
juga memerlukan terapi insulin. Saat ini terdapat kecenderungan untuk
melakukan pengklasifikasian

lebih berdasarkan etiologi

penyakitnya

(Binfar, 2005). Klasifikasi Diabetes Melitus berdasarkan etiologinya dapat


dilihat pada tabel.

Tabel 2.2 Klasifikasi DM berdasarkan Etiologinya (ADA,2003)

1
0

6. Komplikasi
a.

Komplikasi Mikrovaskuler
Komplikasi mikrovaskular terutama terjadi pada penderita diabetes

tipe 1. Hiperglikemia yang persisten dan pembentukan protein yang


terglikasi (termasuk HbA1c) menyebabkan dinding pembuluh darah
menjadi makin lemah dan rapuh dan terjadi penyumbatan pada pembuluhpembuluh darah kecil. Hal inilah yang mendorong timbulnya komplikasikomplikasi mikrovaskuler, antara lain retinopati, nefropati, dan
neuropati. Disamping karena kondisi hiperglikemia, ketiga komplikasi ini
juga dipengaruhi oleh faktor genetik. Oleh sebab itu dapat terjadi dua
orang yang memiliki kondisi hiperglikemia yang sama, berbeda risiko
komplikasi mikrovaskularnya. Namun demikian prediktor terkuat untuk
perkembangan komplikasi mikrovaskular tetap lama (durasi) dan tingkat
keparahan diabetes. Satu-satunya cara yang signifikan untuk mencegah
atau memperlambat jalan perkembangan komplikasi mikrovaskular adalah
dengan pengendalian kadar gula darah yang ketat. Pengendalian intensif
dengan menggunakan suntikan insulin multi-dosis atau dengan pompa
insulin yang disertai dengan monitoring kadar gula darah mandiri dapat
menurunkan risiko timbulnya komplikasi mikrovaskular sampai 60%
(Binfar, 2005).
b.

Komplikasi Makrovaskuler
Tiga jenis komplikasi makrovaskular yang umum berkembang pada

penderita diabetes adalah penyakit jantung koroner (coronary heart disease


= CAD), penyakit pembuluh darah otak, dan penyakit pembuluh darah
perifer (peripheral vascular disease = PVD). Walaupun komplikasi
makrovaskular dapat juga terjadi pada DM tipe 1, namun yang lebih sering
merasakan komplikasi makrovaskular ini adalah penderita DM tipe 2 yang
umumnya menderita hipertensi, dislipidemia dan atau kegemukan.
Kombinasi dari penyakit-penyakit komplikasi makrovaskular dikenal
dengan berbagai nama, antara lain Syndrome X, Cardiac Dysmetabolic
Syndrome,

Hyperinsulinemic

Syndrome,

atau

Insulin

Resistance

Syndrome. Karena penyakit-penyakit jantung sangat besar risikonya pada

1
1

penderita diabetes, maka pencegahan komplikasi terhadap jantung harus


dilakukan sangat penting dilakukan, termasuk pengendalian tekanan darah,
kadar kolesterol dan lipid darah. Penderita diabetes sebaiknya selalu
menjaga tekanan darahnya tidak lebih dari 130/80 mm Hg. Untuk itu
penderita harus dengan sadar mengatur gaya hidupnya, termasuk
mengupayakan berat badan ideal, diet dengan gizi seimbang, berolah raga
secara teratur, tidak merokok, mengurangi stress dan lain sebagainya
(Binfar, 2005)..

Gambar 2.1 Patofisiologi DM hingga terjadi komplikasi

7. Penatalaksanaan Terapi
Terapi medis untuk mengatasi DM biasanya menggunakan obatobatan kimia yang bersifat antidiabetes dengan sebutan obat hipoglikemia
oral (OHO). Biasanya OHO berbentuk kapsul dan dikonsumsi dengan cara
ditelan. Saat ini, banyak sekali jenis OHO yang dijual dipasaran, baik
diapotek, maupun toko-toko obat (Utami,P & Tim Lentera,2007)
a.

Terapi non farmakologis


1. Terapi fisik
Terapi

fisik

secara

sederhana

bisa

diartikan

sebagai

upaya

menggerakkan anggota tubuh dengan tujuan melemaskan otot yang

tegang dan tentunya bisa memperlancar aliran darah. Caranya,


berolahraga secara teratur, bisa dengan berlari-lari kecil atau sekedar
berjalan-jalan disekitar rumah pada pagi hari (Utami,P & Tim
Lentera,2007)
2. Terapi Gizi medis
Terapi gizi medis merupakan salah satu terapi non farmakologi yang
sangat direkomendasikan bagi penderita diabetes. Terapi gizi medis
ini prinsipnya adalah pola makan yang didasarkan pada status gizi
diabetes dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan
individual (Sudoyo, 2006).
3. diet
Penderita diabetes dapat mengendalikan kadar glukosa darah dengan
cara terapi gizi medis (diet), olahraga, dan penggunaan obat-obat
diabetes mellitus.Diet yang baik merupakan kunci keberhasilan
penatalaksanaan diabetes. Diet yang dianjurkan adalah isi yang
seimbangmakanan dengan kompetisi yang seimbang dalam hal
karbohidrat, protein dan lemak, sesuai dengan kecukupan gizi baik
sebagai berikut :
1. Karbohidrat

: 60-70%

2. Protein

: 10-15%

3. Lemak

: 20-25%

Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur,


stress akut, kegiatan fisik, pada dasarnya ditujukan untuk mencapai
dan mempertahankan berat badan ideal (Depkes, 2005).
4. Gerak badan
Bila terdapat resistensi insulin, gerak badan secara teratur (jalan kaki
atau bersepeda, olahraga) dapat menguranginya.Hasilnya insulin dapat
dipergunakan secara lebih baik oleh sel tubuh dan dosisnya pada
umumnya dapat diturunkan (Tan dan Rahardja, 2008).

b.

