Anda di halaman 1dari 21

BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Glaukoma merupakan penyebab kebutaan yang ketiga di Indonesia. Terdapat
sejumlah 0,40 % penderita glaucoma di Indonesia yang mengakibatkan kebutaan pada
0,16 % penduduk. Prevalensi penyakit mata utama di Indonesia adalah kelainan
refraksi 24,72 %, pterigium 8,79 %, katarak 7,40 %, konjungtivitis 1,74 %, parut
kornea 0,34 %, glaucoma 0,40 %, retinopati 0,17 %, strabismus 0,12 %. Prevalensi
dan penyebab buta kedua mata adalah lensa 1,02 %, glaucoma dan saraf kedua 0,16
%, kelainan refraksi 0,11 %, retina 0,09 %, kornea 0,06 %, lain-lain 0,03 %,
prevalensi total 1,47 % (Sidharta Ilyas, 2004).
Diperkirakan di Amerika serikat ada 2 juta orang yang menderita glaucoma.
Di antara mereka, hampir setengahnya mengalami gangguan penglihatan, dan hamper
70.000 benar-benar buta, bertambah sebanyak 5500 orang buta tiap tahun. Untuk itu
kali ini penulis memusatkan pada pencegahan dan penatalaksanaan Glaukoma
(Suzanne C. Smeltzer, 2001).
B. Perumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud penyakit Glaukoma ?
2. Bagaimana managemen penatalaksanaan penyakit Glaukoma ?
C. Tujuan Penulisan
1. Memahami penyakit Glaukoma.
2. Memahami managemen penatalaksanaan penyakit Glaukoma.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Glaukoma adalah suatu keadaan dimana tekanan bola mata tidak normal atau
lebih tinggi dari pada normal yang mengakibatkan kerusakan saraf penglihatan dan
kebutaan (Sidarta Ilyas, 2004).
Galukoma adalah adanya kesamaan kenaika tekanan intra okuler yang
berakhir dengan kebutaan (Fritz Hollwich, 1993). Menurut Martinelli (1991) dalam
Sunaryo Joko Waluyo (2009), bahwa Glaukoma merupakan kelainan mata yang
mempunyai gejala peningkatan tekanan intra okuler (TIO), dimana dapat
mengakibatkan penggaungan atau pencekungan papil syaraf optik sehingga terjadi
atropi syaraf optik, penyempitan lapang pandang dan penurunan tajam pengelihatan.
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebirauan,
yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan
mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi saraf optikus,
dan menciutnya lapang pandang. Glaukoma adalah suatu penyakit dimana tekanan di
dalam bola mata meningkat, sehingga terjadi kerusakan pada saraf optikus dan
menyebabkan penurunan fungsi penglihatan (Mayenru Dwindra, 2009).
2.2 Epidemiologi
Di seluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tinggi.
Sekitar 2 % dari penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma.
Glaukoma juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih banyak
diserang daripada wanita.
2.3 Etiologi
Glaukoma terjadi apabila terdapat ketidakseimbangan antara pembentukan dan
pengaliran humor akueus. Pada sebagian besar kasus, tidak terdapat penyakit mata
lain (glaukoma primer). Sedangkan pada kasus lainnya, peningkatan tekanan
intraokular, terjadi sebagai manifestasi penyakit mata lain (glaukoma sekunder).

2.4 Patofisiologi
Aqueus humor secara kontinue diproduksi oleh badan silier (sel epitel
prosesus ciliary bilik mata belakang untuk memberikan nutrien pada lensa. Aqueua
humor mengalir melalui jaring-jaring trabekuler, pupil, bilik mata depan, trabekuler
mesh work dan kanal schlem. Tekana intra okuler (TIO) dipertahankan dalam batas
10-21 mmhg tergantung keseimbangan antara produksi dan pegeluaran (aliran) AqH
di bilik mata depan. Peningaktan TIO akan menekan aliran darah ke syaraf optik dan
retina sehingga dapat merusak serabut syaraf optik menjadi iskemik dan mati.
Selanjutnya menyebabkan kesrusakan jaringan yang dimula dari perifir menuju ke
fovea sentralis. Hal ini menyebabkan penurunan lapang pandang yang dimulai dari
derah nasal atas dan sisa terakhir pada temporal (Sunaryo Joko Waluyo, 2009).
2.5 Klasifikasi Glaukoma
Adapun menurut American of Ophthalmology glaukoma dibagi atas:
2.5.1. Glaukoma Sudut Terbuka
Penyebabnya secara umum adalah sebagai suatu ketidaknormalan pada
matriks ekstraselular trabekular meshwork dan pada sel trabekular pada daerah
jukstakanalikuler, meskipun juga ada di tempat lain. Sel trabekular dan matriks
ekstraselular disekitarnya diketahui ada pada tempat agak sedikit spesifik.
2.5.1.1. Glaukoma Primer Sudut Terbuka/Primary Open Angle Glaucoma (POAG)
POAG terjadi ketika tidak terdapat penyakit mata lain atau penyakit sistemik
yang menyebabkan peningkatan hambatan terhadap aliran akuos atau kerusakan
terhadap saraf optik, biasanya disertai dengan peningkatan TIO. Glaukoma primer
sudut terbuka merupakan jenis glaukoma terbanyak dan umumnya mengenai umur 40
tahun ke atas. POAG dikarakteristikkan sebagai suatu yang kronik, progresif lambat,
optik neuropati dengan pola karakteristik kerusakan saraf optik dan hilangnya
lapangan pandang. POAG didiagnosa dengan suatu kombinasi penemuan termasuk
tingkat TIO, gambaran diskus optik, dan hilangnya lapangan pandang. Tekanan bola
mata merupakan faktor resiko penting walaupun beberapa keadaan lain dapat menjadi
faktor yang berpengaruh seperti riwayat keluarga, ras, miopia, diabetes mellitus dan
lain-lain. (Skuta, 2009-2010)

