BAB I

PENDAHULUAN
Distensi uterus merupakan masalah dalam kehamilan dimana ibu bersalin
dengan uterus lebih besar dari umur kehamilan. Volume uterus pada aterm adalah 5L,
teteapi dapat juga mencapai 20L dengan berat rata-rata 1.100gr. Pembesaran uterus
yang lebih besar pada saat kehamilan bisa disebabkan oleh unsur uterus, air ketuban,
plasenta, ataupun janinnya sendiri. Pembesaran uterus karena janin adalah
makrosomia dan kehamilan ganda, sedangkan air ketuban yang membuat pembesaran
uterus adalah polihodiroamnion.
Cairan amnion merupakan membrane yang kuat dan kokoh, tetapi fleksibel.
Fungsi dari amnion ini adalah sebagai pelindung janin dari trauma fisik, membantu
pertumbuhan paru dan memberikan penghalang terhadap infeksi. Volume cairan
ketuban yang normal bervariasi. Volume rata-rata meningkat dengan usia kehamilan,
memuncak sampai 800-1000 ml, yang bertepatan dengan usia kehamilan 36-37
minggu. Peningkatan abnormal dari cairan ketuban, polihidramnion, dapat
memperlihatkan suatu anomali janin yang mungkin terjadi. Volume cairan amniotik
tidak cukup, oligohidramnion, menjadikan perkembangan jaringan paru-paru janin
tidak sempurna dan dapat menyebabkan kematian janin.(1,2,3)
Pembesaran uterus karena makrosomia atau dari faktor janin. Makrosomia
adalah salah satu komplikasi pada kehamilan yang akan berdampak buruk pada
persalinan dan pada saat bayi lahir apabila komplikasi tersebut tidak dideteksi secara
dini dan segera ditangani. Bayi besar (makrosomia) adalah bayi yang begitu lahir
memiliki bobot lebih dari 4000 gram. Pada normalnya, berat bayi baru lahir adalah
sekitar 2.500-4000 gram. Faktor risiko yang dapat menyebabkan makrosomia adalah
usia kehamilan lebih dari 42 minggu dapat menyebabkan makrosomia sekitar 2,5%.
Berat badan ibu yang lebih dari 90kg, multipara, diabetes gestasional. Pada panggul
normal, janin dengan berat badan kurang dari 4500 gram pada umumnya tidak
menimbulkan kesukaran persalinan. Kesukaran dalam persalinan normal dapat terjadi
karena kepala yang besar atau kepala yang lebih keras (pada post maturitas) tidak
dapat memasuki pintu atas panggul, atau karena bahu yang lebar sulit melalui rongga
panggul. Apabila kepala anak sudah lahir tetapi kelahiran bagian-bagian lain macet
janin dapat meninggal akibat asfiksia. Pada disproporsi sefalopelvik (tidak seimbang
kepala panggul) karena janin besar, seksio sesarea perlu dipertimbangkan. (4,5)
1

Pembesaran uterus karena hamil ganda atau dari faktor janin Kehamilan kembar
ialah satu kehamilan dengan dua janin atau lebih.

Kehamilan dan persalinan

membawa risiko bagi janin. Dapat menyebabkan kelainan kromosom, premature,

anomaly, hipoksia dan trauma. Hukum Hellin menyatakan bahwa perbandingan antara
kehamilan kembar dan tunggal ialah 1:80, untuk triplet 1:80 2, dan untuk kuadruplet
1:803. Insiden kembar dua janin atau lebih meningkat signifikan selama 15 tahun ini,
dikarenakan ketersediaan dan pengggunaan obat-obat penginduksi ovulasi dan
assisted reproductive technology (ART).(1,6)
Berikut ini diajukan suatu kasus wanita 16 tahun yang masuk ke IGD
Kebidanan dan didiagnosa dengan Impending eklampsi pada G1 hamil 37-38 minggu.
Pasien rujukan dari puskesmas Matraman, Selanjutnya akan dibahas mengenai
pemeriksaan, diagnosa, serta penatalaksanaan kasus ini sesuai dengan literatur yang
ada.

BAB II
ILUSTRASI KASUS
I.1 Identitas Pasien (Gemelli)
Nama

: Ny. SD

Umur

: 23 tahun

Pendidikan

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Alamat

: Matraman

No. RM

: 2104544

SLTA

I.2 Anamnesa
Seorang pasien wanita datang dengan G2P1A0 hamil 37-38 minggu, janjin
gemelli kepala-kepala hidup keduanya.
Keluhan Utama :
Mulas-mulas sejak 22.30 (3 jam SMRS)
Keluhan Tambahan :
Tidak ada
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien mengaku hamil 9 bulan, HPHT lupa. Pasien mengaku ANCdi
puskesmas Rawamangun tiap bulan, dikatakan tidak ada darah tinggi selama
kehamilan. Riwayat USG:1x dikatakan bayi dalam keadaaan baik namun berat
badan bayi kecil sehingga membutuhkan NICU. Mulas-mulas ada , keluar air-air
tidak ada, tidak ada lendir darah dan keputihan disangkal. Gerak janin aktif. BAB
dan BAK normal.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Tidak ada riwayat hipertensi, diabetes mellitus, asma, penyakit jantung, dan alergi.
Riwayat Penyakit Keluarga :
Ibu mengalami hipertensi, tetapi untuk diabetes mellitus, asma, penyakit jantung,
dan alergi pada keluarga pasien disangkal.

Riwayat Menstruasi :
3

Menarche usia 12 tahun, siklus haid teratur, lama haid 5-7 hari, ganti pembalut 3-4
kali dalam 1 hari.
Riwayat Menikah:
1x, tahun 2014
Riwayat Obstetri :
G2P2A0
1. Perempuan, BB 2400gr, usia kehamilan 7 bulan, spontan dibantu dokter
2. Hamil ini
Riwayat Kontrasepsi :
Kontrasepsi yang diggunakan adalah suntik per 3 bulan.
I.3 Pemeriksaan Fisik
Tekanan Darah : 120/80
Nadi : 80 kali/menit
Pernapasan : 20kali/menit
Suhu : 36,4o C
Kesadaran : Compos Mentis
Berat Badan : 72 kg; BB sebelum hamil 62kg
Status Lokalis
Mata

: Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik.

Jantung

: Bunyi jantung I-II normal, tidak ada murmur,

tidak ada gallop

Paru

: Vesikuler, tidak ada wheezing, tidak ada

ronkhi

Perut

: membuncit sesuai usia kehamilan

Hati/Limpa/Ginjal : Dalam batas normal

Ekstremita

: Akrat hangat, capillary refill time < 2 detik

Status Obstetri
TFU

: 39 cm, janin Gemelli kepala-kepala hidup keduanya his 3-4x/10/30

DJJ I 144 dpm; DJJ II:140 dpm

Inspeksi

: v/u tenang, perdarahan (-)

Inspekulo : Portio licin, OUE terbuka

VT

:portio kenyal, arah posterior, pembukaan 4 cm, hodge

4

2/5-3/5

Pemeriksaan Penunjang
Ultrasonografi
BPD: 8,94
HC: 31,87
AC: 31,06
ICA: Sp 4
I.4 Diagnosa Kerja
-

Impending Eklampsia pada G1 hamil 37-38 minggu, JPKTH belum inpartu

dengan permasalahan Cortical blindnsess
I.5 Rencana Pemeriksaan Penunjang
Darah Lengkap, LDH, Ur/Cr, Trombosit
I.6 Rencana Pengobatan
1. Observasi TTV, observasi perdarahan, DJJ
2. Observasi perburukan PEB
3. Rencana SC Cyto
4. RL + MgSO4 40% selama 8 jam
5. MgSO4 40%, 4g bolus
6. Nifedipine 10mg/20 menit (max 4x)
7. Ceftriaxone 1x2g (3 hari)lanjut ciprofloxacyn3x500 mg (10 hari)
I.7 Follow Up
Pada tanggal 17 Februari 2016 pukul 14:40-15:40 pasien dilakukan operasi seksio
sesar cyto. Kemudian diberikan penatalaksanaan observasi KU, tanda vital,
perburukan PEB, ceftriaxone 1x2gr, Ketorolac 30g/8jam,profenid 3x100mg
supp, Adalat oros 1x 30 mg PO.
Tanggal 17 Februari 2016 pada pukul 15:45 pasien dilaporkan kejang si ruang
preoperasi oleh anastesi
S: kontak tidak adekuat (dalam sedasi)
O: KU tampak sakit berat, kesadaran delirium sedasi
TD: 130/90 N:120x/menit
Status generalis:
Mata: konjuntiva tidak anemis di kedua mata
Jantung: s1s2 normal, murmur dn gallop tidak ada
Paru: vesicular kedua paru, rhonki dan wheezing tidak ada
Abdomen: datar
Ekstremitas: akral hangat
Status Obsteteri:
TFU: 2 jari dibawah pusat, kontraksi baik, luka operasi
tertutup kassa, rembesan tidak ada
I: U/V tenang, perdarahan aktif tidak ada
A: Eklamsia puerpuralis pada P1 post SC ata indikasi impending
5

