Anda di halaman 1dari 22

REFERAT KOASS INTERNA

KANKER PARU

Disusun oleh :

Nurzanah C Primadani
1102011167
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSUD Pasar Rebo
Pembimbing :

dr. Syafrizal, Sp. P

RSUD PASAR REBO JAKARTA


FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS YARSI
JUNI 2015
PENDAHULUAN
Prevalensi kanker paru di negara maju sangat tinggi, di USA tahun 2002 dilaporkan
terdapat 169.400 kasus baru ( merupakan 13 % dari semua kanker baru yang terdagnosis)
dengan 154.900 kematian (merupakan 28% dari seluruh kematian akibat kanker), di inggris
prevalensi kejadiannya mencapai 40.000 per tahun, sedangkan di Indonesia menduduki
peringkat 4 kanker terbanyak, di RS Dharmais Jakarta tahun 1998 menduduki urutan ke 3
sesudah kankerpayyudara dan leher rahim. Angka kematian akibat kanker paru di seluruh
duniamencapai kurang lebih satu juta penduduk tiap tahunnya. Karena sistem pencatatan kita
yang belum baik prevalensi pastinya belum diketahui tapi klinik tumor dan paru Rumah Sakit
1

merasakan benar peningkatannya. Di negara berkembang lain dilaporkan insidennya naik


dengan cepat antara lain karena konsumsi rokok berlebihanseperti di Chinayang
mengkonsumsi 30% rokok dunia. Sebagian besar kanker mengenai pria (65%) life time risk
1:13 dan pada perempuan 1:20.

KANKER PARU
2.1

DEFINISI
Kankerparudalamartiluasadalahsemuapenyakitkeganasandiparu,mencakup

keganasanyangberasaldariparusendirimaupunkeganasandariluarparu(metastasistumor
diparu).Namundalampenelitianini,yangdimaksuddengankankerparuadalahkankerparu
primer,yaitutumorganasyangberasaldariepitelbronkusataukarsinomabronkus
(bronchogeniccarcinoma).
2

2.2

EPIDEMIOLOGI
Kanker paru masih menjadi salah satu keganasan yang paling sering,berkisar 20%

dari seluruh kasus kanker pada laki-laki dengan risiko terkena 1 dari 13 orang dan 12% dari
semua kasus kanker pada perempuan dengan risiko terkena 1 dari 23 orang. Di Inggris ratarata 40.000 kasus baru dilaporkan setiap tahun. Perkiraan insidensi kanker paru pada laki-laki
tahun 2005 di Amerika Serikat adalah 92.305 dengan rata-rata 91.537 orang meninggal
karena kanker.19 American Cancer Society mengestimasikan kanker paru di Amerika Serikat
pada tahun 2010 sebagai berikut :20- Sekitar 222.520 kasus baru kanker paru akan
terdiagnosa (116.750 oranglaki-laki dan 105.770 orang perempuan).

Estimasikematiankarenakankerparusekitar157.300kasus(86.220padalakilaki
dan71.080padaperempuan),berkisar28%darisemuakasuskematiankarenakanker.Risiko
terjadinyakankerparusekitar4kalilebihbesarpadalakilakidibandingkanperempuandan
risikomeningkatsesuaidenganusia:diEropainsidensikankerparu7dari100.000lakilaki
dan3dari100.000perempuanpadausia35tahun,tetapipadapasien>75tahun,insidensi
440padalakilakidan72padaperempuan.Variasiinsidensikankerparusecarageografik
yangluasjugadilaporkandanhaliniterutamaberhubungandengankebiasaanmerokokyang
bervariasidiseluruhdunia.19DiIndonesiadataepidemiologibelumada.DiRumahSakit
Persahabatan jumlah kasus tumor ganas intratoraks cukup sering ditemukan. Kekerapan
kankerparudirumahsakititumerupakan0.06%darijumlahseluruhpenderitarawatjalan
dan1.6%dariseluruhpenderitarawatinap.