Patogenesis naiknya TIO pada POAG disebabkan oleh karena naiknya tahanan
aliran akuos humor di trabekular meshwork. Kematian sel ganglion retina timbul
terutama melalui apoptosis (program kematian sel) daripada nekrosis. Banyak faktor
yang mempengaruhi kematian sel, tetapi pendapat terbaru masih dipertentangkan
adalah kerusakan akibat iskemik dan mekanik. (Skuta, 2010-2011)
2.5.1.2. Glaukoma dengan Tensi Normal
Kondisi ini adalah bilateral dan progresif, dengan TIO dalam batas normal.
Banyak ahli mempunyai dugaan bahwa faktor pembuluh darah lokal mempunyai
peranan penting pada perkembangan penyakit. Merupakan bagian dari glaukoma
primer sudut terbuka, tanpa disertai peningkatan TIO. (Skuta, 2010-2011)
2.5.1.3. Glaukoma Suspek
Glaukoma suspek diartikan sebagai suatu keadaan pada orang dewasa yang
mempunyai satu dari penemuan berikut paling sedikit pada satu mata yaitu:
Suatu defek nerve fiber layer atau nervus optikus perkiraan glaukoma (perluasan
cup-disc ratio, asimetris cup-disc ratio, notching neural rim, perdarahan diskus,
ketidaknormalan lokal atau difus pada nerve fiber layer).
Ketidaknormalan lapangan pandang sesuai dengan glaukoma.
Peningkatan TIO > 21 mmHg. (Kansky, 2003)
Biasanya, jika terdapat dua atau lebih tanda diatas maka dapat mendukung
diagnosa untuk POAG, khususnya bila terdapat faktor-faktor risiko lain seperti usia >
50 tahun, riwayat keluarga glaukoma, dan ras hitam, juga sudut bilik mata terbuka
pada pemeriksaan gonioskopi. (Svern P et.al, 2008)
Bila terjadi peningkatan tekana bola mata sebagai akibat menifestasi penyakit
lain maka glaukoma ini disebut sebagai glaukoma sekunder. Contoh glaukoma jenis
ini adalah: Pada glaukoma pseudoeksfoliasi dijumpai endapan bahan-bahan berserat
mirip serpihan pada kapsul dan epitel lensa, pinggir pupil, epitel siliar, epitel pigmen
iris, stroma iris, pembuluh darah iris, dan jaringan subkonjungtiva. Pada glaukoma ini
material

serpihan

tersebut

akan

mengakibatkan

obstruksi

trabekulum

dan

mengganggu aliran akuos humor. Asal material ini secara pasti tidak diketahui,
kemungkinan berasal dari berbagai sumber sebagai bagian dari kelainan membaran
dasarumum. (Skuta, 2010-2011)

2.5.1.4. Glaukoma Sekunder Sudut Terbuka


Sindroma Pseudoeksfoliasi (Exfoliation Syndrome)
Galukoma Pigmenter (Pigmentary Glaucoma)
Glaukoma akibat kelainan lensa
Glaukoma akibat tumor intraokuli
Glaukoma akibat inflamasi intraokuli
Pada glaukoma pseudoeksfoliasi dijumpai endapan bahan-bahan berserat
mirip serpihan pada kapsul dan epitel lensa, pinggir pupil, epitel siliar, epitel pigmen
iris, stroma iris, pembuluh darah iris, dan jaringan subkonjungtiva. Pada glaukoma ini
material