Eklamsia
P:Obs: KU, TTV, korpus uteri, perdarahan
Observasi kejang:
-

MgSO4 40% 4g bolus iv

MgSO4 40% 1gr/jam (24 jam)

Ceftriaxone 1x2,35 IV
Profenid 3x100 mcg supp
Ranitidine 2x159 mg IV
Ondansentron 3x8 mg IV
IVFD RL + Oxytosin 20 IU habis dalam 12 jam selama 24 jam
Lapor ke DPJP dengan permasalahan PEB menjadi eklampsi indikasi masuk ICU

Pada tanggal 17/2/2016 pasien di bawa ke ICU

Tanggal
S
17/2/2016 Kontak
jam 19:00 adekuat, tidak
ada sakit
kepala,
pandangan
kabur dan
nyeri uluhati
(terpasang
ventilator)

O
KU: sakit berat
Kes: E4M6Vtube
TD: 150/100mmHg
N: 124x/menit
S: 36,5
RR: 12x/menit dalam
ventilator FiO2 30%,
SPO2 96%
Status Generalis:
Mata: Konjungtiva

A
Eklampsia
puerpurium pada
P1 Post SC
indikasi
Impending
Eklampsia
dengan
permasalahan
PEB TD belum
terkontrol

P
- Observasi
TTV,
perdarahan,
perburukan PEB
- Cegah
infeksi:
Ceftriaxone 1x2gr,
metronidazole
3x500mg
- Cegah
kejang
berulang
MgSo4
1gr/jam selama 24

tidak anemis dan tidak - Susp Edema

jam
ikterik,
paru dd
- Infus RL 500cc+
Paru: vesicular,
pneumonia
oksitosin 60 iU
wheezing tidak ada di
- Adalat
Oros
kedua paru, ronkhi +/1x30mg
Jantung: BJ 1-2
- Metildopa 3x250mg
reguler tanpa murmur
- Ketorolac 3x30
dan gallop
- Ranitidin 2x1inj
Abdomen: supel, nyeri
- Ondansetron 3x8mg
tekan tidak ada, bisung
- Rencana cek DPL,
usus positif normal
OT,PT,Ur,Cr, LDH,
Ekstremitas: akral
albumin, asam urat
hangat, CRT< 2s,
UL
edem tidak ada
- Mobilisasi bertahap
Status obstetris:
- GV hari ke III
TFU : 2 jari bawah
- Asam Tranexamat
pusat, kontaksi baik
3x1 amp
I : v/u tenang
VT : tidak ada kassa,
tidak ada perdarahan
18/2/2016 Kontak
TD: 150/100mmHg
Eklampsia
- Observasi
TTV,
pukul
adekuat, tidak N:105x/menit
puerpurium pada
kontraksi
uterus,
12:00
ada
sakit S: 36,5
P1 Post SC
perburukan PEB
kepala,
RR: 24x/menit
indikasi
- MgSo4
1gr/jam
pandangan
Status Generalis:
Impending
selama 24 jam+ RL
kabur
dan Mata: Konjungtiva
Eklampsia
500cc
nyeri uluhati
tidak anemis dan tidak dengan
- Infus RL 500cc+
ikterik,
permasalahan
oksitosin 60 iU
Paru: vesicular,
PEB TD belum
- Adalat
Oros
wheezing tidak ada di
terkontrol
1x30mg
kedua paru, ronkhi
- Metildopa 3x250mg
tidak ada di kedua
- Ketorolac 3x30
paru
- Ranitidin 2x1inj
Jantung: BJ 1-2
- Ondansetron 3x8mg
reguler tanpa murmur
- Asam Tranexamat
dan gallop
3x1 amp
Abdomen: supel, nyeri
tekan tidak ada, bisung
usus positif normal
Ekstremitas: akral
hangat, CRT< 2s,
tidak
ada permasalahan diatas saat ini dengan tanda vital
Lapor DPJP dr. Yuyun Sp.OG(K)edem
pasien
dengan
Status obstetris:
menunjukkan perbaikan. Saat ini
indikasi untuk permasalahan pasien di ICU
TFUtidak
: 2 jariada
bawah
pusat, kontaksi baik
mengingat tanda vital stabil, tidak ada taanda kea rah edema paru. Pasien dapat di rawat di
I : v/u tenang,
aktif tidak tekanan darah, obat hipertensi dapat
Ruangan VK dan diobservasi. perdarahan
Untuk menurunkan
ada
ditambahkan adalat oros 1x80mg,VT
metildopa
3x500mg.
: tidak ada
kassa,
tidak ada perdarahan
19/2/2016 Nyeri
luka TD: 130/90mmHg
- P1 Post SC ai
- Observasi
TTV,
operasi VAS N: 90x/menit
tanda
perburukan
impending
I-II,
S: 36,5
PEB
eklampsi
pandangan
RR: 18x/menit
- Kontrol TD: Adalat
dengan
kabur
tidak Status Generalis:
Oros
1x30mg,

ada,
nyeri Mata: Konjungtiva
permasalahan:
uluh hati tidak tidak anemis dan tidak - - PEB TD
ada
ikterik,
terkontrol
Paru: vesicular,
- Riwayat
wheezing tidak ada di
eklampsia
kedua paru, ronkhi
Puerpuralis
tidak ada di kedua
Anemia
paru
Mikrositik
Jantung: BJ 1-2
hipokrom ec def
reguler tanpa murmur
besi
dan gallop
Abdomen: supel, nyeri
tekan tidak ada, bisung
usus positif normal
Ekstremitas: akral
hangat, CRT< 2s,
edem tidak ada
Status obstetris:
TFU : 2 jari bawah
pusat, kontaksi baik
I : v/u tenang,
perdarahan aktif tidak
ada
20/2/2016 Tidak pusing, TD: 140/90mmHg
P1 Post SC ai
tidak
ada N: 90x/menit
impending
nyeri ulu hati, S: 36,5
eklampsi
nyeri luka op RR: 18x/menit
VAS 1-2, ASI Status Generalis:
sudah keluar, Mata: Konjungtiva
mobilisasi
tidak anemis dan tidak
baik
ikterik,
Paru: vesicular,
wheezing tidak ada di
kedua paru, ronkhi
tidak ada di kedua
paru
Jantung: BJ 1-2
reguler tanpa murmur
dan gallop
Abdomen: supel, nyeri
tekan tidak ada, bisung
usus positif normal
Ekstremitas: akral
hangat, CRT< 2s,
edem tidak ada
Status obstetris:
TFU : 2 jari bawah
pusat, kontaksi baik
I : v/u tenang
perdarahan aktif tidak
ada
- Luka operasi
tertutup kasaa

Metildopa 3x250mg
- Atasi
nyeri:
Asammefenamat
3x500mg
- Antibiotik:
Cefadroxil
2x500mg,
metronidazol
5x500mg po
- Mobilisasi aktif
- GV hari ke III
- Atasi
anemia
Hemobion 2x1 tab

- Observasi
TTV,
tanda
perburukan
PEB
- Kontrol TD: Adalat
Oros
1x30mg,
Metildopa 3x250mg
- Atasi
nyeri:
Asammefenamat
3x500mg
- Antibiotik:
Cefadroxil
2x500mg,
metronidazol
5x500mg po
- Mobilisasi aktif
- GV hari ini
- Atasi
anemia
Hemobion 2x1 tab

Diskusi dengan DPJP dr. Yuyun Sp.OG (K) pasien dengan permasalahan saat ini
trombosit 122.000, meningkat dari 102000 tanggal 18/2/16) dengan TD terkontrol
140/90 dan nadi 90x/menit, tidak ada perburukan PEB, Hb 8,9 dapat diberikan obatobat hemotinik. Pertimbangan saat ini pasien boleh dipulangkan dengan edukasidan
obat kemotinik
Hasil Lab
Hb (g/dL)
Ht (%)
MCV (fL)
MCH (pg)
MCHC (%)
RDW-CV (%)
Eritrosit (juta/uL)
Leukosit
Hitung Jenis:
- Basofil
- Eosinofil
- Netrofil
- Limfosit
- Monosit
Trombosit
(Ribu/mm3)
Hemostasis
BT
CT
Kimia Klinik
Gula Darah Sewaktu
Elektrolit
Natrium (Na)
Kalium (K)
Kloridusa (Cl)
Albumin
SGOT
SGPT
Analisa Gas Darah
pH
PO2
HCO3
TCO2
Base Excess
STDHCO3
Saturasi O2

17/2/2016
11,2
34
73,4
24,5
33,3
16,2
4,58
12.82

18/2/2016
9,5
28
73,2
24,7
33,9
17
3.84
14.71

19/2/2016
8,4
24
81,8
28,3
32,3
15,27
2.97
11.60

0
0,5
79,2
14.4
5,4
225

0
0
83,3
9,2
9,2
102

0,7
1,8
82,8
11
3,8
122

3
6

78

71

145
3,90
113
3,1
19
Tidak
dilakukan

7,303
22,3
10,7
11,4
-14,5
14,1
97,6

7,426
31,4
115
21,2
-3,4
22,3
98,4

10

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
III.1. Hipertensi Dalam Kehamilan
III.1.1 Pengertian Hipertensi Dalam Kehamilan
Hipertensi dalam kehamilan adalah tekanan sistolik > 140 mmHg atau
tekanan diastole > 90 mmHg yang dinilai pada dua kali penilaian yang berjarak 6
jam. (1)
III.1.2 Klasifikasi Perdarahan Hipertensi dalam kehamilan (1,2,8,9)
Klasifikasi klinis perdarahan hipertensi dalam kehamilan yaitu:
1.