2.3. FAKTOR RISIKO DAN ETIOLOGI KANKER PARU


3

Banyak penelitian menyatakan bahwa merokok merupakan penyebab utama kanker paru,
dengan periode laten antara dimulainya merokok dengan terjadinya kanker paru adalah 15-50
tahun. Selain itu, jumlah pack rokok dalam 1 tahun yang dihabiskan dan usia dimulainya
merokok, sangat erat dihubungkan dengan risiko terjadinya kanker paru. Variasi geografik
dan pola dari insidensi kanker paru baik pada laki-laki maupun perempuan berhubungan
dengankebiasaanmerokok.DiAsiakebiasaanmerokokmasihtinggi,tetapiangkakebiasaan
merokokpadalakilakiberkurang.AngkakebiasaanmerokokpadaperempuanAsiamasih
rendah, tetapi sekarang semakin meningkat pada perempuanperempuan usia muda.21
Penyebablaindarikankerparuadalahpolusiudara,paparanterhadaparsen,asbestos,radon,
chloromethyl ethers, chromium, mustard gas, penghalusan nikel, hidrokarbon polisiklik,
beryllium, cadmium, dan vinyl chloride. Insidensi kanker paru yang lebih tinggi juga
ditemukan pada industriindustri gasbatu bara, proses penghalusan logam. Predisposisi
genetikjugamemegangperanandalametiologikankerparu.
a.Merokok
MenurutVanHoutte,merokokmerupakanfaktoryangberperanpalingpenting,yaitu85%
dari seluruh kasus ( Wilson, 2005). Rokok mengandung lebih dari 4000 bahan kimia,
diantaranya telah diidentifikasi dapat menyebabkan kanker. Kejadian kanker paru pada
perokokdipengaruhiolehusiamulaimerokok,jumlahbatangrokokyangdiisapsetiaphari,
lamanyakebiasaanmerokok,danlamanyaberhentimerokok(Stoppler,2010).
b.Perokokpasif
Semakinbanyakorangyangtertarikdenganhubunganantaraperokokpasif,ataumengisap
asaprokokyangditemukanolehoranglaindidalamruangtertutup,denganrisikoterjadinya
kankerparu.Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwapadaorangorangyangtidak
merokok,tetapimengisapasapdarioranglain,risikomendapatkankerparumeningkatdua
4

kali(Wilson,2005).Didugaada3.000kematianakibatkankerparutiaptahundiAmerika
Serikatterjadipadaperokokpasif(Stoppler,2010).
c.Polusiudara
Kematianakibatkankerparujugaberkaitandenganpolusiudara,tetapipengaruhnyakecil
biladibandingkandenganmerokokkretek.Kematianakibatkankerparujumlahnyaduakali
lebihbanyakdidaerahperkotaandibandingkandengandaerahpedesaan.Buktistatistikjuga
menyatakanbahwapenyakitinilebihseringditemukanpadamasyarakatdengankelastingkat
sosial ekonomi yang paling rendah danberkurang pada mereka dengan kelas yang lebih
tinggi. Hal ini,sebagian dapat dijelaskan dari kenyataan bahwakelompok sosial ekonomi
yanglebihrendahcenderung hiduplebihdekatdengantempat pekerjaan mereka, tempat
udara kemungkinan besar lebih tercemar oleh polusi. Suatu karsinogen yang ditemukan
dalamudarapolusi(jugaditemukanpadaasaprokok)adalah3,4benzpiren(Wilson,2005).
d.Paparanzatkarsinogen
Beberapazatkarsinogensepertiasbestos,uranium,radon,arsen,kromium,nikel,polisiklik
hidrokarbon,danvinilkloridadapatmenyebabkankankerparu(Amin,2006).Risikokanker
paru di antara pekerja yang menangani asbes kirakira sepuluh kali lebih besar daripada
masyarakatumum.Risikokankerparubaikakibatkontakdenganasbesmaupunuranium
meningkatkalauorangtersebutjugamerokok.
e.Diet
Beberapa penelitian melaporkan bahwa rendahnya konsumsi terhadap betakarotene,
selenium,danvitaminAmenyebabkantingginyarisikoterkenakankerparu(Amin,2006).
f.Genetik
Terdapat bukti bahwa anggota keluarga pasien kanker paru berisiko lebih besar terkena
penyakitini.Penelitiansitogenikdangenetikmolekulermemperlihatkanbahwamutasipada
5

protoonkogen dan gengen penekan tumor memiliki arti penting dalam timbul dan
berkembangnyakankerparu.Tujuankhususnyaadalahpengaktifanonkogen(termasukjuga
gengenKrasdanmyc)danmenonaktifkangengenpenekantumor(termasukgenrb,p53,
dan CDKN2) (Wilson, 2005). g. Penyakit paru Penyakit paru seperti tuberkulosis dan
penyakitparuobstruktifkronikjugadapatmenjadirisikokankerparu.Seseorangdengan
penyakitparuobstruktifkronikberisikoempatsampaienamkalilebihbesarterkenakanker
paruketikaefekdarimerokokdihilangkan(Stoppler,2010).