serpihan

tersebut

akan

mengakibatkan

obstruksi

trabekulum

dan

mengganggu aliran akuos humor. Asal material ini secara pasti tidak diketahui,
kemungkinan berasal dari berbagai sumber sebagai bagian dari kelainan membaran
dasarumum. (Skuta, 2009-2010) (Skuta, 2010-2011)
2.5.2. Glaukoma Sudut Tertutup
Glaukoma sudut tertutup didefenisikan sebagai aposisi iris perifer terhadap
trabekular meshwork dan menghasilkan penurunan aliran akuos humor melalui sudut
bilik mata. Mekanisme terjadinya glaukoma sudut tertutup dibagi dalam 2 kategori
yaitu :
Mekanisme yang mendorong iris ke depan dari belakang
Mekanisme yang menarik iris ke depan dan kontak dengan trabecular meshwork
Blok pupil yang terjadi akibat iris yang condong kearah depan sering
menyebabkan glaukoma sudut tertutup. Aliran akuos humor dari posterior ke anterior
akan terhalang. Dengan diproduksinya akuos humor terus-menerus sementara tekanan
bola mata terus naik, maka akan sekaligus menyebabkan terjadinya pendorongan iris
menekan jaringan trabekulum sehingga sudut bilik mata menjadi sempit. (Kansky,
2003)
2.5.2.1. Glaukoma Primer Sudut Tertutup dengan Blok Pupil Relatif
Glaukoma dengan blok pupil relatif ini timbul bila terdapat hambatan gerakan
akuos humor melalui pupik karena iris kontak dengan lensa, capsular remnants,
anterior hyaloid atau vitreous-occupying substance (udara, minyak silikon). Blok
pupil relatif ini diperkirakan penyebab yang mendasari lebih dari 90 % glaukoma
primer sudut tertutup. (Kansky, 2003)
5

2.5.2.2 Glaukoma Sudut Tertutup Akut


Timbul ketika tekanan intra okuli meningkat dengan cepat sebagai akibat
bendungan yang tiba-tiba dari trabekular meshwork oleh iris. Khasnya terjadi nyeri
mata, sakit kepala, kabur, halo, mual, muntah, karena tingginya TIO menyebabkan
edema epitel. (Kansky, 2003)
2.5.2.3. Glaukoma Sudut Tertutp Subakut (Intermiten)
Glaukoma sudut tertutup akut yang berulang dengan gejala ringan dan sering
didahului dengan peningkatan tekanan intra okuli. Gejala yang timbul dapat hilang
secara spontan, terutama pada waktu tidur karena dapat menginduksi miosis. (Kansky,
2003)
2.5.2.4. Glaukoma Sudut Tertutup Kronik
Tekanan intra okuli meningkat disebabkan bentuk ruang anterior yang
bervariasi dan menjadi tertutup secara permanen oleh sinekia posterior. Penyakit ini
cenderung terdiagnosa pada stadium akhir, sehingga menjadi penyebab kebutaan
terbanyak di Asia Tenggara. (Kansky, 2003)
2.5.2.5. Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup dengan Blok Pupil
Dapat disebabkan oleh glaukoma fakomorfik (disebabkan oleh lensa yang
membengkak), ektopia lentis (perubahan letak lensa dari posisi anatomisnya), blok
pupil juga dapat terjadi pada mata afakia dan pseudofakia. (Kansky, 2003)
2.5.2.6. Glaukoma Sudut Tertutup tanpa Blok Pupil
Glaukoma Sekunder ini dapat terjadi oleh karena 1 dari 2 mekanisme berikut:
1. Kontraksi dari inflamasi, perdarahan, membran pembuluh darah, band, atau
eksudat pada sudut yang menyebabkan perifer anterior sinekia (PAS).
2. Perubahan tempat ke depan dari diafragma lensa-iris, sering disertai pembengkakan
dan rotasi ke depan badan siliar.
Yang termasuk glaukoma ini seperti glaukoma neovaskular, sindrom
iridokorneal endothelial (ICE), tumor, inflamasi, aquos misdirection, dan lain-lain..
(Skuta, 2007)
6

2.5.2.7. Sindrom Plateau


Gambarannya sebagai suatu konfigurasi yang tidak khas dari sudut kamera
okuli anterior sebagai akibat dari glaukoma akut dan kronik. Glaukoma sudut tertutup
primer dengan atau tanpa komponen blok pupil, tetapi lebih sering terjadi blok pupil.
(Kansky, 2003)
2.5.3. Glaukoma pada Anak
Glaukoma infantil atau kongenital primer ini timbul pada saat lahir atau dalam
1 tahun kehidupannya. Kondisi ini disebabkan kelainan perkembangan sudut bilik
depan yang menghambat aliran akuos humor. (Kansky, 2003)
Patofisiologi terjadinya ada dua, yang pertama bahwa ketidaknormalan
membran atau sel pada trabekular meshwork adalah mekanisme patologik primer,
yang kedua adalah anomali segmen luas, termasuk insersi abnormal muskulus siliaris.
(Kansky, 2003)
2.5.3.1. Glaukoma Kongenital Primer
Glaukoma primer yang dijumpai pada saat baru lahir hingga usia 1 tahun. (Kansky,
2003)
2.5.3.2. Glaukoma disertai dengan Kelainan Kongenital
Disertai dengan penyakit mata (misalnya disgenesis segmen anterior, aniridia) juga
dengan penyakit sistemik (rubella, sindrom Lowe).
2.5.3.3. Glaukoma Sekunder pada bayi dan anak
Sebagai contoh glaukoma sekunder akibat retinoblastoma atau trauma. (Skuta, 20092010)

