Anda di halaman 1dari 15

Penanganan Kegawatdaruratan pada Pasien

Akut Respirasi Distres Sindrom (ARDS)


Julius
10 2013 540
Fakultas Kedokteran Universitas Krida Wacana
Jl. Arjuna No.6 Jakarta Barat 11510
Telp. 021-56942061 Fax. 021-5631731
Email : juliusjuli68@yahoo.co.id

Pendahuluan
ARDS adalah keadaan darurat medis yang dipicu oleh berbagai proses akut yang berhubungan
langsung ataupun tidak langsung dengan kerusakan paru. ARDS mengakibatkan terjadinya gangguan
paru yang progresif dan tiba-tiba ditandai dengan sesak napas yang berat, hipoksemia dan infiltrat
yang menyebar dikedua belah paru.ARDS ( juga disebut syok paru) akibat cedera paru dimana
sebelumnya paru sehat,sindrom ini kurang lebih 150.000 sampai 200.000 pasien tiap tahun, dengan
laju mortalitas 65% untuk semua pasien yang mengalami ARDS. Faktor resiko menonjol adalah
sepsis. Kondisi pencetus lain termasuk trauma mayor, KID, tranfusi darah, aspirasi tenggelam,inhalasi
asap atau kimia, gangguan metabolik toksik, pankreatitis, eklamsia, dan kelebihan dosisobat.
Perawatan akut secara khusus menangani perawatan kritis dengan intubasi dan ventilasimekanik.
ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma jaringan
paru baik secara langsung maupun tidak langsung. ARDS terjadi sebagai akibat cederaatau trauma
pada membran alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalamruang interstisiel
alveolar dan perubahan dalam jaring-jaring kapiler, terdapat ketidakseimbanganventilasi dan perfusi
yang jelas akibat akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru-paru.
ARDS menyebabkan penurunan dalam pembentukan surfaktan, yangmengarah pada kolaps alveolar.
Komplians paru menjadi sangat menurun atau paru-paru menjadikaku akibatnya adalah penuruna
karakteristik dalam kapasitas residual fungsional, hipoksia beratdan hipokapnia.Oleh karena itu,
penanganan ARDS sangat memerlukan tindakan khusus dari perawatuntuk mencegah memburuknya
kondisi kesehatan klien. Hal tersebut dikarenakan klien yang mengalami ARDS dalam kondisi gawat
yang dapat mengancam jiwa pasien.

Pembahasan
Sindrom gagal pernafasan merupakan gagal pernafasan mendadak yang timbul pada penderita
tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Sindrom Gawat Nafas Akut (ARDS) juga dikenal
dengan edema paru nonkardiogenik merupakan sindroma klinis yang ditandai penurunan progresif
kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius. Dalam sumber lain ARDS
merupakan kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya terjadi
pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau
nonpulmonal. Beberapa factor pretipitasi meliputi tenggelam, emboli lemak, sepsis, aspirasi,
pankretitis, emboli paru, perdarahan dan trauma berbagai bentuk. Dua kelompok yang tampak menjadi
resiko besar untuk sindrom adalah yang mengalami sindrom sepsis dan yang mengalami aspirasi
sejumlah besar cairan gaster dengan pH rendah. Kebanyakan kasus sepsis yang menyebabkan ARDS
dan kegagalan organ multiple karena infeksi oleh basil aerobic gram negative. Kejadian pretipitasi
biasanya terjadi 1 sampai 96 jam sebelum timbul ARDS.1
ARDS sering terjadi dalam kombinasi dengan cidera organ multiple dan mungkin menjadi
bagian dari gagal organ multiple. Prevalensi ARDS diperkirakan tidak kurang dari 150.000 kasus
pertahun. Sampai adanya mekanisme laporan pendukung efektif berdasarkan definisi konsisten,
insiden yang benar tentang ARDS masih belum diketahui. Laju mortalitas tergantung pada etiologi dan
sangat berfariasi. ARDS adalah penyebab utama laju mortalitas di antara pasien trauma dan sepsis,
pada laju kematian menyeluruh kurang lebih 50% 70%. Perbedaan sindrom klinis tentang berbagai
etiologi tampak sebagai manifestasi patogenesis umum tanpa menghiraukan factor penyebab.