2.4.

MANIFESTASI KLINIS

Manifestasiklinisbaiktandamaupungejalakankerparusangatbervariasi.Faktor
faktorsepertilokasitumor,keterlibatankelenjargetahbeningdiberbagailokasi,dan
keterlibatanberbagaiorganjauhdapatmempengaruhimanifestasikliniskankerparu.22
Manifestasikliniskankerparudapatdikategorikanmenjadi:

2.4.1ManifestasiLokalKankerParu(IntrapulmonalIntratorakal)
Gejala yang paling sering adalah batuk kronis dengan/tanpa produksi sputum.
Produksi sputum yang berlebih merupakan suatu gejala karsinoma sel bronkoalveolar
(bronchoalveolarcellcarcinoma).Hemoptisis(batukdarah)merupakangejalapadahampir
50%kasus.Nyeridadajugaumumterjadidanbervariasimulaidarinyeripadalokasitumor
ataunyeriyanglebihberatolehkarenaadanyainvasikedindingdadaataumediastinum.
Susahbernafas (dyspnea) danpenurunanberat badan jugaseringdikeluhkan olehpasien
kankerparu.Pneumoniafokalrekurendanpneumoniasegmentalmungkinterjadikarenalesi

obstruktifdalamsalurannafas.Mengiunilateraldanmonofonikjarangterjadikarenaadanya
tumorbronkialobstruksi.Stridor
dapatditemukanbilatrakeasudahterlibat.

2.4.2ManifestasiEkstrapulmonalIntratorakal
Manifestasiinidisebabkanolehadanyainvasi/ekstensikankerparukestruktur/organ
sekitarnya. Sesak nafas dan nyeri dada bisa disebabkan oleh keterlibatan pleura atau
perikardial. Efusi pleura dapat menyebabkan sesak nafas, dan efusi perikardial dapat
menimbulkangangguankardiovaskuler.Tumorlobusataskananataukelenjarmediastinum
dapatmenginvasiataumenyebabkankompresivenakavasuperiordarieksternal.Dengan
demikianpasientersebutakanmenunjukkansuatusindromavenakavasuperior,yaitunyeri
kepala,wajahsembab/plethora,leharedemadankongesti,pelebaranvenavenadada.Tumor
apeksdapatmeluas danmelibatkancabangsimpatis superiordanmenyebabkansindroma
Horner,melibatkanpleksusbrakialisdanmenyebabkannyeripadaleherdanbahudengan
atrofidariototototkeciltangan.Tumordisebelahkiridapatmengkompresinervuslaringeus
rekurensyangberjalandiatasarcusaortadanmenyebabkansuaraserakdanparalisispita
suara kiri. Invasi tumor langsung atau kelenjar mediastinum yang membesar dapat
menyebabkankompresiesophagusdanakhirnyadisfagia.
2.4.3ManifestasiEkstratorakalNonMetastasis
Kirakira1020%pasienkankerparumengalamisindromaparaneoplastik.Biasanya
hal ini terjadi bukan disebabkan oleh tumor, melainkan karena zat hormon/peptida yang
dihasilkan oleh tumor itu sendiri. Pasien dapat menunjukkan gejalagejala seperti mudah
lelah, mual, nyeri abdomen, confusion, atau gejala yang lebih spesifik seperti galaktorea
(galactorrhea).Produksihormonlebihseringterjadipadakarsinomaselkecildanbeberapa

sel menunjukkan karakteristik neuroendokrin. Peptida yang disekresi berupa


adrenocorticotrophic hormone(ACTH),antidiuretic hormone(ADH),kalsitonin, oksitosin
danhormonparatiroid.Walaupunkadarpeptidepeptidainitinggipadapasienpasienkanker
paru,namunhanya
sekitar5%pasienyangmenunjukkansindromaklinisnya.Jaritabuh(clubbingfinger)dan
hypertrophicpulmonaryosteoarthropathy(HPOA)jugatermasukmanifestasinonmetastasis
dari kanker paru. Neuropati perifer dan sindroma neurologi seperti sindroma miastenia
LambertEatonjugadihubungkandengankankerparu.
2.4.4ManifestasiEkstratorakalMetastasis
Penurunan berat badan >20% dari berat badan sebelumnya (bulan sebelumnya) sering
mengindikasikanadanyametastasis.Pasiendenganmetastasiskeheparseringmengeluhkan
penurunanberatbadan.Kankerparuumumnyajugabermetastasiskekelenjaradrenal,tulang,
otak,dankulit.Keterlibatanorganorganinidapatmenyebabkannyerilocal.Metastasiske
tulangdapatterjadiketulangmanasajanamuncenderungmelibatkantulangiga,vertebra,
humerus,dantulangfemur.Bilaterjadimetastasiskeotak,makaakanterdapatgejalagejala
neurologi, seperti confusion, perubahan kepribadian, dan kejang. Kelenjar getah bening
supraklavikulardanservikalanteriordapatterlibatpada25%pasiendansebaiknyadinilai
secararutindalammengevaluasipasienkankerparu.