Hipertensi Kronik yaitu hipertensi dalam kehamilan yang terjadi

sebelum kehamilan tanpa disertai peroteinuri. Dapat terjadi sampai 12
minggu post partum, onset hipertensi sebelum hamil atau sebelum usia
kehamilan 20 minggu dan menggunakan obat anti hipertensi sebelum
kehamilan.

2. Hipertensi Gestasional

yaitu

hipertensi dalam kehamilan yang

meningkat setelah 20 minggu tanpa disertai peroteinuri. Dapat terjadi

sampai 12 minggu post partum
3. Superimposed Preekalmpsi yaitu hipertensi kronik yang disertai
proteinuri
4. Preeklampsi yaitu hipertensi setelah 20 minggu dengan tekanan darah
yang normal sebelum kehamilan. Disertai dengan proteinuri.
5. Eklampsi yaitu wanita hami dengan preeklamsi tanpa sebab yang jelas
mengalami kejang.
III.1.3 Faktor Resiko Terjadinya Perdarahan Hipertensi dalam kehamilan (2,8)
1. Hipertensi Kronik
a. Idiopatik
1) Hipertensi esensial
b. Kelainan pembuluh darah
1) Hipertensi renovascular
2) Koarktasio aorta
c. Kelainan endokrin
1) Diabetes mellitus
2) Hipertiroid
3) Sindrom cushing
4) Hiperperparatiroid
11

d. Kelainan Ginjal
1) Diabetic nefropati
2) Gagal ginjal akut dan kronik
3) Nekrosisi pada tubular dan cortical
4) Pielonefritis
5) Ginjal polikistik
e. Kelainan Jaringan Ikat
1) SLE
2. Preeklamspsi:
a.
b.
c.
d.
e.
f.

Usia < 20 tahun atau > 35 tahun

Nulipara
Diabetes mellitus
Ganguan Ginjal
Inversi uterus
Riwayat Keluarga

III.2. Hipertensi Kronik(8)

III.2.1 Patofosisiologi
Selama kehamilan normal, volume darah ibu meningkat 40-60%. Hal ini akan
mrngubah cardiac output dan akan meningkat secara signifikam aliran darah pada
ginjal. Tekanan darah normalnya akan menurun pada trimester pertama karena
peningkatan dari progesterone, kemudian akan mencapai titik terendahpada trimester
kedua kemudian kembali seperti normalnya pada akhir trimester tiga.
III.2.2 Diagnosis
Pada pemeriksaan tekanan darah keadaan tekanan sistolik > 140 mmHg atau
tekanan diastole > 90 mmHg yang dinilai pada dua kali penilaian yang berjarak 6
jam.Dan diukur pada kedua tangan dengan posisi pasien duduk.
Tes lab seperti darah lengkap, glukosa darah, elektrolit, kreatinin dan kultur
urin. Pada pasien yang memiliki gagal ginjal (serum kreatinin > 0.8 mg/dL, urine
protein > 1+ pada dipstick), tamping urin 24 jam untuk melihat cleareance creatinin
dan total protein yang akan membedakan dengan preeklamsi). Pada gambaran EKG
akan menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri, pada rontgen thorax terdapat gambaran
kardiomegali.
III.2.3 Pentalaksanaan

12

Jenis Antihipertensi pada Hipertensi Kronik(8,9)

a. Methyldopa dosis 500mh-2g dibagu dalam 2-4 dosis,
b. Labetolol 100mg dosis maksimum 200mg
c. Nifedipine dosis awal 30mg perhari
III.2.4 Prognosis (3,4)
a. Janin
IUFGR, superimposed preeclampsia, preterm
b. Ibu
Insufiesiensi ginkal dan atau sakit jantung.

III.3. Hipertensi Gestasional

Hipertensi Gestasional

yaitu

hipertensi dalam kehamilan yang

meningkat setelah 20 minggu tanpa disertai peroteinuri. Dapat terjadi sampai

12 minggu post partum.

13

III.3.1 Klasifikasi hipertensi gestasional (8)

a. Dengan penyulit
Kondisi dengan penyulit seperti pregestasional DM tipe 1 & 2 atau penyakit
ginjal. Pada keadaaan ini kontrol tekanan darah harus dieperketat jika tidak
akan berrisiko tinggi dengan penyakit kardiovaskular
b. Dengan Preekalmpsi
Hampir setengah dari wanita yang terkena hipertensi gestasional
ditemukan sindrom preekalmpsia seperti sakit kepala, nyeri epigastrium,
proteiunuri dan ttrombositopenia.(2)

Tabel 1. Klasifikasi Hipertensi Gestasiomal(2)

III.3.2 Penatalaksanaan
a. Tatalaksana Umum(10)
- Pantau tekanan darah, urin (untuk proteinuria), dan kondisi janin setiap minggu.
- Jika tekanan darah meningkat, tangani sebagai preeklampsia ringan.
14

- Jika kondisi janin memburuk atau terjadi pertumbuhan janin terhambat, rawat
untuk penilaian kesehatan janin.
- Beri tahu pasien dan keluarga tanda bahaya dan gejala preeklampsia dan
eklampsia.
- Jika tekanan darah stabil, janin dapat dilahirkan secara normal.
III.4 Superimposed preeklampsia pada hipertensi kronik
Ibu dengan riwayat hipertensi kronik (sudah ada sebelum usia
kehamilan 20 minggu)
Tes celup urin menunjukkan proteinuria >+1 atau trombosit
<100.000 sel/uL pada usia kehamilan > 20 minggu
III.5. Preeklampsi
Preeklampsi yaitu hipertensi setelah 20 minggu dengan tekanan darah yang
normal sebelum kehamilan. Disertai dengan proteinuri
III.5.1 Klasifikasi (10)
III.5.1.1 Preeklampsia Ringan
Tekanan darah 140/90 mmHg pada usia kehamilan > 20 minggu
Tes celup urin menunjukkan proteinuria 1+ atau pemeriksaan protein kuantitatif
menunjukkan hasil >300 mg/24 jam
III.5.1.2 Preeklampsia Berat
Tekanan darah >160/110 mmHg pada usia kehamilan >20 minggu
Tes celup urin menunjukkan proteinuria 2+ atau pemeriksaan
protein kuantitatif menunjukkan hasil >5 g/24 jam
Atau disertai keterlibatan organ lain:
Trombositopenia (<100.000 sel/uL), hemolisis mikroangiopati
Peningkatan SGOT/SGPT, nyeri abdomen kuadran kanan atas
Sakit kepala , skotoma penglihatan
Pertumbuhan janin terhambat, oligohidramnion
Edema paru dan/atau gagal jantung kongestif
Oliguria (< 500ml/24jam), kreatinin > 1,2 mg/dl
III.5.2 Etiologi(2)
a) Implantasi plasenta dengan invasi abnormal trofoblas pada pembuluh uterin
Impantasi normal diakarteristikan dengan membuat arteriol spiralis menjadi
lebih luas ampai ke membrane desidua basalis. Trofooblas endovascular
menggantikan endothelial dan ototmenjadi pembuluh darah yang berdiameter besar.
15

Vena-vena hanya terdapat di superficial. Pada kasus preeclampsia, terkadang invasi

trofoblasnya menempel tidak komplit. Dengan ini pembuluh-pembuluh darah
desidual, taoi tidak oada pembuluh miometrial, menjadi sejalan dengan endovascular
trofoblas. Semakin dalam arteriol miometrial tidak menghilangkan garis endothelial
dan jaringan muskuloelastik, dan artinya hanya setengah pembuluh yang tidaksesuai
pada plasenta normal.hal ini akan membuat menghalangi aliran darah plasenta dan
akan menurunkan pemecahan faktor pertumbuhan antigogenic yang mungkin
membuat remodeling vascular. Mengurangi perfusi dan akan membuat hipoksia yang
akan menyebabkan debris plasenta atau mikropartikel yang membuat inflamasi
sistemik.