Terapi Farmakologis

1)

Insulin
Terapi insulin merupakan satu keharusan bagi penderita DM Tipe 1.
Pada DM Tipe I, sel-sel Langerhans kelenjar pankreas penderita
rusak, sehingga tidak lagi dapat memproduksi insulin. Sebagai
penggantinya, maka penderita DM Tipe I harus mendapat insulin
eksogen untuk membantu agar metabolism karbohidrat di dalam
tubuhnya dapat berjalan normal. Walaupun sebagian besar penderita
DM Tipe 2 tidak memerlukan terapi insulin, namun hampir 30%
ternyata memerlukan terapi insulin disamping terapi hipoglikemik
oral.
Indikasi terapi Insulin antara lain :

Semua penderita DM Tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena


produksi insulin endogen oleh sel-sel kelenjar pankreas tidak ada
atau hampir tidak ada
Penderita DM Tipe 2 tertentu kemungkinan juga membutuhkan terapi
insulin apabila terapi lain yang diberikan tidak dapat mengendalikan
kadar glukosa darah
Keadaan stres berat, seperti pada infeksi berat, tindakan pembedahan,
infark miokard akut atau stroke
DM Gestasional dan penderita DM yang hamil membutuhkan terapi
insulin, apabila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa
darah.
Ketoasidosis diabetic
Insulin seringkali diperlukan pada pengobatan sindroma hiperglikemia
hiperosmolar non-ketotik.
Penderita

DM yang

mendapat nutrisi parenteral atau yang

memerlukan suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan


energi yang meningkat, secara bertahap memerlukan insulin eksogen
untuk mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama

periode resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan


insulin.
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontra indikasi atau alergi terhadap OHO
Tabel 2.3. Pharmakokinetik Varian Insulin (Dipiro, 2009)

2)

Obat Hipoglikemik Oral


Berdasarkan mekanisme kerjanya, obat-obat hipoglikemik oral dapat

dibagi menjadi 3 golongan, yaitu:


Obat-obat yang

meningkatkan

sekresi

insulin,

meliputi

obat

hipoglikemik oral golongan sulfonilurea dan glinida (meglitinida dan


turunan fenilalanin).
Sensitiser insulin (obat-obat yang dapat meningkatkan sensitifitas sel
terhadap

insulin),

meliputi

obat-obat

hipoglikemik

golongan

biguanida dan tiazolidindion, yang dapat membantu tubuh untuk


memanfaatkan insulin secara lebih efektif.
Inhibitor katabolisme karbohidrat, antara lain inhibitor -glukosidase
yang bekerja menghambat absorpsi glukosa dan umum digunakan
untuk

mengendalikan

hiperglikemia

post-prandial

hyperglycemia). Disebut juga starch-blocker.

(post-meal

Golongan Sulfoniurea
Merupakan obat hipoglikemik oral yang paling dahulu ditemukan.
Sampai beberapa tahun yang lalu, dapat dikatakan hampir semua obat
hipoglikemik oral merupakan golongan sulfonilurea. Obat hipoglikemik oral
golongan sulfonilurea merupakan obat pilihan (drug of choice) untuk
penderita diabetes dewasa baru dengan berat badan normal dan kurang serta
tidak pernah mengalami ketoasidosis sebelumnya. Senyawa-senyawa
sulfonylurea sebaiknya tidak diberikan pada penderita gangguan hati, ginjal
dan tiroid.
Golongan meglitinida dan Turunan Fenilalanin
Obat-obat hipoglikemik oral golongan glinida ini merupakan obat
hipoglikemik generasi baru yang cara kerjanya mirip dengan golongan
sulfonilurea. Kedua golongan senyawa hipoglikemik oral ini bekerja
meningkatkan sintesis dan sekresi insulin oleh kelenjar pankreas. Umumnya
senyawa obat hipoglikemik golongan meglitinida dan turunan fenilalanin ini
dipakai dalam bentuk kombinasi dengan obat-obat antidiabetik oral lainnya.
Golongan Biguanida
Satu-satunya senyawa biguanida yang masih dipakai sebagai obat
hipoglikemik oral saat ini adalah metformin. Metformin masih banyak
dipakai di beberapa negara termasuk Indonesia, karena frekuensi terjadinya
asidosis laktat cukup sedikit asal dosis tidak melebihi 1700 mg/hari dan
tidak ada gangguan fungsi ginjal dan hati (Soegondo, 1995).
Golongan Tiazolidindion
Senyawa golongan tiazolidindion bekerja meningkatkan kepekaan
tubuh terhadap insulin dengan jalan berikatan dengan PPAR (peroxisome
proliferator activated receptor-gamma) di otot, jaringan lemak, dan hati
untuk menurunkan resistensi insulin. Senyawa-senyawa TZD juga
menurunkan kecepatan glikoneogenesis.
Golongan Inhibitor -Glukosidase
Senyawa-senyawa inhibitor -glukosidase bekerja menghambat
enzim alfa glukosidase yang terdapat pada dinding usus halus. Enzim-enzim

-glukosidase (maltase, isomaltase, glukomaltase dan sukrase) berfungsi


untuk menghidrolisis oligosakarida, pada dinding usus halus. Inhibisi kerja
enzim ini secara efektif dapat mengurangi pencernaan karbohidrat kompleks
dan absorbsinya, sehingga dapat mengurangi peningkatan kadar glukosa
post prandial pada penderita diabetes. Senyawa inhibitor -glukosidase
juga menghambat enzim -amilase pankreas yang bekerja menghidrolisis
polisakarida di dalam lumen usus halus. Obat ini merupakan obat oral yang
biasanya diberikan dengan dosis 150-600 mg/hari. Obat ini efektif bagi
penderita dengan diet tinggi karbohidrat dan kadar glukosa plasma puasa
kurang dari 180 mg/dl. Obat ini hanya mempengaruhi kadar glukosa darah
pada waktu makan dan tidak mempengaruhi kadar glukosa darah setelah itu.
Obat-obat inhibitor -glukosidase dapat diberikan sebagai obat tunggal atau
dalam bentuk kombinasi dengan obat hipoglikemik lainnya. Obat ini
umumnya diberikan dengan dosis awal 50 mg dan dinaikkan secara bertahap
sampai 150-600 mg/hari. Dianjurkan untuk memberikannya bersama suap
pertama setiap kali makan (Soegondo, 1995).

