Anda di halaman 1dari 74

BAB I

Pendahuluan

Cairan amnion mempunyai beberapa peran selama kehamilan.


Memberikan ruang bagi janin untuk bergerak, yang mana berperan dalam
perkembangan normal sistem muskuloskeletal, dan gerakan napas janin
penting untuk perkembangan paru-paru janin. Cairan amnion melindungi
janin dari trauma dan terjadinya kompresi tali pusat. Abnormalitas dari
cairan amnion menandakan adanya kelainan dari produksi atau sirkulasi,
seperti gangguan plasenta dan janin. Peningkatan ekstrem berhubungan
dengan peningkatan risiko gangguan luaran kehamilan(Callen, 2008,
Cunningham, 2014).
Gawat janin secara klinik diartikan sebagai keadaan yang
berhubungan dengan hipoksia atau asfiksia. Pada persalinan, gawat janin
disebabkan oleh beberapa mekanisme diantaranya penurunan oksigen
inspirasi ibu, penurunan aliran darah uteroplasenta, oklusi aliran darah
umbilikus dan perdarahan(Abadi 2004).
Pemantauan janin dapat dilakukan pada waktu antepartum dan
intrapartum. Pemantauan janin antepartum dapat dilakukan dengan
beberapa metoda yaitu menghitung jumlah gerakan janin, penilaian
pertumbuhan janin, test denyut jantung janin, profil biofisik, Doppler
velosimetri dengan memakai kardiotokografi dan USG. Sedangkan
pemantauan janin intrapartum dapat dimonitor dengan kardiotokografi
dan pemeriksaan darah kulit kepala janin(Cunningham FG et al 2014).
Akan dipresentasikan suatu kasus wanita usia 27 tahun dengan
diagnosa G2P1A0H1 gravid preterm 30-31 minggu + polihidramnion,
pasien telah dilakukan tindakan amnioreduksi dan tindakan terminasi
perabdominam.

BAB II
Kasus

Identitas :
Nama

: Ny. TM

Umur

: 27 tahun

Alamat

: pulau punjung, Dharmasraya

No MR

: 92 71 72

Tanggal masuk

: 26 November 2015

Anamnesis
Pasien usia 27 tahun masuk ke IGD RSUP Dr Mjamil Padang pada
tanggal 26 November 2015 pada jam 20.30wib, rujukan dari RS Swasta di
Padang dengan diagnosa G2P1A0H1 gravid preterm 30-31 minggu +
polihidramnion
RPS

Keluhan nyeri pinggang menjalar ke ari-ari disangkal

Keluar darah bercampur lendir dari kemaluan disangkal

Keluar air-air yang banyak dari kemaluan disangkal

Keluar darah banyak dari kemaluan disangkal

Tidak haid sejak 7,5 bulan yang lalu

HPHT : lupa

Gerak anak dirasa sejak 3,5 bulan yang lalu

RHM : keluhan mual, muntah, perdarahan disangkal

TP : sulit ditentukan

ANC : antenatal di bidan mulai usia kehamilan 3 bulan, dan kontrol


ke SpOG satu kali saat usia kehamilan 3 bulan.

Riw menstruasi : menarch usia 13 tahun, siklus tidak teratur,


lamanya 5-7 hari, banyaknya 2-3 kali ganti pembalut/hari, nyeri haid
disangkal.

RPD
Keluhan penyakit jantung, paru, ginjal, hati, HT, DM, riw alergi
disangkal.
RPK
Keluhan penyakit keturunan, menular dan kejiwaan disangkal
Riw Menikah : menikah satu kali pada tahun 2012
Riw pendidikan dan pekerjaan : tamat SMA, pekerjaan IRT
Riw persalinan :
1. 2013, laki-laki, 3400gr, cukup bulan, spontan, di bidan, hidup.
2. Sekarang
Riw KB : penggunaan KB disangkal
Riw Imunisasi : penggunaan imunisasi disangkal
Riw kebiasaan : merokok, penggunaan narkoba alkohol
Pemeriksaan Fisik :
KU

Kes

TD

Mdt CMC 120/70

HR

RR

80

20

36,8

BH

BMI

50/60 150 20,2

Mata

: konjungtiva tidak anemis, skelra tidak ikterik

Leher

: JVP 5-2 cmH2O, tidak ada pembesaran KGB

Toraks

: Jantung & paru dalam batas normal

Ekstremitas: oedema -/-, PF +/+, PT-/Abdomen :


Inspeksi

:tampak membuncit seperti kehamilan aterm 8, linea

mediana hiperpigmentasi(+), striae(+), sikatrik(-).


