Lapkas Polihidramnion

BAB I
Pendahuluan
Cairan amnion mempunyai beberapa peran selama kehamilan.

Memberikan ruang bagi janin untuk bergerak, yang mana berperan dalam
perkembangan normal sistem muskuloskeletal, dan gerakan napas janin
penting untuk perkembangan paru-paru janin. Cairan amnion melindungi
janin dari trauma dan terjadinya kompresi tali pusat. Abnormalitas dari
cairan amnion menandakan adanya kelainan dari produksi atau sirkulasi,
seperti gangguan plasenta dan janin. Peningkatan ekstrem berhubungan
dengan peningkatan risiko gangguan luaran kehamilan(Callen, 2008,
Cunningham, 2014).
Gawat janin secara klinik diartikan sebagai keadaan yang
berhubungan dengan hipoksia atau asfiksia. Pada persalinan, gawat janin
disebabkan oleh beberapa mekanisme diantaranya penurunan oksigen
inspirasi ibu, penurunan aliran darah uteroplasenta, oklusi aliran darah
umbilikus dan perdarahan(Abadi 2004).
Pemantauan janin dapat dilakukan pada waktu antepartum dan
intrapartum. Pemantauan janin antepartum dapat dilakukan dengan
beberapa metoda yaitu menghitung jumlah gerakan janin, penilaian
pertumbuhan janin, test denyut jantung janin, profil biofisik, Doppler
velosimetri dengan memakai kardiotokografi dan USG. Sedangkan
pemantauan janin intrapartum dapat dimonitor dengan kardiotokografi
dan pemeriksaan darah kulit kepala janin(Cunningham FG et al 2014).
Akan dipresentasikan suatu kasus wanita usia 27 tahun dengan
diagnosa G2P1A0H1 gravid preterm 30-31 minggu + polihidramnion,
pasien telah dilakukan tindakan amnioreduksi dan tindakan terminasi
perabdominam.
BAB II
Kasus
Identitas :
Nama
: Ny. TM
Umur
: 27 tahun
Alamat
: pulau punjung, Dharmasraya
No MR
: 92 71 72
Tanggal masuk
: 26 November 2015
Anamnesis
Pasien usia 27 tahun masuk ke IGD RSUP Dr Mjamil Padang pada
tanggal 26 November 2015 pada jam 20.30wib, rujukan dari RS Swasta di
Padang dengan diagnosa G2P1A0H1 gravid preterm 30-31 minggu +
polihidramnion
RPS
Keluhan nyeri pinggang menjalar ke ari-ari disangkal
Keluar darah bercampur lendir dari kemaluan disangkal
Keluar air-air yang banyak dari kemaluan disangkal
Keluar darah banyak dari kemaluan disangkal
Tidak haid sejak 7,5 bulan yang lalu
HPHT : lupa
Gerak anak dirasa sejak 3,5 bulan yang lalu
RHM : keluhan mual, muntah, perdarahan disangkal
TP : sulit ditentukan
ANC : antenatal di bidan mulai usia kehamilan 3 bulan, dan kontrol

ke SpOG satu kali saat usia kehamilan 3 bulan.
Riw menstruasi : menarch usia 13 tahun, siklus tidak teratur,

lamanya 5-7 hari, banyaknya 2-3 kali ganti pembalut/hari, nyeri haid
disangkal.
RPD
Keluhan penyakit jantung, paru, ginjal, hati, HT, DM, riw alergi
disangkal.
RPK
Keluhan penyakit keturunan, menular dan kejiwaan disangkal
Riw Menikah : menikah satu kali pada tahun 2012
Riw pendidikan dan pekerjaan : tamat SMA, pekerjaan IRT
Riw persalinan :
1. 2013, laki-laki, 3400gr, cukup bulan, spontan, di bidan, hidup.
2. Sekarang
Riw KB : penggunaan KB disangkal
Riw Imunisasi : penggunaan imunisasi disangkal
Riw kebiasaan : merokok, penggunaan narkoba alkohol
Pemeriksaan Fisik :
KU
Kes
TD
Mdt CMC 120/70
HR
RR
80
20
36,8
BH
BMI
50/60 150 20,2
Mata
: konjungtiva tidak anemis, skelra tidak ikterik
Leher
: JVP 5-2 cmH2O, tidak ada pembesaran KGB
Toraks
: Jantung & paru dalam batas normal
Ekstremitas: oedema -/-, PF +/+, PT-/Abdomen :

Inspeksi
:tampak membuncit seperti kehamilan aterm 8, linea
mediana hiperpigmentasi(+), striae(+), sikatrik(-).

Palpasi
L1
: FUT dibawah proc.xyphoideus, bagian janin di fundus sulit dinilai.
L2
: Tahanan terbesar dan bagian kecil janin sulit dinilai
L3
: sulit menilai bagian bawah
L4
: tidak dilakukan
TFU : 59 cm
TBA : -
HIS : (-)
DJJ : 150-160x/mnt
Gentalia
: I V/U tenang
PPV (-)
CTG :
Baseline
: 145 bpm
Variabilitas
: 5 15 bpm
Akselerasi
: (+)
4
Deselerasi
: (-)
Gerak janin
: (-)
kontraksi
: (-)
kesan : ctg reaktif

USG
Laboratorium
Parameter
Result
Normal Value
Unit
Haemoglobin
10
12.00-14.00
g/dl
Leucocyte
15.900
5.60-16.90
103/mm3
Eritrocyte
3,54
4.00-5.00
106/l
Thrombocyte
246.000
150.00-400.00
103/mm3
Hematocrit
31
37.00-43.00
MCH
28
27-31
Pg
MCV
87
82-92
m3
MCHC
33
32-36
g/dL
APTT
31,8
29.2-39.4
Seconds
PT
10,2
10.0-13.6
Seconds
Parameter
Result
Normal Value
Unit
Calcium
7,7
8.6-10.3
mg/dL
Potassium
3,5
3.5-5.1
mmol/L
Sodium
138
139-145
mmol/L
83
< 200.00
mg/dL
Total Protein
5,7
6.0-7.8
g/dL
Albumin
3,4
3.5-5.2
g/dL
Random
Blood
Glucose
Globulin
2,3
0.00-0.00
g/dL
Total Bilirubin
0,6
0.10-1.20
mg/dl
Direct Bilirubin
0,3
0-0.2
mg/dl
Indirect Bilirubin
0,3
0.00-0.00
g/dl
SGOT
29
0.00-31.00
u/L
SGPT
26
0.00-34.00
u/L
Ureum
11
15.00-40.00
mg/dL
Creatinine
0,7
0.60-1.20
mg/dL
LDH
348
240-480
u/L
Protein
: (-)
Glukosa
: (-)
Leukosit
: 0-1
Eritrosit
: 0-1
Silinder
: (-)
Kristal
: (-)
Epitel
: (+)
Bilirubin
: (-)
Urobilinogen
: (+)
Diagnosis :
G2P1A0H1 gravid preterm 30-31 minggu + polihidramnion
Janin hidup, tunggal, intra uterin, presentasi kepala
Sikap :
Kontrol KU, VS, DJJ
Informed Consent
USG fetomaternal
Rencana :
Ekspectatif
27-10-2015
07.00 am
S:
demam (-) , nyeri pinggang (-), gerak anak (+).
O:
KU
Kes
TD
Sdg CMC 110/70

Abd : His (-)
HR
80
RR
20
T
37
DJJ 140-150 bpm
Gen : I : v/u normal
A:
G2P1A0H1 gravid preterm 30-31 minggu +

polhidramnion
Janin hidup tunggal intrauteri preskep
Sikap
Rencana
Kontrol KU, VS, DJJ

USG fetomaternal
Ekspektatif
USG
Janin hidup tunggal intrauteri
Aktifitas gerak janin baik
Biometri :
BPD : 75 mm
FL
: 50 mm
AFI : 35,5 cm
AC : 258 mm
EFW : 1600-1700gr
DIC : 40 mm
Plasenta tertanam di korpus belakang, grade I-II
Kesan : gravid 30-31 minggu

Janin hidup
polihidramnion
Advice : Amnioreduksi
28-10-2015
07.00 am
Nyeri pinggang(-), gerak anak (+).
KU
Kes
TD
HR
Sdg CMC 110/70

Abd : His : (-)
80
RR
20
T
37
DJJ 143-152 bpm

A

polihidramnion
Janin hidup tunggal intra uteri preskep
29-10-2015
S
Kontrol KU, VS, DJJ

Amnioreduksi
Ekspektatif
07.00 am
Nyeri pinggang (-), gerak anak(+).
10
KU
Kes
TD
Sdg CMC 110/70

Abd : His : (-)
HR
RR
80
20
37
DJJ 143-152 bpm

A

polihidramnion
Amnioreduksi dilakukan, cairan dikeluarkan

2000 cc
Ekspektatif
30-10-2015
07.00 am
Nyeri pinggang (-), gerak janin(+).
KU
Kes
TD
Sdg CMC 110/70

Abd : His : (-)
HR
80
RR
20
T
37
DJJ 143-152 bpm

polhidramnion + post amnioreduksi
11
Kontrol KU, VS, DJJ

Ekspektatif
31-10-2015
07.00 am
KU
Kes
TD
HR
Sdg CMC 110/80

Abd : His : (-)
84
RR
18
T
36,7
DJJ 140-150 bpm

01-11-2015
S
Kontrol KU, VS, DJJ

Ekspektatif
07.00 am
12
KU
Kes
TD
HR
Sdg CMC 110/80

Abd : His : (-)
86
RR
18
T
36,8
DJJ 145-155 bpm

A

Kontrol KU, VS, DJJ

Ekspektatif
02-11-2015
07.00 am
KU
Kes
TD
HR
Sdg CMC 110/70

Abd : His : (-)
84
RR
18
T
36,8
DJJ 150-158 bpm

A

03-11-2015
S
Kontrol KU, VS, DJJ

Ekspektatif
07.00 am
13
KU
Kes
TD
HR
Sdg CMC 110/70

Abd : His : (-)
84
RR
18
T
36,8
DJJ 145-155 bpm

Kontrol KU, VS, DJJ

Ekspektatif
Deksametasone 2x6mg, 2 hari
04-11-2015
07.00 am
KU
Kes
TD
Sdg CMC 110/80

Abd : His : (-)
HR
84
RR
20
T
36,8
DJJ 145-155 bpm

14
Kontrol KU, VS, DJJ

Ekspektatif
Amnioreduksi ke 2 dilakukan, 1500cc cairan
dikeluarkan.
04-11-2015
07.00 am
KU
Kes
TD
Sdg CMC 110/80

Abd : His : (-)
HR
84
RR
20
T
36,8
DJJ 145-155 bpm

Kontrol KU, VS, DJJ

Ekspektatif
Ekspektatif
CTG tgl 5-11-2015
15
Baseline
: 150 bpm
Variabilitas
: 2-5 bpm
Akselerasi
: (-)
Deselerasi
: (-)
Gerak janin
: (-)
Kontraksi
: (-)
Kesan : suspicious
Diagnosis :
G2P1A0H1 gravid preterm 30-31 minggu + polihidramnion + fetal

distres
Janin hidup tunggal intrauteri, preskep
Sikap :
Kontrol KU, VS, DJJ
Informed Consent
Lapor kamar operasi
Konsul anestesi
16
Konsul perinatologi
Rencana :
SC
At 21.35 wib dilakukan SCTPP

Lahir bayi wanita dengan
BB
1250gr
PB
37 cm
A/S
6/8
Plasenta lahir dengan sedikit tarikan ringan pada tali pusat denga berat
250 gr, Ukuran 12x11x1,5cm. panjang tali pusat 35 cm, insersi
parasentralis.
Perdarahan 200 cc
Diagnosa :
P2A0H2 post SCTPP ai fetal distress
Ibu anak dalam perawatan, nifas H1
17
BAB III
Tinjauan Pustaka
Cairan amnion mempunyai beberapa peran selama kehamilan.

