A. DEFINISI
Bronkitis kronik adalah Kelainan saluran napas yang ditandai oleh
batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya
dua tahun berturut - turut, tidak disebabkan penyakit lainnya.(PDPI, 2003)
Bronkitis kronis adalah suatu kondisi peningkatan pembengkakan
dan lendir (dahak atau sputum) produksi dalam tabung pernapasan (saluran
udara). Obstruksi jalan napas terjadi pada bronkitis kronis karena
pembengkakan dan lendir ekstra menyebabkan bagian dalam tabung
pernapasan lebih kecil dari normal. Diagnosis bronkitis kronis dibuat
berdasarkan gejala batuk yang menghasilkan lendir atau dahak di hampir setiap
hari, selama tiga bulan, selama dua tahun atau lebih (setelah penyebab lain
untuk batuk telah dikeluarkan). (PDPI, 2003)
Bronkitis kronis didefinisikan sebagai batuk produktif persisten
selama paling sedikit 3 bulan berturut-turut pada paling sedikit 2 tahun
berturut-turut. (Robin, 2007)
B. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO
1. Kebiasaan merokok merupakan satu - satunya penyebab kausal yang
terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya. Dalam
pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan :
- Riwayat merokok
Perokok aktif
Perokok pasif
Bekas perokok
- Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian
jumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok
dalam tahun :
Ringan : 0-200
Sedang : 200-600
Berat : >600
2. Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja
3. Hipereaktivitis bronkus
4. Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang
21 |B r o n k i t i s K r o n i k
Pusat
Statistik
Kesehatan
Nasional
2009
Subjects
General population,
1989 (7)
Copenhagen; 12,698 adults
Sobradillo et General population, Spain;
al., 1999 (9)
Findings
Bronchial hypersecretion: 10.1%
Cough: 13.5%
Expectoration: 10.7%
Chronic bronchitis: 4.8%
Pallasaho et
yr
Janson et al., Multinational; 18,277
2001 (12)
subjects aged 2048 yr
Huchon et al., General population, France;
2002 (13)
14,076 subjects
Lundback et
11.7%
Chronic productive cough: 60% in
smokers or ex-smokers
Expectoration: 4% in never smokers,
Pelkonen et
23 |B r o n k i t i s K r o n i k
Subjects
Findings
cough: 42% current smokers, 26%
past smokers, 22% never smokers
Chronic cough/phlegm production:
9.2%
Chronic cough: 3.4%
Chronic sputum production: 11.7%
Cumulative prevalence of chronic
mucus secretion over 10 yr of study,
10.7% in female subjects and 8.7%
in male subjects
obstruction
(American Journal Of Respiratory And Critical Care Medicine, 2013)
D. PATOGENESIS
Gambaran khas pada bronkitis kronis adalah hipersekresi mukus,
yang dimulai di saluran nafas besar. Meskipun faktor penyebab terpenting
adalah merokok, polutan udara lain, seperti sulfur dioksida dan nitrogen
dioksida, juga berperan. Berbagai iritan ini memicu hipersekresi kelenjar
mukosa bronkus, menyebabkan hipertrofi kelenjar mukosa, dan menyebabkan
pembentukan metaplastik sel goblet penghasil musin di epitel permukaan
bronkus. Selain itu, zat tersebut juga menyebabkan peradangan dengan
infiltrasi sel T CD8+, makrofag, dan neutrofil. Berbeda dengan asma, pada
bronkitis kronis eosinofil jarang ditemukan, kecuali jika pasien mengidap
bronkitis asmatik. Dipostulasikan bahwa banyak efek iritan lingkungan pada
epitel pernafasan diperantarai melalui reseptor faktor pertumbuhan epidermis.
Sebagai contoh, transkripsi gen musin MUC5AC, yang meningkat sebagai
24 |B r o n k i t i s K r o n i k
akibat terpajan asap tembakau, baik in vitro maupun in vivo pada model
eksperimental, sebagian diperantarai oleh jalur reseptor faktor pertumbuhan
epidermis. Infeksi mikroba sering terjadi, tetapi hanya berperan sekunder,
terutama dengan mempertahankan peradangan dan memperparah gejala.
(Robin, 2007)
Temuan patologis utama pada bronkitis kronik adalah hipertrofi
kelenjar mukosa bronkus dan peningkatan jumlah dan ukuran sel-sel goblet,
dengan infiltraasi sel-sel radang dan edema mukosa bronkus. Pembentukan
mukus yang meningkat mengakibatkan gejala khas yaitu batuk kronis. Batuk
kronik yang disertai peningkatan sekresi bronkus tampaknya mempengaruhi
bronkiolus kecil sehingga bronkiolus tersebut rusak dan dindingnya melebar.