Palpasi
L1

: FUT dibawah proc.xyphoideus, bagian janin di fundus sulit dinilai.

L2

: Tahanan terbesar dan bagian kecil janin sulit dinilai

L3

: sulit menilai bagian bawah

L4

: tidak dilakukan

TFU : 59 cm

TBA : -

HIS : (-)

DJJ : 150-160x/mnt
Gentalia

: I V/U tenang

PPV (-)

CTG :

Baseline

: 145 bpm

Variabilitas

: 5 15 bpm

Akselerasi

: (+)
4

Deselerasi

: (-)

Gerak janin

: (-)

kontraksi

: (-)

kesan : ctg reaktif


USG

Laboratorium
Parameter

Result

Normal Value

Unit

Haemoglobin

10

12.00-14.00

g/dl

Leucocyte

15.900

5.60-16.90

103/mm3

Eritrocyte

3,54

4.00-5.00

106/l

Thrombocyte

246.000

150.00-400.00

103/mm3

Hematocrit

31

37.00-43.00

MCH

28

27-31

Pg

MCV

87

82-92

m3

MCHC

33

32-36

g/dL

APTT

31,8

29.2-39.4

Seconds

PT

10,2

10.0-13.6

Seconds

Parameter

Result

Normal Value

Unit

Calcium

7,7

8.6-10.3

mg/dL

Potassium

3,5

3.5-5.1

mmol/L

Sodium

138

139-145

mmol/L

83

< 200.00

mg/dL

Total Protein

5,7

6.0-7.8

g/dL

Albumin

3,4

3.5-5.2

g/dL

Random

Blood

Glucose

Globulin

2,3

0.00-0.00

g/dL

Total Bilirubin

0,6

0.10-1.20

mg/dl

Direct Bilirubin

0,3

0-0.2

mg/dl

Indirect Bilirubin

0,3

0.00-0.00

g/dl

SGOT

29

0.00-31.00

u/L

SGPT

26

0.00-34.00

u/L

Ureum

11

15.00-40.00

mg/dL

Creatinine

0,7

0.60-1.20

mg/dL

LDH

348

240-480

u/L

Protein

: (-)

Glukosa

: (-)

Leukosit

: 0-1

Eritrosit

: 0-1

Silinder

: (-)

Kristal

: (-)

Epitel

: (+)

Bilirubin

: (-)

Urobilinogen

: (+)

Diagnosis :

G2P1A0H1 gravid preterm 30-31 minggu + polihidramnion

Janin hidup, tunggal, intra uterin, presentasi kepala

Sikap :

Kontrol KU, VS, DJJ

Informed Consent

USG fetomaternal

Rencana :

Ekspectatif

27-10-2015

07.00 am

S:

demam (-) , nyeri pinggang (-), gerak anak (+).

O:

KU

Kes

TD

Sdg CMC 110/70


Abd : His (-)

HR
80

RR
20

T
37

DJJ 140-150 bpm

Gen : I : v/u normal

A:

G2P1A0H1 gravid preterm 30-31 minggu +


polhidramnion
Janin hidup tunggal intrauteri preskep

Sikap

Rencana

Kontrol KU, VS, DJJ


USG fetomaternal

Ekspektatif

USG

Janin hidup tunggal intrauteri

Aktifitas gerak janin baik

Biometri :

BPD : 75 mm
FL

: 50 mm

AFI : 35,5 cm

AC : 258 mm
EFW : 1600-1700gr
DIC : 40 mm

Plasenta tertanam di korpus belakang, grade I-II

Kesan : gravid 30-31 minggu


Janin hidup
polihidramnion
Advice : Amnioreduksi
28-10-2015

07.00 am

Nyeri pinggang(-), gerak anak (+).

