A. IDENTITAS PASIEN
Nama Penderita
: Ny. Rosmiaty
Jenis Kelamin
: Perempuan
Tgl lahir
: 14-08-1959 / 56 tahun
Alamat
: 12-02-82
Tanggal Masuk
: 07/12/ 2015
Dokter muda
B. ANAMNESIS
ANAMNESIS
: Heteroanamnesis
KELUHAN UTAMA
ANAMNESIS TERPIMPIN
Buang air besar hitam dialami sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit,
frekuensi 3 kali, konsistensi encer, warna hitam seperti kopi, ampas ada, lendir
tidak ada. Perut membesar sejak 7 bulan yang lalu dirasakan perlahan-lahan.
Mual tidak ada, muntah muntah tidak ada, nyeri ulu hati tidak ada. Nafsu makan
menurun ada, dan penurunan berat badan dalam 7 bulan terakhir yang tidak
diketahui berapa kg. Demam saat ini tidak ada, riwayat demam ada sejak 4 hari
yang lalu. Mata kuning tidak ada, batuk tidak ada, sesak napas tidak ada, nyeri dada
tidak ada. Buang air kecil lancar warna kuning.
Riwayat penyakit dahulu :
-
Riwayat dirawat di Rumah Sakit Ibnu Sina 7 bulan yang lalu dengan keluhan
yang sama selama 6 hari.
Riwayat pribadi :
-
C. PEMERIKSAAN FISIS
- Status Pasien
- Tanda vital
Tekanan darah
: 120/80 mmHg
Nadi
Pernapasan
: 18 x/menit
Suhu
: 36,6oc (axilla)
Kepala
Ekspresi
Simetris muka
Deformitas
Rambut
: Biasa
: Simetris kiri dan kanan
: Tidak ada
: Hitam, lurus, alopesia
Eksoptalmus/Enoptalmus
Gerakan
Tekanan bola mata
Kelopak mata
Konjungtiva
Sklera
Kornea
Pupil
: (-)
: Dalam batas normal
: Dalam batas normal
: Edema palpebral (-)
: Anemis (+/+)
: Ikterus (-/-)
: Jernih
: Bulat, isokor 2,5mm/2,5mm
Mata
Telinga
Tophi
Pendengaran
Nyeri tekan di prosesus mastoideus
: (-)
: Dalam batas normal
: (-)
Hidung
Perdarahan
Sekret
: (-)
: (-)
Mulut
Bibir
Gigi geligi
Gusi
Tonsil
Faring
Lidah
hiperemis (-)
Leher
Thoraks
-Inspeksi
Bentuk
Paru
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Abdomen
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Alat Kelamin
Tidak dilakukan pemeriksaan
Anus dan Rektum
spincter ani mencekik, mukosa licin, ampulla kosong, HS: feses (+) hitam,
lendir (-)
Punggung
Palpasi
: NT (-), MT (-)
Nyeri ketok
: (-)
Auskultasi
Gerakan
Ekstremitas
Superior
Edema
Eritem Palmaris
: Akral hangat
: -/: (+)
D. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Jenis Pemerikaan
WBC
RBC
Hasil
3,9x103/Ul
2,4x106/Ul
Nilai Rujukan
4 - 12 x 103/uL
4 - 6,2 x 106/Ul
4
HGB
HCT
DARAH
RUTIN
7,0 g/dL
21,5 %
MCV
MCH
MCHC
PLT
GRA
LYMPH
MONO
EOS
BASO
ELEKTROLIT
Natrium
Kalium
Klorida
87,4 fl
28,5 pg
32,6 g/dl
126x103/Ul
67,4,0 %
23,2 %
9,4 %
1,0 %
0,4 %
Hasil
125
3.49
106,1
IMUNOSEROLOGI
HbsAg (Rapid)
Anti HCV (Rapid)
KIMIA DARAH
SGOT
SGPT
Glukosa sewaktu
Ureum
Kreatinin
Albumin
13 - 16 g/Dl
40 50 %
Hasil
Positif
Negatif
HASIL
49
63
126
44
1,49
3,1
80 100 pl
27 - 34 pg
31 - 36 g/dl
150 - 400 x 103/uL
50.0 - 80,0
20,0 40,0
2,00 8,00
1,00 3,00
0,00 0,10
Nilai Rujukan
136-145
3.5-5.1
97-111
Nilai Rujukan
Negatif
Negatif
NILAI RUJUKAN
<27
<34
< 140
16-48
0,51-0,95
3.5-5.0
Satuan
mmol/L
mmol/L
mmol/L
Satuan
SATUAN
U/L
U/L
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Hasil USG Abdomen:
Kesan : * Sesuai gambaran sirosis hepatis
* Splenomegali
* Hidronefrosis dextra
E. DIAGNOSA
-
Koagulopati Hepatikum
Imbalance Elektrolit
F. PENATALAKSANAAN AWAL
Terapi
-
O2 2-4 lpm
Prosogan 6 mg/jam/sp
Plan :
-
UGIE
G. PROGNOSIS
-
Ad Functionam
: Dubia ad bonam
Ad Sanationam
: Dubia ad bonam
Ad Vitam
: Dubia ad bonam
H. FOLLOW UP
TANGGAL
PERJALANAN PENYAKIT
INSTRUKSI DOKTER
21/11/2015
S:
P:
TD :120/80
N : 96
P :26
Prosogan 60 mg/bolus iv
S : 36,5
extra
Prosogan 6 mg/jam/sp
splenomegali.