Gambar 2.2. Terapi Oral untuk DM tipe 2 (Dipiro, 2009)

Gambar 2.3. Algoritma pengelolaan DM tipe 2 yang disepa-kati dalam konsensus American
Diabetes Association (ADA) dan Europian Association for the Study of Diabetes
(EASD) pada tahun 2009

C.

Abses Gluteal
Abses adalah penimbunan nanah yang terjadi akibat infeksi bakteri. Abses

dapat terjadi di mana saja pada bagian tubuh kita. Abses dapat terlihat karena
berada di bagian luar tubuh (pada lapisan kulit) atau terjadi pada organ dalam
tubuh, yang tidak

terlihat.Abses (Latin:

abscessus)

merupakan kumpulan

nanah (netrofil yang telah mati) yang terakumulasi di sebuah kavitas jaringan
karena adanya proses infeksi (biasanya oleh bakteri atau parasit) atau karena
adanya benda asing (misalnya serpihan, luka peluru, atau jarum suntik). Proses
ini

merupakan

reaksi

perlindungan

oleh

jaringan

untuk

mencegah

penyebaran/perluasan infeksi ke bagian lain dari tubuh. Abses gluteus


merupakan abses yang terdapat pada area gluteus. Abses di kulit atau dibawah
kulit sangat mudah dikenali, sedangkan abses dalam seringkali sulit ditemukan.
Pada penderita abses biasanya pemeriksaan darah menunjukkan peningkatan
jumlah sel darah putih.

Tidak dapat dirasakan gejala saat kuman menyerang suatu bagian tubuh
tertentu. Tetapi setelah abses terbentuk, biasanya kita merasa tidak nyaman,terjadi
pembengkakan, demam dan jika abses terjadi di organ luar tubuh, akan terlihat
kumpulan nanah. Sedangkan jika abses terjadi di bagian dalam tubuh, maka yang
dapat

dirasakan

adalah

organ

tubuh

yang

membesar

(akibat

pembengkakan). Abses merupakan salah satu manifestasi peradangan, maka


manifestasi lain yang mengikuti abses dapat merupakan tanda dan gejala dari
proses inflamasi, yakni: kemerahan (rubor), panas (calor), pembengkakan
(tumor), rasa nyeri (dolor), dan hilangnya fungsi (Lestari, AN). Pengobatan untuk
abses adalah sebagai berikut:

Antibiotik Tujuan utama dari antibiotik adalah untuk membantu


mengontrol dan akhirnya menghilangkan bakteri yang dapat
menyebabkan infeksi d abses. Namun, perlu diingat bahwa antibiotik
juga dapat membunuh bakteri baik, yang dapat membantu dalam
meningkatkan kekebalan tubuh. Oleh karena itu perlu untuk mengikuti
petunjuk dokter mengenai dosisnya.

Penghilang rasa sakit Obat ini bertujuan untuk mengurangi


pembengkakan, kemerahan, nyeri, dan rasa sakit yang terkait dengan
abses. Karena obat ini juga memiliki efek samping, sebaiknya
menggunakannya hanya bila diperlukan.

Drainase Drainase mengacu pada proses pembuatan sayatan kecil


pada abses untuk memungkinkan nanah atau cairan mengalir, yang
secara signifikan dapat mengurangi rasa sakit. Daerah ini dibersihkan
dengan larutan steril sebelum dan sesudah tindakan untuk mengurangi
risiko infeksi.

Operasi Tindakan ini lebih cocok ketika drainase biasa tidak


mungkin dilakukan atau ketika abses memiliki risiko. Tindakan
operasi melibatkan pembentukan sayatan yang lebih besar pada daerah
tindakan untuk membuat nanah mengalir.
(Holtzman LC, et al, 2013)

2
0

D.

Debridement
Tindakan debridement ini dilakukan untuk membuang jaringan yang mati

serta membantu mempercepat penyembuhan luka. Debridement dapat dilakukan


secara surgical, kimia, mekanik, biologis, atau autolisis. Tindakan ini dilakukan
melalui pembuangan dasar luka abnormal dan jaringan tepi luka seperti epidermis
hiperkeratosis(kalus) dan jaringan dermal nekrotik, debris, dan element bakteri
yang dapat menghambat penyembuhan luka. Dari beberapa penelitian uji klinis
didapatkan bahwa debridement berperan dalam membantu penyembuhan luka
melalui produksi jaringan granulasi (Alexiadou K, 2012).
Debridement harus dilakukan pada semua luka kronis untuk membuang
jaringan nekrotik dan debris. Surgical debridement adalah metode yang paling
efisien dan langsung untuk membersihkan luka, yang dipertimbangkan sebagai
gold standard. Tindakan ini dilakukan menggunakan blade scalpel, selanjutnya
semua jaringan nekrotik dibuang hingga jaringan dasar ulkus yang sehat. Bau
adalah indikator yang baik untuk menilai keberhasilan debridement, jika luka
tidak berbau, bisa menjadi tanda bahwa tindakan debridement berhasil. Jika
dicurigai terdapat iskemia berat, debridement yang agresif harus ditunda hingga
pemeriksaan vaskular dilakukan, danjika diperlukan, prosedur revaskularisasi
dapat dilakukan (Alexiadou K, 2012).

2
1

BAB III
PEMBAHASAN

A.

B.

Identitas Pasien
Nama Pasien

: Ny. DS

No. RM

: 56-XX-XX

Umur/BB

: 38 tahun/ 37 kg

Status Pasien

Ruang/ No. Bed

: Marwah/ A6

Tanggal Masuk

: 04/Januari/2016

Tanggal Keluar

:-

Dokter

: dr. NJ dan dr. MI

Kondisi Pasien
1. Keluhan Pasien
Pasien mengeluhkan nyeri pada bisul di pantat.
2. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)
Tidak ada riwayat sakit sebelumnya
3. Riwayat Penyakit Keluarga
Diabetes militus (ibu dan saudara)
4. Riwayat Alergi
Tidak ada alergi obat tertentu
5. Riwayat Pengobatan
Sebelum datang ke rumah sakit, pasien mengira sakit/ bisul yang terdapat
itu semacam herpes, oleh karena itu disarankan oleh anggota keluarganya
(bukan tenaga kesehatan) untuk menggunakan Acyclovir (dosis lupa) sehari
empat kali , baru diminum dua hari sebelum masuk rumah sakit
6. Diagnosa Dokter
Abses Glukal dan Diabetes Militus

22

22

C.