Onset

Oksigenasi

Tekanan Kapiler
wedge paru
ALI
akut
PaO2/FiO2< 300
infitrat bilateral
< 18 mmHg.
tidak ada hipertensi
ALI
akut
infitrat bilateral
PaO2/FiO2< 300
atrium kiri
Tabel 1. Kriteria ALI dan ARDS menurut American European Consensus
Conference Committee (AECC) pada tahun 1994.1
Foto Toraks

Anamnesis

ARDS pertama kali digambarkan sebagai sindrom klinis pada tahun 1967. Ini meliputi
peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler pulmonal, menyebabkan edema pulmonal nonkardiak.
ARDS didefinisikan sebagai difusi akut infiltrasi pulmonal yang berhubungan dengan masalah besar
tentang oksigenasi meskipun diberi suplemen oksigen dan pulmonary arterial wedge pressure (PAWP)
kurang dari 18 mmHg.
Keadaan Umum: Takipnea, dispnea, sesak nafas, pernafasan menggunakan otot aksesoris
pernafasandan sianosis sentral.
Riwayat Penyakit Sekarang: Sesak nafas, bisanya berupa pernafasan yang cepat dan dangkal. Batuk
kering dandemam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian. Kulit terlihat pucat atau biru.
Riwayat Penyakit Dahulu : Sepsis, Shock (hemoragi, pankreatitis hemoragik), Luka bakar hebat,
Tenggelam DIC(Dissemineted Intravaskuler Coagulation), Pankreatitis, Uremia, Bedah Cardiobaypass
yang

lama, PIH

(Pregnand

Induced

Hipertension),

Peningkatan TIK,

Trauma hebat(cedera kepala, cedera dada, rudapaksa paru), Radiasi, Fraktur majemuk (embolilemak
berkaitan dengan fraktur tulang panjang seperti femur), Riwayat merokok.1,2
Gejala dan tanda gagal napas akut menggambarkan adanya hipoksemia atau hiperkapnia, atau
keduanya, disertai gejala dari penyakit yang mendasarinya. Sesak merupakan gejala yang sering
muncul. Penurunan status mental adalah gejala akibat hipoksemia maupun hiperkapnia. Pasien
mungkin mengalami disorientasi. Pada hiperkapnia pasien dapat mengalami penurunan kesadaran
menjadi stupor atau koma. Sakit kepala sering tedapat pada gagal napas hiperkapnia. Patogenesis dari
sakit kepala adalah dilatasi pembuluh darah cerebral akibat peningkatan PCO2.
Gejala hipoksemia bervariasi dan dapat melibatkan kelainan pada sistem saraf pusat
(confusion, agitasi, kejang), sistem kardiovaskular (aritmia, hipotensi, atau hipertensi), sistem respirasi
(dispnu, takipnu). Gejala hiperkapnia meliputi somnolen, letargi, dan perubahan status mental. Bila
terdapat asidosis respiratori yang berat, dapat terjadi depresi miokard yang mengakibatkan hipotensi.
Hipoksemia dan hiperkapnia dapat memperjelas gejala dispnu. Karena hipoksemia dan hiperkapnia
sering terjadi bersamaan maka seringkali didapatkan kombinasi dari gejala ini. Asidosis laktat dapat
terjadi bila terdapat penyebab lain terjadinya reduksi distribusi oksigen yaitu cardiac output yang tidak
adekuat, anemia berat, atau redistribusi aliran darah.
Sering kali didapatkan gejala dan tanda sesuai penyakit yang mendasarinya. misalnya batuk dan
sputum pada pneumonia, nyeri dada pada tromboemboli pulmoner dengan infark. Pada gagal napas

yang dicetuskan karena adanya edema pulmoner kardiogenik, terdapat riwayat disfungsi ventrikel kiri
atau gangguan katup. Riwayat penyakit jantung sebelumnya, nyeri dada akut, paroksismal nocturnal
dispnu, dan ortopnu mengarahkan pada kecurigaan edema pulmoner kardiogenik. Edema
nonkardiogenik (ARDS) dapat timbul pada kasus sepsis, trauma, pneumonia, pancreatitis, toksisitas
obat ataupun transfusi multipel.3
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan

Takipnu dan takikardi yang merupakan gejala nonspesifik

Batuk yang tidak adekuat, penggunaan otot bantu napas, dan pulsus paradoksus dapat
menandakan risiko terjadinya gagal napas

Pada funduskopi dapat ditemukan papil edema akibat hiperkapnia atau vasodilatasi
cerebral

Pada paru ditemukan gejala yang sesuai dengan penyakit yang mendasari

Bila hipoksemia berat, dapat ditemukan sianosis pada kulit dan membrane mukosa.
Sianosis dapat diamati bila konsentrasi hemoglobin yang mengalami deoksigenasi pada
kapiler atau jaringan mencapai 5 g/dL

Takikardi ataupun aritmia dapat terjadi dan merupakan komplikasi hipoksemia dan
asidosis

Dispnu dapat terjadi akibat usaha bernapas, reseptor vagal, dan stimuli kimia akibat
hipoksemia atau hiperkapnia

Kesadaran berkabut dan somnolen dapat terjadi pada kasus gagal napas. Mioklonus dan
kejang dapat terjadi pada hipoksemia berat. Polisitemia merupakan komplikasi lanjut dari
hipoksemia

Hipertensi pulmoner biasanya terdapat pada gagal napas kronik. Hipoksemia alveolar
yang disebabkan oleh hiperkapnia menyebabkan konstriksi arteriol pulmoner. Bila kronik, hal ini
akan menyebabkan hipertrofi dan hiperplasia otot polos dan menyebakan penyempitan pulmonary
arterial bed. Peningkatan resistensi pembuluh darah pulmonal akan menyebabkan peningkatan
afterload ventrikel kanan, yang mengakibatkan gagal ventrikel kanan. Hal ini lebih lanjut
menyebabkan pembesaran hati dan edema perifer. Keseluruhan hal ini disebut dengan kor pulmonal.13

Etiologi

Penyebab spesifik ARDS masih belum pasti, banyak faktor penyebab yang dapat berperan
pada gangguan ini menyebabkan ARDS tidak disebut sebagai penyakit tetapi sebagai sindrom. 4
A R D S b e r k e m b a n g s e b a g a i a k i b a t k o n d i s i a t a u k e j a d i a n b e r b a h a ya b e r u p a t r a u
m a jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. Penyebabnya bisa penyakit
apapun,yang secara langsung ataupun tidak langsung melukai paru-paru:
1. Trauma langsung pada paru : Pneumoni virus,bakteri, Contusio paru, Aspirasi cairan lambung,
Inhalasi asap berlebih, Inhalasi toksin, Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama
2. Trauma tidak langsung : Sepsis, Shock, Luka bakar hebat, Tenggelam, DIC (Dissemineted
Intravaskuler Coagulation),

Pankreatitise.Uremia,

propoksifen

Overdosis

Obat

atau aspirin,

seperti

heroin,

metadon,

Idiophatic (tidak diketahui),

Bedah Cardiobaypass yang lama,Transfusi darah yang banyak ,PIH (Pregnand Induced Hipertension),
Peningkatan TIK ,Terapi radiasi,Trauma hebat, Cedera pada dada.
Gejala biasanya muncul dalam waktu 24-48 jam setelah terjadinya penyakit atau
cedera.SGPA(sindrom gawat pernafasan akut) seringkali terjadi bersamaan dengan
kegagalan organ lainnya, seperti hati atau ginjal. Salah satu faktor resiko dari SGPA adalah merokok
sigaret.Angka kejadian SGPA adalah sekitar 14 diantara 100.000 orang/tahun.1,3
Menurut Hudak & Gallo pada tahun 1997 , gangguan yang dapat mencetuskan terjadinya ARDS
adalah ;
Sistemik : Syok karena beberapa penyebab, Sepsis gram negative, Hipotermia, Hipertermia, Takar
lajak obat ( Narkotik, Salisilat, Trisiklik, Paraquat, Metadone, Bleomisin ), Gangguan hematology
( DIC, Transfusi massif, Bypass kardiopulmonal ), Eklampsia, Luka bakar.
Pulmonal : Pneumonia ( Viral, bakteri, jamur, penumosistik karinii ),Trauma ( emboli lemak, kontusio
paru ), Aspirasi ( cairan gaster, tenggelam, cairan hidrokarbon ), Pneumositis.
Non-Pulmonal : Cedera kepala, Peningkatan TIK, Pascakardioversi, Pankreatitis, Uremia.
Factor resiko yang dapat erjadi pasien ARDS :
Yang berasal dari paru

yang berasal dari luar paru


( proses sitemik )