KU

Kes

TD

HR

Sdg CMC 110/70


Abd : His : (-)

80

RR
20

T
37

DJJ 143-152 bpm

Gen : I : v/u normal


A

G2P1A0H1 gravid preterm 30-31 minggu +


polihidramnion
Janin hidup tunggal intra uteri preskep

29-10-2015
S

Kontrol KU, VS, DJJ


Amnioreduksi
Ekspektatif

07.00 am
Nyeri pinggang (-), gerak anak(+).

10

KU

Kes

TD

Sdg CMC 110/70


Abd : His : (-)

HR

RR

80

20

37

DJJ 143-152 bpm

Gen : I : v/u normal


A

G2P1A0H1 gravid preterm 30-31 minggu +


polihidramnion
Janin hidup tunggal intrauteri preskep

Amnioreduksi dilakukan, cairan dikeluarkan


2000 cc
Ekspektatif

30-10-2015

07.00 am

Nyeri pinggang (-), gerak janin(+).

KU

Kes

TD

Sdg CMC 110/70


Abd : His : (-)

HR
80

RR
20

T
37

DJJ 143-152 bpm

Gen : I : v/u normal

G2P1A0H1 gravid preterm 30-31 minggu +


polhidramnion + post amnioreduksi
Janin hidup tunggal intrauteri preskep

11

Kontrol KU, VS, DJJ


Ekspektatif

31-10-2015

07.00 am

Nyeri pinggang (-), gerak janin(+).

KU

Kes

TD

HR

Sdg CMC 110/80


Abd : His : (-)

84

RR
18

T
36,7

DJJ 140-150 bpm

Gen : I : v/u normal

G2P1A0H1 gravid preterm 30-31 minggu +


polhidramnion + post amnioreduksi
Janin hidup tunggal intrauteri preskep

01-11-2015
S

Kontrol KU, VS, DJJ


Ekspektatif

07.00 am
Nyeri pinggang (-), gerak janin(+).

12

KU

Kes

TD

HR

Sdg CMC 110/80


Abd : His : (-)

86

RR
18

T
36,8

DJJ 145-155 bpm

Gen : I : v/u normal


A

G2P1A0H1 gravid preterm 30-31 minggu +


polhidramnion + post amnioreduksi
Janin hidup tunggal intrauteri preskep

Kontrol KU, VS, DJJ


Ekspektatif

02-11-2015

07.00 am

Nyeri pinggang (-), gerak janin(+).

KU

Kes

TD

HR

Sdg CMC 110/70


Abd : His : (-)

84

RR
18

T
36,8

DJJ 150-158 bpm

Gen : I : v/u normal


A

G2P1A0H1 gravid preterm 30-31 minggu +


polhidramnion + post amnioreduksi
Janin hidup tunggal intrauteri preskep

03-11-2015
S

Kontrol KU, VS, DJJ


Ekspektatif

07.00 am
Nyeri pinggang (-), gerak janin(+).

13

KU

Kes

TD

HR

Sdg CMC 110/70


Abd : His : (-)

84

RR
18

T
36,8

DJJ 145-155 bpm

Gen : I : v/u normal

G2P1A0H1 gravid preterm 30-31 minggu +


polhidramnion + post amnioreduksi
Janin hidup tunggal intrauteri preskep

Kontrol KU, VS, DJJ


Ekspektatif
Deksametasone 2x6mg, 2 hari

04-11-2015

07.00 am

Nyeri pinggang (-), gerak janin(+).

KU

Kes

TD

Sdg CMC 110/80


Abd : His : (-)

HR
84

RR
20

T
36,8

DJJ 145-155 bpm

Gen : I : v/u normal

G2P1A0H1 gravid preterm 30-31 minggu +


polhidramnion + post amnioreduksi
Janin hidup tunggal intrauteri preskep

14

Kontrol KU, VS, DJJ


Ekspektatif
Deksametasone 2x6mg, 2 hari
Amnioreduksi ke 2 dilakukan, 1500cc cairan
dikeluarkan.

04-11-2015

07.00 am

Nyeri pinggang (-), gerak janin(+).