Data Tanda Vital


Tabel 3.1 Hasil Pemerikaan Tanda Vital

Jenis
Pemerika
4/1/16
saan
Tekanan 85/ 54
darah
mmHg

Nadi

100
x/menit

Tanggal Pemeriksaan
5/1/16
137/73
mmHg

x/menit

6/1/16
115/70
mmHg

7/1/16
100/50
mmHg

8/1/16
116/61
mmHg

144/69
mmHg

127/66
mmHg

129/76
mmHg

133/80
mmHg
(post op)
83
x/menit

88
x/menit

x/menit

38
x/menit

x/menit

x/menit

9/1/16
130/90
mmHg

10/1/16
160/90
mmHg

89
x/menit

18
x/menit

Respirat
ory Rate

D.

x/menit

x/menit

76 x/mnt
(post op)
20
x/menit
(post op)

Data Hasil Laboratorium


Tabel 3.2 Hasil Pemerikaan Laboratorium

Jenis

Tanggal

pemeriksaan

Pemeriksaan

Gula Darah
Sewaktu

Nilai Rujukan

Hasil Pemeriksaan

03/1/2016

418 mg/dL

04/01/2016

161 mg/dL

04/01/2016

80 mg/dL

05/01/2016

32 mg/dL

05/01/2016

142 mg/dL

05/01/2016

70-140 mg/dl

32 mg/dL

06/01/2016

60 mg/dL

06/01/2016

435 mg/dL

06/01/2016

348 mg/dL

06/01/2016

244 mg/dL

06/

(Low) mg/dL

2
3

11/1/16
106/53
mmHg

01/2016
06/01/2016

53 mg/dL

06/01/2016

46 mg/dL

06/01/2016

246 mg/dL

07/01/2016

170 mg/dL

07/01/2016

125 mg/dL

08/01/2016

144 mg/dL

08/01/2016

190 mg/dL

08/01/2016

302 mg/dL

08/01/2016

26 mg/dL

09/01/2016

329 mg/dL

09/01/2016

294 mg/dL

09/01/2016

146 mg/dL

09/01/2016

112 mg/dL

10/01/2016

134 mg/dL

10/01/2016

265 mg/dL

10/01/2016

168 mg/dL

11/01/2016

176 mg/dL

Hemoglobin

05/01/2016

12.115.3 g/dl

10.6 mg/dL

Hematocrit

05/01/2016

36%-44.6%

32 %

Leukosit

05/01/2016

38009800/mcl

25.7

Neutrofil

05/01/2016

50-70

Basofil

05/01/2016

0-1

Trombosit

05/01/2016

150-450

596

PTT

05/01/2016

0,00-9,99

13.9

APTT

05/01/2016

21 45

32.5

HbA1C

05/01/2016

3 6.5

6.9

Serum Creatinin

05/01/2016

0,4<1,3 mg/dl

2.3

Ureum

05/01/2016

825 mg/dl

54

LED

05/01/2016

0 20

Keterangan

High (Tinggi)
Low ( rendah )

86
2

140

E.

Data Rekonsiliasi Obat


No. Nama Obat
1

Aturan

Indikasi

Penggunaan Dilanjutkan

dan Potensi

Pemakaian

terakhir

ya/ tidak

Salep

01/01/16

Aciclovir

4 x sehari

01/01/16

tablet

(dosis

Aciclovir
2

lupa)
Preparat

yang

dilakukan

rekonsiliasi

termasuk

obat

dari

pelayanan sebelumnya, atau digunakan seminggu terakhir, obat herbal,


obat bebas, suplemen/ vitamin, riwayat penyakit terdahulu, riwayat
penyakit keluarga, riwayat alergi.
F.

Terapi yang diberikan dirumah sakit

Nama Obat

Indikasi

Aturan

Tanggal

Tanggal

pakai

mulai

Stop

Metformin

2x1

05/01/16 05/01/16 Anti

500mg

Pc

hipergikemik

Catatan khusus

Dihentikan saat
akan minum
kedua kali karena
terjadi
hipoglikemik

Gilmepirid

1x1

2mg

Ac

05/01/16 05/01/16 Anti


hipergikemik

Diminum segera
sebelum makan
tetapi dhentikan
saat akan minum
kedua kali karena
terjadi
hipoglikemik

3 x 15
Humalog

06/01/16 06/01/16 Anti


hipergikemik
(u/memelihara
homeostasis

Diberikan 15
menit sebelum
makan. Diberikan

3 x 12
unit

3x8
unit

Tramadol

normal
glukosa)
08/01/16 08/01/16 Anti
hipergikemik
(u/memelihara
homeostasis
normal
glukosa)
10/01/16 10/01/16 Anti
hipergikemik
(u/memelihara
homeostasis
normal
glukosa)
07/01/16 07/01/16 Anti nyeri
akut

Ondan-

2x
Diberikan 15
menit sebelum
makan. Diberikan
1x
Diberikan 15
menit sebelum
makan. Diberikan
2x
Saat op (debridement)

07/01/16 07/01/16 Anti mual

sentron
Ceftriaxone 2 x 1

07/01/16 07/01/16 Antibiotik

07/01/16 07/01/16 Anti myeri

05/01/16 09/01/16

Diberikan

inj
Ketorolac

2x1

inj
Dextros
40%

beberapa kali
karena GDS yang
drop

Cefadroxil

2x1

10/10/16 15/10/16 Antibiotilk

Diberikan saat
pasien dirumah
sakit dan pada
saat pasien pulang

Cilostazole

2x1

10/10/16 -

Antiplatelet

Diberikan saat
pasien dirumah
sakit dan pada
saat pasien pulang

Gentamicin
salep

12/11/16

Antibiotik
topical

Obat pulang

12/11/16

Humalog

14unit -

Mix

0 - 10

hipoglikemik

unit

(insulin)

G.