Pneumonia
Aspirasi
Kontusio paru
Toxic inhalation
Tenggelam
Pulmonary vasculitis Reperfusion injury
(lung transplantation)

Sepsis
Major Trauma Transfusi
Pankreatitis
Cardiopulmonary bypass
Pregnancy related
Emboli lemak
Tumor lisis

Epidemiologi
Tahunan kejadian ARDS adalah 1,5-13,5 % per 100.000 orang dalam populasi umum. kejadian
di unit perawatan intensif (ICU),ventilasi mekanik populasi jauh lebih tinggi. Brun-Buisson (2004)
melaporkan prevalensi cedera paru akut (ALI) (lihat di bawah) dari 16,1 % pada pasien berventilasi
mengaku selama lebih dari 4 jam. Lebih dari separuh pasien dapat mengembangkan ARDS.
Ventilasimekanis , sepsis , pneumonia , syok , aspirasi , trauma (terutama lukamemar

paru ), operasi

besar , besar transfusi , menghirup asap , reaksi obat atau overdosis , emboli lemak dan edema paru
reperfusi

setelah transplantasi

paru-paru atau

paru

embolectomy

semua

dapat

memicu

ARDS. Pneumonia dan sepsis adalah pemicu yang paling umum, dan pneumonia hadir dalam hingga
60% pasien. Pneumonia dan sepsis dapat berupa penyebab atau komplikasi ARDS.
Tekanan perut meningkat dari sebab apapun juga mungkin faktor risiko untuk pengembangan ARDS,
terutama selama ventilasi mekanis.4
Para angka kematian bervariasi dari 30% menjadi 85%. Biasanya, uji coba terkontrol secara
acak dalam literatur menunjukkan tingkat kematian lebih rendah, baik pada kontrol dan pasien
pengobatan. Hal ini diduga disebabkan oleh kriteria pendaftaran ketat. Studi observasi umumnya
melaporkan kematian 50-60%.

Tanda dan Gejala Klinis


Ciri khas ARDS

adalah

hipoksemia

yang

tidak

dapat

diatasi

selama

bernapas

spontan.Frekuensi pernapasan sering kali meningkat secara bermakna dengan ventilasi menit

tinggi.Sianosis dapat atau tidak terjadi. Hal ini harus diingat bahwa sianosis adalah tanda dini
darihipoksemia.
Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah:
a. Distres pernafasan akut: takipnea, dispnea , pernafasan menggunakan otot aksesoris pernafas
an dan sianosis sentral.
b. Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian.
c. Auskultasi paru: ronkhi basah, krekels halus di seluruh bidang paru, stridor, wheezing.
d. Perubahan sensorium yang berkisar dari kelam pikir dan agitasi sampai koma.
e. Auskultasi jantung: bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop.
Sindroma gawat pernafasan akut terjadi dalam waktu 24-48 jam setelah kelainan
dasarnya.Mula-mula penderita akan merasakan sesak nafas, bisanya berupa pernafasan yang cepat dan
dangkal. Karena rendahnya kadar oksigen dalam darah, kulit terlihat pucat atau biru,dan organ lain
seperti jantung dan otak akan mengalami kelainan fungsi. Hilangnya oksigenkarena sindroma ini dapat
menyebabkan komplikasi dari organ lain segera setelah sindroma terjadi atau beberapa hari/minggu
kemudian bila keadaan penderita tidak membaik2
Kehilangan oksigen yang berlangsung lama bisa menyebabkan komplikasi serius seperti
gagal ginjal.
Tanpa pengobatan yang tepat, 90% kasus berakhir dengan kematian. Bila pengobatan

yang

diberikan sesuai, 50% penderita akan selamat. Karena penderita kurang mampu melawan infeksi,
mereka biasanya menderita pneumonia bakterial dalam perjalanan penyakitnya.