KU

Kes

TD

Sdg CMC 110/80


Abd : His : (-)

HR
84

RR
20

T
36,8

DJJ 145-155 bpm

Gen : I : v/u normal

G2P1A0H1 gravid preterm 30-31 minggu +


polhidramnion + post amnioreduksi
Janin hidup tunggal intrauteri preskep

Kontrol KU, VS, DJJ


Ekspektatif
Deksametasone 2x6mg, 2 hari
Ekspektatif

CTG tgl 5-11-2015

15

Baseline

: 150 bpm

Variabilitas

: 2-5 bpm

Akselerasi

: (-)

Deselerasi

: (-)

Gerak janin

: (-)

Kontraksi

: (-)

Kesan : suspicious
Diagnosis :

G2P1A0H1 gravid preterm 30-31 minggu + polihidramnion + fetal


distres

Janin hidup tunggal intrauteri, preskep

Sikap :

Kontrol KU, VS, DJJ

Informed Consent

Lapor kamar operasi

Konsul anestesi

16

Konsul perinatologi

Rencana :

SC

At 21.35 wib dilakukan SCTPP


Lahir bayi wanita dengan
BB

1250gr

PB

37 cm

A/S

6/8

Plasenta lahir dengan sedikit tarikan ringan pada tali pusat denga berat
250 gr, Ukuran 12x11x1,5cm. panjang tali pusat 35 cm, insersi
parasentralis.
Perdarahan 200 cc
Diagnosa :
P2A0H2 post SCTPP ai fetal distress
Ibu anak dalam perawatan, nifas H1

17

BAB III
Tinjauan Pustaka

Cairan amnion mempunyai beberapa peran selama kehamilan.


Memberikan ruang bagi janin untuk bergerak, yang mana berperan dalam
perkembangan normal sistem muskuloskeletal, dan gerakan napas janin
penting untuk perkembangan paru-paru janin. Cairan amnion melindungi

18

janin dari trauma dan terjadinya kompresi tali pusat. Abnormalitas dari
cairan amnion menandakan adanya kelainan dari produksi atau sirkulasi,
seperti gangguan plasenta dan janin. Peningkatan ekstrem berhubungan
dengan peningkatan risiko gangguan luaran kehamilan(Callen, 2008,
Cunningham, 2014).
A. Volume Normal Cairan Amnion
Cairan amnion meningkat dari 30mL saat usia kehamilan 10
minggu sampai 200 mL pada usia 16 minggu dan mencapai 800mL pada
pertengahan trimester ke tiga. Cairan ini 98%nya adalah air. Janin dengan
usia kehamilan cukup bulan secara kasar diliputi oleh 2800 mL air, dan
plasenta mengandung 400mL lainya, pada uterus yang aterm dapat
menahan sampai 4 liter air. Penurunan cairan amnion didefinisikan
sebagai oligohidramnion, dan peningkatan abnormal dari cairan ini
didefinisikan sebagai hidramnion atau polihidramnion(Sandlin dkk, 2013,
Cunningham, 2014).
Tabel 1.1. Definisi polihiramnion
AFI >2000 mL
AFI >95th percentile for gestational age
AFI >97th percentile for gestational age
AFI 24 cm
AFI >25 cm
SDP 8 cm
Peningkatan subjektif AFI
Sumber : Sandlin, 2013
B. Fisiologi
Pada awal kehamilan, ruang amnion diisi oleh cairan yang
komposisinya mirip dengan cairan ekstrasel. Pada pertengahan trimester
pertama kehamilan, transfer air dan molekul kecil lainya terjadi melintasi
cairan amnion(transmembranosa), melintasi pembuluh darah janin pada
permukaan

plasenta(intramembranosus),

dan

melintasi

kulit

janin.
19

Produksi urin janin terjadi pada usia kehamilan antara 8-11 minggu,
namun ini tidak menjadi komponen mayor yang membentuk cairan amnion
sampai pada trimester ke dua. Ini membuktikan kenapa janin dengan
kelainan

ginjal

yang

letal

tidak

berhubungan

dengan

keadaan

oligohidramnion berat sampai usia kehamilan 18 minggu. Transport air


pada kulit janin terus terjadi sampai keratinisasi terbentuk pada usia
kehamilan 22-25 minggu. Ini menjelaskan kenapa pada janin yang
preterm ekstrem dapat mengalami kehilangan air yang signifikan melalui
kulitnya(Cunningham, 2014).
Dengan meningkatnya usia kehamilan, ada empat jalur yang
memegang peranan utama regulasi volume cairan amnion(tabel 1).
Pertama, urin janin merupakan sumber utama cairan amnion pada
pertengahan kedua kehamilan. Saat usia kehamilan aterm, produksi urin
janin dapat lebih dari 1 liter per hari. Osmolalitas dari urin janin secara
signifikan hipotonik terhadap plasma janin dan maternal dan serupa
dengan cairan amnion. Secara spesifik, osmolalitas plasma fetal dan
maternal mencapai 280mOsm/mL, yang mana cairan amnion sekitar
260mOsm/mL(Cunningham, 2014).