Obat

Obat Pulang

Profil Gula Darah Pasien

Kadar
500
450
400
350
300
250
200
150
100
50
0

Kadar

Tanggal 4/1/16

: Diberikan metformin 500 dan glimepiride 2 mg

Tanggal 5/1/16 (16:30)

: Diberikan bolus D40% 2 flash

Tanggal 5/1/16 (23:00)

: Diberikan bolus D40% dan infuse D5%

Tanggal 6/1/16 (06:00)

: Diberikan bolus D40%

Tanggal 6/1/16 (12:00)

: Diberikaan Humalog 15 unit (1)

Tanggal 6/1/16

: Diberikan Humalog 15 unit (2)

Tanggal 6/1/16 (15:30)

: Diberikan bolus D40% 3 flash

Tanggal 6/1/16 (16:30)

: Diberikan bolus D40% 2 flash

Tanggal 6/1/16 (16:30)

: Diberikan infuse D50%

Tanggal 6/1/16 (16:30)

: Diberikan infuse D10%

Tanggal 6/1/16 (17:30)

: Diberikan bolus D40% 3 flash

Tanggal 8/1/16 (20:00)

: Diberikan humalog 3 x 12 unit (diberikan 1x)

Tanggal 8/1/16 (23:00)

: Diberikan Dektrose bolus D40% 3 flash

Tanggal 9/1/16 (15:00)

: Diberikan humalog 8 unit (1)

Tanggal 10/1/16 (12:00)

: Diberikan humalog 8 unit (2)

Tanggal 10/1/16 (18:00)

: Diberikan humalog 8 unit (3)

*Penjelasan
1. Kurang tidur bisa memicu produksi hormone kortisol, menurunkan
toleransi

glukosa,

dan

mengurangi

hormon

tiroid.

Semua

itu

menyebabkan resistensi insulin dan memperburuk metabolisme (Vita


Health, 2000).
2. Eritrosit pada penderita DM yang tidak terkendali akan meningkatkan
HbA1C

yang menyebabkan deformabilitas eritrosit

oksigen

di

penyumbatan

jaringan
yang

oleh

eritrosit

menggangu

terganggu,

sirkulasi

jaringan

dan pelepasan
sehingga
dan

terjadi

kekurangan

oksigen mengakibatkan kematian jaringan yang selanjutnya timbul ulkus


diabetika. Pada penderita DM apabila kadar glukosa darah tidak terkendali
menyebabkan abnormalitas lekosit sehingga fungsi khemotoksis di lokasi
radang terganggu, demikian pula fungsi fagositosis dan bakterisid
menurun

sehingga

bila

ada

infeksi

mikroorganisme sukar untuk

dimusnahkan olehsistem phlagositosis- bakterisid intra selluler. Glikosilasi


Hemoglobin adalah terikatnya glukosa yang masuk dalam sirkulasi
sistemik dengan protein plasma termasuk hemoglobin dalam sel darah
merah. Apabila Glikosilasi

Hemoglobin (HbA1c) 6,5 % akan

menurunkan kemampuan pengikatan oksigen oleh sel darah merah yang


mengakibatkan hipoksia jaringan yang selanjutnya terjadi proliferasi pada
dinding sel otot polos subendotel (Pract, 2000). Penelitiaan Case Control
di USA oleh Pract, ulkus diabetika terjadi lebih banyak pada kadar
glukosa darah yang tidak terkontrol dengan OR sebesar 7 (95 % CI :
3,6 9,4) (Pract, 2000).
3. Pertahanan

fisiologis

yang

pertama

terhadap

hipoglikemia

adalah

penurunan sekresi insulin oleh sel beta pankreas. Pasien diabetes

melitus tipe 1 yang menerima terapi substitusi insulin tidak memiliki


penurunan sekresi insulin fisiologis (sekresi insulin berkurang saat
kadar gula darah rendah) karena insulin yag beredar dalam tubuh
merupakan insulin penggantui yang berasal dari luar (eksogen)
Pertahanan fisiologis yang kedua terhadap hipoglikemia adalah
peningkatan

sekresi glukagon.

Sekresi glukagon

meningkatkan

produksi glukosa di hepar dengan memacu glikogenolisis. Pertahanan


fisiologis yang ketiga terhadap hipoglikemia adalah peningkatan sekresi
epinefrin adrenomedullar. Sekresi ini terjadi apabila sekresi glukagon
tidak cukup untuk meningkatkan kadar gula darah. Sekresi epinefrin
adrenomedullar meningkatkan kadar gula darah dengan cara stimulasi
hepar dan ginjal untuk memproduksi glukosa, membatasi penyerapan
glukosa oleh jaringan yang sensitif terhadap insulin, perpindahan
substrat glukoneogenik (laktat dan asam amino dari otot, dan gliserol
dari jaringan lemak).

H.

Penyelesaian Kasus (Analisis SOAP)


1. Subjektif
Nama/usia

: Ny. DS / 38 tahun

Berat badan

: 37 kg

Keluhan utama

: Kontrol DM dan bisul pada pantat

Riwayat penyakit pasien

:-

Riwayat Penyakit Keluarga

: Diabetes militus (ibu dan soudara)

Riwayat Alergi

:-

Riwayat pengobatan

: Sebelum datang ke rumah sakit, pasien


mengira sakit/ bisul yang terdapat itu
semacam herpes, oleh karena itu disarankan
oleh anggota keluarganya (bukan tenaga
kesehatan) untuk menggunakan Acyclovir
(dosis lupa) sehari empat kali ,

baru

diminum dua hari sebelum masuk rumah


sakit
2. Objektif
Data Tanda Vital
Jenis
Pemerika
4/1/16
saan
Tekanan 85/ 54
darah
mmHg

Nadi

100
x/menit

Tanggal Pemeriksaan
5/1/16
137/73
mmHg

x/menit

6/1/16
115/70
mmHg

7/1/16
100/50
mmHg

8/1/16
116/61
mmHg

144/69
mmHg

127/66
mmHg

129/76
mmHg

x/menit

133/80
mmHg
(post
op)
83
x/menit

9/1/16
130/9
0
mmH
g

10/1/16
160/90
mmHg

11/1/16
106/53
mmHg

100/5
0
mmH
g
88
x/menit

x/men
it

89
x/menit
76
3
0

Respirat
ory Rate

18
x/menit

x/menit

x/menit

x/mnt
(post
op)
20
x/menit
(post
op)