2.6 Manifestasi Klinis


Umumnya dari riwayat keluarga ditemukan anggota keluarga dalam garis
vertical atau horizontal memiliki penyakit serupa, penyakit ini berkembang secara
perlahan namun pasti, penampilan bola mata seperti normal dan sebagian besar tidak
7

menampakan kelainan selama stadium dini. Pada stadium lanjut keluhan klien yang
mincul adalah sering menabrak akibat pandangan yang menjadi jelek atau lebih kabur,
lapangan pandang menjdi lebih sempit hingga kebutaan secara permanen. Gejala yang
lain adalah : (Harnawartiaj, 2008)
a. Mata merasa dan sakit tanpa kotoran.
b. Kornea suram.
c. Disertai sakit kepala hebat terkadang sampai muntah.
d. Kemunduran penglihatan yang berkurang cepat.
e. Nyeri di mata dan sekitarnya.
f. Udema kornea.
g. Pupil lebar dan refleks berkurang sampai hilang.
h. Lensa keruh.
Selain itu glaucoma akan memperlihatkan gejala sebagai berikut
(Sidharta Ilyas, 2004)
a. Tekanan bola mata yang tidak normal
b. Rusaknya selaput jala
c. Menciutnya lapang penglihatan akibat rusaknya selaput jala yang dapat
berakhir dengan kebutaan.
2.7 Faktor Resiko
Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah :
(Bahtiar Latif, 2009)
a. Umur
Resiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia. Terdapat 2 %
daripopulasi usia 40 tahun yang terkena glaukoma. Angka ini akan bertambah dengan
bertambahnya usia.

b. Riwayat anggota keluarga yang terkena glaukoma


Untuk glaukoma jenis tertentu, anggota keluarga penderita glaukoma
mempunyai resiko 6 kali lebih besar untuk terkena glaukoma. Resiko terbesar adalah
kakak adik kemudian hubungan orang tua dan anak-anak.
8

c. Tekanan bola mata


Tekanan bola mata diatas 21 mmHg beresiko tinggi terkena glaukoma.
Meskipun untuk sebagian individu, tekanan bola mata yang lebih rendah sudah dapat
merusak saraf optik. Untuk mengukur tekanan bola mata dapat dilakukan dirumah
sakit mata atau pada dokter spesialis mata.
d. Obat-obatan
Pemakai steroid secara rutin misalnya pemakai obat tetes mata yang
mengandung steroid yang tidak dikontrol oleh dokter, obat inhaler untuk penderita
asthma, obat steroid untuk radang sendi, dan pemakai obat secara rutin lainnya.
Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah :
1. Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat
2. Makin tua usia, makin berat
3. Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering
4. Kerja las, resiko 4 kali lebih sering
5. Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering
6. Tembakau, resiko 4 kali lebih sering
7. Miopia, resiko 2 kali lebih sering
8. Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering
2.8 Penyebab
Penyebab dari glaukoma adalah sebagai berikut (Sidharta Ilyas, 2004)
a. Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan cilliary.
b. Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau
dicelah pupil
2.9 Pemeriksaan Glaukoma
Untuk menentukan seseorang menderita glaukoma maka dokter akan
melakukan beberapa pemeriksaan. Berbagai alat diagnostik tambahan untuk
menentukan ada atau tidak adanya glaukoma pada seseorang dan berat atau ringannya
glaukoma yang diderita, serta dini atau lanjut glaukoma yang sedang diderita
seseorang. (Harnawartiaj, 2008)
a. Pemeriksaan tekanan bola mata