2.5.

GAMBARAN KLINIS KANKER PARU


Pada fase awal kebanyakan kaner paru tidak menunjukkan gejala-gejala klinis. Bila

sudah menampakkan gejala berarti pasien dalam stadium lanjut :


Gejala-gejala dapat bersifat :
9

2.6.

Lokal (tumor tumbuh setempat ):


- Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis.
- Hemoptisis
- Mengi (wheezing,stridor) karena ada obstruksi saluran napas
- Kadang terdapat kavitas seperti abses paru
- Atelektasis
Invasi local :
- Nyeri dada
- Dispnea karena efusi pleura
- Invasi ke pericardium terjadi tamponade atau aritmia
- Sindrom vena cava superior
- Sindrom Horner (Facial anhidrosis,ptosis,miosis)
- Suara serak, karena penekanan pada nervus laryneal recurrent
- Sindrom pancoast, karena ivasi pada pleksus brakialis dan saraf simpatis
servikalis
Gejala Penyakit Metastasis:
- Pada otak, tulang, hati, adrenal
- Limfadenopati servikal dan supraklavikula (sering menyertai metastasis)
Sindrom Paaneoplastik : Terdapat pada 10% kanker paru, dengan gejala :
- Sistemik : penurunan Berat Badan, anoreksia, demam
- Hematologi : Leukositosis, anemia, hiperkoagulasi
- Hipertrofi osteoartropati
- Neurologik : demam, ataksia, tremor, neuropati perifer
- Neuromiopati
- Endokrik : Sekresi berebihan hormon paratiroid (hiperkalsemia)
- Dermatologik : eritema multiform, hiperkeratosis, jari tabuh
- Renal : Syndrome of Inappropriate andiuretic hormone (SIADH)

DIAGNOSIS
Langkah pertama adalah secara radiologis dengan menentukan apakah lesi intra

torakal tersebut sebagai tumor jinak atau ganas. Bila fasilitas ada dengan teknik Positron
Emission Tomography (PET) dapat dibedakan antara tumor jinak dan ganas serta untuk
menentukan staging penyakit. Kemudian tentukan apakah letak lesi sentral atau perifer , yang
bertujuan untuk menentukan bagaimana cara pengambilam jaringan tumor. Untuk lesi yang
letaknya perifer, kombinasi bronkoskopi dengan biopsy, sikatan, bilasan, transtorakal
biopsy/aspirasi dan tuntnan USG atau CT scan akan memberikan hasil yang lebih baik.
Sedangkan untuk lesi sentral, langkah pertama sebaiknya dengan pemeriksaan sitologi

10

sputum diikuti bronkoskopi fleksibel. Secara radiologis dapat ditentukan ukuran tumor (T),
kelenjar getah bening torakal (N) dan metastasis ke organ lain (M).

11

Anamnesis
Anamnesisyanglengkapsertapemeriksaanfisikmerupakankunciuntukdiagnosistepat.
Keluhandangejalaklinispermulaanmerupakantandaawalpenyakitkankerparu.Batuk
disertaidahakyangbanyakdankadangkadangbercampurdarah,sesaknafasdengansuara
pernafasannyaring(wheezing),nyeridada,lemah,beratbadanmenurun,dananoreksia
merupakankeadaanyangmendukung.Beberapafaktoryangperludiperhatikanpadapasien
tersangkakankerparuadalahfaktorusia,jeniskelamin,keniasaanmerokok,danterpaparzat
karsinogenyangdapatmenyebabkannodulsoliterparu.

PemeriksaanFisik
Pemeriksaan ini dilakukan untuk menemukan kelainankelainan berupaperubahan bentuk
dinding toraks dan trakea, pembesaran kelenjar getah bening dan tandatanda obstruksi
parsial,infiltratdanpleuritisdengancairanpleura.