Eks : Akral hangat, edema (-/-), eritem
direk,
Palmaris (+)
AFP,LDH
Gamma
-
Lab :
alkali
phosphate,
GT,
Globulin,
Periksa PT/APTT
Monitoring :
-Monitoring
darah
rutin,
elektrolit,ureum/kreatinin,
albumin, PT/APTT
- USG Abdomen :
8
Cerna
Trombositopenia
Koagulopati Hepatikum
Imbalance Elektrolit
22/11/2015
TD :110/80
N :80
P : 18
S : 36,5
BB : 69 kg
23/11/2015
S:
P:
TD: 120/70
N :80
Prosogan 6 mg/jam/sp
P : 18
S :36,5
O:
UGIE
Klisma / hari
N: 80 x/i
P: 18 x/i
S: 36,4 C
An (+), Ik (-)
DVS R+2 cmH2O
BP : Vesikuler
BT : Rh -/-, wh-/BJ : I/II murni regular, BT (-)
Abd : peristaltik (+) kesan normal,
Hepatosplenomegali.
Eks : Akral hangat, edema (-/-),
eritema Palmaris (+)
A:
-
cerna
Trombositopenia
Koagulopati hepatikum
Imbalance elektrolit
24/11/2015
S:
P:
TD :110/80
N : 80
Asering 28 tpm
P : 18
S : 36,5
O : SS/GK/CM
TD : 110/80 mmHg
N : 80x/menit
10
P : 18x/menit
S : 36,5 C
An (+), Ik (-)
DVS R+2 cmH2O
BP : Vesikuler
BT : Rh -/-, wh-/BJ : I/II murni regular, BT (-)
Abd : peristaltik (+) kesan normal,
splenomegali.
Eks : Akral hangat, edema (-/-), eritem
Provital plus 1 x 1
Maxiliv 1 x 1
Vit K 1 amp/24jam/IM
Rencana :
-
USG Abdomen
UGIE target Hb 9-10 gr/dl,
Palmaris (+)
Lab :
PLT : 95 x 103/ul
WBC : 5,3 x 103/ul
HCT : 27,8 %
Ur/cr : 34/1,5
Na/K/Cl : 125/3,49/106,1
GOT/GPT : 47/82
Albumin 3,1
PT :17 INR : 1,49 APTT : 1,49
Globulin : 2,7
Alkali fosfate 164,7 u/L
Bilirubin direk 0,6 mg/dl
Bilirubin total : 0,8 mg/dl
NaCl 3% 10 tpm
11
Jenis Pemerikaan
WBC
RBC
HGB
HCT
DARAH
RUTIN
MCV
MCH
MCHC
PLT
NEUT
LYMPH
MONO
EOS
BASO
ELEKTROLIT
Natrium
Kalium
Klorida
KIMIA DARAH
Ureum
Kreatinin
Albumin
Gamma GT
Alkali Posfatase
Bilirubin Direk
Bilirubin total
-
Hasil
5,3x103/Ul
3,3x106/Ul
8,7 g/dL
27,8 %
Nilai Rujukan
4 - 11 x 103/Ul
4,5-5,5 x 106/Ul
13 - 16 g/Dl
40 50 %
89,7fl
28,1pg
31,3 g/dl
95x103/Ul
69.9,0 %
9.7 %
18.6 %
1,6 %
0,2 %
80 100 pl
27 - 34 pg
31 - 36 g/dl
150 - 400 x 103/uL
50.0 - 70,0
20,0 40,0
2,00 8,00
1,00 3,00
0,00 0,10
Hasil
125
3.49
106,1
Hasil
37
0.7
2.6
34,6
164,7
0,6
0,8
Nilai Rujukan
136-145
3.5-5.1
97-111
Nilai Rujukan
0-53
0.6-1.3
3.3-5.0
< 49.0
53-128
<0.3
<1.1
Satuan
mmol/L
mmol/L
mmol/L
Satuan
mg/dl
mg/dl
mg/dl
u/L
U/L
mg/dl
mg/dl
: 7 g/dl
Eritrosit
Trombosit
: 126 x 103
12
Leukosit
Trombosit
KESAN
RESUME
Seorang laki-laki 50 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan buang air besar