Tonometri merupakan pemeriksaan untuk menentukan tekanan bola mata


seseorang berdasarkan fungsinya dimana tekanan bola mata merupakan keadaan
mempertahankan mata bulat sehingga tekanan bola mata yang normal tidak akan
memberikan kerusakan saraf optik atau yang terlihat sebagai kerusakan dalam bentuk
kerusakan glaukoma pada papil saraf optik. Batas tekanan bola mata tidak sama pada
setiap individu, karena dapat saja tekanan ukuran tertentu memberikan kerusakan
pada papil saraf optik pada orang tertentu. Untuk hal demikian yang dapat kita
temukan kemungkinan tekanan tertentu memberikan kerusakan. Dengan tonometer
Schiotz tekanan bola mata penderita diukur.
Dikenal 4 bentuk cara pengukuran tekanan bola mata:
1. Palpasi, kurang tepat karena tergantung faktor subjektif.
2. Identasi tonometri, dengan memberi beban pada permukaan kornea.
3. Aplanasi tonometri, mendatarkan permukaan kecil kornea.
4. Tonometri udara (air tonometri), kurang tepat karena dipergunakan di ruang
terbuka.
Pada keadaan normal tekanan bola mata tidak akan mengakibatkan kerusakan
pada papil saraf optik. Reaksi mata tidak sama pada setiap orang, sehingga tidaklah
sama tekanan normal pada setiap orang. Tujuan pemeriksaan dengan tonometer atau
tonometri untuk mengetahui tekanan bola mata seseorang. Tonometer yang ditaruh
pada permukaan mata atau kornea akan menekan bola mata ke dalam. Tekanan ke
dalam ini akan mendapatkan perlawanan tekanan dari dalam bola mata melalui
kornea.
b. Pemeriksaan kelainan papil saraf optik
Oftalmoskopi. pemeriksaan ke dalam mata dengan memakai alat yang dinamakan
oftalmoskop. Dengan oftalmoskop dapat diiihat saraf optik didalam mata dan akan
dapat ditentukan apakah tekanan bola mata telah mengganggu saraf optik. Saraf optik
dapat dilihat secara langsung. Warna serta bentuk dari mangok saraf optik pun dapat
menggambarkan ada atau tidak ada kerusakan akibat glaukoma.

Kelainan pada pemeriksaan oftalmoskopi dapat terlihat :


Kelainan papil saraf optik
- Saraf optik pucat atau atrofi
- Saraf optik bergaung
10

Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atrofi akan berwarria hijau
Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar
c. Pemeriksaan Sudut Bilik Mata
Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan patologik sudut
bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti
benda asing. Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma penderita
apakah glaukoma sudut terbuka atau glaukoma sudut tertutup, dan malahan dapat
menerangkan penyebab suatu glaukoma sekunder. Pada gonioskopi dipergunakan
goniolens dengan suatu sistem prisma dan penyinaran yang dapat menunjukkan
keadaan sudut bilik mata. Dapat dinilai besar atan terbukanya sudut:
Derajat 0, bila tidak terlihat struktur sudut dan terdapat kontak, kornea dengan iris,
disebut sudut tertutup.
Derajat 1, bila tidak terlihat 1/2 bagian trabekulum sebelah belakang, dan garis
Schwalbe terlihat disebut sudut sangat sempit. Sudut sangat sempit sangat mungkin
menjadi sudut tertutup
Derajat 2, bila sebagian kanal Schlemm terlihat disebut sudut sempit sedang
kelainan ini mempunyai kemampuan untuk tertutup
Derajat 3, bila bagian belakang kanal Schlemm masih terlihat termasuk skleral spur,
disebut sudut terbuka. Pada keadaan ini tidak akan terjadi sudut tertutup.
Derajat 4. bila badan siliar terlihat, disebut sudut terbuka.
d.

Pemeriksaan Lapangan Pandang


Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan

tindak lanjut glaukoma. Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma itu sendiri
tidak spesifik, karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat
dijumpai pada semua penyakit saraf optikus, tetapi pola kelainan lapangan pandang,
sifat progresivitasnya, dan hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus
adalah khas untuk penyakit ini. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma
terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling dini
adalah semakin nyatanya bintik buta. Berbagai cara untuk memeriksa lapangan
pandang pada glaukoma adalah layar singgung, perimeter Goldmann, Friedmann
field analyzer, dan perimeter otomatis.
e.

Tes Provokasi
Tes provokasi : dilakukan pada keadaan yang meragukan.