Memberikan ruang bagi janin untuk bergerak, yang mana berperan dalam
perkembangan normal sistem muskuloskeletal, dan gerakan napas janin
penting untuk perkembangan paru-paru janin. Cairan amnion melindungi
18
janin dari trauma dan terjadinya kompresi tali pusat. Abnormalitas dari
cairan amnion menandakan adanya kelainan dari produksi atau sirkulasi,
seperti gangguan plasenta dan janin. Peningkatan ekstrem berhubungan
dengan peningkatan risiko gangguan luaran kehamilan(Callen, 2008,
Cunningham, 2014).
A. Volume Normal Cairan Amnion
Cairan amnion meningkat dari 30mL saat usia kehamilan 10
minggu sampai 200 mL pada usia 16 minggu dan mencapai 800mL pada
pertengahan trimester ke tiga. Cairan ini 98%nya adalah air. Janin dengan
usia kehamilan cukup bulan secara kasar diliputi oleh 2800 mL air, dan
plasenta mengandung 400mL lainya, pada uterus yang aterm dapat
menahan sampai 4 liter air. Penurunan cairan amnion didefinisikan
sebagai oligohidramnion, dan peningkatan abnormal dari cairan ini
didefinisikan sebagai hidramnion atau polihidramnion(Sandlin dkk, 2013,
Cunningham, 2014).
Tabel 1.1. Definisi polihiramnion
AFI >2000 mL
AFI >95th percentile for gestational age
AFI >97th percentile for gestational age
AFI 24 cm
AFI >25 cm
SDP 8 cm
Peningkatan subjektif AFI
Sumber : Sandlin, 2013
B. Fisiologi
Pada awal kehamilan, ruang amnion diisi oleh cairan yang
komposisinya mirip dengan cairan ekstrasel. Pada pertengahan trimester
pertama kehamilan, transfer air dan molekul kecil lainya terjadi melintasi
cairan amnion(transmembranosa), melintasi pembuluh darah janin pada
permukaan
plasenta(intramembranosus),
dan
melintasi
kulit
janin.
19
Produksi urin janin terjadi pada usia kehamilan antara 8-11 minggu,
namun ini tidak menjadi komponen mayor yang membentuk cairan amnion
sampai pada trimester ke dua. Ini membuktikan kenapa janin dengan
kelainan
ginjal
yang
letal
tidak
berhubungan
dengan
keadaan
oligohidramnion berat sampai usia kehamilan 18 minggu. Transport air

pada kulit janin terus terjadi sampai keratinisasi terbentuk pada usia
kehamilan 22-25 minggu. Ini menjelaskan kenapa pada janin yang
preterm ekstrem dapat mengalami kehilangan air yang signifikan melalui
kulitnya(Cunningham, 2014).
Dengan meningkatnya usia kehamilan, ada empat jalur yang
memegang peranan utama regulasi volume cairan amnion(tabel 1).
Pertama, urin janin merupakan sumber utama cairan amnion pada
pertengahan kedua kehamilan. Saat usia kehamilan aterm, produksi urin
janin dapat lebih dari 1 liter per hari. Osmolalitas dari urin janin secara
signifikan hipotonik terhadap plasma janin dan maternal dan serupa
dengan cairan amnion. Secara spesifik, osmolalitas plasma fetal dan
maternal mencapai 280mOsm/mL, yang mana cairan amnion sekitar
260mOsm/mL(Cunningham, 2014).
Tabel 1.1. Regulasi volume cairan amnion pada kehamilan lanjut
20
Sumber : Cunningham, 2014

Sumber penting ketiga dari regulasi cairan amnion adalah saluran
pernafasan. Hampir sekitar 350mL cairan paru-paru dibentuk secara
teratur pada kehamilan lanjut, dan setengahnya segera diserap. Terakhir,
proses menelan janin adalah mekanisme primer untuk penyerapan sekitar
500-1000mL cairan amnion per harinya. Gangguan menelan, sekunder
dari abnormalitas CNS atau obstruksi trakstus gastrointestinal, dapat
menyebabkan hidramnion dengan derajat yang mengesankan. Jalur yang
lain(transmembran dan melewati kulit janin), jalur ini merupakan transport
cairan
dengan
proporsi
yang
kecil
pada
pertengahan
kehamilan(Cunningham, 2014).
Sumber utama dari cairan amnion adalah produksi urin janin, cairan
paru janin, dan sekresi dari hidung dan mulut janin. Rute utama dari
pembersihan cairan amnion adalah kemampuan menelan janin dan
absorpsi via jalur intramembranosus. Polihidramnion dapat terjadi dari
gangguan dari jalur ini. Penurunan dari penyisihan cairan amnion, baik
dari
anomali(contoh:
atresia
koana,
atresia
esofagus,
fistula
trakeoesofageal, dan atresia intestinal dan duodenal) atau hasil dari

penurunan kemampuan dan fungsi menelan, yang dapat terjadi akibat
gangguan
neurologis(contoh:
anensefal)
atau
gangguan
neuromuskuler(contoh : distrofi miotonik), kelainan akibat obat-obatan

dapat menyebabkan hidramnion. Peningkatan produksi urin janin, poliuri,
dapat muncul akibat kelainan dari fungsi ginjal janin(contoh: sindrom
Bartter), output jantung janin yang tinggi, abnormalitas dari otak janin, atau
21
diabetes maternal dapat menyebabkan terjadinya hidramnion. Tambahan,

pergerakan cairan melintasi otak janin dan jaringan spinal dapat
berkontribusi untuk peningkatan cairan pada rongga amniotik dan dapat
menjelaskan terjadinya polihidramnion pada anensefal dan spina bifida.
Lebih lanjut, kondisi yang mempengaruhi janin seperti isoimunisasi,
infeksi(cytomegalovirus,
toxoplasmosis,
syphilis,
dan
parvovirus),
kehamilan multifetus, perdarahan janin-ibu, dan timor plasenta semua

dihubungkan dengan terjadinya polihidramnion(Sandlin dkk, 2013).
C. Etiologi
Secara historis, polihidramnion idiopatik tercatat mencapai 50-60%
dari semua kasus. Dari sisanya secara umum jatuh kepada salah satu
kategori berikut :
1.
2.
3.
4.
Kelainan kongenital dan genetik(8-45%)

Diabetes maternal(5-26%)
Kehamilan multiple(8-10%)
Anemia janin(1-11%)
Pemakaian zat terlarang dan merokok juga dihubungkan dengan
terjadinya polihidramnion, walaupun mekanismenya belum diketahui.

Perubahan pada status metabolik maternal sepertinya memainkan
peranan penting sebagai penyebab polihidramnion, sebagaimana yang
terlihat pada diabetes gestasional dan pregestasional(Sandlin dkk, 2013).
Jika tidak ditemukan adanya penyebab(contoh: anomali kongenital,
abnormalitas kromosom) polihidramnion, maka dapat dikategorikan
idiopatik. Ada beberapa studi dengan fokus pada kanal aquaporin, yang
mana mungkin dapat menjelaskan perubahan fisiologis yang terjadi pada
hidramnion idiopatik. Aquaporin adalah suatu membran selektif air yang
bekerja mengatur regulasi/pergerakan air melewati beberapa membran
biologis yang berbeda(Sandlin dkk, 2013).
Pada tikus, Man dkk menemukan bahwa tikus yang tidak
mempunyai aquaporin 1 memproduksi cairan amnion yang lebih banyak
22
dan dispekulasikan bahwa defisiensi dari aquaporin 1 inilah pada manusia

yang menyebabkan terjadinya polihidramnion idiopatik. Akan tetapi, Mann
dkk, secara tidak langsung pada studi lanjutan menunjukkan, fakta bahwa
ekspresi
dari
aqaporin
meningkat
pada
kehamilan
dengan
polihidramnion idiopatik dan sepertinya lebih sebagai respon kompensasi

akibat dari peningkatan cairan amnion daripada penyebab(Sandlin dkk,
2013)
Zhu dkk menemukan peningkatan ekpresi aquaporin 8 pada
amnion dan aquaporin 9 pada amnion dan korion pada hidramnion
idiopatik, yang mana dapat mengindikasikan perubahan adaptasi pada
membran janin dan plasenta yang potensial meregulasi volume cairan
amnion(VCA). Mekanisme pasti dari perkembangan hidramnion idiopatik
nampaknya masih belum diketahui secara pasti(Sandlin dkk, 2013).
1. Anomali
Janin
dan
Aneuploidi
yang
dihubungkan
dengan
Polihidramnion
Etiologi
terbanyak
kedua
yang
dapat
menyebabkan
polihidramnion adalah anomali kongenital dan gangguan genetik.

Resiko anomali janin dilaporkan sekitar 8-45% sebagai penyebab
polihidramnion. Dashe dkk, mengevaluasi 672 kehamilan, yang mana
11%(77) diperberat dengan satu atau lebih anomali mayor. Anomali
yang tersering adalah CNS(28%) jantung 22%, gastrointestinal 14%,
diikuti denga kelainan torak 11%, kraniofasial 9%, skeletal 9%, renal
3%, dinding ventral 3%. Pada studi lain, pada 927 kehamilan dengan
polihidramnion, dan defek kongenital tersering adalah kelainan
kardiovaskuler 16,6%, atresia esofagus 13%, defek ginjal 12%,
gangguan neural tube 11,3%, mikrosefal 5,3%, atresia duodenal 4,9%.
Kejadian aneuploidi janin sangatlah bervariasi. Pada hidramnion
idiopatik, kejadianya sekitar 3,2-13,3%, Biggio dkk mengevaluasi 370
pasien dengan hidramnion termasuk dengan diabetes maternal,
ditemukan kejadian sekitar 8,4% dan kejadian janin aneuploidi sekitar
0,3%. Dashe dkk mencatat janin aneuploidi pada sekitar 10% dengan
23
anomali yang ditemukan secara sonografi dan 1% yang tidak di USG.

Janin aneuploidi yang sering dihubungkan dengan polihiramnion
adalah trisomi 21, trisomi 18, trisomi 13 walaupun kelainan yang lain
juga dapat muncul(Sandlin dkk, 2013).
2. Polihidramnios dan Diabetes
Diabetes pregestasional dan gestasional dihubungkan dengan
kejadian polihidramnion. Evaluasi pada 672 kehamilan dengan
polihidramnion oleh Dashe dkk pada tahun 2002, sekitar 5%
berhubungan denga diabetes(2% diterapi dengan insulin, dan 3%
dikontrol
dengan
diet),
dihubungkan
dengan
diabetes
pregestasional. Idris dkk pada tahun 2010 malakukan studi pada 314
kehamilan dengan komplikasi diabetes pregestasional dan gestasional
pada
usia
kehamilan
lebih
dari
24
minggu, angka
kejadian
polihidramnion adalah 18,8%. Prevalensi hidramnion pada diabetes

gestasional berkisar antara 8-20% dan dapat ditemukan 30 kali lebih
banyak dibandingkan dengan kehamilan nondiabetik(Sandlin dkk,
2013, Cunningham, 2014).
Secara umum, hidramnion muncul pada keadaan glikemia yang
tidak terkontrol. Menariknya, walaupun pada keadaan glikemia dan
diabetes gestasional yang dikontrol secara ketat (gula darah puasa90
mg/dL dan gula 2 jam posprandial 120) neonatus pada wanita
dengan hidramnion secara signifikan lebih besar daripada neonatus
pada wanita diabetes gestasional dengan VCA normal(Sandlin dkk,
2012, Magann dkk, 2007). Pada hidramnion idiopatik dihubungkan
dengan berat lahir bayi yang besar (3771 572 vs. 3476 444 gr)
dan tingginya neonatus denga. berat melebihi 4000gr(37% vs 14%)
(Magann dkk, 2007, Sandlin dkk, 2012).
Hiperglikemia maternal yang disebabkan oleh buruknya kontrol
diabetes dapat berakibat hiperglikemia dan hiperinsulinemia janin.
Mekanisme mengenai diabetes maternal menyebabkan polihidramnion
24
masih belum jelas. Etiologi yang dikemukakan berhubungan dengan

poliuri janin yang diakibatkan dari peningkatan diuresis osmotik akibat
dari hiperglikemia janin. Tingginya konsentrasi glukosa pada cairan
amnion dan kontrol glukosa yang buruk menunjukkan korelasi dengan
peningkatan AFI. Ditemukan juga peningkatan output urin janin pada
janin
makrosomia(sering
pada
kehamilan
dengan
diabetes)
dikarenakan peningkatan cardiac output, peningkatan volume darah,

dan peningkatan filtrasi glomerulus(Cunningham, 2014, Sandlin dkk,
2012).
3. Polihidramnion, Panjang Serviks, dan Persalinan Preterm.
Kejadian persalinan preterm yang terkait dengan polihidramnion
terjadi sekitar 11,1-29,4%. Persalinan preterm sering dikaitkan dengan
polihidramnion, ini diakibatkan meningkatnya volume cairan amnion.
Korelasi ini masuk akal mengingat tekanan(distensi) yang meningkat
terhadap uterus dan mengakibatkan uterus berkontraksi(Sandlin dkk,
2013).
Hanya kehamilan dengan hidramnion yang terkomplikasi oleh
kelainan
kongenital
dan
diabetes
yang
berhubungan
dengan
meningkatnya kejadian persalinan preterm. Pada kehamilan dengan

hidramnion idiopatik, rata-rata angka persalinan preterm tidak dipengaruhi
oleh berat-ringannya hidramnion(Magann dkk, 2007, Sanadlin dkk, 2012,
Cunningham, 2014)).
4. Kehamilan Multiple
Pada kehamilan multipel, hidramnion didefinisikan sebagai kantung
cairan amnion terdalam yang pada pengukuran 8cm. Dapat
dikategorikan sebagai hidramnion sedang jika pemeriksaan kantung
terdalam tunggal 10cm dan berat jika paling sedikit 12cm(Callen, 2008,
Sandlin dkk, 2012, Cunningham, 2014).
25
Tinjauan pada hampir 2000 kehamilan kembar, Hernandez

dkk(2012) mendapatkan hidramnion pada 18% kehamilan monokorion
dan dikorion. Pada kehamilan tunggal, hidramnion berat lebih
dihubungkan dengan adanya abnormalitas janin. Jika tidak ditemukan
kelainan, risiko kehamilan tidak serta merta meningkat dibandingkan
dengan
kehamilan
kembar
dengan
cairan
amnion
normal(Cunningham, 2014).
D. Efek Polihidramnion Pada Hemodinamik Plasenta dan Uterus
Mekanisme kematian janin akibat dari polihidramnion masih belum
diketahui. Diketahui bahwa tekanan amniotik meningkat akibat dari
peningkatan AFV. Peningkatan tekanan ini dapat berdampak pada
penurunan pH arteri umbilikalis. Pada tahun 1994, Fisk dkk
menerangkan peningkatan tekanan amniotik, nilai pH dan PO2 janin
menurun secara signifikan berkorelasi dengan peningkatan tekanan
cairan amnion. Pada studi ini Fisk dkk menerangkan, beberapa dari
janin adalah hidrop, mempunyai kelainan kongenital, atau kehamilan
multipel; namun tetap hubungan antara peningkatan tekanan amniotik
dan hasil gas darah janin ditemukan sebagai variabel yang potensial
berhubungan. Sebagai tambahan, pada studi 113 pasien dengan
hidramnion idiopatik(AFI>24cm), indeks pulsatil arteri serebri media
secara signifikan lebih abnormal dibanding kontrol. Ketika AFI
meningkat, indeks pulsatil arteri serebri media terlihat menurun,
menunjukkan bahwa terjadi shunting aliran darah janin ke organ vital
seperti otak, akibat dari gangguan janin. Akhirnya, mekanisme fisiologi
yang menyebabkan kematian janin masih belum jelas diketahui(Sandlin
dkk, 2013).
Intrauterine growth restriction(IUGR) terjadi pada sekitar 3-6%
kasus polihidramnion. Ditemukannya IUGR pada polihidramnion harus
mendapatkan perhatian yang besar untuk terjadinya anomali janin
mayor,
abnormalitas
kromosom
atau
keduanya.
Sikler
dkk
mengidentifikasi 39 janin dengan plihidramnion (AFI24 cm) dan
26
IUGR(didefinisikan berat janin<10th persentil) dan kondisi ini disebut