Patofisiologi
ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran alveolar kapiler yang
mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam
jaring- jaring kapiler, terdapat ketidakseimbangan

ventilasi

dan perfusi yang

jelas akibat

kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru-paru. ARDS menyebabkan
penurunandalam pembentukan surfaktan, yang mengarah pada kolaps alveolar. Komplians paru
menjadi sangat menurun atau paru-paru menjadi kaku akibatnya adalah penurunan karakteristik dalam
kapasitas residual fungsional, hipoksia berat dan hipokapnia Ada 3 fase dalam patogenesis ARDS:

1.Fase Eksudatif
Fase permulaan, dengan cedera pada endothelium dan epitelium, inflamasi, dan eksudasi cairan.
Terjadi 2-4 hari sejak serangan akut.
2.Fase Proliferatif
Terjadi setelah fase eksudatif, ditandai dengan influks dan proliferasi fibroblast, sel tipeII, dan
miofibroblast,

menyebabkan

penebalan

dinding

alveolus

dan

perubahan

eksudat perdarahan menjadi jaringan granulasi seluler/membran hialin.


Fase proliferatif merupakan fase menentukan yaitu cedera bisa mulai sembuh atau menjadi menetap,
adaresiko terjadi lung rupture (pneumothorax).
3.Fase Fibrotik/Recovery
Jika pasien bertahan sampai 3 minggu, paru akan mengalami remodeling dan fibrosis.Fungsi paru
berangsurangsur membaik dalam waktu 6 12 bulan, dan sangat bervariasiantar individu, tergantung
keparahan cederanya.
Perubahan patofisiologi berikut ini mengakibatkan sindrom klinis yang dikenal sebagai ARDS :
a. Sebagai konsekuensi dari serangan pencetus, complement cascade menjadi aktif yangselanjutnya
meningkatkan permeabilitas dinding kapiler.
b. Cairan, lekosit, granular, eritrosit, makrofag, sel debris, dan protein bocor kedalam ruanginterstisiel
antar kapiler dan alveoli dan pada akhirnya kedalam ruang alveolar.
c. Karena terdapat cairan dan debris dalam interstisium dan alveoli maka area permukaan
untuk pertukaran oksigen dan CO2 menurun sehingga mengakibatkan

rendahnyan

rasio

ventilasi- perfusi dan hipoksemia.


d. Terjadi hiperventilasi kompensasi dari alveoli fungsional, sehingga mengakibatkanhipokapnea

dan

alkalosis resiratorik.
e. Sel-sel yang normalnya melaisi alveoli menjadi rusak dan diganti oleh sel-sel yang
tidak menghasilkan surfaktan ,dengan demikian meningkatkan tekanan pembukaan alveolar.3,4
ARDS biasanya terjadi pada individu yang sudah pernah mengalami trauma fisik,meskipun
dapat juga terjadi pada individu yang terlihat sangat sehat segera sebelum awitan,misalnya awitan
mendadak seperti infeksi akut. Biasanya terdapat periode laten sekitar 18-24 jam dari waktu cedera
paru sampai berkembang menjadi gejala. Durasi sindrom dapat dapat beragam dari beberapa hari
sampai beberapa minggu. Pasien yang tampak sehat akan pulih dari ARDS.

Sedangkan

secara

mendadak

relaps

kedalam

penyakit

pulmonary

akut

akibat

serangansekunder seperti pneumotorak atau infeksi berat.Sebenarnya sistim vaskuler paru sanggup
menampung penambahan volume darah sampai 3 kalinormalnya, namun pada tekanan tertentu, cairan
bocor keluar masuk ke jaringan interstisiel danterjadi edema paru.4
Diagnosis Kerja
Akut Respirasi Distres Sindrom (ARDS)
Untuk menegakkan diagnosis ARDS sangat tergantung dari pengambilan anamnesa klinis yang
tepat. Pemeriksaan laboraturium yang paling awal adalah hipoksemia, sehingga penting untuk
melakukan pemeriksaan gas-gas darah arteri pada situasi klinis yang tepat, kemudian hiperkapnea
dengan asidosis respiratorik pada tahap akhir. Pada permulaan, foto dada menunjukkan kelainan
minimal dan kadang-kadang terdapat gambaran edema interstisial. Pemberian oksigen pada tahap awal
umumnya dapat menaikkan tekanan PO2 arteri ke arah yang masih dapat ditolelir. Pada tahap
berikutnya sesak nafas bertambah, sianosis penderita menjadi lebih berat ronki mungkin terdengar di
seluruh paru-paru. Pada saat ini foto dada menunjukkan infiltrate alveolar bilateral dan tersebar luas.
Pada saat terminal sesak nafas menjadi lebih hebat dan volume tidal sangat menurun, kenaikan PCO2
dan hipoksemia bertambah berat, terdapat asidosis metabolic sebab hipoksia serta asidosis respiratorik
dan tekanan darah sulit dipertahankan.1