A. Untuk glaukoma sudut terbuka


11

1. Tes minum air : penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam.
Kemudian disuruh minum 1 L air dalam 5 menit. Lalu tekanan intraokuler
diukur setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih,
dianggap mengidap glaukoma.
2. Pressure congestion test : Pasang tensimeter pada ketinggian 50 - 60 mmHg,
selama l menit. Kemudian ukur tensi intraokulernya. Kenaikan 9 mmHg atau
lebih mencurigakan, sedang bila lebih dari 11 mm Hg pasti patologis.
3. Kombinasi tes air minum dengan pressure congestion test : Setengah jam
setelah tes minum air dilakukan pressure congestion test. Kenaikan 11 mmHg
mencurigakan, sedangkan kenaikan 39 mmHg atau lebih pasti patologis.
4. Tes Steroid : diteteskan larutan dexamethasone 3 - 4 dd gt 1, selama 2 minggu.
Kenaikan tensi intraokuler 8 mmHg menunjukkan glaukoma.
B. Untuk glaukoma sudut tertutup.
1. Tes kamar gelap : orang sakit duduk ditempat gelap selama 1 jam, tak boleh
tertidur. Ditempat gelap ini terjadi midriasis, yang mengganggu aliran cairan
bilik mata ketrabekulum. Kenaikan tekanan lebih dari 10 mmHg pasti
patologis, sedang kenaikan 8 mmHg mencurigakan.
2. Tes membaca : Penderita disuruh membaca huruf kecil pada jarak dekat
selama 45 menit. Kenaikan tensi 10 - 15 mmHg patologis.
3. Tes midriasis : Dengan meneteskan midriatika seperti kokain 2%, homatropin
1% atau neosynephrine 10%. Tensi diukur setiap 1/4 jam selama 1 jam.
Kenaikan 5 mmHg mencurigakan sedangkan 7 mmHg atau lebih pasti
patologis. Karena tes ini mengandung bahaya timbulnya glaukoma akut,
sekarang sudah banyak ditinggalkan.
4. Tes bersujud (prone position test) : Penderita disuruh bersujud selama 1 jam.
Kenaikan tensi 8 - 10 mm Hg menandakan mungkin ada sudut yang tertutup,
yang perlu disusul dengan gonioskopi. Dengan bersujud, lensa letaknya lebih
kedepan mendorong iris kedepan, menyebabkan sudut bilik depan menjadi
sempit.
3.0 Penatalaksanaan
A. Pengobatan medikamentosa
Supresi pembentukan humor akueus

12

Penghambat adrenergik beta adalah obat yang sekarang paling luas digunakan
untuk terapi glaukoma. Obat-obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi
dengan obat lain. Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%,
levobunolol 0,25% dan 0,5% dan metipranolol 0,3% merupakan preparat-preparat
yang sekarang tersedia. Kontraindikasi utama pemakaian obt-obat ini adalah penyakit
obstruksi jalan napas menahun-terutama asma-dan defek hantaran jantung. Untuk
betaksolol, selektivitas relatif reseptor 1-dan afinitas keseluruhan terhadap semua
reseptor yang rendah-menurunkan walaupun tidak menghilangkan risiko efek
samping sistemik ini. Depresi, kacau pikir dan rasa lelah dapat timbul pada pemakaian
obat penghambat beta topikal.
Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik 2 baru yang menurunkan
pembentukan humor akueus tanpa efek pada aliran keluar. Epinefrin dan dipivefrin
memiliki efek pada pembentukan humor akueus.
Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang paling
banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif yaitu diklorfenamid dan metazolamiddigunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil
memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi
perlu segera dikontrol. Obat-obat ini mampu menekan pembentukan humor akueus
sebesar 40-60%. Asetazolamid dapat diberikan per oral dalam dosis 125-250 mg
sampai tiga kali sehari atau sebagai Diamox Sequels 500 mg sekali atau dua kali, atau
dapat diberikan secara intravena (500 mg). Inhibitor karbonat anhidrase menimbulkan
efek samping sistemik yang membatasi penggunaan obat-obat ini untuk terapi jangka
panjang.
Obat-obat hiperosmotik mempengaruhi pembentukan humor akueus serta
menyebabkan dehidrasi korpus vitreum.
Fasilitasi aliran keluar humor akueus
Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueus dengan
bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah
pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel 4% yang
diteteskan sebelum tidur. Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik alternatif. Obatobat antikolinesterase ireversibel merupakan obat parasimpatomimetik yang bekerja
paling lama. Obat-obat ini adalah demekarium bromide 0,125 dan 0,25% dan
ekotiopat iodide 0,03-0,25% yang umumnya dibatasi untuk pasien afakik atau
pseudofakik karena mempunyai potensi kataraktogenik. Perhatian: obat-obat
13

antikolinesterase ireversibel akan memperkuat efek suksinilkolin yang diberikan


selama anastesia dan ahli anestesi harus diberitahu sebelum tindakan bedah. Obatobat ini juga menimbulkan miosis kuat yang dapat menyebabkan penutupan sudut
pada pasien dengan sudut sempit. Pasien juga harus diberitahu kemungkinan ablasio
retina.
Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya
penglihatan terutama pada pasien katarak dan spasme akomodatif yang mungkin
mengganggu pada pasien muda.
Epinefrin 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran
keluar humor akueus dan disertai sedikit penurunan pembentukan humor akueus.
Terdapat sejumlah efek samping okular eksternal, termasuk vasodilatasi konjungtiva
reflek, endapan adrenokrom, konjungtivitis folikularis dan reaksi alergi.efek samping
intraokular yang dapat tejadi adalah edema makula sistoid pada afakik dan
vasokonstriksi ujung saraf optikus. Dipivefrin adalah suatu prodrug epinefrin yang
dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin
jangan digunakan untuk mata dengan sudut kamera anterior sempit.
Penurunan volume korpus vitreum
Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air
tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Selain itu,
terjadi penurunan produksi humor akueus. Penurunan volume korpus vitreum
bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tetutup akut dan glaukoma maligna
yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan
volume korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan penutupan sudut (glaukoma
sudut tertutup sekunder).
Gliserin (gliserol) oral, 1 mL/kg berat dalam larutan 50% dingin dicampur sari
lemon adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi pemakaian pada penderita
diabetes harus berhati-hati. Pilihan lain adalah isosorbin oral dan urea atau manitol
intravena.