Pemeriksaanlaboratorium
Pemeriksaan laboratorium ditujukan untuk : a. Menilai seberapa jauh kerusakan yang
ditimbulkanolehkankerparu.Kerusakanpadaparudapatdinilaidenganpemeriksaanfaal
paruataupemeriksaananalisisgas.b.Menilaiseberapajauhkerusakanyangditimbulkan
oleh kanker paru pada organorgan lainnya. c. Menilai seberapa jauh kerusakan yang
ditimbulkanolehkankerparupadajaringantubuhbaikolehkarenatumorprimernyamaupun
olehkarenametastasis.

Radiologi
12

Pemeriksaan radiologi adalah pemeriksaan yang paling utama dipergunakan untuk


mendiagnosa kanker paru. Kanker paru memiliki gambaran radiologi yang bervariasi.
Pemeriksaan ini dilakukan untuk menentukan keganasan tumor dengan melihat ukuran
tumor, kelenjar getah bening, dan metastasis ke organ lain. Pemeriksaan radiologi dapat
dilakukandenganmetodetomografikomputer.Padapemeriksaantomografikomputerdapat
dilihathubungankankerparudengandindingtoraks,bronkus,danpembuluhdarahsecara
jelas. Keuntungan tomografi komputer tidak hanya memperlihatkan bronkus, tetapi juga
struktur di sekitar lesi serta invasi tumor ke dinding toraks. Tomografi komputer juga
mempunyai resolusi yang lebih tinggi, dapat mendeteksi lesi kecil dan tumor yang
tersembunyiolehstrukturnormalyangberdekatan.

Sitologi
Sitologimerupakanmetodepemeriksaankankerparuyangmempunyainilaidiagnostikyang
tinggidengankomplikasiyangrendah.Pemeriksaandilakukandenganmempelajariselpada
jaringan. Pemeriksaan sitologi dapat menunjukkan gambaran perubahan sel, baik pada
stadium prakanker maupun kanker. Selain itu dapat juga menunjukkan proses dan sebab
peradangan.Pemeriksaansputumadalahsalahsatuteknikpemeriksaanyangdipakaiuntuk
mendapatkan bahan sitologik. Pemeriksaan sputum adalah pemeriksaan yang paling
sederhana dan murah untuk mendeteksi kanker paru stadium preinvasif maupun invasif.
Pemeriksaaniniakanmemberihasilyangbaikterutamauntukkankerparuyangletaknya
sentral.Pemeriksaaninijugaseringdigunakanuntukskriningterhadapkankerparupada
golonganrisikotinggi.

Bronkoskopi
13

Setiap pasien yang dicurigai menderita tumor bronkus merupakan indikasi untuk
bronkoskopi.Denganmenggunakanbronkoskopfiberoptik,perubahanmikroskopikmukosa
bronkusdapatdilihatberupanodulataugumpalandaging.Bronkoskopiakanlebihmudah
dilakukanpadatumoryangletaknyadisentral.Tumoryangletaknyadiperifersulitdicapai
olehujungbronkoskop.

BiopsiTranstorakal
Biopsiaspirasijarumhalustranstorakalbanyakdigunakanuntukmendiagnosistumorpada
paru terutama yang terletak di perifer.Dalam hal ini diperlukan perananradiologi untuk
menentukanukurandanletak,jugamenuntunjarummencapaimassatumor.Penentuanletak
tumorbertujuanuntukmemilihtitikinsersijarumdidindingkulittoraksyangberdekatan
dengantumor.

2.7.

STAGING KANKER PARU


Staging yang dibuat oleh the International System for Staging Lung Cancer, serta

diterima oleh The AmericanJoint Comittee on Cancer (AJCC) dan the Union Internationale
Contrele Cancer (UICC), membuat klasifikasi kanker paru pada tahun 1973 dan kemudian
direvisi 1986 dan terakhir pada tahun 1997. Staging kanker paru dapat dilakukan secara : 1)
Diagnosis Klinis (c TNM), 2)Resksi surgikal patologis ( p TNM), 3) Evaluasi surgikal (s
TNM), 4) Retreatment (r TNM), 5) Autopsi (a TNM) Bahan makanan yang perlu dibatasi
adalah yang banyak mengandung lemak jenuh dan lemak trans antara lain: daging berlemak
dan susu penuh (whole milk).