38
x/menit

x/men
it

Data Hasil Laboratorium


Jenis

Tanggal

pemeriksaan

Pemeriksaan

Gula Darah
Sewaktu

Nilai Rujukan

Hasil Pemeriksaan

03/1/2016

418 mg/dL

04/01/2016

161 mg/dL

04/01/2016

80 mg/dL

05/01/2016

32 mg/dL

05/01/2016

142 mg/dL

05/01/2016

32 mg/dL

06/01/2016

60 mg/dL

06/01/2016

435 mg/dL

06/01/2016

348 mg/dL

06/01/2016

244 mg/dL

06/01/2016

(Low) mg/dL

06/01/2016

53 mg/dL

06/01/2016

70-140 mg/dl

46 mg/dL

06/01/2016

246 mg/dL

07/01/2016

170 mg/dL

07/01/2016

125 mg/dL

08/01/2016

144 mg/dL

08/01/2016

190 mg/dL

08/01/2016

302 mg/dL

08/01/2016

26 mg/dL

09/01/2016

329 mg/dL

09/01/2016

294 mg/dL

09/01/2016

146 mg/dL

09/01/2016

112 mg/dL

10/01/2016

134 mg/dL

3
1

10/01/2016

265 mg/dL

10/01/2016

168 mg/dL

11/01/2016

176 mg/dL

Hemoglobin

05/01/2016

12.115.3 g/dl

10.6 mg/Dl

Hematocrit

05/01/2016

36%-44.6%

32 %

Leukosit

05/01/2016

38009800/mcl

25.7

Neutrofil

05/01/2016

50-70

Basofil

05/01/2016

0-1

Trombosit

05/01/2016

150-450

596

PTT

05/01/2016

0,00-9,99

13.9

APTT

05/01/2016

21 45

32.5

HbA1C

05/01/2016

3 6.5

6.9

Serum Creatinin

05/01/2016

0,4<1,3 mg/dl

2.3

Ureum

05/01/2016

825 mg/dl

54

LED

05/01/2016

0 20

Keterangan

86
2

140

High (Tinggi)
Low ( rendah )

Eritrosit pada penderita DM yang tidak terkendali akan meningkatkan


HbA1C yang menyebabkan deformabilitas eritrosit dan pelepasan oksigen
di jaringan oleh eritrosit terganggu, sehingga terjadi penyumbatan yang
menggangu sirkulasi jaringan dan kekurangan oksigen mengakibatkan
kematian jaringan yang selanjutnya timbul ulkus diabetika.Pada penderita
DM

apabila

kadar

glukosa

darah

tidak

terkendalimenyebabkan

abnormalitas lekosit sehingga fungsi khemotoksis di lokasiradang


terganggu,

demikian

menurunsehingga

bila

pula
ada

fungsi
infeksi

fagositosis

dan

mikroorganisme

bakterisid

sukar

untuk

dimusnahkan olehsistem phlagositosis-bakterisid intra selluler

(Rini,

2008).

Serum kreatinin dan BUN (ureum) merupakan indicator fungsi ginjal.


Kreatinin diekskresi oleh ginjal dan konsentrasinya dalam darah sebagai
indikator fungsi ginjal. Pada kondisi fungsi ginjal normal, kreatinin dalam
darah ada dalam jumlah konstan. Nilainya akan meningkat pada

penurunan fungsi ginjal. Konsentrasi kreatinin serum meningkat pada


gangguan fungsi ginjal baik karena gangguan fungsi ginjal disebabkan
oleh nefritis, penyumbatan saluran urin, penyakit otot atau dehidrasi akut.
Kreatinin serum 2 - 3 mg/dL menunjukan fungsi ginjal yang menurun 50
% hingga 30 % dari fungsi ginjal normal (Anonim, 2011).

Nilai basofil yang tinggi dan leukosit yang sangat tinggi (di atas
20.000/mm3) dapat disebabkan oleh infeksi.

3. Assasment
Analisis drug problem
Problem

Ya

DRP
Tidak

Penilaian

Rekomendasi

Keterangan

Indikasi (standar terapi / simptom)

Angka leukosit yang


tinggi hingga 25.7 ribu,
dan neutrofil juga basofil
Pemberian antibiotik
tinggi
menandakan
adanya kecenderungan
terjadi infeksi

indikasi tanpa
obat

obat tanpa
indikasi

Angka Platelet yang


Pemberian agen anti
tinggi melebihi normal
platelet
(150-540) yakni 595
sejak hari pertama.

Antibiotik baru
diberikan saat
operasi dan post
operasi
Pemberian
antiplatelet
baru
diberikan oleh dokter
pada tanggal 10/01,
diduga karena selain
plateletnya
tinggi,
tekanan darah pasien
sempat
mencapai
160/90
mmHg
(tanggal 10/01/16)
-

Pilihan Terapi

tidak sesuai
pedoman terapi

tidak sesuai
kondisi pasien

Penggunaan antibiotic
untuk luka pasca operasi
menggunakan
cefadroxil, kurang
efektif menangani abses/
ulkus pada pasien DM
ini.

Pemberian
Clindamicin 300 mg
sebagai antibiotic
untuk luka(bisul/ulkus)
pasien DM. (Lipsky, et
al, 2004)

Pada Jurnal yang


direkomendasikan
ceftriaxone tertera ,
tetapi
cefadroxil
tidak
tercantum
dalam jurnal, jadi
rekomendasinya
antibiotic
diganti
sesuai
dengan
literature (khusnya
untuk pasien dengan
ulkus pada DM.
(Lipsky, et al, 2004)
-

Dosis

over dose

Dosis humalog 3 x 15
unit yang diresepkan ,
itu
terlalu
besar
mengingat berat badan
pasien hanya 37 kg.
Rentang Dosis insulin
0,5 1 mg/kgBB,
sehingga kadar gula
darah pasien sempat
turun
drastic
(hipoglikemik)

Disarankan penurunan
dosis humalog jika
akan
diberikan
kembali (GDS tinggi)
Dosis nya
0,5mg/kgBb
*
37/3kali= 6 unit/1x

Obat
disuntikan
ketika gula darah
meningkat,
atau
kembali
tak
terkontrol
dan
dihentikan
jika
terjadi hipoglikemi

under/sub dose
Interaksi Obat
obat obat
obat makanan
obat penyakit

1mg/kgBB *37 /3kali


=
12
unit/1x
pemberian
Jadi cukup diberikan 3
x 6- 12 unit
-

Efek Samping/
ADR

Pemberian
metformin
pada kondisi pasien
dengan
nilai
fungsi
ginjal yang tinggi atau
SCr
>
1.5
akan
memperparah
kondisi
ginjal, dikarenakan efek
samping dari metformin
yakni
ketoasidosis
(Dipiro,
2009;
Medscape) *dilampirkan
dibawah (gambar)

Dokter menghentikan
penggunaan metformin
pada hari pertama di
rawat jalan karena
kondisi ginjal pasien
yang mengalami
penurunan
*data GFR pasien
tercantum dibawah
tabel.