kombinasi ominous. Sickler dkk menemukan 36-39 (92%) kelainan
kongenital mayor ditemukan postnatal pada studi mereka. Tambahan,
pada 15 dari 39 janin ditemukan kelainan kromosom(38%), 10 janin
dengan trisomi 18 dan 1 janin dengan trisomi 13.
Secara keseluruhan angka mortalitas polihidramnion dengan IUGR
adalah
59%.
Kombinasi
hidramnion
dan
kecil
untuk
masa
gestasi(SGA), didefinisikan sebagai bayi yang lahir dengan berat

dibawah persentil 5th, telah terbukti sebagai faktor risiko independen
untuk mortalitas perinatal pada beberapa studi. Pada 152 studi
neonatus dengan SGA dan polihidramnion(AFI>25cm atau SDP 8cm),
terdapat peningkatan risiko komplikasi peripartum, termasuk distosia
pada persalinan, solusio plasenta, malpresentasi, prolaps tali pusat,
dan persalinan caesar.
Tidak ditemukan adanya efek dari polihidramnion pada aliran darah
arteri uterina ibu. Hershkovitz dkk pada studinya tidak menemukan
adanya perbedaan pemeriksaan velosimetri dopler antara ibu dengan
polihidramnion(AFI>24cm dan tidak diketahui adanya kelinan struktur
atau kromosom, atau diabetes) dengan ibu AFV normal(AFI 6-24cm).
Pada beberapa kasus pilihidramnion dapat beresolusi dengan
sendirinya. Pada 41 kehamilan dengan polihidramnion, Hill dkk
menemukan terjadinya resolusi sebelum persalinan. Pada 40 dari 41
kasus ini, hidramnion bisa ringan atau sedang. Mereka menemukan
pada polihidramnion yang beresolusi lebih sering untuk terjadi
intoleransi glukosa dan makrosomia. Golan dkk menemukan resolusi
sebanyak 40% pada 113 kasus hidramnion. Pada kasus ini, hasil luaran
janin baik dan tidak ditemukan peningkatan risiko kematian intrauteri
atau
kematian
neonatus
dibandingkan
dengan
kasus
dengan
hidramnion persisten atau memburuk. Kelainan aneuploidi tampaknya

sangat
rendah
pada
kehamilan
dengan
resolusi
hidramnion.
Tampaknya ada perbedaan antara pembentukan hidramnion akut vs
27
kronis(Sandlin dkk, 2013), Queenan dan Gadow dalam studinya

menuliskan dan menelaah pada 86,000 persalinan dengan 358nya
hidramnion, hanya 6 dengan kategori akut. Diagnosis dibuat lebih
awal(<24 minggu)(Magann dkk, 2007).
E.
Morbiditas
dan
Mortalitas
Perinatal
Dihubungkan
dengan
Polihidramnion
Komplikasi polihidramnion pada kehamilan akan meningkatkan
risiko yang berat terhadap luaran kehamilan, termasuk mortalitas
perinatal. Golan dkk menunjukkan polihidramnion dihubungkan dengan
peningkatan risiko maternal, janin, dan komplikasi neonatus: hipertensi
dipicu kehamilan, infeksi traktus urinarius, persalinan prematur, PPROM,
lilitan tali pusat, kelainan presentasi janin, persalinan sesar, IUFD dan
kematian neonatal. Sebagai tambahan, tampaknya ada hubungan antara
komplikasi persalinan dengan polihidramnion, seperti peningkatan angka
persalinan sesar, malpresentasi janin saat persalinan, persalinan janin
makrosomia, dan gawat janin saat persalinan. Komplikasi janin seperti
skor APGAR juga dihubungkan dengan polihidramnion, peningkatan berat
lahir neonatus, peningkatan rawatan di ruang NICU, dan kematian
neonatus(Sandlin dkk, 2013).
F. Pendekatan Diagnostik Hidramnion
Pendekatan diagnostik hidramnion harus menyingkirkan 4 kondisi :
1. Diabetes
2. Sipilis
3. Isoimunisasi atau keadaan yang dapat menyebabkan penyakit
haemolitik pada bayi baru lahir.
4. Anomali janin atau kelainan plasenta
Penggunaan amniosentesis sebagai media untuk mendeteksi
kelainan
kromosom
pada
hidramnion
idiopatik
masih
dianggap
kontroversi. Beberapa peneliti mengusulkan amniosentesis pada seluruh

kehamilan dengan hidramnion idiopatik, dan beberapa lagi melihat tidak
28
ada keuntungan jika tidak ditemukan kelainan pada janin. Pemeriksaan

tambahan mungkin sesuai jika berdasarkan pemeriksaan sejarah ibu
dengan paparan dan pemeriksaan titer akut mengarah pada infeksi
parvovirus, toxoplasmosisn atau CMV.
a. Pemeriksaan USG
Pasien dengan polihidramnion memberikan tantangan bagi seorang
sonologis dalam menegakkan diagnosa, karena janin diliputi dengan
cairan yang banyak disekitarnya, usaha untuk menilai kelainan struktur
terkendala dengan adanya gerakan yang berlebih. Janin mungkin
terletak dalam diantara dinding uterus, jauh dari jangkauan transduser
USG dan diluar dari jarak ideal USG. Biasanya, meminta pasien untuk
berbaring kesamping mungkin dapat membantu untuk beberapa
saat(Callen, 2008).
1) Kantung Tunggal Terdalam
Disebut juga kantung vertikal maksimum. Transduser USG
diletakkan perpendikular terhadap lantai dan paralel terhadap
aksis terpanjang dari wanita hamil. Pada pemeriksaan sagital,
kantung terdalam dapat diidentifikasi. Diantara cairan dapat
ditemukan bagian dari janin dan tali pusat, namun ini tidak
termasuk dalam perhitungan(Callen, 2008, Cunningham, 2014).
Nilai normal dari kantung tunggal terdalam yang biasa kita
gunakan adalah 2-8 cm, nilai dibawah dan diatas ini dianggap
oligohidramnion dan hidramnion. Batasan ini berdasakan data
dari Chamberlain dkk dan sesuai terhadap persentil ke 3 dan
97. Pada pasien dengan kehamilan multipel penilaian kantung
tunggal terdalam dilakukan disetiap kantung gestasi, dengan
nilai yang sama(Callen, 2008, Sandlin dkk, 2013, Cunningham,
2014).
29
2) Indeks Cairan Amnion

Uterus dibagi menjadi empat kuadran yang sama, AFI
merupakan penjumlahan dari kantung tunggal terdalam dari
setiap kuadran. Kantung mungkin terdapat bagian janin atau tali
pusat, tapi ini tidak dimasukkan dalam penilaian, polihidramnion
didapat jika nilai >24cm(Cunningham, 2014, Callen, 2012).
Ketika
diagnosis
polihidramion
ditegakkan,
penting
untuk
mengetahui pemeriksaan yang penting dilakukan dan manajemen pada

kehamilan yang sedang berlangsung. Tingginya kejadian kelainan janin
dan abnormalitas kromosom, kehamilan dengan hidramnion harus
menjalani evaluasi anatomi baik oleh bagian Fetomaternal atau seorang
radiologis yang ahli dalam bidang ini. Derajat hidramnion harus menaikkan
kecurigaan untuk kelainan janin yang mana kelainan janin meningkat pada
hidramnion dengan derajat yang berat(Sandlin dkk, 2013).
Yang harus dipertimbangkan juga adalah kemungkinan kehamilan
multipel, yang mungkin diperberat dengan adanya twin to twin transfusion
syndrome, terdapat satu janin dengan polihidramnion, yang lain dengan
oligohidramnion. Jika hidrop fetalis ditemukan, pemeriksaan lanjutan
dilakukan untuk menentukan apakah penyebab imun-nonimunmediator.
Kemungkinan
penyebab
adalah
kelainan
imum
adalah
dengan
ditemukannya antibodi ibu pada pemeriksaan, pemeriksaan invasif janin

seperti kordosentesis dapat dilakukan jika dicurigai anemia janin dari
pemeriksaan dopler arteri serebri media(Sandlin dkk, 2013, Cunningham,
2014).
Pada hasil pemeriksaan antibodi ibu negatif, pemeriksaan lebih
lanjut
mencakup
cytomegalovirus,
skrening
perdarahan
toksoplasmosis,
dan
fetomaternal,
parvovirus,
titer
rubella,
hemoglobinopati,
pemeriksaan pasien secara lengkap untuk mengetahui sejarah kelainan

genetik. Pada pemeriksaan USG yang tidak ditemukan kelainan janin atau
hidrop, pemeriksaan diabetes harus dilakukan dengan pemeriksaan
30
TTGO. Langkah selanjutnya adalah melakukan pemeriksaan invasif.

Pemeriksaan amniosentesis untuk kariotipe janin masih kontroversial.
Beberapa peneliti menyarankan untuk melakukan pemeriksaan kariotipe
janin pada hidramnion idiopatik, angka kejadian aneuploidi janin adalah
3,2%-13,3%. Peneliti lain menyarankan jika pada pemeriksaan USG
normal(tidak ditemukan kelainan janin), resiko aneuploidi janin rendah,
kira-kira 1% atau kurang. Sehingga pemeriksaan kariotipe boleh
ditawarkan namun tidak direkomendasikan. Akan tetapi jika kelainan janin
ditemukan pada pemeriksaan USG, terlepas dari berat-ringan dari
hidramnionnya, amniosentesis untuk kariotipe sebaiknya dipikirkan.
Sebagai tambahan, pemeriksaan DNA janin noninvasif untuk memeriksa
aneuploidi janin(trisomi 13, 18 dan 21) dapat dilakukan menggunakan
circulating cell-free fetal DNA, yang terdapat di darah ibu, akan tetapi,
amniosentesis masih menjadi pemeriksaan standar untuk penentuan
kariotipe janin secara utuh.
Direkomendasikan
amniosentesis
dilakukan
untuk
konfirmasi
setelah pemeriksaan circulating cell-free fetal DNA. Informasi lain bisa

didapatkan menggunakan amniosentesis, seperti titer infeksi dan evaluasi
untuk beberapa penyakit genetik(contoh kelainan neuromuskular atau
metabolik). Jika anemia janin atau hidrop fetalis ditemukan, kordosentesis
dapat disarankan untuk mengkonfirmasi diagnosis anemia janin, yang
mana dapat terjadi akibat perdarahan fetomaternal, infeksi(contoh
parvovirus), hemolisis(contoh defisiensi glukosa-6 fosfatase), penyebab
imun-mediated(Rh isoimunisasi).
G. Tatalaksana Polihidramnion
Pada kehamilan dengan polihidramnion, kami merekomendasikan
konsultasi dengan bagian fetomaternal untuk rencana penanganan dan
konseling pasien. Ada beberapa cara potensial dalam penanganan
kehamilan dengan komplikasi hidramnion(Sandlin dkk, 2013).
31
Opsi pertama, jika ada indikasi, terapi janin langsung. Terapi ini
meliputi transfusi janin intrauterin untuk anemia janin, yang bisa
disebabkan oleh beberapa kasus termasuk hidrop fetalis, perdarahan
fetomaternal, dan infeksi parvovirus B19. Interfensi janin lainnya adalah
terapi medikasi untuk mengkoreksi aritmia janin intra uteri atau ablasi
pembuluh darah yang dibantu dengan fetoskopi pada sindrom transfusi
twin to twin. Biasanya pendekatan konservatif lebih diutamakan(Sandlin
dkk, 2013).
Pada pasien hidramnion idiopatik yang asimptomatik, Golan dkk
melaporkan lebih dari setengahnya beresolusi secara spontan. Pada
kasus ini, pemeriksaan USG serial untuk menilai keadaan cairan amnion
dan pertumbuhan janin dilakukan setelah kehamilan didiagnosa sebagai
hidramnion. Jika terdapat keluhan, seperti gangguan pernafasan dan
aktivitas uterus yang meningkat selama kehamilan, penatalaksaan dapat
berupa amniosentesis, atau konsultasi dengan bagian fetomaternal, terapi
dengan penghambat prostaglandin sepeti indometasin diberikan sampai
48 jam(Sandlin dkk, 2013).
Kemampuan untuk mempertahankan kehamilan dengan melakukan
amniosentesis juga pernah dilakukan. Amniosentesis serial dilakukan
untuk pasien polihidramnion dengan kelainan janin atau sindrom transfusi
twin-twin. Elliot dkk melaporkan pada 94 pasien amniosentesis dengan
volume besar dapat dilakukan(pasien dengan hidramnion idiopatik,
kembar, sindrom transfusi twin to twin, diabetes, kelainan janin/aneuploidi)
total menjalani 200 kali amniosentesi dengan resiko komplikasi 1,5%
(Sandlin dkk, 2013). Biasanya, 1-5 liter cairan di keluarkan, atau cukup
cairan
ditinggalkan
sebanyak
AFV
normal(SDP
<8cm).
Resiko
amnioreduksi adalah persalian preterm, solusio plasenta, PPROM, infeksi