KANKER PARU SEKUNDER

14

Kanker paru sekunder adalah kanker yang bermetastasis ke paru-paru, sedangkan primernya
berasal dari luar paru. Insiden kanker paru sekunder adalah 9,7% dari seluruh kanker paru.
Diperikiran 30% dari semua neoplasma akan bermetastasis ke paru. Insiden tumor yang
banyak bermetastasis ke paru-paru berturut-turut adalah, Chorio Carcinoma (80%), Osteo
Sarcoma (75%); kanker ginjal (70%), kanker tiroid (50%)
Sedangkan gambaran yang ditimbulkannya bisa sebagai nodul soliter yang ditimbulkannya
bisa sebagai nodul soliter yang sering terdapat pada kolon, kanker ginjal, kanker testis,
kanker payu dara, sarkoma dan melanoma. Tetapi gambaan terbanyak (75%) adalh lesi
multiple. Metastasis ke paru jarang memberikan keluhan atau gejala, misalnya btauk atau
hemoptisis, karena lesi metastasis jarang menginvasi bronkus. Keluhan yang sering terjadi
adalah sesak.
Masalah bisa timbul bila didapatkan nodul soliter pada pasien yang diketahui menderita
kanker pada tempat lain. Biasanya nodul soliter tersebut dianggap kanker paru primer,
apalagi bila pasien berusia lebih dari 35 tahun dan faktornya risikonya tinggi.

2.8.

PENGOBATAN
TUJUAN PENGOBATAN KANKER
-

KURATIF : Menyembuhkan atau memperpanjang masa bebas penyakit dan


meningkatkan angka harapan hidup pasien.

PALIATIF : Mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup

Rawat Rumah (Hospice Care) pada kasus terminal: Mengurangi dampak fisik
maupun psikologiskanker baik pada pasien maupun keluarga.

SUPORTIF

: Menunjang pengobatan kuratif paliatif dan terminal seperti

pemberian nutrisi, transfusi darah dan komponen darah, growth factors obat anti
nyeri dan obat anti infeksi.

15

Terdapat beda fundamental perangkai biologis Non Small Cell Lung Cancer
(NSCLC) dengan Small Cell Lung Cancer (SCLC) sehingga pengobatan harus
dibedakan

NSCLC

Staging TNM yang didasarkan ukuran Tumor (T) kelenjar getah bening yang
terlibat (N) dan ada tidaknya metastasis bermanfaat sekali dalam menentukan tatalaksana
NSCLC ini. Staging dimulai dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti dengan
perhatian khusus kepada keadaan sistemik, kardio pulmonal, neurologi dan seletal. Hitung
jenis sel darah tepi dan pemeriksaan kimia darah diperlukan untuk mencari kemungkinan
adanya metastase ke SST, hati, dan tengkorak.
Pengobatan NSCLC. Terapi bedah adalah pilihan utama pada stadium I atau II
pada pasien dengan sisa cadangan parenkim parunya yang adekuat. Reseksi paru biasanya di
toleransi baik bila prediktif post reseksi FEV yang didapatkan dari pemeriksaan spirometri
preoperatif dan kuantitaif ventilasi perfusi scanning melebihi 1000 ml. Luasnya penyebaran
intra torakal yang ditemui saat operasi menjadi pegangan luas saat prosedur operasi yang
dilaksanakan. Survival pasien yang dioperasi pada stadium I mendekati 60%, pada stadium II
26-37% dari II a 17-36,3%. Pada stadium III A masih ada kontrovesi mengenai keberhasilan
operasi bila kelenjar mediastinum ipsilateral atau dinding torak terdapat metastasis.
Pasien stadium III b dan IV tidak dioperasi Combined Modality Therapy yaitu
gabungan radiasi, kemoterapi dengan operasi (dua atau tiga modalitas) dilaporkan
memperpanjang survival dari studi-studi yang masih berlangsung.