Pada hipertensi dalam kehamilan, tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada
lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis
menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan
mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya, arteri spiralis relative mengalami
16

vasokonstriksim dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Dampak iskemia

plasenta

akan

menmbulkan

perubahan-perubahan

yang

dapat

menjelaskan

pathogenesis HDK selanjutnya.

Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal adalah 500 mikron,
sedangkan pada preeklamsia rata-rata 200 mikron. Pada hamil normal, vasodilatasi
lumen arteri spiralis dapat meningkatkan 10x aliran darah ke uteroplasenta.
b) Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel
Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan
(radikal bebas), yaitu senyawa penerima electron atau atom molekul yang mempunyai
elektron yang tidak berpasangan.
Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal
hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap membrane endotel pembuluh darah.
Sebenarnya, produksi oksidan pada manusia adalah suatu proses normal, karena
oksidan memang dibutuhkan untuk perlindungant ubuh, Adanya radikal hidroksil
dalam darah mungkin dahulu dianggap sebagai bahan toksin yang beredar di dalam
darah, makan dulu HDK disebut toxaemia.
Radikal hidroksil akan merusak membrane sel, yang mengandung banyak asam
lemak tidak jenih menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain akan merusak
membrane sel, juga akan merusak nukleus, dan protein sel endotel.
Produksi oksidan dalam tubuh yang bersifat toksin, selalu diimbangi dengan
produksi antioksidan.
Peroksida lemak sebagai oksidan yang sangat toksis akan beredar di seluruh
tubuh dalam aliran darah dan akan merusak membrane sel endotel. Peningkatan
oksidan ini diikuti oleh penurunan kadar antioksidan, misalnya vitamin E. Membran
sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak, karena letaknya
langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asam lemak
tidak jenuh. Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil,
yang akan berubah menjadi peroksida lemak.
Pada waktu terjadi kerusakan endotel yang mengakibatkan disfungsi endotel,
maka akan terjadi:
Gangguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu fungsi endotel, adalah
memproduksi prostaglandin, yaitu menurunnya produksi prostasiklin (PGE2);
yaitu vasodilator kuat.
Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan.
Agregasi ini memproduksi tromboksan (TXA2); suatu vasokonstriktor kuat. Pada
17

preeklamsia kadar tromboksan lebih tinggi dari kadar prostasiklin sehingga terjadi
vasokonstriksi.
Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus.
Peningkatan permeabilitas kapilar.
Peningkatan produksi bahan-bahan vasopressor, yaitu endotelin. Kadar NO
(vasodilator) menurun, sedangkan endotelin (vasokonstriktor) meningkat,
Peningkatan faktor koagulasi.
III.5.3 Patofisiologi(2)
Walaupun mekanisme patofisiologi yang jelas tidak dimengerti, preeklamsi
merupakan suatu kelainan pada fungsi endotel yaitu vasospasme. Pada
beberapa kasus, mikroskop cahaya menunjukkan bukti insufisiensi plasenta
akibat kelainan tersebut, seperti trombosis plasenta difus, inflamasi
vaskulopati desidua plasenta, dan invasi abnormal trofoblastik pada
endometrium. Hal-hal ini menjelaskan bahwa pertumbuhan plasenta yang
abnormal atau kerusakan plasenta akibat mikrotrombosis difus merupakan
pusat perkembangan kelainan ini.
Hipertensi yang terjadi pada preeklamsi adalah akibat vasospasme,
dengan konstriksi arterial dan penurunan volume intravaskular relatif
dibandingkan dengan kehamilan normal. Sistem vaskular pada wanita hamil
menunjukkan adanya penurunan respon terhadap peptida vasoaktif seperti
angiotensin II dan epinefrin. Wanita yang mengalami preeklamsi menunjukkan
hiperresponsif terhadap hormon-hormon ini dan hal ini merupakan gangguan
yang dapat terlihat bahkan sebelum hipertensi tampak jelas. Pemeliharaan
tekanan darah pada level normal dalam kehamilan tergantung pada interaksi
antara curah jantung dan resistensi vaskular perifer, tetapi masing-masing
secara signifikan terganggu dalam kehamilan. Curah jantung meningkat 3050% karena peningkatan nadi dan volume sekuncup. Walaupun angiotensin
dan renin yang bersirkulasi meningkat pada trimester II, tekanan darah
cenderung untuk menurun, menunjukkan adanya reduksi resistensi vaskular
sistemik. Reduksi diakibatkan karena penurunan viskositas darah dan
sensivitas pembuluh darah terhadap angiotensin karena adanya prostaglandin
vasodilator.
Ada bukti yang menunjukkan bahwa adanya respon imun maternal
yang terganggu terhadap jaringan plasenta atau janin memiliki kontribusi
18

terhadap perkembangan preeklamsi. Disfungsi endotel yang luas menimbulkan

manifestasi klinis berupa disfungsi multi organ, meliputi susunan saraf pusat,
hepar, pulmonal, renal, dan sistem hematologi.

Kerusakan endotel

menyebabkan kebocoran kapiler patologis yang dapat bermanifestasi pada ibu

berupa kenaikan berat badan yang cepat, edema non dependen (muka atau
tangan), edema pulmonal, dan hemokonsentrasi. Ketika plasenta ikut terkena
kelainan, janin dapat terkena dampaknya akibat penurunan aliran darah uteroplasenta. Penurunan perfusi ini menimbulkan manifestasi klinis seperti tes laju
jantung

janin

yang

non-reassuring,

skor

rendah

profil

biofisik,

oligohidramnion, dan pertumbuhan janin terhambat pada kasus-kasus yang

berat.
Selama kehamilan normal, tekanan darah sistolik hanya berubah
sedikit, sedangkan tekanan darah diastolik turun sekitar 10 mmHg pada usia
kehamilan muda (13-20 minggu) dan naik kembali pada trimester ke III.
Pembentukkan ruangan intervillair, yang menurunkan resistensi vaskular, lebih
lanjut akan menurunkan tekanan darah.

III.5.4 MANAGEMEN HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

A. Penatalaksanaan hipertensi dalam kehamilan
1. Panduan Penatalaksanaan
Laporan NHBPEP Working Group, menyediakan

panduan

penatalaksanaan :
a) Persalinan merupakan terapi yang paling tepat untuk ibu, tetapi tidak
demikian untuk janin. Dasar terapi di bidang obstetrik untuk
preeklamsi berdasarkan apakah janin dapat hidup tanpa komplikasi
neonatal serius baik dalam uterus maupun dalam perawatan rumah
sakit.
b) Perubahan patofisiologi pada preeklamsi berat menunjukkan bahwa
perfusi yang buruk merupakan sebab utama perubahan fisiologis
maternal dan meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal.
19

Kesempatan untuk mengatasi preeklamsi dengan diuretik atau dengan

menurunkan

tekanan

darah

dapat

menimbulkan

perubahan

patofisiologis.
c) Perubahan patogenik pada preeklamsi telah ada jauh sebelum
diagnostik klinis timbul. Penemuan ini menunjukkan bahwa perubahan
ireversibel terhadap kesejahteraan janin dapat terjadi sebelum
diagnosis klinis. Jika ada pertimbangan konservatif daripada
persalinan, maka ditujukan untuk memperbaiki kondisi ibu agar janin
2.

dapat menjadi matur.

Penanganan pra-kehamilan
Setiap wanita harus dievaluasi sebelum konsepsi untuk menentukan
kondisi tekanan darahnya. Jika terdapat hipertensi, dapat ditentukan
beratnya, sebab sekunder yang mungkin, kerusakan target organ, dan
rencana strategis penatalaksanaannya. Kebanyakan wanita penderita
hipertensi yang merencanakan kehamilan harus menjalani skrining adanya
faeokromositoma karena angka morbiditas dan mortalitasnya yang tinggi
apabila keadaan ini tidak terdiagnosa pada ante partum.
Pada umumnya, frekuensi kunjungan antenatal menjadi sering pada
akhir trimester untuk menemukan awal preeklamsi. Wanita hamil dengan
tekanan darah yang tinggi (140/90 mmHg) akan dievaluasi di rumah sakit
sekitar 2-3 hari untuk menentukan beratnya hipertensi. Wanita hamil
dengan hipertensi yang berat akan dievaluasi secara ketat bahkan dapat
dilakukan terminasi kehamilan. Wanita hamil dengan penyakit yang ringan
dapat menjalani rawat jalan.
Pada wanita penderita hipertensi yang merencanakan kehamilan,
penting diketahui mengenai penggantian medikasi anti hipertensi yang
telah diketahui aman digunakan selama kehamilan, seperti metildopa atau
beta bloker. Penghambat ACE dan ARB jangan dilanjutkan sebelum
terjadinya konsepsi atau segera setelah kehamilan terjadi.
Perawatan di rumah sakit dipertimbangkan pada wanita dengan
hipertensi berat, terutama apabila terdapat hipertensi yang persisten atau
bertambah berat atau munculnya proteinuria. Evaluasi secara sistematis
meliputi :
Pemeriksaan detil diikuti pemeriksaan harian terhadap gejala klinis
seperti sakit kepala, pandangan kabur, nyeri epigastrium, dan
penambahan berat badan secara cepat.