hitam dialami sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, frekuensi 3 kali, konsistensi
encer, warna hitam seperti kopi, ampas ada, lendir tidak ada. Perut membesar sejak
7 bulan yang lalu dirasakan perlahan-lahan. Mual tidak ada, muntah muntah
tidak ada, nyeri ulu hati tidak ada. Nafsu makan menurun ada, dan penurunan berat
badan dalam 7 bulan terakhir yang tidak diketahui berapa kg. Demam saat ini tidak
ada, riwayat demam ada sejak 4 hari yang lalu. Mata kuning tidak ada, batuk tidak
ada, sesak napas tidak ada, nyeri dada tidak ada. Buang air kecil lancar warna
kuning.
Riwayat dirawat di Rumah Sakit Ibnu Sina 7 bulan yang lalu dengan keluhan
yang sama selama 6 hari. Riwayat menderita hepatitis B (+), Riwayat
mengkonsumsi obat herbal (+), Riwayat hipertensi (-), Riwayat Diabetes melitus
disangkal, Riwayat penyakit paru (-), Riwayat merokok disangkal, Riwayat minum
alkohol disangkal, Riwayat keluarga yang pernah menderita keluhan yang sama (+),
paman pasien.
Dari pemeriksaan fisik diperoleh tekanan darah 120/80, nadi 84 x/menit,
pernapasan 18 x/menit, suhu 36,6oC. Konjungtiva anemis (+), sklera ikterus (-),
DVS R+2 cmH2O. Pada inspeksi thorak didapatkan spider nevi (-). Auskultasi pada
paru didapatkan bunyi vesikuler. Abdomen pada inspeksi ditemukan bentuknya
yang datar ikut gerak nafas, pada pemeriksaan palpasi hepar tidak teraba dan lien
13
14
DISKUSI
Pasien masuk dengan keluhan buang air besar hitam, maka kita dapat
memikirkan adanya perdarahan saluran cerna bagian atas. Dari hasil anamnesis
pada pasien, buang air besar hitam dialami sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit,
frekuensi 3 kali, konsistensi encer, warna hitam seperti kopi, ampas ada, lendir
tidak ada. Pasien juga mengeluh perut membesar sejak 7 bulan yang lalu
dirasakan perlahan-lahan. Riwayat dirawat di Rumah Sakit Ibnu Sina 7 bulan yang
lalu dengan keluhan yang sama selama 6 hari. Riwayat menderita hepatitis B (+),
Riwayat mengkonsumsi obat herbal (+).
Pada pemeriksaan fisis, ditemukan adanya anemis akibat dari perdarahan
saluran cerna. Pada abdomen didapatkan pembesaran limpa (splenomegali)
schuffner 2, hal tersebut disebabkan oleh kongesti pulpa merah lien karena
hipertensi porta dan anemia yang terjadi pada pasien maka limpa sebagai organ
retikulosit akan meningkatkan kerjanya sehingga menjadi hipertrofi.