RADIOTERAPI

16

Pada beberapa kasus yang inoperable, radio terapi dilakukan sebagai pengobatan
kuratif dan bisa juga sebagai terapi adjuvan/paliatif pada tumor dengan komplikasi seperti
adjuvan/paliatif pada tumor dengan komplikasi seperti mengurangi efek obstruksi/penekanan
terhadap pembuluh darah/bronkus.
Efek samping yang sering adalah disfagia karena esofagitis post radiasi,
sedangkan pneumonitis post radiasi jarang terjadi(<10%). Radiasi dengan dosis paruh yang
bertujuan kuratif secara teoritis bermanfaat pada kasus yang inoperabel tapi belum disokong
data percobaan klinis yang sahih. Keberhasilan memperpanjang survival sampai sapai 20%
dengan cara radiasi dosis paruh ini didapat dari kasus-kasus stadium I usia lanjut, kasus
dengan penyakit penyerta sebagai penyulit operasi atau pasien yang menolak dioperasi.
Pasien dengan metastasis sebatas N1-2 atau saat operasi terlihat setelah tumor
sudah merambat sebatas sayatanoperasi maka radiasi post operasi dianjurkan untuk
diberikasn. Radiasi preoperasi untuk mengecilkan tumor agar misalnya pada reseksi pada
reseksi lebih komplit pada pancoast tumor agar atau stadium III b di laporkan bermanfaat dari
beberapa sentra kanker. Radiasi paliatif, pada kasus sindrom vena cava superior atau kasus
dengan komplikasi dalam rongga dada akibat kanker seperti hemoptisis, batuk refrakter,
atelektasis, mengurangi nyeri akibat metastasis kranium dan tulang, juga amat bergana.

KEMOTERAPI

Prinsip Kemoterapi. Sel kanker memuliki sifat perputaran daur sel lebih tinggi
dibandingkan sel normal. Dengan demikian tingkat mitosis dan proloferasi tinggi. Sitostatika
kebanyakan efektif terhadap sel bermitosis. Ada beberapa hal yang dapat mempengaruhi
kegagalan pencapaian target pengobatan antara lain. A) resistensi terhadap sitostatika; b)
Penurunan dosis sitostatika dimana penurunan dosis sebesar 20% akan menurunkan angka

17

harapan sembuh sekitar 50% c) Penurunan intensitas obat dimana jumlah obat yang diterima
selama kurun waktu tertentu kurang. Untuk mengatasi hal tersebut diatas, dosis obat harus
diberikan secara oprimal dam sesuai jadwal pemberian. Kecuali terjadi hal-hal yang jika
diberikan sitostatika akan lebih membahayakan jiwa.
Penggunaan resimen kemoterapi agresif (dosis tinggi) harus didampingi dengan
rescue sel induk darah yang berasal dari sumsum tulang atau darah tepi yang akan
menggantikan sel induk darah akibat mieloblatif. Penilaian respon pengobatan kanker dapat
dibagi menjadi lima golongan seperti : a) remisi komplit, tidak tampak seluruh tumor terukur
atau lesi terdeteksi selama lebih dari 4 minggu b) remisi parsial, tumor mengecil >50% tumor
terukur atau >50% jumlah lesi terdeteksi menghilang c) stable disease pengecilan 50% atau
<25% membesar d) progresif tampak beberapa lesi baru atau >25% membesar
e)Lokoprogresif tumor membesar di dalam radius tumor (lokal)
Kemoterapi digunakan untuk terapi baku untuk pasien mulai dari stadium III A dan
untuk pengobatan paliatif.
Kemoterapi neoadjuvan diberikan mulai dari stadium II dengan sasaran lokoregional
tumor dapat direseksi lengkap. Cara pemberian diberikan setelah terapi lokal. Terapi definitif
dengan pembedahan ,radioterapi, atau keduanya diberikan diantara siklus pemberiaan
kemoterapi.
Kemodioterapi konkomitan, bertujuan untuk meningkatkan kontrol lokoregional,
radioterapi mulai dari stage III (unresectable locoregional). Pemberian kemoterapi bersamasama radioterapi.

Pemilihan Obat
Kebanyakan obat sitostatik mempunya aktivitas cukup baik pada NSCLC dengan
tingkat respon antara 15-33% walaupun demikian penggunaan obat tunggal tidak mencapai

18

remisi komplit. Kombinasi beberapa sitostatik telahbanyak diteliti untuk meningkatkan ingkat
respons yang akan berdampak pada harapan hidup.
Mula mua resimen CAMPS yang terdiri dari siklofosfamid,doksorubisin,metotreksat,
dan prokarbasin, tingkat respons regimen ini 26%. Beberapa protokol resimen lainnya
kemudian dikembangkan dan diperbandingkan dengan CAMPS, seperti CAP memberikan
tingkat respons 26%.

Obat Lain
Obat obat baru saat ini telah banyak dihasilkan dan dicobakan sebagai obat tunggal
seperti paclitaxel, docetaxsel, vinorelbine,gemcitabine, dan irenotecan dengan hasil yang
cukup menjanjikan, begitu juga bila dimasukkan ke regimen lama membentuk regimen baru.