Faktor etiologi utama adalah merokok dan polusi udara yang lazim di daerah
industri. Polusi udara yan terus menerus juga merupakan predisposisi infeksi
rekuren karena polusi memperlambat aktivitas silia dan fagositsis, sehingga
timbunan mukus menigkat sedangkan mekanisme pertahanannya sendiri
melemah. (Price dan Wilson, 2006)
Pada bronkitis kronik terdapat pembesaran kelenjar mukosa
bronkus, metaplasia sel goblet, inflamasi, hipertrofi otot polos pernapasan serta
distorsi akibat fibrosis. (PDPI, 2003)
Berbagai faktor risiko untuk terjadinya bronkitis kronis (merokok,
polusi udara, infeksi berulang, dll) menimbulkan kondisi inflamasi pada
bronkus. Perubahan patologi yang terjadi pada trakea, bronki dan bronkiolus
terus sampai ke saluran napas kecil (diameter 2-4 mm) berupa infiltrasi
permukaan epitel jalan napas, kelenjar duktus, kelenjar-kelenjar dengan
eksudat inflamasi (sel dan cairan) yang didominasi oleh sel T limfosit (CD8+),
makrofag dan neutrofil. Proses inflamasi kronik itu berhubungan dengan
metaplasia sel goblet dan sel squamosa dari epitelium, peningkatan ukuran
epitelepitel kelenjar, peningkatan banyak otot polos dan jaringan penunjang
pada dinding jalan napas, serta degenerasi tulang rawan jalan napas. Semua
perubahan patologi itu bertanggung jawab terhadap gejala pada bronkitis
kronis yaitu batuk kronik dan produksi sputum berlebihan seperti yang
dijelaskan sebagai definisi bronkitis kronis dengan kemungkinan berkombinasi
25 |B r o n k i t i s K r o n i k
Mediator
LTB4
Il-8-GRO
MCP-1,MIP-
GM-CSF
Endotelin
Substance P
Proteinase
Neutrofil elastase
Catepsin
Proteinase
MMP
Sel
Makrofag
Neutrofil
CD8 +
limfosit
Eosinofil
Sel epithelial
Efek
Hipersekresi
mucus
Fibrosis
Dinding alveolar
Destruksi
Faktor hemotaktik
Mediator lipid misalnya LTB4 & limfosit T menarik neutrofil
Kemokin misalnya Il-8 menjadi neutrofil
o Sitokin inflamasi misalnya TNF-, IL-I, IL-6, meningkatkan proses
o
27 |B r o n k i t i s K r o n i k
Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir
rendah (BBLR), infeksisaluran napas berulang, lingkungan asap rokok
dan polusi udara (Alburquerque Journal dan PDPI, 2003)
2. PEMERIKSAAN FISIK
Pada stadium awal, pasien belum ada keluhan. Pada stadium yang
lebih lanjut, didapatkan fase ekspirasi yang memanjang dan mengi.
Didapatkan juga tanda-tanda hiperinflasi seperti barrel chest dan hipersonor
pada perkusi. Pasien yang dengan obstruksi jalan nafas berat akan
menggunakan otot-otot pernafasan tambahan duduk dalam posisi
tripod.Didapatkan juga sianosis pada bibir dan kuku pasien.
a) Inspeksi
Barrel chest
JVP meningkat
b) Palpasi
Fremitus melemah
c) Perkusi
Hipersonor
28 |B r o n k i t i s K r o n i k
d) Auskultasi
Eskpirasi memanjang
3. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a) Pemeriksaan laboratorium
-
c) Radiologi
Rontgen thorax (PA/Lateral)
-
29 |B r o n k i t i s K r o n i k
30 |B r o n k i t i s K r o n i k
F. DIAGNOSIS BANDING
Bronkitis kronik
Asma
Riwayat merokok atau terpapar asap rokok atau zat iritan lain
31 |B r o n k i t i s K r o n i k
Gagal jantung
kongestif
Bronkiektasis
Riwayat hipertensi
TBC
Sindrom
obstruksi pasca
TB
Bronkiolitis
obliterasi
Usia muda
Tidak merokok
32 |B r o n k i t i s K r o n i k
Diffuse
bronchiolitis
G. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan
umum
pada
bronkitis
kronik
bertujuan
yang
dapat
dilakukan
untuk
memperlambat
33 |B r o n k i t i s K r o n i k
1. Non-Medikamentosa
a. Menghindari Rokok
Berhenti merokok dapat meningkatkan batuk pada banyak pasien
dengan bronkitis kronik dengan meningkatkan fungsi mukosiliar dan
sel goblet dengan menurunkan hiperplasia. Berhenti merokok juga telah
terbukti mengurangi cedera saluran napas dan menurunkan kadar lendir
di dikelupas sel tracheobronchial dahak dibandingkan dengan mereka
yang terus merokok. Sebuah studi lanjutan longitudinal besar
ditemukan bahwa tingkat kejadian CB jauh lebih tinggi di saat perokok
dibandingkan
dengan
mantan
perokok
(American
Journal
Of
menunjukkan
keberhasilan
5-15%.