intrauteri. Prosedur bisa diulang pada hari berikutnya atau jika ada
keluahan dari pasien(Sandlin dkk, 2013).
Pilihan lain dalam menangani polihidramnion dengan terapi obatobatan
penghambat
prostaglandin.
Pengobatan
tersering
dengan
32
menggunakan indometasin, suatu penghambat prostaglandin. Mekanisme

jelas mengenai penurunan AFV setelah penggunaan indometasin belum
sepenuhnya dimengerti. Ada beberapa mekanisme yang diajukan :
A. Penurunan produksi urin akibat dari respon pembuluh darah ginjal
janin akibat penggunaan janin, termasuk penurunan inhibisi
vasopresin yang mengakibatkan peningkatan penyerapan air bebas
di nefron distal ginjal janin.
B. Peningkatan penyerapan oleh paru janin dengan mekanisme
peningkatan pernafasan janin dan penurunan produksi cairan paru.
C. Dicurigain terjadi peningkatan pergerakan cairan melintasi
membran janin
Dosis yang digunakan bervariasi, tidak ada satu regimen dosis
yang direkomendasikan secara universal. Salah satu regimen yang
diterima adalah 25 mg secara oral tiap 6 jam sampai 48 jam. Efektifitas
indometasin
telah
terlihat
pada
beberapa
percobaan
pada
polihidramnion.seperti yang dilaporkan oleh Moise, terapi indometasin

telah memperlihatkan keberhasilan terlepas dari etiologi dari penyebab
hidramnion selama kehamilan, termasuk idiopatik, maternal diabetes,
kehamilan kembar yang tidak terjadi sindrom transfusi twin to twin. Efek
samping penggunaan indometasin biasanya ringan seperti gejala
gastrointestinal, mual dan nyeri epigastrik. Efek samping berat biasanya
jarang terjadi seperti oliguri, penurunan fungsi ginjal, insufisiensi ginjal
dengan atau tanpa udem pulmonal, dan kolestatik jaundis. Efek samping
janin adalah oligohidramnion, beberapa menganjurkan pemeriksaan USG
dua
kali
seminggu
untuk
evaluasi
AFV
untuk
penilaian
oligohidramnion(Sandlin dkk, 2013).

Ada
beberapa
peneliti
yang
menyarankan
penghentian
indometasin jika AFI berkurang sampai 2/3 dari sebelum terapi. Efek
samping indometasin yang poten pada janin adalah konstriksi duktus
arteriosus janin. Resiko konstriksi duktus meningkat seiring dengan
bertambahnya usia gestasi, hampir 50% pada usia gestasi 32 minggu.
Efek ini biasanya akan hilang dengan sendirinya setelah 24 jam
33
penghentian obat. Pengobatan dengan indometasin tidak boleh melebihi

48 jam kecuali dengan pengawasan multidisiplin, minimal bagian
fetomaternal dan jantung anak. Jika penggunaan indometasin dilakukan
lebih dari 48 jam maka pemeriksaan ekokardiografi janin dilakukan 24 jam
setelah pemberian, lalu tiap minggu untuk memonitor fungsi jantung dan
konstriksi duktus, kontraktilitas dan ukuran dari ventrikel kanan dan
regurgitasi trikuspid. Penemuan konstriksi duktus berat disertai dengan
regurgitasi trikuspid dapat berhubungan dengan hidrop fetalis dan
gangguan sirkulasi fetal-neonatal persisten, maka dari itu disarankan
untuk menghentikan penggunaan indometasin. Penggunaan indometasin
pada usia kehamilan 32 minggu atau lebih tidak direkomendasikan karena
peningkatan resiko gangguan sirkulasi janin dan harus dinilai terpisah
kasus demi kasus berdasarkan hubungan multidisiplin(Sandlin dkk, 2013).
Komplikasi potensial terakhir dari penggunaan indometasin adalah
perforasi usus janin dan necrotizing enterocolitis(NEC). Insidens NEC
sekitar 17% pada bayi prematur yang terpapar indometasin selama 1
minggu dibandingkan dengan kontrol yang hanya 6%. Namun pada
penelitian lain mengatakan tidak ada efek setelah paparan indometasin.
Kirshon dkk melaporkan keberhasilan penggunan kedua terapi :
amnioredksi diikuti dengan penggunaan indometasin pada hidramnion
idiopatik. Sulindac, suatu antiinflamasi nonsteroid, juga digunakan untuk
terapi hidramnion oleh beberapa peneliti. Hasilnya adalah penurunan AFI,
dan rendahnya efek konstriksi duktus arteriosus dan rendahnya efek
produksi urin janin. Namun percobaan klinis obat ini masih sedikit,
sehingga penelitian lebih lanjut masih diperlukan.
H. Pelahiran Janin
Tidak ada kontraindikasi penggunaan induksi atau oksitosin pada
polihidramnion. Akan tetapi kita harus berhati-hati dalam penggunaannya
pada saat persalinan mengingat resiko solusio plasenta dan prolaps tali
pusat setelah pecahnya selaput ketuban. Dekompresi transabdominal
dengan amniosentesis pada awal persalinan dan amniotomi dengan jarum
34
dapat dipertimbangkan untuk pengeluaran cairan secara lambat untuk

menghindari prolaps tali pusat atau solusio plasenta, yang dapat terjadi
akibat pengeluaran cairan secara cepat dan dekompresi uterus.
Presentasi
janin
harus
diperiksa
selama
persalinan
dikarenakan
pergerakan janin yang sering akibat dari banyaknya cairan amnion, yang
dapat menyebabkan tingginya malpresentasi janin. Juga harus diingat
kemungkinan terjadinya perdarahan postpartum akibat dari atonia uteri
karena distensi berlebihan uterus. Pelahiran perabdominam sebaiknya
dilakukan jika ada indikasi obstetrik(Sandlin dkk, 2013).
GAWAT JANIN
A. Definisi
Yang dimaksud dengan gawat janin adalah keadaan hipoksia janin
intrauterin yang secara klinis bermanifestasi berupa perubahan frekuensi,
irama dan kualitas denyut jantung janin(Cunningham FG et al 2014).
B. Patofisiologi
Afinitas terhadap oksigen, kadar hemoglobin, dan kapasitas angkut
oksigen pada janin lebih besar dibandingkan orang dewasa. Demikian
juga halnya dengan curah jantung dan kecepatan arus darah.Mengapa
diagnosis fetal distress didasarkan pada Pola denyut jantung janin salah
satu penjelasannya adalah cerminan dari fisiologi janin dibandingkan
dengan patologi. Kontrol fisiologis denyut jantung janin meliputi hubungan
antara aliran darah dan oksigenasi. Dengan demikian penyaluran oksigen
melalui plasenta ke janin dan jaringan perifer dapat terselenggara dengan
relatif baik. Dalam kondisi normal jika pasokan oksigen adekuat, glikolisis
aerobik terjadi pada janin dan glikogen diubah menjadi asam piruvat yang
dioksidasi melalui siklus Kreb. Bila plasenta mengalami penurunan fungsi
akibat dari perfusi ruang intervili yang berkurang, maka penyaluran
oksigen dan ekskresi CO2 akan terganggu, sehingga menimbulkan
hipoksia dimana saturasi oksigen turun di bawah 55% (normal 65%), akan
timbul glikolisis anaerobik, yang menghasilkan penumpukan asam laktat
35
dan piruvat sehingga timbul asidosis metabolik dan penurunan pH. Ion H+
pada awalnya menstimulasi dan kemudian mendepresi sino-aurikuler
node dan timbullah takikardia dan bradikardia. Juga menstimulasi para
simpatis yang menyebabkan hiperperistaltik dan relaksasi spinkter anus
sehingga keluarlah mekonium. Kekurangan oksigen yang terus menerus
dapat menyebabkan kematian janin(Cunningham FG et al 2014).
Pada gawat janin ringan, tekanan darah dan frekuensi denyut
jantung janin sangat sedikit atau tidak berubah, tetapi katekolamin mulai
meningkat. Peningkatan katekolamin yang banyak akan menyebabkan
hipertensi dan frekuensi denyut jantung mulai menurun.
Meskipun curah jantung tidak berubah pada hipoksemia sedang,
tetapi distribusi curah jantung mengalami perubahan. Resistensi vaskuler
menurun pada otak, jantung dan glandula adrenal janin. Sehingga aliran
darah meningkat dan oksigen darah ke jantung, otak dan adrenal
meningkat. Organ perifer dan splannikus seperti ginjal, usus, otot dan kulit
mengalami vasokontriksi sehingga meningkatkan alirah darah ke organorgan vital. Ketika hipoksia atau asfiksia lama, terjadi aliran darah seperti
ini bertahan hingga terjadi asidemia (asidosis). Akibat stres dan asidosis
curah
jantung
menurun
hingga
menyebabkan
bradikardi(Bahiah
AS,Murphy JF & Sharida HE 2010).

C. Etiologi
Etiologi dari gawat janin adalah :
1) Maternal, yaitu kardiovaskular,
hematologi,
pulmologi,
endokrin, solusio plasenta, gangguan vaskular kolagen,

agen infeksi, faktor lingkungan
2) uteroplasenta, yaitu hiperstimulasi
takisistole,
solusio
plasenta,
uterus,
hipertonus,
infark
plasenta,
chorioamnionitis, perkembangan kongenital, ukuran /berat

plasenta, usia
plasenta, tumor nontrofoblas plasenta,
pembuluh darah plasenta patologi

3) Janin, yaitu oligohidramnion, prolap tali pusat.
36
Gawat janin iatrogenik adalah gawat janin yang timbul akibat

tindakan medik atau kelalaian penolong. Risiko dari praktek yang
dilakukan telah mengungkapkan patofisiologi gawat janin iatrogenik akibat
dari pengalaman pemantauan jantung(Chiossi G, Costantine M M,
Pfannstiel J M, Hankins G D V, Saade G R & Wu Z H 2011).
D. Diagnosis
Diagnosis gawat janin saat persalinan didasarkan pada denyut
jantung janin yang abnormal. Diagnosis lebih pasti jika disertai air ketuban
hijau, kental, dan sedikit. Diagnosis gawat janin dalam persalinan dapat
diketahui dengan teknik pengawasan atau pemantauan elektronik jantung
janin dan teknik pemeriksaan darah janin.
Identifikasi gawat janin berdasarkan pola denyut jantung janin
tidaklah tepat dan masih kontroversi. Ahli dalam interpretasi pola denyut
jantung janin juga selalu tidak sepakat antara sesamanya. Pemantauan
secara elektronik tidak lebih efektif dalam menurunkan angka skor Apgar
rendah saat lahir dan morbiditas neurologis jangka panjang. Ayres de
Campos
dkk
(1999)
meneliti
tentang
ketidaksepakatan
terhadap
interpretasi pola denyut jantung janin berhubungan dengan pola, apakah

normal, suspicious atau patologis.
National Institutes of Child Health and Human Development
(NICHD) menggelar sebuah Workshop National Institutes of Health
Workshops pada tahun 1997 untuk menstandarisasi penjelasan mengenai
pola denyut jantung janin. Pada tahun 2008, Workshop ke dua digelar
untuk merevisi rekomendasi pada tahun 1997. Hasil utama Workshop ini
adalah Three-Tier Classification System for classification of Heart Rate
Pattern. American Collage of Obstetric and Gynecologist (2013)
merekomendasikan penggunaan kriteria ini(Cunningham FG et al 2014).
37
Tabel 1. Three Tier Fetal Heart Rate Interpretation System

(Cunningham FG et al 2014)
Metode pemantauan janin antepartum yaitu: Penilaian

maternal terhadap aktifitas janin, Penilaian kardiotokografi dengan
atau tanpa rangsangan kontraksi, Penilaian sonografi terhadap
tinglah laku janin dan /atau volume cairan amnion dan Doppler
velosimetri umbilikal janin
38
1) Mekanisme Pengaturan Denyut Jantung Janin

Seperti telah diketahui bahwa mekanisme pengaturan
denyut jantung janin dipengaruhi oleh beberapa faktor antara lain
melalui(Cunningham FG et al 2014, Ibsen L M, Hodo R, Scott R &
Ptolemy R 2011):
a.
Sistim syaraf simpatis, yang sebagian besar berada
didalam miokardium. Rangsangan syaraf simpatis,
misalnya
dengan
meningkatkan
menambah
obat
beta-adrenergic
frekuensi
kekuatan
denyut
jantung
kontraksi
jantung
akan
janin,
dan
meningkatkan volume curah jantung. Dalam keadaan

stress,
sistim
syaraf
simpatis
ini
berfungsi
mempertahankan aktivitas jantung. Hambatan pada

syaraf simpatis, misalnya dengan obat propanolol,
akan menurunkan frekuensi dan sedikit mengurangi
b.
variabilitas denyut jantung janin.

Sistim syaraf parasimpatis, yang terutama terdiri dari
serabut n. vagus yang berasal dari batang otak.
Sistim syaraf ini akan mengatur nodus SA, VA dan
neuron yang terletak diantara
atrium dan ventrikel
jantung. Rangsangan n. vagus, misalnya dengan

asetilkolin,
jantung
misalnya
c.
akan
janin,
menurunkan
sedangkan
dengan
atropin,
frekuensi
hambatan
akan
n.
denyut
vagus,
meningkatkan
frekuensi denyut jantung janin.