Diagnosis Banding
Pneumonia Berat
Pneumonia adalah infeksi atau peradangan pada salah satu atau kedua paru-paru, lebih tepatnya
peradangan itu terjadi pada kantung udara (alveolus,jamak: alveoli). Kantung udara akan terisi cairan
atau nanah, sehingga menyebabkan sesak nafas, batuk berdahak, demam, menggigil, dan kesulitan
bernapas. Infeksi tersebut disebabkan oleh berbagai organisme, termasuk bakteri, virus dan jamur.

Tanda-tanda dan gejala pneumonia bervariasi mulai dari yang ringan hingga yang berat, tergantung
pada faktor-faktor seperti jenis kuman penyebab, usia penderita dan kondisi kesehatan secara
keseluruhan.
Tanda-tanda dan gejala pneumonia yang ringan sering kali mirip dengan flu atau common cold (sakit
demam, batuk-pilek), namun tak kunjung sembuh atau bertahan lama.
Ciri-ciri dan gejala pneumonia antara lain:

Demam, berkeringat dan menggigil

Suhu tubuh lebih rendah dari normal pada orang di atas usia 65 tahun, dan pada
orang dengan sistem kekebalan tubuh yang lemah

Batuk berdahak tebal dan kentel (lengket)

Nyeri dada saat bernapas dalam atau ketika batuk

Sesak napas (nafas cepat)

Kelelahan dan nyeri otot

Mual, muntah atau diare

Sakit kepala

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah : Hipoksemia ( pe PaO2 ), Hipokapnia ( pe PCO2 )
pada tahap awal karena hiperventilasi, Hiperkapnia ( pe PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi,
Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini, Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap
lanjut
Pemeriksaan Rontgent Dada : Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru. Tahap
lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli
Tes Fungsi paru : Pe komplain paru dan volume paru, Pirau kanan-kiri meningkat
Komplikasi
Infeksi paru dan abdomen merupakan komplikasi yang sering dijumpai. Adanya edema paru,
hipoksia alveoli, penurunan surfaktan dan daya aktivitas surfaktan akan menurunkan daya tahan paru
terhadap

infeksi.

10

Komplikasi PEEP yang sering adalah penurunan curah jantung, emfisema subkutis, pneumothoraks
dan pneumomediastinum. Tingkat kemaknaan ARDS sebagai kedaruratan paru ekstrim dengan ratarata mortalitas 50%-70% dapat menimbulkan gejala sisa pada penyembuhan, prognosis jangka panjang
baik. Abnormalitas fisiologik dari ringan sampai sedang yaitu abnormalitas obstruktif terbatas
(keterbatasan aliran udara), defek difusi sedang dan hipoksemia selama latihan. Hasil positif pada
pasien yang sembuh dari ARDS paling mungkin fungsi tiga dari kemampuan tim kesehatan untuk
melindungi paru dari kerusakan lebih lanjut selama periode pemberian dukungan hidup, pencegahan
toksisitas oksigen dan perhatian terhadap penurunan sepsis.4
Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan adalah sama walaupun etiologinya berbeda yaitu mengembangkan alveoli
secara optimal untuk mempertahankan gas darah arteri untuk oksigenasi jaringan yang adekuat,
keseimbangan asam basa dan sirkulasi dari tingkat yang dapat ditoleransi sampai membran alveoli
utuh kembali. Pemberian cairan harus hati-hati, terutama kalau sindroma gagal nafas disertai kelainan
fungsi ginjal dan sirkulasi, sebab dengan adanya kenaikan permeabilitas kapiler paru, cairan dari
sirkulasi merembes ke jaringan interstitial dan memperberat edema paru. Cairan diberikan cukup
untuk mempertahankan sirkulasi yang adekuat (denyut jantung yang tidak cepat, ekstremitas hangat
dan diuresis yang baik) tanpa menimbulkan edema atau memperberat edema paru.6
Pemberian albumin tidak terbukti efektif pada ARDS, sebab pada kelainan permeabilitas yang luas
albumin akan ikut masuk ke ruang ekstravaskular.
Secara umum obat-obat yang diberikan dapat dibagi menjadi 2 kategori yaitu :
1.