20

 Penimbangan berat badan saat masuk rumah sakit dan setiap hari
setelahnya.
Analisis proteinuria saat masuk rumah sakit dan setiap 2 hari.
Pengukuran tekanan darah dengan posisi duduk setiap 4 jam kecuali
saat pertengahan tengah malam dengan pagi hari.
Pengukuran serum kreatinin, hematokrit, trombosit, dan serum
enzim hati, frekuensi pemeriksaan tergantung beratnya penyakit.
Evaluasi berkala tentang ukuran janin dan cairan amnion secara
klinis dan dengan menggunakan ultrasonografi.
Selain itu, pasien juga dianjurkan mengurangi aktivitas sehariharinya yang berlebihan. Tirah baring total tidak diperlukan, begitu
pula dengan pemberian sedatif. Diet harus mengandung protein dan
kalori dalam jumlah yang cukup. Pembatasan garam tidak diperlukan
asal tidak berlebihan.

3. Penatalaksanaan preeklamsi
Diagnosis dini, supervisi medikal yang ketat, waktu persalinan
merupakan persyaratan yang mutlak dalam penatalaksanaan preeklamsi.
Persalinan merupakan pengobatan yang utama. Setelah diagnosis
ditegakkan, penatalaksanaan selanjutnya harus berdasarkan evaluasi awal
terhadap kesejahteraan ibu dan janin. Berdasarkan hal ini, keputusan
dalam penatalaksanaan dapat ditegakkan, yaitu apakah hospitalisasi,
ekspektatif atau terminasi kehamilan serta harus memperhitungkan
beratnya penyakit, keadaan ibu dan janin, dan usia kehamilan. Tujuan
utama pengambilan strategi penatalaksanaan adalah keselamatan ibu dan
kelahiran janin hidup yang tidak memerlukan perawatan neonatal lebih
lanjut dan lama. Penatalaksanaa pada preeklamsi dibagi berdasarkan
beratnya preeklamsi, yaitu :
Preeklamsi ringan
Pada preeklamsi ringan, observasi ketat harus dilakukan untuk mengawasi
perjalanan penyakit karena penyakit ini dapat memburuk sewaktu-waktu.
Adanya gejala seperti sakit kepala, nyeri ulu hati, gangguan penglihatan dan
proteinuri meningkatkan risiko terjadinya eklamsi dan solusio plasenta.
Pasien-pasien dengan gejala seperti ini memerlukan observasi ketat yang
21

dilakukan di rumah sakit. Pasien harus diobservasi tekanan darahnya setiap 4

jam, pemeriksaan klirens kreatinin dan protein total seminggu 2 kali, tes
fungsi hati, asam urat, elektrolit, dan serum albumin setiap minggu. Pada
pasien preeklamsi berat, pemeriksaan fungsi pembekuan seperti protrombin
time, partial tromboplastin time, fibrinogen, dan hitung trombosit. Perkiraan
berat badan janin diperoleh melalui USG saat masuk rumah sakit dan setiap 2
minggu. Perawatan jalan dipertimbangkan bila ketaatan pasien baik, hipertensi
ringan, dan keadaan janin baik. Penatalaksanaan terhadap ibu meliputi
observasi ketat tekanan darah, berat badan, ekskresi protein pada urin 24 jam,
dan hitung trombosit begitu pula keadaan janin (pemeriksaan denyut jantung
janin 2x seminggu). Sebagai tambahan, ibu harus diberitahu mengenai gejala
pemburukan penyakit, seperti nyeri kepala, nyeri epigastrium, dan gangguan
penglihatan. Bila ada tanda-tanda progresi penyakit, hospitalisasi diperlukan.
Pasien yang dirawat di rumah sakit dibuat senyaman mungkin. Ada
persetujuan umum tentang induksi persalinan pada preeklamsi ringan dan
keadaan servik yang matang (skor Bishop >6) untuk menghindari komplikasi
maternal dan janin. Akan tetapi ada pula yang tidak menganjurkan
penatalaksanaan preeklamsi ringan pada kehamilan muda. Saat ini tidak ada
ketentuan mengenai tirah baring, hospitalisasi yang lama, penggunaan obat
anti hipertensi dan profilaksis anti konvulsan. Tirah baring umumnya
direkomendasikan terhadap preeklamsi ringan. Keuntungan dari tirah baring
adalah mengurangi edema, peningkatan pertumbuhan janin, pencegahan ke
arah preeklamsi berat, dan meningkatkan outcome janin. Medikasi anti
hipertensi tidak diperlukan kecuali tekanan darah melonjak dan usia
kehamilan 30 minggu atau kurang. Pemakaian sedatif dahulu digunakan, tatapi
sekarang tidak dipakai lagi karena mempengaruhi denyut jantung istirahat
janin dan karena salah satunya yaitu fenobarbital mengganggu faktor
pembekuan yang tergantung vitamin K dalam janin. Sebanyak 3 penelitian
acak menunjukkan bahwa tidak ada keuntungan tirah baring baik di rumah
maupun di rumah sakit walaupun tirah baring di rumah menurunkan lamanya
waktu di rumah sakit. Sebuah penelitian menyatakan adanya progresi penyakit
ke arah eklamsi dan persalinan prematur pada pasien yang tirah baring di
rumah. Namun, tidak ada penelitian yang mengevaluasi eklamsi, solusio
plasenta, dan kematian janin. Pada 10 penelitian acak yang mengevaluasi
22

pengobatan pada wanita dengan preeklamsi ringan menunjukkan bahwa efek

pengobatan terhadap lamanya kehamilan, pertumbuhan janin, dan insidensi
persalinan preterm bervariasi antar penelitian. Oleh karena itu tidak terdapat
keuntungan yang jelas terhadap pengobatan preeklamsi ringan.
Pengamatan terhadap keadaan janin dilakukan seminggu 2 kali dengan NST
dan USG terhadap volume cairan amnion. Hasil NST non reaktif memerlukan
konfirmasi lebih lanjut dengan profil biofisik dan oksitosin challenge test.
Amniosentesis untuk mengetahui rasio lesitin:sfingomielin (L:S ratio) tidak
umum dilakukan karena persalinan awal akibat indikasi ibu, tetapi dapat
berguna

untuk

mengetahui

tingkat

kematangan

janin.

Pemberian

kortikosteroid dilakukan untuk mematangkan paru janin jika persalinan

diperkirakan berlangsung 2-7 hari lagi. Jika terdapat pemburukan penyakit
preeklamsi, maka monitor terhadap janin dilakukan secara berkelanjutan
karena adanya bahaya solusio plasenta dan insufisiensi uteroplasenter.
Preeklamsi berat
Tujuan penatalaksanaan pada preeklamsi berat adalah mencegah konvulsi,
mengontrol tekanan darah maternal, dan menentukan persalinan. Persalinan
merupakan terapi definitif jika preeklamsi berat terjadi di atas 36 minggu atau
terdapat tanda paru janin sudah matang atau terjadi bahaya terhadap janin. Jika
terjadi persalinan sebelum usia kehamilan 36 minggu, ibu dikirim ke rumah
sakit besar untuk mendapatkan NICU yang baik.
Pada preeklamsi berat, perjalanan penyakit dapat memburuk dengan
progresif sehingga menyebabkan pemburukan pada ibu dan janin. Oleh karena
itu persalinan segera direkomendasikan tanpa memperhatikan usia kehamilan.
Persalinan segera diindikasikan bila terdapat gejala impending eklamsi,
disfungsi multiorgan, atau gawat janin atau ketika preeklamsi terjadi sesudah
usia kehamilan 34 minggu. Pada kehamilan muda, bagaimana pun juga,
penundaan terminasi kehamilan dengan pengawasan ketat dilakukan untuk
meningkatkan keselamatan neonatal dan menurunkan morbiditas neonatal
jangka pendek dan jangka panjang.
Pada 3 penelitian klinis baru-baru ini, penatalaksanaan secara konservatif
pada wanita dengan preeklamsi berat yang belum aterm dapat menurunkan
morbiditas dan mortalitas neonatal. Namun, karena hanya 116 wanita yang
menjalani terapi konservatif pada penelitian ini dan karena terapi seperti itu
mengundang risiko bagi ibu dan janin, penatalaksanaan konservatif hanya
23