Baroreseptor, yang letaknya pada arkus aorta dan
sinus karotid. Bila tekanan meningkat maka reseptor
ini akan merangsang n. vagusdan n. glosofaringeus,
yang akibatnya akan terjadi penekanan aktivitas
jantung yang berupa penurunan frekuensi denyut
d.
jantung janin.
Kemoreseptor, yang terdiri dari 2 bagian, yakni bagian
perifer yang terletak di daerah karotid dan korpus
aorta serta bagian sentral yang terletak pada batang
39
otak. Reseptor ini berfungsi mengatur perubahan

kadar O2 dan CO2 dalam darah serta cairan otak.
Bila kadar O2 menurun dan CO2 meningkat, akan
terjadi reflek dari reseptor sentral yang berupa
takhikardi dan peningkatan tekanan darah untuk
memperlancar aliran darah meningkatkan kadar O2
dan menurunkan kadar CO2. Keadaan hipoksia atau
hiperkapnea akan mempengaruhi reseptor perifer dan
menimbulkan reflek bradikardi. Hasil interaksi dari
kedua macam reseptor tersebut akan menyebabkan
e.
bradikardi dan hipertensi.

syaraf pusat. Variabilitas denyut jantung janin akan
meningkat sesuai dengan aktivitas otak dan gerakan
janin. Pada keadaan janin tidur , aktivitas otak
menurun maka variabilitas denyut jantung janin juga
akan
f.
menurun.
Rangsangn
hipothalamus
akan
menyebabkan takhikardi.
Sistim hormonal juga berperan dalam pengaturan
denyut jantung janin. Pada keadaan stres, misalnya
asfiksia, maka medula adrenal akan mengeluarkan
epinefrin dan nor-epinefrin dengan akibat takhikardi,
peningkatan kekuatan kontraksi jantung dan tekanan
darah.
2. Kardiotokografi
Kardiotokografi (KTG) merupakan salah satu alat elektronik
yang digunakan untuk melakukan pemantauan kesejahteraan janin
dalam rahim, melalui penilaian pola denyut jantung janin dalam
hubungannya dengan adanya kontraksi ataupun aktifitas janin
dalam rahim(Gibbs R, Sweet R & Duff W 2004).
Hasil rekaman kardiotokografi yang normal pada umumnya
memberikan gambaran sebagai berikut:
1) Frekuensi dasar denyut jantung janin sekitar 120-160
dpm.
2) Variabilitas denyut jantung janin antara 6-25 dpm
3) Terdapat akselerasi
40
4) Tidak terdapat deselerasi atau kalaupun ada hanya suatu

deselerasi dini.
3. Karakteristik Gambaran Denyut Jantung Janin
Gambaran
denyut
jantung
janin
dalam
pemeriksaan
kardiotokografi ada dua macam :

a) Denyut jantung janin basal (Basal fetal heart rate), yakni
frekuensi dasar (baseline rate) dan variabilitas (variability)
denyut jantung janin saat uterus dalam keadaan istirahat
(relaksasi).
b) Perubahan
periodik
(reactivity),
merupakan
perubahan
denyut jantung janin yang terjadi saat ada gerakan janin atau
kontraksi uterus.
4. Pola Denyut Jantung Janin
Secara umum, interpretasi saat ini yang dipakai untuk
menggambarkan pola denyut jantung janin bervariasi karena
sangat kurangnya kesepakatan dalam defenisi dan nomenklatur
(American College of Obstetry and Gynecology 2013). The National
Institute of Child Health and Human Development (NICHD)
Research Planning Workshop (1997) melakukan investigasi untuk
menetapkan standarisasi defenisi untuk interpretasi pola denyut
jantung janin selama persalinan dapat dilihat pada tabel berikut ini.
41
Table 2. Electronic Fetal Monitoring Definition (Cunningham FG et

al 2014)
5. Fekuensi dasar denyut jantung janin (base line rate)

Frekuensi
karakteristik
yang
Dasar
paling
Denyut
Jantung
menonjol
Janin
diantara
merupakan
akserelasi
dan
deselerasi ketika terjadi kontraksi uterus. Baseline fetal heart rate

meliputi : rate, beat-to-beat variability, fetal arrhytmia, dan pola
sinusoidal atau saltatory. Denyut jantung janin dasar(baseline)
adalah tingkat rata-rata perkiraan kelipatan 5 bpm selama Segmen
tracing 10 menit. Selama 10 menit, durasi dasar minimal 2 menit.
Jika denyut jantung janin dasar kurang dari 110 bpm disebut
bradikardia . Jika lebih besar dari 160 bpm disebut takikardia .
Dalam keadaan normal , frekuensi dasar denyut jantung janin
berkisar antara 120-160 dpm. Beberapa penulis menyatakan
frekuensi dasar yang normal antara 120-150 dpm. Disebut
takhikardi apabila frekuensi dasar > 160 dpm. Bila terjadi
42
peningkatan frekuensi yang berlangsung cepat (< 1-2 menit)

disebut suatu akselerasi (acceleration). Peningkatan denyut jantung
janin pada keadaan akselerasi ini paling sedikit 15 dpm diatas
frekuensi dasar dalam waktu 15 detik. Bradi kardi bila frekuensi
dasar < 120 dpm. Bila terjadi penurunan frekuensi yang
berlangsung cepat (<1-2 menit) disebut deselerasi (deceleration).
Denyut jantung berada di bawah kendali kemoreseptor arteri
contohnya ketika hipoksia dan hiperkapnia. Lebih parah lagi jika
hipoksia berkepanjangan, dengan laktat darah meningkat dan
asidemia metabolik yang berat, hal ini menyebabkan penurunan
berkepanjangan denyut jantung janin(Cunningham FG et al 2014).
a) Bradikardia
Pada trimester ketiga , rata-rata dasar denyut jantung
janin normal secara umum berkisar antara 120 dan 160 bpm
. Batas bawah oleh beberapa peneliti merekomendasikan
110 bpm. Secara Pragmatis , tingkat antara 100 dan 119
bpm, dengan tidak adanya perubahan lain , biasanya tidak
dianggap mewakili kompensasi janin. Hal ini terjadi pada
kompresi oksiput posterior atau transversal terutama pada
kala
dua
persalinan.
Freeman
dan
rekan(2003)
menyimpulkan bahwa bradikardia dalam kisaran 80 sampai

120 bpm dengan variabilitas yang baik masih tergolong
aman (reassuring). Nilai kurang dari 80 bpm merupakan
suatu masalah , dan nilai tersebut umumnya dianggap
nonreassuring. Bradikardi dapat terjadi pada keadaan:
1)
Hipoksia janin (berat / akut).
2)
Hipotermi janin.
3)
Bradiaritmia janin.
4)
Obat-obatan (propanolol, abat anesthesia
lokal).
5)
Janin dengan kelainan jantung bawaan
Gambaran bradikardi inipun biasanya tidak berdiri
sendiri, sering disertai dengan gejala yang lain. Bila
bradikardi antara 100-120 disertai dengan variabilitas yang
43
masih normal biasanya menunjukkan keadaan hipoksia

ringan dimana janin masih mampu mengadakan kompensasi
terhadap keadaan hipoksia tersebut. Bila hipoksia janin
menjadi lebih berat lagi akan terjadi penurunan frekuensi
yang makin rendah (< 100 dpm) disertai dengan perubahan
variabilitas
yang
jelas
(penurunan
variabilitas
yang
abnormal)(Cunningham FG et al 2014).
Gambar 2. Fetal Bradikardia(Cunningham FG et al 2014)
b) Takikardia
Takikardia janin didefinisikan sebagai denyut jantung
dasar lebih besar dari 160 bpm. Penjelasan umum untuk
takikardia janin sering terjadi akibat demam pada ibu dari
korioamnionitis. Takikardi dapat terjadi pada keadaan :
1)
Hipoksia janin (ringan / kronik).
2)
Kehamilan preterm (<30 minggu).
3)
Infeksi ibu atau janin.
4)
Ibu febris atau gelisah.
5)
Ibu hipertiroid.
6)
Takhiaritmia janin
7)
Obat-obatan (mis. Atropin, Betamimetik.)
Biasanya gambaran takhikardi tidak berdiri sendiri.
Bila takhikardi disertai gambaran variabilitas denyut jantung
44
janin yang masih normal biasanya janin masih dalam kondisi

baik(Cunningham FG et al 2014).
c) Beat-to Beat Variability
Variabilitas dasar merupakan indeks penting fungsi
kardiovaskular dan tampaknya diatur sebagian besar oleh
sistem saraf otonom ( Kozuma, 1997). Artinya, simpatis dan
parasimpatis "push and pull" dimediasi melalui simpul
sinoatrial menghasilkan moment to moment atau osilasi beat
to beat dari denyut jantung dasar janin. Perubahan denyut
jantung seperti ini didefinisikan sebagai variabilitas dasar.
Variabilitas dapat dibagi lagi menjadi jangka pendek dan
jangka panjang, Variabilitas jangka pendek mencerminkan
perubahan instan dalam denyut jantung janin dari satu beat
atau gelombang R ke gelombang berikutnya. Variabilitas
jangka
panjang
digunakan
untuk
menggambarkan
perubahan osilasi selama 1 menit. variabilitas dasar yang

normal berkisar antara 6-25 bpm. Variabilitas denyut jantung
janin adalah gambaran osilasi yang tak teratur, yang tampak
pada rekaman denyut jantung janin. Variabilitas denyut
jantung janin diduga terjadi akibat keseimbangan interaksi
dari sistim simpatis (kardioakselerator) dan parasimpatis
(kardiodeselerator). Akan tetapi ada pendapat yang lain
mengatakan bahwa variabilitas terjadi akibat rangsangan di
daerah kortek otak besar (serebri) yang diteruskan ke pusat
pengatur denyut jantung dibagian batang otak dengan
perantaraan n. Vagus(Cunningham FG et al 2014; RCOG
2001; Krisnandi SR 2011).
Variabilitas denyut
jantung
janin
yang
normal
menunjukkan sistim persyarafan janin mulai dari korteksbatang otak - n.vagus dan sistim konduksi jantung semua
dalam
keadaan
baik.
Pada
keadaan
hipoksia
otak
(asidosis/asfiksia janin), akan menyebabkan gangguan

mekanisme
kompensasi
hemodinamik
untuk
45
mempertahankan
oksigenasi
otak,
dalam
rekaman
kardiotokografi akan tampak adanya perubahan variabilitas

yang makin lama akan makin rendah sampai menghilang
(bila janin tidak mampu lagi mempertahankan mekanisme
hemodinamik diatas)(Makakillao K 2002).
d) Variabilitas jangka pendek (short term variability)
Variabilitas ini merupakan perbedaan interval antar
denyut yang terlihat pada gambaran kardiotokografi yang
juga menunjukkan variasi dari frekuensi antar denyut pada
denyut jantung janin. Rata-rata variabilitas jangka pendek
denyut jantung janin yang normal antara 2-3 dpm. Arti klinis
dari variabilitas jangka pendek masih belum banyak
diketahui, akan tetapi biasanya tampak menghilang pada
janin yang akan mengalami kematian dalam rahim.
e) Variabilitas jangka panjang (long term variability)
Variabilitas ini merupakan gambaran osilasi yang lebih
kasar dan lebih jelas tampak pada rekaman kardiotokografi
dibanding dengan variabilitas jangka pendek diatas. Ratarata mempunyai siklus 3-6 kali permenit. Berdasarkan
amplitudo fluktuasi osilasi tersebut, variabilitas jangka
panjang dibedakan menjadi :
1)
2)
3)
4)
Normal : bila amplitudo antara 6-25 dpm.

Berkurang : bila amplitudo antara 2-5 dpm.
Menghilang : bila amplitudo kurang dari 2 dpm.
Saltatory : bila amplitudo lebih dari 25 dpm.
Pada umumnya variabilitas jangka panjang lebih
sering digunakan dalam penilaian kesejahteraan janin. Bila

terjadi
hipoksia
variabilitas
otak
jangka
maka
panjang
akan
ini,
terjadi
perubahan
tergantung
derajat
hipoksianya, variabilitas ini akan berkurang atau menghilang

sama sekali. Sebaliknya bila gambaran variabilitas ini masih
46
normal biasanya janin masih belum terkena dampak dari

hipoksia tersebut(Mojibian M, Mostafavi M & Mehran K 2013,
Cunningham Fg et al 2014).
Berkurangnya variabilitas denyut jantung janin dapat
juga disebabkan oleh beberapa keadaan yang bukan karena
hipoksia, misalnya :
1) Janin tidur (keadaan fisiologik dimana aktivitas otak
berkurang).
2) Kehamilan preterm (SSP belum sempurna).
3) Janin anencephalus (korteks serebri
tak
sempurna).
4) Blokade vagal.
5) Kelainan jantung bawaan.
6) Pengaruh abat-obat narkotik, diasepam, MgSO4
dsb.
Suatu keadaan dimana variabilitas jangka pendek
menghilang sedangkan variabilitas jangka panjang tampak
dominan sehingga gambaran sinusoidal. Hal ini sering
ditemukan pada :
1) Hipoksia janin yang berat.
2) Anemia kronik.
3) Fetal Erythroblastosis
4) Rh-sensitized.
5) Pengaruh obat-obat Nisentil, Alpha prodin
47
Gambar 3. Variabilital denyut Jantung Janin. 1. Absent variability; 2.