Obat untuk menekan proses inflamasi

Kortikosteroid
Saat ini efek steroid masih dalam penelitian dan penggunaan secara rutin tidak dianjurkan
kecuali bila ada indikasi yang spesifik yang berkaitan dengan penyakit dasarnya. Steroid
dapat mengurangi pembentukan kolagen dan meningkatkan penghancuran kolagen sehingga
penggunaannya mungkin bermanfaat untuk mencegah fibrosis paru pada pasien yang
bertahan hidup. Kortikosteroid biasanya diberikan dalam dosis besar, lebih disukai
metilprednisolon 30 mg/kg berat badan secara intravena setiap 6 jam.6
Protaglandin E1
Obat ini mempunyai efek vasodilator dan antiinflamasi serta antiagregasi trombosit.
Sebanyak 95% PGE1 akan dimetabolisme di paru sehingga bersifat selektif terhadap
pembuluh darah paru dengan efek sistemik yang minimal. Pemberian secara aerosol
11

dilaporkan dapat memperbaiki proses ventilasi perfusi karena menyebabkan dilatasi


pembuluh darah pada daerah paru yang ventilasinya masih baik. Walaupun demikian
penggunaan PGE1 dalam klinis masih memerlukan penelitian lebih lanjut.
Kotekonazol
Dapat menghambat sintesis tromboksan dan leukotrien dan pada sejumlah kecil kasus
dapat bermanfaat untuk pencegahan pada pasien yang mengalami sepsis akibat trauma
multipel.
Anti endotoksin dan antisitokinin
Antibodi terhadap endotoksin dan sitokin akhir-akhir ini sedang diteliti. Sejauh ini
penggunaan secara rutin obat-obat ini masih belum dianjurkan.
2.

Obat untuk memperbaiki kelainan faal paru :

Amil nitrit
Dapat diberikan intravena untuk memperbaiki proses ventilasi perfusi dengan cara
meningkatkan refleks pembuluh darah paru akibat hipoksia. Perlu dilakukan penelitian lebih
lanjut untuk mengetahui efek tersebut.
Oksida nitrit
Pemberian secara inhalasi dalam dosis rendah akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah
paru secara selektif khususnya pada daerah paru dengan ventilasi yang masih baik. efek
oksida nitrit ini diharapkan dapat mengurangi pirau intrapulmonal, memperbaiki proses
ventilasi-perfusi sehingga akan meningkatkan oksigen arteri pulmonalis. Sayangnya hingga
saat ini belum ada data yang menunjukkan prognosis pada pasien yang mendapatkan oksida
nitrit
Antibiotik
Karena angka kejadian sepsis tinggi pada pasien yang mengalami ARDS maka dianjurkan
untuk diberikan sejak awal antibiotik yang berspektrum luas, hingga didapatkan adanya
sumber infeksi yang jelas serta adanya hasil kultur.
Ventilasi mekanis dilakukan kalau timbul hiperkapnia, kalau pasien lelah dan tidak
dapat lagi mengatasi beban kerja nafas atau timbulnya renjatan. Tujuan ventilasi mekanis
adalah mengurangi kerja nafas, memperbaiki oksigenasi arterial, dengan pemakaian O2yang
non toksik.(2)
Pemberian tekanan positif akhir ekspirasi (PEEP) dengan respirator volume
merupakan langkah besar dalam penanganan ARDS. PEEP membantu memperbaiki sindrom
distress pernafasan dengan mengembangkan daerah yang sebelumnya mengalami ateletaksis
dari kapiler. Keuntungan lain dari PEEP adalah alat ini memungkinkan pasien untuk
12