dikerjakan pada pusat neonatal kelas 3 dan melaksanakan observasi bagi ibu
dan janin. Semua wanita dengan usia kehamilan 40 minggu yang menderita
preeklamsi ringan harus memulai persalinan. Pada usia kehamilan 38 minggu,
wanita dengan preeklamsi ringan dan keadaan serviks yang sesuai harus
diinduksi. Setiap wanita dengan usia kehamilan 32-34 minggu dengan
preeklamsi berat harus dipertimbangkan persalinan dan janin sebaiknya diberi
kortikosteroid. Pada pasien dengan usia kehamilan 23-32 minggu yang
menderita preeklamsi berat, persalinan dapat ditunda dalam usaha untuk
menurunkan morbiditas dan mortalitas perinatal. Jika usia kehamilan < 23
minggu, pasien harus diinduksi persalinan untuk terminasi kehamilan.
Tujuan obyektif utama penatalaksanaan wanita dengan preeklamsi berat
adalah mencegah terjadinya komplikasi serebral seperti ensefalopati dan
perdarahan. Ibu hamil harus diberikan magnesium sulfat dalam waktu 24 jam
setelah diagnosis dibuat. Tekanan darah dikontrol dengan medikasi dan
pemberian kortikosteroid untuk pematangan paru janin. Batasan terapi
biasanya bertumpu pada tekanan diastolik 110 mmHg atau lebih tinggi.
Beberapa ahli menganjurkan mulai terapi pada tekanan diastolik 105 mmHg ,
sedangkan yang lainnya menggunakan batasan tekanan arteri rata-rata > 125
mmHg. Tujuan dari terapi adalah menjaga tekanan arteri rata-rata dibawah 126
mmHg (tetapi tidak lebih rendah dari 105 mmHg) dan tekanan diastolik < 105
mmHg (tetapi tidak lebih rendah dari 90 mmHg). Terapi inisial pilihan pada
wanita dengan preeklamsi berat selama peripartum adalah hidralazin secara IV
dosis 5 mg bolus. Dosis tersebut dapat diulangi bila perlu setiap 20 menit
sampai total 20 mg. Bila dengan dosis tersebut hidralazin tidak menghasilkan
perbaikan yang diinginkan, atau jika ibu mengalami efek samping seperti
takikardi, sakit kepala, atau mual, labetalol (20 mg IV) atau nifedipin (10 mg
oral) dapat diberikan. Akan tetapi adanya efek fetal distres terhadap terapi
dengan hidralazin, beberapa peneliti merekomendasikan penggunaan obat lain
dalam terapi preeklamsi berat. Pada 9 penelitian acak yang membandingkan
hidralazin dengan obat lain, hanya satu penelitian yang menyebutkan efek
samping dan kegagalan terapi lebih sering didapatkan pada hidralazin.
Bila ditemukan masalah setelah persalinan dalam mengontrol hipertensi
berat dan jika hidralazin intra vena telah diberikan berulang kali pada awal
puerperium, maka regimen obat lain dapat digunakan. Setelah pengukuran
24

tekanan darah mendekati normal, maka pemberian hidralazin dihentikan. Jika

hipertensi kembali muncul pada wanita post partum, labetalol oral atau
diuretik thiazide dapat diberikan selama masih diperlukan.
Pemberian cairan infus dianjurkan ringer laktat sebanyak 60-125 ml
perjam kecuali terdapat kehilangan cairan lewat muntah, diare, diaforesis, atau
kehilangan darah selama persalinan. Oliguri merupakan hal yang biasa terjadi
pada preeklamsi dan eklamsi dikarenakan pembuluh darah maternal
mengalami konstriksi (vasospasme) sehingga pemberian cairan dapat lebih
banyak. Pengontrolan perlu dilakukan secara rasional karena pada wanita
eklamsi telah ada cairan ekstraselular yang banyak yang tidak terbagi dengan
benar antara cairan intravaskular dan ekstravaskular. Infus dengan cairan yang
banyak dapat menambah hebat maldistribusi cairan tersebut sehingga
meninggikan risiko terjadinya edema pulmonal atau edema otak.
Pada masa lalu, anestesi dengan cara epidural dan spinal dihindarkan pada
wanita dengan preeklamsi dan eklamsi. Pertimbangan utama karena adanya
hipotensi yang ditimbulkan akibat blokade simpatis. Ada juga pertimbangan
lain yaitu pada keamanan janin karena blokade simpatis dapat menimbulkan
ipotensi dan menurunkan perfusi plasenta. Ketika teknik analgesi telah
mengalami kemajuan beberapa dekade ini, analgesi epidural digunakan untuk
memperbaiki vasospasme dan menurunkan tekanan darah pada wanita
penderita preeklamsi berat. Selain itu, klinisi yang lebih menyenangi anestesi
epidural menyatakan bahwa pada anestesi umum dapat terjadi penigkatan
tekanan darah tiba-tiba akibat stimulasi oleh intubasi trakea dan dapat
menyebabkan edema pulmonal, edema serebral dan perdarahan intrakranial.
Pada penelitian yang dilakukan oleh Wallace dan kawan-kawan menunjukkan
bahwa penggunaan anestesi baik metode anestesi umum maupun regional
dapat digunakan pada persalinan dengan cara seksio sesarea pada wanita
preeklamsi berat jika langkah-langkah dilakukan dengan pertimbangan yang
hati-hati. Walaupun anestesi epidural dapat menurunkan tekanan darah, telah
dibuktikan bahwa tidak ada keuntungan signifikan dalam mencegah hipertensi
setelah persalinan. Kesimpulan yang dapat ditarik adalah anestesi epidural
aman digunakan selama persalinan pada wanita dengan hipertensi dalam
kehamilan, tetapi bukan merupakan terapi terhadap hipertensi.
Indikasi persalinan pada preeklamsi dibagi menjadi 2, yaitu :
a. Indikasi ibu

25

- Usia kehamilan 38 minggu

- Hitung trombosit < 100.000 sel/mm3
- Kerusakan progresif fungsi hepar
- Kerusakan progresif fungsi ginjal
- Suspek solusio plasenta
- Nyeri kepala hebat persisten atau gangguan penglihatan
- Nyeri epigastrium hebat persisiten, nausea atau muntah
b. Indikasi janin
- IUGR berat
- Hasil tes kesejahteraan janin yang non reassuring
- Oligohidramnion.
2. Penatalaksanaan eklampsi
Penatalaksanaan pada eklampsi dibagi menjadi :
1. Penatalaksanaan prenatal (kontrol konvulsi dan hipertensi)
Kebanyakan rumah sakit merekomendasikan pemberian antikonvulsan
kepada

semua

pasien

dengan

hipertensi

dengan

atau

tanpa

proteinuria/edema. Obat yang digunakan tersebut harus aman bagi ibu dan
janin. Pengalaman selama 50 tahun dengan menggunakan magnesium
sulfat membuktikan bahwa obat ini cukup aman. Obat ini dipergunakan
pada preeklamsi berat dan eklamsi. Penggunaan secara suntikan baik
intramuskular intermiten maupun intra vena. Penggunaan secara intravena
merupakan antikonvulsi tanpa menimbulkan depresi susunan saraf pusat
baik pada ibu maupun pada janin. Obat ini dapat pula diberikan secra
intravena dengan infus kontinu. Mengingat persalinan merupakan waktu
yang paling sering untuk terjadinya konvulsi, maka wanita dengan
preeklamsi-eklamsi

biasanya

diberikan

magnesium

sulfat

selama

persalinan dan 24 jam post partum atau 24 jam setelah onset konvulsi.
Perlu diingat bahwa magnesium sulfat bukan merupakan agen untuk
mengatasi hipertensi.
Magnesium sulfat yang diberikan secara parentral hampir seluruhnya
diekskresikan lewat ginjal. Intoksikasi magnesium sulfat dapat dihindari
dengan memastikan bahwa keluaran urine adekuat, reflek patella positif,
dan tidak adanya depresi pernafasan. Konvulsi eklamsi dan kejadian
ulangannya hampir selalu dapat dicegah dengan mempertahankan kadar
26

magnesium dalam plasma sebesar 4- 7mEq/L (4.8 8.4 mg/dL atau 2.0
3.5 mmol/L). Pemberian infus intravena awal sebesar 4-6 gram dipakai
untuk membuat pemeliharaan tingkat pengobatan yang tepat dan
dilanjutkan dengan injeksi intra muskular 10 gram, diikuti 5 gram setiap 4
jam atau infus kontinu 2-3 gram per jam. Jadwal dosis pemberian seperti
ini diharapkan dapat mempertahankan tingkat plasma efektif sebesar 4-7
mEq/L.
Reflek patella akan menghilang bila kadar plasma magnesium
mencapai 10 mEq/L (sekitar 12 mg/L), hal ini dikarenakan adanya kerja
kurariformis. Magnesium bebas atau ionized magnesium merupakan bahan
yang dapat menurunkan eksitabilitas neuronal. Tanda ini merupakan
peringatan akan adanya intoksikasi magnesium karena bila pemberian terus
dilakukan maka peningkatan kadar dalam plasma yang lebih lanjut akan
menyebabkan depresi pernafasan. Kadar plasma lebih besar dari 10 mEq/L
akan menyebabkan depresi pernafasan, bila kadar plasma mencapai 12
mEq/L atau lebih, maka akan menyebabkan paralisis pernafasan dan henti
nafas. Intoksikasi magnesium dapat ditangani dengan pemberian kalsium
glukonas sebanyak 1 gram secara intravena. Namun keefektifan kerja
kalsium glukonas sendiri pendek, maka bila terdapat depresi pernafasan,
pemasangan intubasi trakea dan bantuan ventilasi mekanik merupakan
tindakan penyelamatan hidup. Jika laju filtrasi glomerulus menurun maka
akan mengganggu ekskresi magnesium sulfat. Oleh karena itu perlu
dilakukan pemeriksaan kadar plasma magnesium secara periodik.
Setelah pemberian 4 gram magnesium secara intravena selama 15
menit, akan terjadi penurunan sedikit pada MABP dan peningkatan cardiac
index sebesar 13%. Dengan demikian, magnesium menurunkan resistensi
vaskular sistemik dan tekanan darah arteri rata-rata dan pada saat yang
bersamaan meningkatkan cardiac output tanpa depresi miokardium. Hal ini
tampak pada pasien berupa mual sementara dan flushing, efek
kardiovaskular ini hanya menetap selama 15 menit.
Penelitian yang dilakukan oleh lipton dan Rosenberg menunjukkan
bahwa efek antikonvulsan adalah memblok influk neuronal kalsium
melalui saluran glutamat. Penelitian lain yang dilakukan oleh cotton dan
kawan-kawan pada tikus menunjukkan bahwa induksi konvulsi terjadi pada
27