Minimal variability; 3. Normal variability; 4. Marked variability; 5.
Pola sinusoidal(Cunningham Fg et al 2014).
48
49
Beberapa proses fisiologis dan patologis dapat

mempengaruhi atau mengganggu beat-to-beat variabilitas.
Dawes dan rekan (1981) menjelaskan
peningkatan
variabilitas selama janin bernapas. Pada bayi yang sehat,

variabilitas jangka pendek disebabkan oleh aritmia sinus.
Gerakan tubuh janin juga mempengaruhi variabilitas(Van
Geijn, 1980).
Berkurangnya beat-to-beat variabilitas bisa menjadi
pertanda buruk yang menunjukkan kompensasi janin. Paulus
dan kawan-kawan (1975) melaporkan bahwa kehilangan
variabilitas dengan deselerasi dikaitkan dengan asidemia
janin. Variabilitas menurun didefinisikan kurang dari 5 bpm
atau lebih. Ketika terjadi academia variabilitas menurun dan
deselerasi semakin berat. pH kulit kepala janin sekitar 7.10.
Ketika deselerasi 5 bpm atau variabilitas berkurang,
dibandingkan dengan pH sekitar 7.20 variabilitas semakin
sedikit dikaitkan dengan deselerasi yang semakin berat .
Ketika asidemia ibu bertambah berat hal ini juga dapat
menyebabkan penurunan variabilitas janin beat- to-beat,
50
seperti yang ditunjukkan pada Gambar berikut, pada ibu

dengan ketoasidosis diabetikum(Cunningham FG et al
2014).
Gambar 4. A. Fetal heart rate monitoring yang menunjukkan

hilanggnya
variabilitas pada 31
minggu
pada
ibu
dengan
ketoasidosis diabetikum. B. Recovery setelah koreksi maternal

academia.
Magnesium sulfat, banyak digunakan di Amerika

Serikat untuk tokolisis serta pengelolaan wanita dengan
hipertensi, telah dikaitkan dengan berkurangnya variabilitas
beat- to-beat. Pola sinusoidal seperti yang ditunjukkan dalam
Gambar berikut. Hal ini dapat terjadi pada janin
dengan
perdarahan intrakranial, asfiksia janin yang parah, dan

anemia janin parah dari Rh alloimmunization, perdarahan
51
fetomaternal, twin -twin transfusion syndrom, atau vasa

previa dengan perdarahan(Modanlou ,2004). Pola sinusoidal
yang signifikan juga dapat terjadi akibat pengaruh obatobatan
berikut meperidine, morfin, alphaprodine, dan
butorphanol.
Pola
korioamnionitis,
fetal
sinusoidal
distress,
juga
dan
terjadi
oklusi
tali
pada
pusat.
Muda(1980) dan Johnson(1981) dan rekan menyimpulkan

bahwa pola sinusoidal jantung janin intrapartum umumnya
terkait dengan kompensasi janin(Cunningham FG et al
2014).
Modanlou
dan
Freeman
(1982)
mendefenisikan
sebagai berikut :
1) Denyut jantung dasar yang stabil dari 120 sampai
160 bpm dengan osilasi biasa,
2) Amplitudo dari 5 sampai 15 bpm ( jarang lebih
besar)
3) jangka panjang frekuensi variabilitas dari 2 sampai
5 siklus per menit ,
4) Tetap atau variabilitas jangka pendek datar ,
5) Osilasi dari gelombang sinusoidal atas atau di
bawah garis dasar
6) Absennya Akselerasi .
peneliti lain telah mengusulkan klasifikasi pola denyut
jantung sinusoidal menjadi: Ringan dengan amplitudo 5
sampai 15 bpm, Menengah 16 sampai 24 bpm, dan Besar
25 atau lebih bpm untuk mengukur risiko janin(Oswyn G,
Vince J & Friesen H 2000).
f) Perubahan Periodik Fetal Heart Rate
Perubahan Periodik denyut jantung janin mengacu
pada perubahan dari baseline yang berkaitan dengan
kontraksi Rahim. Akselerasi mengacu pada peningkatan
denyut jantung janin di atas baseline dan deselerasi
52
mengacu pada penurunan di bawah baseline. Nomenklatur

yang paling umum digunakan di Amerika Serikat adalah
berdasarkan waktu deselerasi
dalam kaitannya dengan
kontraksi, dengan demikian, awal, akhir, atau variable.

Sistem lain sekarang digunakan lebih sering untuk
menggambarkan deselerasi didasarkan pada patofisiologi.
Peristiwa
dianggap
perubahan
pola
paling
Denyut
mungkin
Jantung
menyebabkan
Janin.
Contohnya
deselerasi dini yang terjadi akibat penekanan kepala,

deselerasi lambat akibat insufisiensi uteroplasenta, dan
deselerasi variable terjadi pada kompresi tali pusat .
Perubahan periodik denyut jantung janin
ini
merupakan perubahan frekuensi dasar yang biasanya terjadi

oleh pengaruh rangsangan gerakan janin atau kontraksi
uterus(Cunningham Fg et al 2014, Roman A S & Pernoll M L
2007)
Ada 2 jenis perubahan frekuensi dasar, yakni
1) Akselerasi
Merupakan
respon
simpatetik,
dimana
terjadi
peningkatan frekuensi denyut jantung janin, suatu respon

fisiologik yang baik (reaktif) dan lebih sering ditemukan
pada janin letak sungsang. Ciri-ciri akselerasi yang
normal adalah dengan amplitudo > 15 dpm, lamanya
sekitar 15 detik dan terjadi paling tidak 2 kali dalam waktu
rekaman 20 menit. Yang penting dibedakan antara
akselerasi
oleh
karena
kontraksi
dan
gerakan
janin(Cunningham dkk, 2014).

2) Deselerasi
Merupakan respon parasimpatis(n. vagus) melalui
reseptor-reseptor (baroreseptor/kemoreseptor) sehingga
menyebabkan
penurunan
frekuensi
denyut
jantung
janin(Cunningham dkk, 2014) .

I. Deselerasi dini.
Ciri-ciri deselerasi dini adalah :
53
Timbul dan menghilangnya bersamaan /

sesuai
dengan
Gambaran
kontraksi
deselerasi
ini
uterus.
seolah
merupakan cermin kontraksi uterus.

Penurunan amplitudo tidak lebih dari 20
dpm.
Lamanya deselerasi kurang dari 90
detik.
Frekuensi dasar dan variabilitas masih
normal.
Deselerasi dini sering terjadi pada persalinan
normal / fisiologis dimana terjadi kontraksi uterus
yang periodik dan normal. Deselerasi saat ini
disebabkan oleh penekanan kepala janin oleh jalan
lahir yang mengakibatkan hipoksia dan merangsang
refleks vagal(Cunningham FG et al 2014)
Gambar 5. Deselerasi Dini (Cunningham FG et al 2014)
Freeman
dan
rekan(2003)
mendefinisikan
deselerasi dini seperti yang umumnya terlihat pada

kala I fase aktif antara dilatasi serviks 4 dan 7 cm.
Dalam definisi mereka, tingkat perlambatan umumnya
sebandin dengan kekuatan kontraksi dan jarang turun
54
di bawah 100-110 bpm atau 20 sampai 30 bpm

dibawah nilai baseline.
Deselerasi umumnya terjadi selama persalinan
kala I fase aktif dan tidak terkait dengan takikardia,
hilangnya variabilitas, atau perubahan denyut jantung
janin lainnya. Yang paling penting deselerasi dini tidak
berhubungan dengan hipoksia janin, asidemia, atau
skor Apgar yang rendah.
II. Deselerasi Lambat
Respon denyut jantung janin dengan kontraksi
uterus
dapat
menjadi
indeks
baik
untuk
menggambarkan perfusi uterus atau fungsi plasenta.

perlambatan
akhir
bersifat
halus,
bertahap,
penurunan simetris denyut jantung janin yang dimulai

pada atau setelah puncak kontraksi dan kembali ke
awal setelah kontraksi berakhir. Penurunan bertahap
didefinisikan sebagai 30 detik atau lebih, mulai dari
awal deselerasi kenadir . Dalam kebanyakan kasus,
awal, nadir, dan kembali lagi setelah berakhir
kontraksi. Besarnya deselerasi lambat lebih dari 30
sampai 40 bpm dibawah baseline dan biasanya tidak
lebih dari 10 sampai 20 bpm. Deselerasi lambat
biasanya
tidak
disertai
dengan
akselerasi(Cunningham FG et al 2014)
Gambar 6. Deselerasi lambat (Cunningham FG et al 2014)
55
Gambar
7.
Deselerasi
Lambat
akibat
insufisiensi
plasenta
Deselerasi lambat merupakan petunjuk
adanya
(Cunningham FG et al 2014)
gangguan transport nutrisi fetomaternal. Deselerasi lambat

timbul bersamaan dengan penurunan variabilitas pada
insufisiensi kronis seperti preeklamsia, diabetes melitus dan
PJT.
Ciri-ciri deselerasi lambat adalah :
Timbulnya sekitar 20-30 detik setelah kontraksi
uterus dimulai.
Berakhirnya sekitar
kontraksi uterus menghilang.

Lamanya kurang dari 90 detik (rata-rata 40-60
detik).
Timbul berulang pada setiap kontraksi, dan
20-30
detik
setelah
beratnya sesuai dengan intensitas kontraksi
uterus.
Frekuensi dasar denyut jantung janin biasanya
normal atau takhikardi ringan. Akan tetapi pada
keadaan hipoksia yang berat bisa bradikardi.
Adapun deselerasi lambat dapat terjadi pada
beberapa keadaan yang pada dasarnya semuanya

bersifat patologis. Penurunan aliran darah pada
sirkulasi ibu akan menyebabkan janin
mengalami
hipoksia. Apabila janin masih mempunyai cadangan

O2 yang mencukupi dan masih mampu mengadakan
56
kompensasi keadaan tersebut maka tidak tampak

adanya gangguan pada gambaran kardiotokografi
selama tidak ada stres yang lain. Bila terjadi kontraksi
uterus , maka aliran darah ke plasenta akan semakin
berkurang dan akan memperberat keadaan hipoksia
janin. Keadaan terakhir ini akan menyebabkan
rangsangan pada kemoreseptor dan n. vagus dan
terjadilah deselerasi lambat tersebut. Jarak waktu
antara timbulnya kontraksi dan terjadinya deselerasi
sesuai
dengan
waktu
yang
diperlukan
untuk
rangsangan kemoreseptor dan n. vagus. Pada fase

awal,
dimana
tingkat
hipoksia
belum
sampai
menyebabkan hipoksia otak dan tubuh masih mampu

mengadakan kompensasi untuk mempertahankan
sirkulasi
otak,
variabilitas
denyut
jantung
janin
biasanya masih normal. Akan tetapi bila keadaan

hipoksia makin berat atau berlangsung lebih lama
maka jaringan otak akan mengalami hipoksia dan otot
jantung pun mengalami depresi oleh karena hipoksia,
sebagai akibatnya adalah variabilitas denyut jantung
janin
akan
sebelum
menurun
janin
dan
akhirnya
akhirnya
mati
menghilang
dalam
rahim(Cunningham dkk, 2014; Saifuddin A, 2009).

III.
Deselerasi Variabel
Pola deselerasi yang paling umum ditemui
selama persalinan adalah deselerasi variable. Hal ini

dikaitkan dengan oklusi tali pusat. Deselerasi variabel
didefinisikan sebagai penurunan mendadak dalam
denyut jantung janin dimulai dengan timbulnya
kontraksi dan mencapainadir dalam waktu kurang dari
30 detik . Penurunan harus berlangsung antara 15
detik dan 2 menit dan dengan amplitude 15 bpm.
57
Timbulnya deselerasi biasanya bervariasi sesuai

dengan kontraksi uterus(Cunningham dkk, 2014).
Gambar 8. Deselarasi variable(Cunningham dkk, 2014)
Ciri-ciri deselerasi variabel ini adalah :

Gambaran deselerasi yang bervariasi, baik
saat
-
timbulnya,
lamanya,
amplitudo
dan
bentuknya.
Saat dimulai dan berakhirnya deselerasi terjadi
dengan cepat dan penurunan frekuensi dasar
denyut jantung janin (amplitudo) bisa sampai
60 dpm.
Biasanya terjadi akselerasi sebelum (akselerasi
pra deselerasi) atau sesudah (akselerasi pasca
deselerasi) terjadinya deselerasi

Deselerasi variabel dianggap berat apabila
memenuhi rule of sixty
yaitu deselerasi
mencapai 60 dpm atau lebih dibawah frekuensi

dasar denyut jantung janin dan lamanya
-
deselerasi lebih dari 60 detik.

Bila terjadi deselerasi variabel yang berulang
terlalu sering atau deselerasi variabel yang
memanjang
terhadap
(prolonged)
kemungkinan
harus
waspada
terjadinya
hipoksia
janin yang berlanjut.
58
Deselerasi variabel dapat timbul bersamaan

atau tanpa takisistole. Bila deselerasi variabel timbul
disertai peningkatan frekuensi denyut jantung basal
dan penurunan variabilitas maka janin dalam keadaan
gawat(Cunningham dkk, 2014).
Deselerasi variabel ini sering terjadi akibat
penekanan tali pusat pada masa hamil atau kala I.
Penekanan tali pusat ini bisa oleh karena lilitan tali
pusat, tali pusat menumbung atau jumlah air ketuban
berkurang
(oligohidramnion).
Selama
variabilitas
denyut jantung janin masih baik, biasanya janin tidak

mengalami hipoksia yang berarti. Penanganan yang
dianjurkan pada keadaan ini adalah perubahan posisi
ibu, reposisi tali pusat bila ditemukan adanya tali
pusat
terkemuka
atau
menumbung,
pemberian
oksigen pada ibu, amnio-infusion untuk mengatasi

oligohidramnion bila memungkinkan dan terminasi
persalinan bila diperlukan(Cunningham dkk, 2014).
Deselerasi variabel tidak berbahaya bila timbul
dan menghilangnya deselerasi variabel berlangsung
cepat,
variabilitas
DJJ
masih
normal,
terdapat
akselerasi DJJ pada saat deselerasi(Cunningham

dkk, 2014).
Derajat beratnya deselerasi variabel :
Derajat ringan : penurunan DJJ tidak mencapai
80dpm, lamanya < 30 detik.
Derajat sedang :
penurunan DJJ mencapai 70-
80dpm, lamanya 30 60 detik.