Miotik, midriatik dan siklopegik


Kontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup
akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam
pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior.
14

Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior,


siklopegik (siklopentolat dan atropine) dapat digunakan untuk melemaskan otot
siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis dalam usaha untuk menarik
lensa ke belakang.
B. Terapi bedah dan laser
Iridektomi dan iridotomi perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung
antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya
menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium:YAG atau argon (iridotomi
perifer) atau dengan tindakan iridektomi perifer. Walaupun lebih mudah, terapi laser
memerlukan kornea yang relatif jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan
intraokular yang cukup besar, terutama apabila terdapat penutupan sudut akibat
sinekia luas. Iridotomi perifer secara bedah mungkin menghasilkan keberhasilan
jangka panjang yang lebih baik, tetapi juga berpotensi menimbulkan kesulitan
intraoperasi dan pascaoperasi. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang
digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.
Trabekuloplasti laser
Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui
suatu goniolensa ke jaringan trabekular dapat mempermudah aliran ke luar humor
akueus karena efek luka bakar tersebut pada jaringan trabekular dan kanalis Schlemm
serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jaringan trabekular.
Teknik ini dapat diterapkan untuk berbagai macam bentuk glaukoma sudut terbuka
dan hasilnya bervariasi tergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan
tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan
bedah

glaukoma.

Pengobatan

dapat

diulang.

Penelitian-penelitian

terakhir

memperlihatkan peran trabekuloplasti laser untuk terapi awal glaukoma sudut terbuka
primer.

Bedah drainase galukoma


Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal,
sehingga terbentuk akses langsung humor akueus dari kamera anterior ke jaringan
subkonjungtiva atau orbita dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang
15

drainase. Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan drainase full-thickness


(misalnya sklerotomi bibir posterior, sklerostomi termal, trefin). Penyulit utama
trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan epikslera. Hal ini lebih
mudah terjadi pada pasien berusia muda, berkulit hitam dan pasien yang pernah
menjalani bedah drainase glaukoma atau tindakan bedah lain yang melibatkan
jaringan episklera. Terapi ajuvan dengan antimetabolit misalnya fluorourasil dan
mitomisin berguna untuk memperkecil risiko kegagaln bleb.
Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen
bagi humor akueus adalah tindakan alternatif untuk mata yahg tidak membaik dengan
trabekulektomi atau kecil kemungkinannya berespon terhadap trabekulektomi. Pasien
dari kelompok terakhir adalah mereka yang mengidap glaukoma sekunder, terutama
glaukoma neovaskular, glaukoma yang berkaitan dengan uveitis dan glaukoma setelah
tindakan tandur kornea.
Sklerostomi laser holmium adalah tindakan baru yang menjanjikan sebagai
alternatif bagi trabekulektomi.
Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat mengobati glaukoma
kongenital primer yang tampaknya terjadi sumbatan drainase humor akueus di bagian
dalam jalinan trabekular.
Tindakan Siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan mempertimbangkan
tindakan destruksi korpous siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan
intraokular. Krioterapi, diatermik, ultrasonografi frekuensi tinggi dan yang paling
mutakhir terapi laser neodinium:YAG termalmode, dapat diaplikasikan ke permukaan
mata tepat di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris
di bawahnya. Juga sedang diciptakan energi laser argon yang diberikan secara
trasnpupilar dan transvitreal langsung ke prosesus siliaris. Semua teknik
siklodestruktif tersebut dapat menyebabkan ftisis dan harus dicadangkan sebagai
terapi untuk glaukoma yang sulit diatasi.

3.1 Pencegahan Glaukoma


a. Periksa kesehatan mata secara teratur
b. Segera periksakan mata jika pandangan terasa kabur, remang dan sempit
c. Waspada jika memiliki penyakit hipertensi atau diabetes
16