area hipokampus karena merupakan daerah dengan ambang konvulsi yang

rendah dengan densitas reseptor N-methyl-D-aspartate (NMDA) yang
tinggi. Reseptor ini berkaitan dengan beragam bentuk epilepsi. Karena
konvulsi dari hipokampus dapat dihambat oleh magnesium, maka dapat
diambil kesimpulan bahwa magnesium memiliki efek terhadap susunan
saraf pusat dalam memblok konvulsi.
Ion magnesium dalam konsentrasi yang tinggi dapat mendepresi
kontraktibilitas miometrium. Namun dengan menjalani regimen yang telah
ditentukan, maka tidak ada bukti penurunan kontraktibilitas miometrium.
Beberapa penelitian juga menunjukkan bahwa magnesium sulfat tidak
mengganggu induksi oleh oksitosin. Mekanisme magnesium dalam
menginhibisi kontraktibilitas miometrium tidak jelas benar, tetapi
diasumsikan tergantung dari efek pada kalsium intraselular. Jalur reguler
kontraksi uterus adalah peningkatan kalsium bebas intraselular yang akan
mengaktivasi rantai ringan miosin kinase. Konsentrasi tinggi magnesium
tidak hanya menginhibisi influk kalsium ke sel-sel miometrium, tetapi juga
menyebabkan kadar kalsium intraselular yang tinggi. Mekanisme
penghambatan kontrasi uterus tergantung dari dosis, yaitu berkisar 8-10
mEq/L. Hal ini menjelaskan mangapa tidak pernah terjadi hambatan
kontrasi uterus ketika magnesium diberikan untuk terapi dan profilaksis
eklamsi dengan menggunakan regimen yang telah ditentukan.
Magnesium sulfat tidak menyebabkan depresi pada janin kecuali
terjadi hipermagnesemia berat saat persalinan. Gangguan neonatus setelah
terapi dengan magnesium juga tidak pernah dilaporkan. Penelitian yang
dilakukan oleh Nelson dan Grether menunjukkan bahwa ada kemungkinan
efek protektif dari magnesium terhadap serebral palsi terhadap bayi dengan
berat badan lahir yang sangat rendah.
Jadwal pemberian dosis magnesium sulfat secara injeksi intra muskular
intermiten untuk preeklamsi berat dan eklamsi yaitu :
1. Berikan 4 gram magnesium sulfat 20% secara intra vena dengan
kecepatan tidak lebih dari 1 gram/menit.
2. Dilanjutkan dengan 10 gram magnesium sulfat 50%, 5 gram
diinjeksikan pada masing-masing kuadran atas bokong kanan-kiri
28

dengan menggunakan jarum 3 inchi (tambahkan 1 ml lidocain 2%

untuk mengurangi nyeri). Jika konvulsi teteap terjadi setelah 15 menit,
berikan tambahan 2 gram magnesium sulfat 20% secara intra vena
dengan kecepatan tidak melebihi 1 gram/menit.
3. Setiap 4 jam kemudian, beikan 5 gram magnesium sulfat 50% yang
diinjeksikan pada kuadran kanan atas bokong secara bergantian kanan
dan kiri. Hal yang harus diperhatikan : reflek patella, tidak ada depresi
pernafasan, output urine dalam 4 jam lalu mencapai 100 mL.
4. Magnesium sulfat dihentikan 24 jam setelah persalinan.
Anti hipertensi diberikan bila tekanan diastol mencapai 110 mmHg.
Tujuan utama pemberian obat anti hipertensi adalah menurunkan tekanan
diastolik menjadi 90-100 mmHg.
2. Penatalaksanaan Pasca salin
Beberapa bagian terapi tidak perlu dilanjutkan setelah persalinan.
Karena 25% konvulsi sering terjadi postpartum, pasien dengan preeklamsi
tetap melanjutkan magnesium sulfat sampai 24 jam setelah persalinan.
Fenobarbital 120 mg/hari kadang-kadang digunakan pada pasien dengan
hipertensi persisten dimana diuresis spontan postpartum tidak terjadi atau
hiperreflek menetap 24 jam pemberian magnesium sulfat. Bila tekanan
diastol tetap konstan diatas 100 mmHg selama 24 jam postpartum, beberapa
obat anti hipertensi harus diberikan seperti diuretik, Ca channel blocker,
ACE inhibitor, Central alpha agonist, atau beta bloker. Setelah follow-up 1
minggu, pemberian terapi anti hipertensi dapat dievaluasi kembali.
Prioritas utama penatalaksanaan eklamsi adalah mencegah kerusakan
maternal dan menjaga fungsi respirasi dan kardiovaskular. Selama atau
segera setalah episode konvulsi akut, terapi suportif harus diberikan untuk
mencegah kerusakan serius maternal dan aspirasi. Penjagaan jalan nafas
dilakukan dengan penyangga lidah yang dimasukkan diantara gigi dan
diberikan oksigenisasi maternal. Untuk meminimalisasikan risiko aspirasi,
pasien harus berbaring dengan posisi dekubitus lateral. Muntah dan sekresi
oral harus dihisap bila diperlukan. Selama terjadi konvulsi, hipoventilasi
dan asidosis respiratoar sering terjadi. Walaupun konvulsi pertama hanya
berlangsung selama beberapa menit, penting untuk menjaga oksigenisasi
dengan pemberian oksigen lewat face mask dengan atau tanpa reservoir
29

sebesar 8-10 L/menit. Setelah konvulsi berhenti, pasien mulai bernafas

kembali dan oksigenisasi menjadi masalah lagi. Hipoksemia maternal dan
asidosis dapat terjadi pada pasien yang mengalami konvulsi berulang,
pneumonia aspirasi, edema pulmonal, atau kombinasi faktor-faktor ini. Ada
kebijakan untuk menggunakan transcutaneus pulse oxymetri untuk monitor
oksigenasi pada semua pasien eklamsi. Bila hasil pulse oksimetri abnormal
(saturasi oksigen < 92%), maka perlu dilakukan analisis gas darah. Hal
yang selanjutnya diperlukan untuk mencegah terjadinya konvulsi berulang
adalah pemberian magnesium sulfat sesuai regimen yang telah tersedia di
masing-masing rumah sakit. Sekitar 10% wanita eklamsi akan mengalami
konvulsi ke dua setelah menerima magnesium sulfat. Langkah selanjutnya
dalam penanganan eklamsi adalah menurunkan tekanan darah dalam batas
aman, tetapi pada saat yang sama menghindari terjadinya hipotensi. Tujuan
objektif dalam terapi hipertensi berat adalah menghindari kehilangan
autoregulasi serebral dan untuk mencegah gagal jantung kongestif tanpa
mengganggu

perfusi

serebral

atau

membahayakan

aliran

darah

uteroplasenter yang sudah tereduksi pada wanita dengan eklamsi. Ada

kebijakan untuk menjaga tekanan sistolik sebesar 140-160 mmHg dan
tekanan diastolik sebesar 90-110 mmHg. Hal ini dapat dilakukan dengan
pemberian hidralazin atau labetalol (2040m g IV) setiap 15 menit. Bila
diperlukan, nifedipin 10-20 mg oral setiap 30 menit sampai dosis maksimal
50 mg dalam satu jam.
Hipoksemia maternal dan hiperkarbnia dapat menyebabkan perubahan
denyut jantung janin dan aktivitas rahim selama dan segara setelah
konvulsi. Perubahan denyut jantung janin meliputi bradikardi, deselerasi
lambat transien, penurunan beat-to-beat variabilitas, dan takikardi
kompensasi. Perubahan aktivitas uterus meliputi peningkatan frekuensi dan
tonus. Hal ini biasanya membaik secara spontan dalam 3-10 menit setelah
terminasi konvulsi dan koreksi hipoksemia maternal. Bagaimanapun juga,
penting untuk tidak melakukan persalinan pada keadaan ibu yang tidak
stabila, bahkan bila terjadi fetal distres. Setelah konvulsi dapat diatasi,
tekanan darah sudah dikoreksi, dan hipoksia sudah diatasi, persalinan dapat
dimulai. Pasien ini tidak perlu buru-buru dilakukan seksio, terutama bila
kondisi maternal tidak stabil. Lebih baik bagi janin untuk bertahan dalam
30

uterus untuk perbaikan hipoksia dan hiperkarbia akibat konvulsi maternal.