Derajat berat : penurunan DJJ sampai di bawah 70
dpm, lamanya > 60 detik.
IV.
Prolonged Deceleration
59
Prolong
deselerasi
didefinisikan
sebagai
perlambatan terisolasi lebih besar dari 15 bpm

berlangsung 2 menit atau lebih tapi < 10 menit dari
awal untuk kembali ke baseline. Prolong deselerasi
sulit untuk ditafsirkan karena terlihat di banyak situasi
klinis yang berbeda. Beberapa penyebab yang lebih
umum termasuk pemeriksaan serviks, hiperaktivitas
uterus, lilitan tali pusat dan hipotensi akibat posisi ibu
telentang(Cunningham dkk, 2014),
Freeman dan rekan ( 2003) menekankan
berhak bahwa janin bisa mati selama deselerasi
berkepanjangan.
Dengan
demikian,
pengelolaan
deselerasi berkepanjangan bisa sangat renggang.

Pengelolaan deselerasi lama terisolasi didasarkan
pada penilaian klinis samping tempat tidur, yang pasti
kadang-kadang
mengingat
akan
menjadi
tidak
tidakpastian
sempurna
deselerasi
tersebut(Cunningham dkk, 2014),

Gambar. 9. Prolong deselerasi (Cunningham dkk, 2014)
g) Non Stress Test (Nst)

Pemeriksaan NST dilakukan untuk menilai gambaran
denyut
jantung
janin
dalam
hubungannya
dengan
gerakan/aktivitas janin. Adapun penilaian NST dilakukan

terhadap frekuensi dasar denyut jantung janin(baseline),
60
variabilitas(variability) dan timbulnya akselerasi yang sesuai

dengan
gerakan
aktivitas
janin
(Fetal
Activity
Determination/ FAD)(Wallace E dkk, 2009; Wirakusumah F,

2012).
1) Interpretasi dari NST.
a. Reaktif.
I. Terdapat paling sedikit 2 kali gerakan janin
dalam waktu 20 menit pemeriksaan yang
disertai
dengan
adanya
akselerasi
paling
II.
sedikit 10-15 dpm.

Frekuensi dasar denyut jantung janin diluar
III.
gerakan janin antara 120-160 dpm.

Variabilitas denyut jantung janin antara 6-
IV.
25dpm.
Minimal terdapat 2 akselerasi dari baseline
minimal15 dpm untuk minimal 15 detik dalam
20 menit periode.
b. Non reaktif
I. Tidak didapatkan gerakan janin selama 20
menit
II.
pemeriksaan
atau
tidak
ditemukan
adanya akselerasi pada setiap gerakan janin.

Variabilitas denyut jantung janin mungkin masih
normal atau berkurang sampai menghilang.

c. Meragukan.
I. Terdapat gerakan janin akan tetapi kurang dari
2 kali selama 20 menit pemeriksaan atau
II.
III.
terdapat akselerasi yang kurang dari 10 dpm.

Frekuensi dasar denyut jantung janin normal.
Variabilitas denyut jantung janin normal.
Pada hasil yang meragukan pemeriksaan
hendaknya diulangi dalam waktu 24 jam atau

dilanjutkan dengan pemeriksaan CST(Contraction
Stress Test) (Wirakusumah F, 2012).
2) Hasil pemeriksaan NST disebut abnormal(baik reaktif
ataupun non reaktif) apabila ditemukan :
a.
Bradikardi
b.
Deselerasi 40 atau lebih dibawah frekuensi
dasar (baseline), atau denyut jantung janin
61
mencapai 90 dpm, yang lamanya 60 detik atau

lebih.
Pada
keadaan
ini
sebaiknya
dilakukan
terminasi kehamilan bila janin sudah viabel atau

pemeriksaan ulang setiap 12-24 jam bila janin belum
viable. Hasil NST yang reaktif biasanya diikuti oleh
keadaan janin yang masih baik sampai 1 minggu
kemudian (dengan spesifitas sekitar 90%), sehingga
pemeriksaan ulang dianjurkan 1 minggu kemudian.
Namun bila ada faktor risiko seperti hipertesi/gestosis,
DM, perdarahan atau oligohidramnion hasil NST yang
reaktif tidak menjamin bahwa keadaan janin akan
masih tetap baik sampai 1 minggu kemudian,
sehingga pemeriksaan ulang harus lebih sering (1
minggu). Sebagaiman diketahui lebih kurang 50%
fetus normal antara usia kehamilan 24-28 minggu
akan mengalami NST non reaktif karena saraf
simpatetik janin yang relative imatur. Hasil NST non
reaktif mempunyai nilai prediksi positip yang rendah <
30%, sehingga perlu dilakukan peneriksaan lanjutan
dengan CST atau pemeriksaan lain yang mempunyai
nilai prediksi positip yang lebih tinggi (Doppler-USG)
(Wirakusumah F, 2012).
Pada NST angka mortalitas perinatal adalah
6,2/1000. NST ini mempunyai angka false positif 50%
dan false negatif (3.2/1000). Sebaiknya NST tidak
dipakai sebagai parameter tunggal untuk menentukan
intervensi atau terminasi kehamilan oleh karena
tingginya angka positip palsu tersebut(dianjurkan
untuk menilai profil biofisik janin yang lainnya)
( Wirakusumah F, 2012).
Table 5. Nonstress Test Criteria(Murray M,HUelsmann G, Roma P
2007)
62
h) Contraction Stress Test (Cst)

Uji beban kontraksi atau contraction stress test (CST)
adalah pemeriksaan pola denyut jantung janin yang
dihubungkan
dengan
kontraksi
uterus
yang
spontan,
sedangkan oxytocin challenge test (OCT), bila kontraksi

ditimbulkan dengan rangsangan infus oksitosin.
Posisi
pasien
lateral
adalah
semi
fowler
atau
miring
kiri(Wirakusumah F, 2012).
Kontraksi dirangsang dengan menggunakan oksitosin
intravena eksogen atau stimulasi puting susu. Rangsangan
puting susu dapat dilakukan dengan memutar puting susu
selama 2 menit atau kontraksi distimulasi. Jika kontraksi
kurang, puting susu lainnyadapat distimulasisetelah 2
sampai 5 menit istirahat. Jika tetap tidak menghasilkan
kontraksi yang adekuat, stimulasi bilateral dapat dilakukan.
Bila terdapat satu kali kontraksi yang adekuat stimulasi
dihentikan. Infus oksitosin eksogen intravena juga bisa
digunakan untuk merangsang uterus. Pompa infus dapat
dimulai dengan dosis 0,5-1,0 mIU/mnt, ditingkatkan setiap
15 menit dengan 1,0 mIU/mnt sampai kontraksi adekuat
tercapai, biasanya tidak melebihi 10mIU/mnt(Wirakusumah
F, 2012).
Pemeriksaan
CST
dimaksudkan
untuk
menilai
gambaran denyut jantung janin dalam hubungannya dengan

kontraksi uterus. Seperti halnya NST pada pemeriksaan CST
juga dilakukan penilaian terhadap frekuensi dasar denyut
63
jantung
janin,
variabilitas
denyut
jantung
janin
dan
perubahan periodik (akselerasi ataupun deselerasi) dalam

kaitannya dengan kontraksi uterus(Wirakusumah F, 2012).
Interpretasi CST
1. Negatif.
a. Frekuensi dasar denyut jantung janin normal.
b. Variabilitas denyut jantung janin normal
c. Tidak didapatkan adanya deselerasi lambat.
d. Mungkin ditemukan akselerasi atau deselerasi dini.
Bila hasil CST negatif , pemeriksaan dilakukan 1
minggu lagi
2. Positif
a. Terdapat deselerasi lambat yang berulang pada
b.
sedikitnya 50% dari jumlah kontraksi.

Terdapat deselerasi lambat yang berulang,
meskipun kontraksi tidak adekuat.

c. Variabilitas denyut jantung janin berkurang atau
menghilang.
3. Mencurigakan.
a. Terdapat deselerasi lambat yang kurang dari 50%
dari jumlah kontraksi.
b. Terdapat deselerasi variabel.
c. Frekuensi dasar denyut jantung janin abnormal.
Bila
hasil
CST
yang
mencurigakan
maka
pemeriksaan harus diulangi dalam 24 jam.

4.Tidak memuaskan (unsatisfactory).
a. Hasil rekaman tidak representatif misalnya oleh karena
ibu gemuk, gelisah atau gerakan janin berlebihan.
b. Tidak terjadi kontraksi uterus yang adekuat.
Dalam keadaan ini pemeriksaan harus diulangi dalam
24 jam.
5. Hiperstimulasi.
a. Kontraksi uterus lebih dari 5 kali dalam 10 menit.
b. Kontraksi uterus lamanya lebih dari 90 detik (tetania
uteri).
c. Seringkali terjadi deselerasi lambat atau bradikardi.
64
Dalam keadaan ini, harus waspada kemungkinan

terjadinya hipoksia janin yang berlanjut sehingga bukan tidak
mungkin terjadi asfiksia janin. Hal yang perlu dilakukan
adalah segera menghentikan pemeriksaan dan berikan obatobat
penghilang
kontraksi
uterus
(tokolitik),
diberikan
oksigen pada ibu dan tidur miring untuk memperbaiki

sirkulasi utero-plasenta(Cunningham Fg et al 2014).
Hasil CST yang negatip menggambarkan keadaan
janin yang masih baik sampai 1 minggu kemudian (spesifitas
99%). Sedangkan hasil CST yang positip biasanya disertai
outcome perinatal yang tidak baik dengan nilai prediksi
positip 50%. Pada CST angka mortalitas perinatal adalah
1,2/1000. Sedangkan nilai false positif 8-57%, dan false
negatif 0,4/1000(Cunningham Fg et al 2014).
Kontra indikasi CST:
1. Absolut.
a. Adanya risiko ruptura uteri misalnya pada bekas SC,
miomektomi dsb.
b. Perdarahan antepartum
c. Tali pusat terkemuka
2. Relatif.
a. Ketuban pecah prematur.
b. Kehamilan kurang bulan
c. Kehamilan ganda
d. Inkompetensia servik
e. Disproporsi sefalo-pelvik.
f. Ibu demam
g. Hipoksia ringan
h. Takisistole
i. Aritmia, Hipertiroidisme
j. Pemeriksaan Darah Kulit Kepala Janin
Pemeriksaaan darah kulit kepala
pemantauan
pH
merupakan
hal
yang
janin
untuk
tepat
dalam
mengidentifikasi keadaan gawat janin(Cunningham Fg et al

2014).
Pemantauan kesejahteraan janin intrapartum dengan
hanya mengandalkan pemeriksaan pola denyut jantung janin
saja saat ini dianggap kurang memadai, karena tidak
langsung menggambarkan keadaan keseimbangan asam
65
basa pada janin dibanding pemeriksaan pH darah janin.

Sudah dapat dibuktikan bahwa diagnosis asidosis janin
dapat ditegakkan melalui pemeriksaan ini, sehingga saat ini
pemantauan kesejahteraan janin intrapartum sebaiknya
merupakan kombinasi dari keduanya. Namun demikian tidak
semua Rumah Sakit melakukan pemeriksaan pH darah janin
karena pemeriksaan ini bersifat invasif serta memerlukan
alat
serta
reagens
yang
selalu
tersedia
dan
terstandarisasi(Cunningham FG et al 2014).
i) Sonografi
Sonografi berguna untuk penilaian simultan beberapa
tingkah laku janin dan karatiristik fisiologi. Test profil biofisik
adalah test
yang dilakukan lebih 30 menit untuk menilai
tingkah laku janin dengan memonitor gerakan tubuh janin,

gerakan
nafas,
tonus,
dan
volume
cairan
amnion.
Berkurangnya cairan amnion merupakan marker tidak

langsung berkurangnya filtrasi glomerulus, shunting jalan
cardiac output dari ginjal janin dalam respon pada hipoksia
kronik(Cunningham Fg et al 2014).
Penilaian profil biofisik janin untuk mendeteksi adanya
risiko pada janin, berdasarkan penilaian gabungan tandatanda akut dan kronik dari penyakit (asfiksia) janin. Metoda
ini pertama kali diperkenalkan oleh Manning dkk. Pada tahun
1980 dengan menggunakan sistem skoring terhadap 5
komponen aktivitas biofisik janin, yaitu gerakan nafas,
gerakan tubuh, tonus, denyut jantung janin, dan volume
cairan amnion(Cunningham Fg et al 2014).
66
Tabel
6.
Tehnik
dan
interpretasi
penilaian
profil
biofisik
janin(Makakillao 2002)
Catatan : 1. Lama pemeriksaan 30 menit.
67
BAB IV
Pembahasan
Telah dipaparkan sebuah kasus wanita 27 tahun, G2P1A0H1 gravid

30-31 minggu + Polihidramnion, Janin hidup tunggal intra uteri.
1. Apakah diagnosa pada pasien ini sudah tepat?
2. Apakah penanganan pasien ini sudah tepat?
3. Apakah penatalaksanaan pada pasien ini sudah tepat?
1. Apakah diagnosa dan penanganan pasien ini sudah tepat?