Obat hiperglikemik
oral diganti dengan
insulin

Tidak ada inkompabilitas pada obat yang diberikan

Ketidakpatuhan
(incompliance/
patient
adherence)

Inkompatibilitas

Perhitungan GFR pasien


GFR for male

: (140-umur) x BB (kg) / (72 * Serum Creatinin)

GFR for female : GFR Male * 0,85


Jadi GFR Pasien adalah
140 38 x 37
=
72 x 2.3

x 0,85
2

= 19,4 mL/min/ 1.73 m

Hasil GFR dapat diklasifikasikan penderita gagal ginjal ke dalam


2

stadiumsesuai tabel. Nilai GFR normal adalah 90 120 mL/min/1.73 m .


Tabel. Kriteria eGFR (Klasifikasi Penderita Ginjal)
eGFR

Deskripsi
2

mL/min/1.73m
90

Stage 1 CKD (Kerusakan ginjal dengan GFR normal atau sedikit


menurun )

60 89

Stage 2 CKD (Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR ringan)

30 59

Stage 3 CKD (Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR sedang)


Penanganan difokuskan pada memperlambat penurunan fungsi
ginjal dan penanganan komplikasi

15 29

Stage 4 CKD (Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR berat)


Penderita dipersiapkan untuk menjalani terapi pengganti ginjal
atau transplantasi

< 15

Stage 5 CKD (Kerusakan ginjal stadium akhir/ terminal/ ESRD)


Pasien memerlukan terapi pengganti ginjal atau transplantasi

Dari hasil perhitungan GFR diatas, pasien tergolong masuk ke


penurunan fungsi ginjal (CKD) stage 4. Hal ini masih dugaan sementara
karena melihat nilai serum creatinin dan ureum yang sangat tinggi, serta
nilai GFR yang sangat rendah mengindikasikan ke- arah CKD. Tetapi hal
ini masih perlu monitoring dan pemeriksaan diagnostik lebih lanjut (oleh
dokter).

Gambar Terapi DM tipe 2 untuk Kondisi Tertentu

Gambar Efek Samping dan Kontraindikasi penggunaan Metformin (Medscape)

4. Planning
a.

Terapi DM yang diberikan pasien selanjutnya jika gula darahnya


masih saja tinggi gunakan insulin, hindari penggunaan OHO
metformin karena mempertimbangkan fungsi ginjal pasien mengalami
penurunan,

b.

Merekomendasikan penggantian antibiotik sesuai literature untuk


abses/ ulkus pada pasien diabetes militus

c.

Monitoring kadar glukosa darah (setiap 1 jam sekali atau min 4 kali
sehari) dan tekanan darah pasien selama masa pengobatan,

d.

Memberikan konseling dan edukasi kepada pasien tentang tandatanda hipoglikemik serta penanganan awal ketika hipoglikemik
terjadi,

e.

Memberikan edukasi tentang penanganan luka ulkus /bisul pada


pantat, agar selalu bersih/ steril. Penggunaan balutan yang efektif dan
tepat membantu penanganan ulkus diabetes yang optimal. Keadaan
sekitar luka harus dijaga kebersihan dan kelembabannya.

f.

Pasien diberikan informasi tentang terapi non farmakologi seperti,


menjaga pola makan, istirahat yang cukup, olahraga yang teratur, dll.
Ibu DS masuk ke RS PKU Muhammadiyah tanggal 4 januari 2015,

dan didiagnosa oleh dokter yaitu hiperglikemia dan abses gluteal (bisul).
Dimana Hiperglikemia didefinisikan sebagai kadar glukosa darah yang
tinggi dan rentang kadar puasa normal 126 mg/100ml darah. Sebelum
pindah ke rawat inap PKU, pasien sebelumnya dirawat di IGD dan hasil
observasinya GDS pasien mencapai 418 mg/dL. Pasien juga mengeluhkan
nyeri disekitas abses gluteal (abses gluteal) nya. Selanjutnya, selama
mendapat perawatan dibangsal, gula darah pasien tidak stabil (grafiknya
fluktuatif).
Untuk abses yang diderita pasien , pasien melakukan debridement,
tetapi proses debridement ini sempat tertunda karena gula darah pasien yang
naik turun secara fluktuatif. Adapun terapi farmakologis yang yang

diberikaan saat dirumah sakit (saat pasien rawat inap dan akan pulang)
antara lain :
1.

Humalog Mix (+insulin lispro protamin)


Indikasi untuk terapi diabetes melitus tipe 1 dan tipe 2, Untuk
meningkatkan kontrol glikemik. Diberikan segera sebelum atau
setelah makan (Formularium RS PKU). Insulin humalog adalah untuk
pasien DM yang memerlukan insulin untuk memelihara homeostasis
normal

glukosa.

Dosis

bersifat

individual.

Dosisnya

0,5-1

iu/kgBB/hari. Dosis pemberian yang biasa diberikan yakni antara 18


unit 37 unit/ hari.
2.

Ceftriaxone (post Op) (Selama di Rumah Sakit)


Indikasi untuk infeksi berat dan keadaan resisten terhadap bakteri
gram positif dan gram negative, saluran napas, ISK, GO, septicemia,
Infeksi kulit, profilaksis pra OP.

3.