Namun, bila bradikardi dan/atau deselerasi lambat berulang menetap lebih
dari 10-15 menit setelah segala usaha resusitasi, diagnosis solusio plasenta
harus ditegakkan. Adanya eklamsi bukan indikasi untuk dilakukan seksio.
Keputusan untuk mengadakan seksio harus berdasarkan usia janin, kondisi
janin, dan skor bishop. Direkomendasikan untuk mengadakan seksio pada
wanita yang mengalami eklamsi sebelum usia kehamilan 30 minggu yang
tidak dalam fase pembukaan dan skor bishop kurang dari 5. Pasien yang
mengalami ruptur membran atau pembukaan diperbolehkan untuk
menjalani persalinan per vaginam bila tidak terdapat komplikasi obstetrik.
Anestesi rasa nyeri maternal selama pembukaan dan persalinan dapat
dilakukan dengan anestesi epidural yang direkomendasikan pada wanita
dengan preeklamsi berat. Untuk persalinan dengan seksio, regional anestesi
seperti epidural, spinal, atau teknik kombinasi dapat dipergunakan. Anestesi
regional dikontraindikasikan bila terdapat koagulopati atau trombositopeni
berat (< 50.000 mm3). Pada wanita dengan eklamsi, anestesi umum
meningkatkan risiko aspirasi dan gagal intubasi karena edema jalan nafas
dan peningkatan tekanan darah sistemik (transient reflex hypertension) dan
serebral selama intubasi.
Setelah persalinan, pasien eklamsi harus diobservasi ketat terhadap
tanda vital, intake-otput cairan, dan gejala selama 48 jam. Wanita ini
biasanya menerima cairan IV yang banyak selama fase pembukaan,
persalinan, dan post partum. Sebagai tambahan, selama post partum terjadi
pergeseran cairan ekstraselular sehingga terjadi peningkatan volume cairan
intravaskular. Hasilnya, wanita dengan eklamsi, terutama dengan gangguan
fungsi ginjal, solusio plasenta, hipertensi kronis, memiliki risiko terjadinya
edema pulmonal. Magnesium perenteral harus dilanjutkan selama 24 jam
setelah persalinan dan/atau selama 24 jam setelah konvulsi terakhir. Jika
pasien mengalami oliguria (< 100 mL/4 jam), pemberian infus dan dosis
magnesium sulfat harus dikurangi. Setelah persalinan terjadi, agen anti
hipertensi oral seperti labetalol atau nifedipine dapat digunakan untuk
menjaga tekanan sistolik di bawah 155 mmHg dan tekanan diastolik di
bawah 105 mmHg. Rekomendasi labetalol oral adalah 200 mg setiap 8 jam
31

(dosis max 2400 mg/hari) dan rekomendasi dosis nifedipine 10 mg oral

setiap 6 jam (dosis max 120 mg/hari).
Penatalaksanaan cairan dilakukan karena salah satu sebab mortalitas
maternal adalah gangguan kardiorespiratori. Wanita eklamsi, walaupun
mungkin hipovolemia, mengalami overload cairan bila dihitung total cairan
dalam tubuhnya. Hal ini terjadi karena edema yang sering terjadi pada
pasien ini. Untuk menghindari komplikasi iatrogenik pada pasien eklamsi,
seperti edema pulmonal, ARDS, dan gagal jantung kiri, keseimbangan input
dan output harus dijaga dengan ketat. Dalam usaha untuk meningkatkan
tekanan osmotik plasma, cairan koloid sering digunakan. Cairan IV
diberikan dengan jumlah 80 ml/jam (1 ml/kgBB/jam) atau output urine jam
sebelumnya ditambah 30 ml. Output urin dimonitor dengan baik bila
menggunakan kateter. Untuk membantu monitor keseimbangan cairan,
dapat digunakan Central Venous Pressure (CVP) kateter, dan dijaga agar
tekanan < 5 cmH2O.
III.3.5.5 KOMPLIKASI
a. Solusio plasenta
b. Payah: ginjal,jantung,paru disebabkan edema,lever oleh karena nekrosis
c. Pendarahan otak
d. Sindrom HELLP: hemolisis,eleved lever enzyms,low platelet
e. Kematian ibu dan janin.
f. Hypofibrinogenemia
g. Kelainan mata
h. Nekrosif hati.
i. Kelainan ginjal
j. Prematuritas, dismaturitas, dan kematian janin intrauterina
III.3.5.6 PENGARUH HIPERTENSI TERHADAP KEHAMILAN

Pertumbuhan janin terhambat

Kematian janin

Persalinan prematur

Solutio placenta
32

Bagan 1. Penanganan Hipertensi dalam kehamilan

33

BAB IV
PEMBAHASAN
Pasien FB 16 tahun dari anamnesis didapatkan pasien datang rujukaan dari
puskesmas Matraman karena OS mengeluh pusing, pandangan kabur (gelap), muntah
sebanyak 4x pasien mengaku hamil 9 bulan. Diagnosa pada kasus ini ditegakkan dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik, pemeriksaan obstetrik dan pemeriksaan penunjang.
Dari anamnesa diketahui bahwa bahwa pasien mengalami preeklampsi berat dengan
gejala sakit kepala, pandangan kabur (gelap), muntah sebanyak 4x. Dari pemeriksaan
fisik didapatkan tensi 180/120mmHg, hal ini menguatkan diagnosa Impending
Ekalmpsia pada G1 hamil 37-38 minggu, JPKTH belum inpartu dengan masalah
Cortical Blindness sebelum persalinan. Setelah persalinan seksio sesar OS mengalami
kejang hal ini merupakan perburukan dari impending eklampsia menjadi eklampsia
puerpuralis .
Terapi pada kasus ini pada prinsipnya adalah menurunkan tekanan darah
menjadi target MAP 20%nya. Dengan menggunakan MgSO 4. Pasien mengalami
kejang yang merupakan manifestasi potensial kedua. Kejang ini dikarenakan terlalu
banyak neurotransmiter yang dihasilkan terutama glutamat, secara besar-besaran akan
membuat depolarisasi dari hubungan neuron dan terjadinya letupan potensial aksi.
Kejang ini dapat menyebabkkan kerusakan pada otak dan menyebabkan dapat
menyebabkan disfungsi pada otak.

34

DAFTAR PUSTAKA
1. American College of Obstetricians and Hynecologists.2013. Vol 122 No.5
2. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, Gilstrap L & Wenstrom
KD, 2014. Williams Obstetrics. 24th ed. McGraw-Hill: New York.
3. Departemen Kesehatan (Depkes) RI, 2010. Kematian Ibu Menurut Provinsi di
Indonesia.

http://www.kesehatanibu.depkes.go.id/wp-

content/uploads/downloads/2011/08/Analisis-Kematian-Ibu-di-IndonesiaTahun-2010.pdf
4. Badan Kependudukan dan Keluarga Berencana Naional, 2013. Angka
Kematian

ibu

(MMR)

Nasional

http://www.bkkbn.go.id/kependudukan/Pages/DataSurvey/SDKI/Mortalitas/M
MR/Nasional.aspx (20 September 2014)
5. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, 2013. Riset Kesehatan Dasar
(Riskesdas 2013), Kementerian Kesehatan Republik Indonesia, Jakarta
http://www.depkes.go.id/resources/download/general/HasilRiskesdas2013.pdf
6. WHO, 2014. Maternal mortality.
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs348/en/ (12 Juli
2014)
7. Millenium Development Goals. (1990-2015). Survey Demografi Kesehatan
Indonesia Kematian Dewasa dan Maternal. Departemen Kesehatan RI
8. DeCherney and others.2007 Current Diagnosis & Treatment Obstetrics
& Gynecology, Tenth Edition . The McGraw-Hill Companies. United
States
9. SOGC CLINICAL PRACTICE GUIDELINE. Diagnosis, Evaluation, and
Management of the Hypertensive Disorders of Pregnancy:Executive Summary
No.37, May 2014
10. Prawirohardjo. 2007. Ilmu Kandungan. Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo: Jakarta
11. WHO.2013. Buku Saku Pelayanan Kessehatan di Fasilitas Kesehatan Dasar
dan Rujukam.

35