Selain itu dari hasil pemeriksaan laboratorium ditemukan bahwa pasien juga
mengalami anemia (Hb : 7 g/dL), hipoalbuminemia (albumin : 3,1 gr/dl), dan PT
memanjang (PT : 17 detik), dan peningkatan nilai fungsi hati lainnya (SGPT 82u/l,
SGOT 47 U/l, alkali phosphate 164,7 U/L), hal ini sesuai dengan sirosis hepatis.
Pada pemeriksaan USG abdomen didapatkan sesuai gambaran sirosis
hepatis, Splenomegali, dan hidronefrosis dextra.
15
16
BAB II
PEMBAHASAN
I. Definisi
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir
fibrosis yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur
hepar dan pembentukan nodulus regenerative. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis
hepatoseluler. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat,
distorsi jaringan vaskuler, dan regenerasi nodularis parenkim hati.
Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti
belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai
gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan
kelnajutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat
perbedaannya secara klinis. Hal ini hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan
biopsi hati.
17
Bruselosis. Toksoplasmosis
Ekinokokus, Skistosomiasis
Hepatitis Virus (Hep B, Hep C, Hep D, Sitomegalovirus)
Defisiensi
Sindrom Fanconi
Penyakit Gaucher
Penyakit simpanan glikogen
Hemokromatosis
Intoleransi fruktosa herediter
Penyakit Wilson
-antitripsin
Alkohol
Amiodaron
Arsenik
Obstruksi bilier
Penyakit perlemakan hati non alkoholik
Sirosis bilier primer
Kolangitis sclerosis primer
18
III.
pembentukan jaringan parut yang difus, kehilangan sel-sel hati yang uniform, dan
sedikit nodul regenerative. Sehingga kadang-kadang disebut sirosis mikronodular.
Sirosis mikronodular dapat pula diakibatka oleh cedera hati lainnya. Tiga lesi utama
akibat induksi alcohol adalah 1). Perlemakan hati alkoholik,2). Hepatitis alkoholik,
dan 3) Sirosis alkoholik.
Perlemakan hati alkoholik
Steatosis atau perlemakan hati, hepatosis teregang oleh vakuola lunak dalam
sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosis ke membran sel.
Hepatitis alkoholik
Fibrosis perivenular berlanjut menjadi sirosis panlobular akibat masukan
alcohol dan destruksi hepatosit yang berkepanjangan. Fibrosis yang terjadi dapat
berkontraksi di tempat cedera dan merangsang pembentukan kolagen. Di daerah
periportal dan perisentral timbul septa jarinagn ikat seperti jarring yang akhirnya
menghubungkan triad portal dengan vena sentralis. Jalinan jaringan ikat halus ini
mengelililngi massa kecil sel hati yang masih ada yang kemudian mengalami
regenerasi dan membentuk nodulus. Namun demikian kerusakan sel hati yang
terjadi melebihi perbaikannya. Penimbunan kolagen terus berlanjut, ukuran hati
mengecil, berbenjol-benjol (nodular) menjadi keras, terbentuk sirosis alkoholik.
Mekanisme cedera hati alkoholik masih belum pasti. Diperkirakan
mekanismenya sebagai berikut: 1). Hipoksia sentrilobular, metabolism asetaldehid
etanol meningkatkan konsumsi oksigen lobular, terjadi hipoksemia relative dan
cedera sel di daerah yang jauh dari aliran darah yang teroksigenasi (missal daerah
perisentral); 2). Infiltrasi/aktivitas neutrofil ; 3). Formasi acetal-dehyde-protein
adducts ; 4). Pembentukan radikal bebas oleh jalur alternatif dari metabolisme
etanol.
Sirosis Hati Pasca Nekrosis
19
splanknik dan arteri sistemik. Hipertensi porta ditandai dengan peningkatan cardiac
output dan penurunan resistensi vascular sistemik.
IV.
Manifestasi Klinis
Pada stadium awal (kompensata), dimana kompensasi tubuh terhadap
kerusakan hati masih baik, sirosis seringkali muncul tanpa gejala sehingga sering
ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin. Gejalagejala awal sirosis meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan
berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-laki
dapat timbul impotensi, testis mengecil dan dada membesar, serta hilangnya
dorongan
seksualitas.