mendapatkan FiO2 dalam konsentrasi yang lebih rendah. Hal ini penting karena pada satu segi
FiO2 yang tinggi umumnya diperlukan untuk mencapai PaO2 dalam kadar minimal, dan pada
segi lain oksigen konsentrasi tinggi bersifat toksik terhadap paru-paru dan menyebabkan
ARDS. Efek dari PEEP adalah memperbaiki tekanan oksigen arterial dan memungkinkan
penurunan FiO2. Bahaya yang mungkin terjadi dalam penggunaan PEEP adalah
pneumothoraks dan terganggunya curah jantung karena tekanan yang tinggi. Perhatian dan
pemantauan yang ketat ditujukan untuk mencapai PEEP terbaik yaitu ventilasi pada
tekanan akhir ekspirasi yang menghasilkan daya kembang paru terbaik dan penurunan
PaO2 dan curah jantung yang minimal.6
Karena penimbunan cairan pada paru-paru merupakan masalah, maka pembatasan
cairan dan terapi diuretik merupakan tindakan lain yang penting dalam penanganan ARDS.
Antibiotik yang tepat diberikan untuk mengatasi infeksi. Meskipun penggunaan
kortikosteroid masih kontroversial, tetapi banyak pusat kesehatan menggunakan
kortikosteroid dalam penanganan ARDS walaupun manfaatnya masih belum jelas diketahui.(4)
Prognosis
Mortalitas rata-rata sekitar 50-60%. Mortalitas sekitar 40% didapatkan pada pasien dengan gagal
nafas saja, sedangkan pada pasien dengan sepsis atau adanya kegagalan organ utama didapatkan
mortalitas sekitar 70-80% dan bahkan bisa sampai 90% kalau sindrom gagal nafas amat berat. Pada
pasien yang bertahan hidup, umumnya fungsi paru akan kembali setelah berbulan-bulan, namun
harapan tersebut sangat kecil karena pasien yang menderita ARDS akan mengalami kerusakan paru
yang permanen dengan infeksi dan fibrosis

Kesimpulan
ARDS adalah Penyakit akut dan progressive dari kegagalan pernafasan disebabkan
terhambatnya proses difusi oksigen dari alveolar ke kapiler (a-c block) yang disebabkan oleh karena
terdapatnya edema yang terdiri dari cairan koloid protein baik interseluler maupun intra alveolar.
Penyebabnya bisa penyakit apapun, yang secara langsung ataupun tidak langsung

melukai

paru-paru seperti: Pneumoni virus, bakteri, fungal; contusio paru, aspirasicairan lambung, inhalasi

13

asap

berlebih,

inhalasi

toksin,

menghisap

O2

konsentrasi

tinggi

dalam waktu lama, Sepsis, Shock, Luka bakar hebat, Tenggelam,dsb.


Gejala biasanya

muncul

dalam waktu

24-48 jam

setelah terjadinya penyakit atau

cedera. SGPA(sindromgawat pernafasan akut) seringkali terjadi bersamaan dengan kegagalan organ
lainnya, sepertihati atau ginjal.

Daftar Pustaka
1. Aryanto Suwondo, Ishak Yusuf, Cleopas Martin Lumende, 2001. Sindrome Gagal Nafas
Pada Orang Dewasa dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi Ketiga. Hal :
907-914
2. Sylia A. Price dan Lorraine M. Wilson, 1995, Patofisiologi Konsep Klinik Proses-Proses
Penyakit Edisi 4, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Hal : 739-740

14

3. Mark J D Griffiths dan Timothy W Evans, 2003, Acute Respiratory Distress Syndrome
dalam Respiratori Medicine, volume I Edisi 3, RDC Group LTD.
4. Hood Alsagaf, M. Jusuf Wibisono, Winariani, 2004, Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru,
Bagian Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSU Dr. Sutomo, Surabaya. Hal : 186-189
5. Grippi MA. Acute respiratory distress syndrome. In: Fishman AP, Elias JA, Fishman JA,
Grippi MA, Kaiser LR, Senior RM, eds. Manual of pulmonary diseases and disorders.
3rd ed. New York: McGraw-Hill; 2002.p.1023-33.
6. Muhardi, Mulyono I, Kristanto S. Aspek fisiologi ventilasi mekanis. Dalam: Muhaimin
M, ed. Penatalaksanaan Pasien di Intensive Care Unit.Jakarta: Sagung Seto; 2001.p.2936.

15