d. Waspada jika di dalam keluarga ada yang memiliki riwayat penyakit ini
e. Jika divonis menderita penyakit ini, harus disiplin berobat agar tidak menjadi buta
3.2 Komplikasi
1. Glaukoma kronis
Penatalaksanaan yang tidak adekuat dapat menyebakan perjalan progesif dari
glaucomayang lebih parah.
2. Katarak
Glaukoma, pada keadaan tekanan bola mata yang sangat tinggi, maka akan
terjadigangguan permeabilitas kapsul lensa sehingga terjadi kekeruhan lensa.
3. Kerusakan saraf optikus
Kerusakan saraf pada glaukoma umumnya terjadi karena terjadi peningkatan
tekanandalam bola mata. Bola mata normal memiliki kisaran tekanan antara 10 20
mmHgsedangkan penderita glaukoma memiliki tekanan mata yang lebih dari normal
bahkanterkadang dapat mencapai 50 60 mmHg pada keadaan akut. Tekanan mata
yang tinggiakan menyebabkan kerusakan saraf, semakin tinggi tekanan mata akan
semakin beratkerusakan saraf yang terjadi.
4. Kebutaan
Kontrol tekanan intraokular yang jelek akan menyebabkan semakin rusaknya nervus
optik dan semakin menurunnya visus sampai terjadi kebutaan
3.3 Diagnosis Banding
1. Hipertensi okular
Pasien dengan hipertensi okular memperlihatkan peningkatan tekanan
intraokular secara signifikan dalam beberapa tahun tanpa memperlihatkan tanda-tanda
adanya kerusakan nervus optik ataupun gangguan lapangan pandang. Diagnosis ini
secara umum ditegakkan jika didapatkan kenaikan TIO di atas 21 mmHg sesuai
dengan rata-rata TIO dalam populasi. Beberapa dari pasien ini akan menunjukan
peningkatan tekanan intraokular tanpa lesi glaukoma, tetapi beberapi dari mereka
akan menderita glaukoma sudut terbuka.
2. Glaukoma tekanan normal (tekanan rendah)
Pasien dengan glaukoma tekanan rendah memperlihatkan peningkatan
perubahan glaukomatosa pada diskus optik dan defek lapangan pandang tanpa

17

peningkatan tekanan intraokular. Kamal dan Hitchings menetapkan beberapa kriteria


yaitu:

Tekanan intraocular rata-rata adalah 21 mmHg dan tidak pernah melebihi 24


mmHg.

Pada pemeriksaan gonioskopi didapatkan sudut bilik mata depan terbuka.

Gambaran kerusakan diskus optikus dengan cupping glaumatosa yang disertai


defek lapangan pandang.

Kerusakan glaumatosa yang progressive.

Pasien-pasien ini susah diterapi karena penanganan terapinya tidak berfokus pada
kontrol tekanan intraokular.
3.4 Prognosis
Apabila terdeteksi dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani
dengan baik secara medis. Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat
berkembang secara perlahan sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. Apabila
obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intaokular pada mata yang belum
mengalami kerusakan glaumatosa luas, prognosis akan baik (walaupun penurunan
lapangan pandang dapat terus berlanjut)

Gb mata normal dan glaukoma

18

Gb.1 Saraf dan retina normal

Gb.2 Saraf penderita

glaukoma

19

BAB III
PENUTUP
Glaukoma merupakan penyebab kebutaan yang ketiga di Indonesia. Terdapat
sejumlah 0,40 % penderita glaucoma di Indonesia yang mengakibatkan kebutaan pada
0,16 % penduduk. Prevalensi penyakit mata utama di Indonesia adalah kelainan
refraksi 24,72 %, pterigium 8,79 %, katarak 7,40 %, konjungtivitis 1,74 %, parut
kornea 0,34 %, glaucoma 0,40 %, retinopati 0,17 %, strabismus 0,12 %. Prevalensi
dan penyebab buta kedua mata adalah lensa 1,02 %, glaucoma dan saraf kedua 0,16
%, kelainan refraksi 0,11 %, retina 0,09 %, kornea 0,06 %, lain-lain 0,03 %,
prevalensi total 1,47 %.
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebirauan,
yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan
mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi saraf optikus,
dan menciutnya lapang pandang. Glaukoma adalah suatu penyakit dimana tekanan di
dalam bola mata meningkat, sehingga terjadi kerusakan pada saraf optikus dan
menyebabkan penurunan fungsi penglihatan.
Penyebab dari glaukoma adalah sebagai berikut :
a. Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan cilliary.
b. Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau
dicelah pupil

20

DAFTAR PUSTAKA
Doenges, E Marlynn dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC
Dwindra, Mayenru. 2009. Glaukoma. Jakarta : EGC
Harnawatiaj. 2008. Konjungtivitis. Jakarta : EGC
Ilyas, Sidharta. 2004. Ilmu Perawatan Mata. Jakarta : Balai Penerbit FKUI
Ilyas Sidarta. Glaukoma. Edisi ke 3. Jakarta : Sagung Seto, 2005.
Ilyas Sidarta. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ke 3. Jakarta : Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. 2006
Latif, Bahtiar. 2009. Askep Glaukoma. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah : Brunner & Suddart Ed. 8 Vol 1. Jakarta : EGC
Vaughan Daniel G, Asbury T, Riordan Eva. Oftalmologi Umum Edisi 14. Widya
Medika. 2000
Waluyo, Sunaryo joko. 2009. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Balai Penerbit FKUI

21