Saat
ini
sedang
34 |B r o n k i t i s K r o n i k
Meningkatkan
frekuensi
beat
silia
melalui
peningkatan
ion
epitel
untuk
meningkatkan
lendir
hidrasi
dan
35 |B r o n k i t i s K r o n i k
fungsi
mukosiliar
telah
dikaitkan
dengan
manfaatnya
meningkatkan
arus
puncak
ekspirasi,
yang
penting
37 |B r o n k i t i s K r o n i k
umumnya
tidak
diindikasikan
untuk
pasien
eosinophilic
menurunkan
peradangan,
meningkatkan
Mechanism of Action
Improves mucociliary function, decreases goblet
cell hyperplasia
Augments shear stresses to improve mucociliary
38 |B r o n k i t i s K r o n i k
mucus DNA
Improves lung function, increases ciliary beat
frequency
Mechanism of Action
Improves lung function, increases ciliary beat
SABA
frequency
Improves lung function, increases ciliary beat
LABA
Anticholinergics
secretion
Reduces inflammation and mucus production
Reduces inflammation, improves lung function
Breaks down mucin polymers, reduces mucus
Glucocorticoids
PDE-4 inhibitors
Antioxidants
production
Reduces inflammation, reduces goblet cell
Macrolides
secretion
Tabel Obat-obatan yang digunkan pada Bronkitis Kronik
Obat
Inhaler (g)
Larutan
Oral
Nebulizer
(mg/ml)
Vial
injeksi
(mg)
Duras
i
(jam)
Adrenergik (2-agonis)
Fenoterol
Salbutamol
Terbutaline
100-200 (MDI)
0,5% (sirup)
4-6
100, 200
5mg (pil),
0,1 ;
MDI&DPI
0,24%
0,5
400,500 (DPI)
(sirup)
2,5 ; 5 (pil)
0,2;
4-6
4-6
0,25
Formoterol
Salmeterol
Antikolinergik
4,5-12 MDI&DPI
25-50 MDI&DPI
12+
12+
Ipatropium bromide
20,40(MDI)
0,25-0,5
6-8
Oxitropium bromide
100 (MDI)
1,5
7-9
Tiotropium
18(DPI)
Methylxanthines
39 |B r o n k i t i s K r o n i k
24+
Aminophylline
200-600mg
Theophylline
(pil)
100-600mg
240mg
24
24
(pil)
Kombinasi adrenergik & antikolinergik
Fenoterol/Ipatropium
Salbutamol/Ipatropiu
200/80 (MDI)
75/15 (MDI)
1,25/0,5
0,75/4,5
6-8
6-8
m
Inhalasi Glukortikosteroid
50Beclomethasone
400(MDI&DPI)
Budenosid
100,200,400(DPI)
50-500(MDI
0,2-0,4
0,20, 0,25,
0,5
Futicason
&DPI)
Triamcinolone
100(MDI)
40
Kombinasi 2 kerja panjang plus glukortikosteroid dalam satu inhaler
Formoterol/Budenosi 4,5/160; 9/320
de
(DPI)
50/100,250,500(DP
Salmoterol/Fluticaso
I)
25/50,125,250(MD
ne
I)
Sistemik Glukortikosteroid
Prednisone
Methy-Prednisone
40
5-60 mg(Pil)
4, 8 , 16 mg
(Pil)
40 |B r o n k i t i s K r o n i k
minor
Derajat 2 ( Moderate ) : bila terdapat dua dari 3 kriteria mayor
Derajat 3 ( Severe ) : bila terdapat 3 kriteria mayor
42 |B r o n k i t i s K r o n i k
43 |B r o n k i t i s K r o n i k
44 |B r o n k i t i s K r o n i k
45 |B r o n k i t i s K r o n i k