Ketorolak Inj (Post Op) (Selama di Rumah Sakit)


Terapi jangka pendek pada nyeri post op akut, sedang hingga berat.
Pengobatan jangka pendek nyeri awalnya 30 -60 mg secara IM lalu
dapat diberikan dosis 15 30 mg tiap 6 jam bila perlu. Max 120
mg/hari. Nyeri berat akibat Op maksimal penggunaannya 5 hari. Efek
samping perlu dipantau, yakni tukak GI atau bleeding di GI.

4.

Bolus Dextrose 40% (Selama di Rumah Sakit)


Indikasi untuk rehidrasi, penambah kalori secara pariental, basic
solution. Dosis individual. Diberikan saat gula darah pasien low/ drop
/ pasien mengalami hipoglikemik.

5.

Infus RL (Selama di Rumah Sakit)


Indikasinya untuk mengembalikan keseimbangan elektrolit pada
kondisi dehidrasi.

6.

Gentamicyn salep kulit (Obat Pulang)


Indikasi untuk infeksi kulit primer maupun sekunder pada kulit,
impetigo

kontagiosa,

folikulitis

akut,

dermatitis

ekzematoid

infeksiosa, akne pustular, psoriasis pustular, eksoriasi terinfeksi.


Dioleskan sehari bisa 3 -4 kali pada bagian yang sakit (bisul).

7.

Cefadroxil 500mg (untuk pulang)


Dari rumah sakit diberikan untuk mengatasi infeksi gram positif dan
negative serta profilaksis bedah, diberikan 2 kali sehari 1 tablet. Tetapi
dari jurnal yang didapat antibiotik untuk mengatasi abses/ ulkus pada
pasien diabetik tidak direkomendasikan antibiotic ini, yang bisa
digunakan yakni clindamicin tablet 300 mg (Lipsky BA, 2004).
Clindamicin Indikasinya untuk infeksi gram positif dan

gram

negative, terutama streptococcus, pnemokokus, dan stapilcoccus.


Termasuk bakteri anaerob. Infeksi saluran nafas atas, bawah, kulit dan
jaringan serta infeksi serius lainnya. Dosis yang diberikan, 3 x sehari
300 mg.
8.

Cilostazole (Untuk pulang)


Indikasinya untuk pengobatan gejala iskemik seperti ulkus, rasa sakit
dan dingin pada ekstermitas disebabkan karena adanya penyumbatan
arteri kronis, pencegahan kambuhan infark. Dosis yang diberikan 2
kali sehari 100mg .

4
0

DAFTAR PUSTAKA

American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus.


Diabetes Care. 2004;27(Suppl 1):S5-S10.
Anonim, 2004, Surat Keputusan Menteri Kesehatan No.1197/MenKes/X/2004
Tentang Standar Pelayanan Farmasi di Rumah Sakit, Departemen
Kesehatan Republik Indonesia , Jakarta.
Anonim, 2011, Pedoman Implementasi Data Klinik, Kementrian Kesehatan
Republik Indonesia, Jakarta.
Alexiadou K, Doupis J. 2012, Management of Diabetic Foot Ulcers.
Binfar, 2005, Pharmaceutical Care untuk penyakit Diabetes Militus, Direktorat
Jenderal Binakefarmasian Dan Alat Kesehatan Kementerian Kesehatan
RI: Jakarta.
Dipiro, J.T., Matzke, G.R., Posey, L.M., Talbert, R.L., Wells, B.G., & Yee, G.C,
2009.

Pharmacotherapy

pathophysiologis

approach.(Seven

edition).America : The McGraw-Hill Companies.


Dipiro

J.,

Wells

B.,

Dipiro

C.W.,

dan

Schwinghammer

T.,

2012,

Pharmacotherapy Handbook - Ninth Edition, New York: The McGraw-Hill


Companie.
Holtzman LC, Hitti E, Harrow J., 2013, Incision and drainage. In: Roberts JR,
Hedges JR, eds. Clinical Procedures in Emergency Medicine. 6th ed.
Philadelphia, PA: Saunders Elsevier.
Lipsky BA., Anthony R. Berendt, H. Gunner Deery, John M. Embil, Warren S.
Joseph, Adolf W. Karchmer, Jack L. LeFrock, Daniel P. Lew, Jon T. Mader,
Carl Norden, dan James S. Tan, 2004, Diagnosis and Treatment of Diabetic
Foot Infections, IDSA GUIDELINES.
Medscape.
Nathan DM, Buse JB, Cavidson MB, Ferrannini E, Holman RR, Sherwin R,
Zinman B; ADA/EASD, 2009, Medical management of hyperglycemia in
type 2 diabetes: a consensum algorithm of the initiation and adjustment of
therapy: a consensus statement of the American Diabetes Association and

4
1

the European Association for the Study of Diabetes. Diabetes Care 2009. 32
(1); 193-203.
Soegondo S, 2004, Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Mellitus Terkini. Dalam
Soegondo S, Soewondo P dan Subekti I (eds). Penatalaksanaan Diabetes
Mellitus Terpadu, Pusat Diabetes dan Lipid RSUP Nasional Cipto
Mangunkusumo-FKUI, Jakarta.
Suyono S. 2004. Patofisiologi Diabetes Mellitus. Dalam Soegondo S, Soewondo
P dan Subekti I (eds). Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu, Pusat
Diabetes dan Lipid RSUP Nasional Cipto Mangunkusumo-FKUI, Jakarta.
Mangoenprasodjo S, 2005. Hidup Sehat dan Normal dengan Diabetes. Thinkfresh
Yogyakarta.
Rini T. 2008. Faktor-faktor resiko ulkus diabetika pada penderita diabetes melitus.
[diakses

Jauari

2014].

http://eprints.undip.ac.id/18866/1/Rini_Tri_Hastuti.pdf.
Tan, T.,H., & Rahardja, K. 2008. Obat-obat penting (Edisi ke enam). Jakarta: PT.
Elex Media Komputindo .
Utami P & Tim Lentera, 2007. Terapi Jus Untuk Diabetes Melitus. PT.
Agromedia Pustaka.
WHO Department of Noncommunicable Disease Surveillance Geneva. Definition,
Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications.
1999.Report of a WHO ConsultationPart 1: Diagnosis and Classification of
Diabetes Mellitus .

Lampiran