Pasien datang ke poliklinik RSUP Mjamil dirujuk oleh RS swasta dengan
diagnosa G2P1A0H1 gravid 30-32 minggu + polihidramnion, setelah
dilakukan pemeriksaan pada pasien ini dari anamnesa tidak ada tanda
inpartu pada pasien, pasien mengaku kehamilan kira-kira 7,5 bulan,
pasien lupa HPHT sehingga usia kehamilan dan taksiran persalinan sulit
untuk diperkirakan, gerak anak sulit dirasakan oleh ibu, dari pemeriksaan
fisik ditemukan tinggi fundus tampak seperti kehamilan aterm, fundus uteri
1 jari bawa prosesus xypoideus, bagian teratas janin sulit dinilai,
punggung janin sulit dinilai, bagian terbawah sulit dinilai, dilakukan
pemeriksaan USG didapatkan AFI 35,5cm, ukuran AFI normal adalah 5-24
cm sehingga pada pasien ini didiagnosa dengan polihidramnion, sehingga
diagnosa pada pasien ini sudah tepat.
2. Apakah penanganan pasien ini sudah tepat?
Pada kehamilan dengan polihidramnion diketahui penyebab terjadinya
kelainan ini adalah adanya kelainan kongenital janin, aneuploidi, infeksi,
diabetes, dan idiopatik. Pada pasien dengan keluhan seperti sesak,
aktivitas uterus yang meningkat selama kehamilan, disarankan untuk
dilakukan tindakan amniosentesis untuk mengurangi cairan amnion, pada
68
pasien dengan polihidramnion idiopatik tanpa adanya keluhan maka tidak

disarankan untuk dilakukan tindakan amniosentesis, pada pasien
polihidramnion tanpa keluhan namun ditemukan anomali janin dari
pemeriksaan USG maka disarankan untuk dilakukan amniosentesis
dengan disertai pemeriksaan kariotyping dan titer infeksi. Pada pasien ini
telah dilakukan amniosentesis dengan kariotyping dan didapat hasil 46XX,
penanganan pasien ini dianggap belum optimal karena banyak studi yang
melakukan tindakan amnioreduksi dengan pemberian indometasin,
indometasin mempunyai efek menekan produksi urin janin, pemeriksaan
titer infeksi belum dilakukan.
3. Apakah tindakan terminasi pada pasien ini sudah tepat?
Pasien dilakukan tindakan amnioreduksi sebanyak 2 kali, setelah
amnioreduksi pasien dipantau keadaan ibu dan janin, ketika dilakukan
pemantauan menggunakan CTG didapatkan hasil yang non reaktif, maka
diputuskan untuk melakukan tindakan bedah sesar cito, tindakan
persalinan pervaginam pada pasien dengan polihidramnion bukan suatu
kontra indikasi, induksi dengan menggunakan oksitosin dapat dilakukan,
tindakan untuk dekompresi dapat dilakukan dengan amnioreduksi atau
pengeluaran cairan saat terjadinya persalinan dengan merobek selaput
amnion dan mengeluarkan cairan secara perlahan untuk menghindari
perubahan posisi janin, tindakan persalinan perabdominam dilakukan jika
ada indikasi obstetris yang pada pasien ini adalah indikasi kegawatan
janin.
69
BAB V
Kesimpulan
1. Cairan amnion mempunyai peran penting selama kehamilan.

2. Abnormalitas dari cairan amnion menandakan adanya kelainan dari
produksi atau sirkulasi, seperti gangguan plasenta dan janin
3. Diagnosa polihidramnion ditegakkan apabila didapatkan AFI AFI
24 cm, dan SDP 8 cm.
4. Anomali kongenital dan kelainan kromosom erat dikaitkan dengan
polihidramnion
5. Polihidramnion idiopatik tercatat mencapai 50-60% dari semua
kasus,
Kelainan
kongenital
dan
genetik(8-45%),
diabetes
maternal(5-26%), Kehamilan multiple(8-10%), Anemia janin(1-11%).

6. Pada kehamilan dengan polihidramnion, kami merekomendasikan
konsultasi dengan bagian fetomaternal untuk rencana penanganan
dan konseling pasien.
7. pasien hidramnion idiopatik yang
asimptomatik, Golan dkk
melaporkan lebih dari setengahnya beresolusi secara spontan, Jika

terdapat keluhan, seperti gangguan pernafasan dan aktivitas uterus
yang meningkat selama kehamilan, penatalaksaan dapat berupa
amniosentesis, atau konsultasi dengan bagian fetomaternal, terapi
dengan penghambat prostaglandin sepeti indometasin diberikan
sampai 48 jam.
8. Tidak ada kontraindikasi penggunaan induksi atau oksitosin pada
polihidramnion, pelahiran perabdominam sebaiknya dilakukan jika
ada indikasi obstetrik
70
BAB IV
DAFTAR PUSTAKA
Abadi
2004.
Kardiotokografi
Janin.
Ilmu
Kedokteran
Fetomaternal. Edisi Pertama. Himpunan Kedokteran Fetomaternal

Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia. Surabaya. p. 170
183.
Bahiah A S, Murphy J F & Sharida H E 2010. Fetal Distress in
Labor and Caesarian Section Rate. Bahrain Medical Bulletin, Vol.
32. No. 2, p. 1-6.
Callen, W Peter, 2008. Obstetric Ultrasound : Amniotic Fluid
Volume : Its Role In Fetal Health and Disease. 5ed. New york : Mc
Graw Hill Medical.
Chiossi G, Costantine M M, Pfannstiel J M, Hankins G D V, Saade
G R & Wu Z H 2011. Intervention for Fetal Distress Among
Obstetricians, Registered Nurses, and Residents Similarities,
Differences, and Determining Factors. American College of
Obstetricians and Gynecologist, Vol. 118. No. 4, p. 809-17.
Cunningham F G, Leveno K J, Bloom S L, Hauth J C, Rouse D J &
Spong C Y 2014a. Amniotic Fluid : Hydramnion. Williams
Obstetrics. 24 ed. New york/ Toronto: Mc Graw Hill Medical.
Spong C Y 2014a. Abnormal Labor : Prematurely Ruptured
Mebranes at Term. Williams Obstetrics. 24 ed. New york/ Toronto:
Mc Graw Hill Medical.
Spong
C Y 2014b. Fetal Assessment. Williams Obstetrics. 24 ed. New
York: The McGraw-Hill Companies, Inc. p. 690-717.
Dastur A E 2005. Intrapartum fetal distress. J Obstet Gynecol India,
Vol.
55. No. 2, p. 115-117.
71
Freeman R K, Garite T J & Nageotte M P 2003. Clinical

Management of Nonreassuring Fetal Heart Rate Patterns. In:
McAllister L, Barrett K & McClusky E V (eds.) Fetal Heart
Monitoring. 3 ed. California: Lippincott Williams & Wilkins. p. 111145.
Gabbe S G, Niebyl J R, Simpson J L, Landon M B, Galan H L,
Jauniaux E R M & Driscoll D A 2012. Intrapartum Fetal Evaluation.
In: Thomas J G (ed.) Obstetrics : Normal And Problem
Pregnancies. 6 ed. Philadelphia: Elsevier Inc. p. 331-358.
Gibbs R, Sweet R & Duff W 2004. Maternal and Fetal Infectious
Disorder. Maternal Fetal Medicine. 5 ed. New York: Elsevier Inc.
p. 74 802
Ibsen L M, Hodo R, Scott R & Ptolemy R 2011. American Academy
of Pediatrics dan American Heart Association. Buku Panduan
Resusitasi Neonatus, Jakarta, Perinasia.
James D, Arulkumaran P S, Chapple D J, Dawson M A, Greene P
K, Lewis D G, Macintosh D M, Marlow P N, Pengelley M L, Rogers
M J, Steer P P, Foulkes D A, Harris M P, Cookson M R, Annis-Salter
M S, Thomas M J M, Kelly M A & Kavanagh M J 2001. The Use of
Electronic Fetal Monitoring, London, RCOG. p. 1-144.
Krisnadi S R 2011. Gambaran Kardiotokografi Gawat Janin. In:
Krisnadi S R, Anwar A D & Alamsyah M (eds.) Obstetri Emergensi.
Bandung: Sagung Seto. p. 5-22.
Everett F. Magann, MD, CAPT MC USN, Suneet P. Chauhan, MD,
Dorota A. Doherty, PhD, Monica A. Lutgendorf, MD, LT MC USN,
Marcia I. Magann, MSN, and John C. Morrison, MD 2007. A Review
of Idiopathic Hydramnios and Pregnancy Outcomes. Lippincot
Williams and Wilkins. CME Review Article Volume 62, No. 12.
72
Makakillao K 2002. Placental Insufficiency And Fetal Heart: Doppler

Ultrasonographic And Biochemical Markers Of Fetal Cardiac
Dysfunction. Dissertation. University Hospital Of Oulu. p. 22-24.
Mojibian M, Mostafavi M & Mehran K 2013. Evaluation of the
Relationship
Between Fetal Distress and Ph of Umbilical Cord Artery of
Neonates. Middle East Journal of Scientific Research, Vol. 13. No.
1, p. 20-24.
Murray M, Huelsmann G & Roma P 2007. Essentials of fetal
Monitoring, New York, Springer Publishing Company, LLC. p. 1-238.
Oswyn G, Vince J & Friesen H 2000. Perinatal asphyxia at Port
Moresby General Hospital: a study of incidence, risk factors and
outcome. PNG Med J, Vol. 43 No. (1-2), p. 110-120. (Level of
evidence IIb).
Roman A S & Pernoll M L 2007. Late Pregnancy Complications. In :
Current Diagnosis and Treatment Obstetrics and Gynecology. 10th
edition. New york/ Toronto : Mc Graw Hill Medical p. 273 287.
Saifuddin A, Wiknjosastro G, Adriaansz G & Waspodo D 2009.
Infeksi
dalam Persalinan. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan
Maternal dan Neonatal. 5 ed. Jakarta: PT Bina Pustaka Sarwono
Prawiroharjo. p.255 258.
Soewarto S 2010. Ketuban Pecah Dini. Ilmu Kebidanan. 4 ed.
Jakarta: PT Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo. p. 676 682.
Adam T. Sandlin, MD, Suneet P. Chauhan, MD, Everett F. Magann,
MD 2013. Polyhydramnios : Clinical Relevance of Sonographically
Estimated Amniotic Fluid Volume. The American Instituteof
Ultrasoundin Medicine JUltrasound Med2013; 32:851863, 02784297.
73
Suwardewa T G A & Gondo H K 2009. Mengerti dan Memahami

Pemantauan
Denyut
Jantung
Janin.
In:
Suyono
(ed.)
Kardiotokografi. Jakarta: EGC. p. 1-129.

Wallace E, Dowd J, Ellwood D, Hornbuckle J, Kirker P & Merkur H
2009.
Intrapartum Fetal Surveillance Clinical Guideline, Melbourne,
RANZOG. p. 1-32.
Wirakusumah F F 2012. Pemantauan Kesejahteraan Janin :
Pendekatan
Fisika dan Elektronika, Bandung, Sagung Seto.
74

Lapkas Polihidramnion

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Lapkas Polihidramnion

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

BAB I

Cairan amnion mempunyai beberapa peran selama kehamilan.

: pulau punjung, Dharmasraya

Keluhan nyeri pinggang menjalar ke ari-ari disangkal

Keluar darah bercampur lendir dari kemaluan disangkal

Keluar air-air yang banyak dari kemaluan disangkal

Keluar darah banyak dari kemaluan disangkal

Tidak haid sejak 7,5 bulan yang lalu

Gerak anak dirasa sejak 3,5 bulan yang lalu

RHM : keluhan mual, muntah, perdarahan disangkal

ANC : antenatal di bidan mulai usia kehamilan 3 bulan, dan kontrol

Riw menstruasi : menarch usia 13 tahun, siklus tidak teratur,

Mdt CMC 120/70

50/60 150 20,2

: konjungtiva tidak anemis, skelra tidak ikterik

: JVP 5-2 cmH2O, tidak ada pembesaran KGB

: Jantung & paru dalam batas normal

Ekstremitas: oedema -/-, PF +/+, PT-/Abdomen :

:tampak membuncit seperti kehamilan aterm 8, linea

mediana hiperpigmentasi(+), striae(+), sikatrik(-).

: FUT dibawah proc.xyphoideus, bagian janin di fundus sulit dinilai.

: Tahanan terbesar dan bagian kecil janin sulit dinilai

: sulit menilai bagian bawah

kesan : ctg reaktif

G2P1A0H1 gravid preterm 30-31 minggu + polihidramnion

Janin hidup, tunggal, intra uterin, presentasi kepala

Kontrol KU, VS, DJJ

demam (-) , nyeri pinggang (-), gerak anak (+).

Sdg CMC 110/70

DJJ 140-150 bpm

Gen : I : v/u normal

G2P1A0H1 gravid preterm 30-31 minggu +

Kontrol KU, VS, DJJ

Janin hidup tunggal intrauteri

Aktifitas gerak janin baik

Plasenta tertanam di korpus belakang, grade I-II

Kesan : gravid 30-31 minggu

Nyeri pinggang(-), gerak anak (+).

Sdg CMC 110/70

DJJ 143-152 bpm

Gen : I : v/u normal

G2P1A0H1 gravid preterm 30-31 minggu +

Kontrol KU, VS, DJJ

Sdg CMC 110/70

DJJ 143-152 bpm

Gen : I : v/u normal

G2P1A0H1 gravid preterm 30-31 minggu +

Amnioreduksi dilakukan, cairan dikeluarkan

Nyeri pinggang (-), gerak janin(+).

Sdg CMC 110/70

DJJ 143-152 bpm

Gen : I : v/u normal

G2P1A0H1 gravid preterm 30-31 minggu +

Kontrol KU, VS, DJJ

Nyeri pinggang (-), gerak janin(+).

Sdg CMC 110/80

DJJ 140-150 bpm

Gen : I : v/u normal

G2P1A0H1 gravid preterm 30-31 minggu +

Kontrol KU, VS, DJJ

Sdg CMC 110/80

DJJ 145-155 bpm

Gen : I : v/u normal