Bila
sudah
lanjut,
(berkembang
menjadi
sirosis
dekompensata) gejala gejala akan menjadi lebih menonjol terutama bila timbul
komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi kerontokan rambut badan,
gangguan tidur, dan demam yang tidak begitu tinggi. Selain itu, dapat pula disertai
dengan gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus
haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, hematemesis, melena,
serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi,
sampai koma.
Temuan klinis dari sirosis meliputi :
-
Eritema Palmaris: warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak
tangan. Berkaitan dengan perubahan metabolisme hormone estrogen. Tanda ini
tidak spesifik pada sirosis. Ditemukan pula pada kehamilan, arthritis
rheumatoid, hipertiroidisme, dan keganasan hematologi.
21
Asites, penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi porta dan
hipoalbunemia. Caput medusa juga sebagai akibat dari hipertensi porta.
Fetor hepatikum, bau nafas yang khas pada pasien sirosis disebabkan
peningkatan konsentrasi dimetil sulfid akibat pintasan porto sistemik yang
berat.
Ikterus, pada kulit dan membrane mukosa akibat bilirubinemia. Bila konsentrasi
bilirubin kurang dari 2-3 mg/dl tak terlihat. Warna urin gelap seperti air teh.
V.
Diagnosis
22
Konsentrasi bilirubin dapat normal pada sirosis hati kompensata, tetapi bisa
meningkat pada sirosis hati yang lanjut.
23
Konsentrasi natrium serum akan menurun terutama pada sirosis dengan ascites,
dimana hal ini dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.
VI.
Komplikasi
24
25
pendek,
mercaptans,
neurotransmitter
palsu
(tyramine,
octopamine,
dan
26
pemeriksaan pada cairan asites, dimana ditemukan sel polimorfonuklear lebih dari
250 sel / mm3 dengan kultur cairan asites yang positif.
4. Sindrom Hepatorenal
Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oligouri,
peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal. Kerusakan hati
lanjut menyebabkan penurunan filtrasi glomerulus. Diagnosis sindrom hepatorenal
ditegakkan ketika ditemukan cretinine clearance kurang dari 40 ml/menit atau saat
serum creatinine lebih dari 1,5 mg/dl, volume urin kurang dari 500 mL/d, dan
sodium urin kurang dari 10 mEq/L.5
5. Sindrom Hepatopulmonal
Pada sindrom ini dapat timbul hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal.
Sindrom ini merupakan kejadian yang jarang terjadi.
J. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan kasus sirosis hepatis dipengaruhi oleh etiologi dari sirosis
hepatis. Terapi yang diberikan bertujuan untuk mengurangi progresifitas dari
penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang dapat menambah kerusakaan hati,
pencegahan dan penanganan komplikasi merupakan prinsip dasar penanganan
kasus sirosis. Kalori diberikan sebanyak 2000-3000 kkal/hari.
Tatalaksana sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk mengurangi
progresi kerusakan hati. Terapi pasien ditujukan untuk menghilangkan etiologi, di
antaranya : alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati
dihentikan penggunaannya
Sedangkan pengobatan pada sirosis dekompensata
a. Asites
1. Tirah baring.
2. Diet rendah garam
3. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obat diuretik. Pemberian diuretik
Spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari. Respon diuretik bisa
dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari tanpa adanya edema kaki,
1 kg/hari dengan adanya edema kaki. Bilamana pemberian Spironolakton tidak
adekuat
bisa
dikombinasi
dengan
furosemide
dengan
dosis
20-40
27
K. Prognosis
Prognosis sirosis sangat bervariasi dan dipengaruhi oleh sejumlah faktor,
diantaranya etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit yang
menyertai. Beberapa tahun terakhir, metode prognostik yang paling umum dipakai
pada pasien dengan sirosis adalah sistem klasifikasi Child-Turcotte-Pugh. Child dan
Turcotte pertama kali memperkenalkan sistem skoring ini pada tahun 1964 sebagai
cara memprediksi angka kematian selama operasi portocaval shunt. Pugh kemudian
merevisi sistem ini pada 1973 dengan memasukkan albumin sebagai pengganti
variabel lain yang kurang spesifik dalam menilai status nutrisi. Beberapa revisi juga
dilakukan dengan menggunakan INR selain waktu protrombin dalam menilai
kemampuan pembekuan darah. Sistem klasifikasi Child-Turcotte-Pugh dapat dilihat
pada tabel 3. Sistem klasifikasi Child- Turcotte Pugh dapat memprediksi angka
kelangsungan hidup pasien dengan sirosis tahap lanjut. Dimana angka
kelangsungan hidup selama setahun untuk pasien dengan kriteria Child-Pugh A
adalah 100%, Child-P ugh B adalah 80%, dan Child Pugh C adalah 45%.1
Sistem Klasifikasi Child-Turcotte-Pugh
SKOR
1
Mmol/l
< 34
34-50
>50
Mg/dl
Albumin serum (gr/dl)
Ascites
2
>3,5
Nihil
2-3
2,8-3,5
Mudah
>3
<2,8
Sukar
PSE/Ensefalopati
Nihil
dikontrol
Minimal
Berat/koma
PT
<1.7
(Derajat I-II)
1.7-2.3
(Derajat III/IV)
>2.3
Bilirubin serum
Life span
Kategor Skor
1 tahun
2 tahun
29
i
A
5-6
100%
85%
7-9
81%
57%
10-15
45%
35%
Penilaian prognosis terbaru adalah Model for End Liver Disease (MELD)
digunakan untuk pasien sirosis yang akan dilakukan transplantasi hati.