Kemoterapi adjuvan dengan atau tanpa radioteapi


Mula-mulayang dikembangkan adalah protokol CAP (siklofosfamid,doksorubisin,
dan cisplatin)

Kemoradioterapi konkomitan
Mula mula protokol yang digunakan adalah protokol dengan basis cisplatin misalnya
FP (5-Fluorouracil dan cisplatin), selanjutnya dikembangkan dengan memasukan etoposide
menjadi protokol EFP. Hasilnya dengan FP 68% menjadi komplit resectable sedangkan
dengan EFP komplit resctable menjadi 76% sementara pada EP 65% menjadi komplit
resectable.
Terapi Biologis

19

BCG,levabisole,interferon, dan interleukin penggunaannya dengan kombinasi


modalitas kainnya hasilnya masih kontroversial.
Terapi Gen
Akhir-akhir ini dikembangkan penyelasaran gen (Chimeric) dengan cara transplantasi
stem sel dari darah tepi maupun sumsum tulang alogenik.

SMALL CELL LUNG CANCER (SCLC)


SCLC dibagi menjadi duayaitu : 1.Limited stage disease yang diobati dengan tujuan
kuratif (kombinasii kemoterapi dan radiasi) dan angka keberhasilan terapi sebesar 20% serta
2. Extensive-stage disease yang diobati dengan kemoterapi dan angka respon terapi insisial
sebesar 60-70% dan angka respon terapu komplit sebesar 20-30%. Angka mendian survival
time untuk limited stage disease adalah 18 bulan dan untuk extensive-stage disease adalah 9
bulan.

2.9 PROGNOSIS
-

Small Cell Lung Cancer (SCLC)

-Dengan adanya perubahan terapi dalam 15-20 tahun belakangan ini kemungkinan hidup
rata-rata (median survival time) yang tadinya <3bln meningkat menjadi 1 tahun.
- Pada kelompok Limited Disease keungkinan hidup rata-rata naik menjadi 1-2 tahun,
sedangkan 20% daripadanya tetap hidup dalam 2 tahun.
- 30% meninggal karena komplikasi lokal dari tumor
-70% meninggal karena karsinomatosis
-50% bermetastasis ke otak (Autopsi)
-

Non Small Cell Lung Cancer (NSCLC)

-Yang terpenting pada prognosis kanker paru ini adalah menentukan stadium dari penyakit

20

-Dibandingkan dengan jenis lain NSCLC, karsinoma skuamosa tidaklah seburuk yang
lainnya. Pada pasien yang dilakukan tindakan bedah, kemungkinan hidup 5 tahun setelah
operasi adalah 30%
-Survival setelah tindakan bedah, 70% pada occult carcinoma 35-40% pada stadium ! ; 1015% pada stadium II dan kurang dari 10% pada stdium III
-Kemungkinan hidup rata-rata pasien tumor bervariasi, dari 6 bulan sampai dengan 1 tahun,
dimana hal ini sangat bergantung pada : 1 Perfomance status (skala karnofsky) 2. Luasnya
penyakit, 3.Adanya penurunan berat badan dalam 6 bulan terakhir.

PENCEGAHAN
-

Pencegahan yang terpenting adalah tidak merokok sejak usia muda.


Berhenti merokok dapat mengurangi risiko terkena kanker paru. Penelitian
dari kelompok perokok yang berudaha berhenti merokok, hanya 30% yang
berhasil.

Chemoprevention banyak dilakukan yakni dengan memakai derivat asam


retinoid, carotenoid, vitamin C, selenium, dan lain-lain. Jika seseorang
berrisiko terkena kanker paru maka penggunaan beta karotek, retinol,
isotretinoin ataupun N-acetyl-cystein dapat meningkatkan risiko terkena
kanker paru pada perokok. Untuk itu, penggunaan kemopreventif ini masih
perlu penelitian lebih lanjut.

21

DAFTAR PUSTAKA

1. Amin, Z., 2006. Kanker Paru. Dalam: Sudoyo, A.W., Setryohadi, B., Alwi, I.,
Simadibrata, M.K., Setiati, S. Ilmu Penyakit Dalam.Ed 4. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1005-1010.
2. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Panduan Pelayanan Medik.
Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006.
3. American College of Chest Physician. Lung Cancer Guideline Consensus 2003.
4. Reif MS et al : Evidence based medicine in the treatment of Non small cell lung cancer.
Clin chest med 2000;21:107

22