Ringkasan
Sirosis hepatis merupakan suatu keadaan patologis yang menggambarkan
fibrosis jaringan parenkim hati tahap akhir, yang ditandai dengan pembentukan
nodul regeneratif yang dapat mengganggu fungsi hati dan aliran darah hati. Sirosis
adalah konsekuensi dari respon penyembuhan luka yang terjadi terus-menerus dari
penyakit hati kronis yang diakibatkan oleh berbagai sebab.
Akibat dari sirosis hati, maka akan terjadi 2 kelainan yang fundamental
yaitu kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta. Manifestasi dari gejala dan tandatanda klinis ini pada penderita sirosis hati ditentukan oleh seberapa berat kelainan
fundamental tersebut. Kegagalan fungsi hati akan ditemukan dikarenakan terjadinya
perubahan pada jaringan parenkim hati menjadi jaringan fibrotik dan penurunan
perfusi jaringan hati sehingga mengakibatkan nekrosis pada hati. Hipertensi porta
merupakan gabungan hasil peningkatan resistensi vaskular intra hepatik dan
peningkatan aliran darah melalui sistem porta. Pemeriksaan penunjang yang dapat
mendukung kecurigaan diagnosis sirosis hepatis terdiri dari pemeriksaan
laboratorium dan pemeriksaan radiologi.
Untuk penanganan pada pasien ini prinsipnya adalah mengurangi
progesifitas penyakit, menghindarkan dari bahan-bahan yang dapat merusak hati,
pencegahan, serta penanganan komplikasi. Pengobatan pada sirosis hati
dekompensata diberikan sesuai dengan komplikasi yang terjadi.
30
Daftar Pustaka
1. Lindseth, NG. Gangguan Hati, Kandung Empedu, dan Pankreas. Dalam : Price, AS.
Wilson, ML. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 1.
Jakarta : EGC. 472-85; 2006.
2. In: Kumar V, Cotran S, Robbins L. Buku Ajar Patologi. Edisi ketujuh. Jakarta:
EGC; 2007.
3. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, editor. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Edisi Keempat. Jakarta: Pusat Penerbit Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006.P 668-673
4. Daniel, M. Thomas. Harrison : Prinsip-Prinsip Ilmu penyakit dalam Edisi 13
Volume 2. Jakarta : EGC : 799-808; 1999.
5. Maryani, Sri Sutadi. 2003. Sirosis Hepatitis Fakultas Kedokteran Bagian Ilmu
Penyakit Dalam Universitas Sumatera Utara. [serial online] 15 September
2014.
Available
from
http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-
srimaryani5.pdf.
6. Widjaja, Felix F. Sirosis Hepatis. Journal of Department of Internal Medicine,
Faculty of Medicine Universitas Indonesia/ Cipto Mangunkusumo Hospital,
Jakarta. J Indosn Med Assoc, Volum: 61,14 September 2014. Available from :
http://indonesia.digitaljournals.org/index.php/idnmed/article/viewFile
7. Karina. Sirosis Hepatis. Article of Fakultas Kedokteran Universitas
31
32