Tabel 1.1. Regulasi volume cairan amnion pada kehamilan lanjut

20

Sumber : Cunningham, 2014


Sumber penting ketiga dari regulasi cairan amnion adalah saluran
pernafasan. Hampir sekitar 350mL cairan paru-paru dibentuk secara
teratur pada kehamilan lanjut, dan setengahnya segera diserap. Terakhir,
proses menelan janin adalah mekanisme primer untuk penyerapan sekitar
500-1000mL cairan amnion per harinya. Gangguan menelan, sekunder
dari abnormalitas CNS atau obstruksi trakstus gastrointestinal, dapat
menyebabkan hidramnion dengan derajat yang mengesankan. Jalur yang
lain(transmembran dan melewati kulit janin), jalur ini merupakan transport
cairan

dengan

proporsi

yang

kecil

pada

pertengahan

kehamilan(Cunningham, 2014).
Sumber utama dari cairan amnion adalah produksi urin janin, cairan
paru janin, dan sekresi dari hidung dan mulut janin. Rute utama dari
pembersihan cairan amnion adalah kemampuan menelan janin dan
absorpsi via jalur intramembranosus. Polihidramnion dapat terjadi dari
gangguan dari jalur ini. Penurunan dari penyisihan cairan amnion, baik
dari

anomali(contoh:

atresia

koana,

atresia

esofagus,

fistula

trakeoesofageal, dan atresia intestinal dan duodenal) atau hasil dari


penurunan kemampuan dan fungsi menelan, yang dapat terjadi akibat
gangguan

neurologis(contoh:

anensefal)

atau

gangguan

neuromuskuler(contoh : distrofi miotonik), kelainan akibat obat-obatan


dapat menyebabkan hidramnion. Peningkatan produksi urin janin, poliuri,
dapat muncul akibat kelainan dari fungsi ginjal janin(contoh: sindrom
Bartter), output jantung janin yang tinggi, abnormalitas dari otak janin, atau
21

diabetes maternal dapat menyebabkan terjadinya hidramnion. Tambahan,


pergerakan cairan melintasi otak janin dan jaringan spinal dapat
berkontribusi untuk peningkatan cairan pada rongga amniotik dan dapat
menjelaskan terjadinya polihidramnion pada anensefal dan spina bifida.
Lebih lanjut, kondisi yang mempengaruhi janin seperti isoimunisasi,
infeksi(cytomegalovirus,

toxoplasmosis,

syphilis,

dan

parvovirus),

kehamilan multifetus, perdarahan janin-ibu, dan timor plasenta semua


dihubungkan dengan terjadinya polihidramnion(Sandlin dkk, 2013).
C. Etiologi
Secara historis, polihidramnion idiopatik tercatat mencapai 50-60%
dari semua kasus. Dari sisanya secara umum jatuh kepada salah satu
kategori berikut :
1.
2.
3.
4.

Kelainan kongenital dan genetik(8-45%)


Diabetes maternal(5-26%)
Kehamilan multiple(8-10%)
Anemia janin(1-11%)
Pemakaian zat terlarang dan merokok juga dihubungkan dengan

terjadinya polihidramnion, walaupun mekanismenya belum diketahui.


Perubahan pada status metabolik maternal sepertinya memainkan
peranan penting sebagai penyebab polihidramnion, sebagaimana yang
terlihat pada diabetes gestasional dan pregestasional(Sandlin dkk, 2013).
Jika tidak ditemukan adanya penyebab(contoh: anomali kongenital,
abnormalitas kromosom) polihidramnion, maka dapat dikategorikan
idiopatik. Ada beberapa studi dengan fokus pada kanal aquaporin, yang
mana mungkin dapat menjelaskan perubahan fisiologis yang terjadi pada
hidramnion idiopatik. Aquaporin adalah suatu membran selektif air yang
bekerja mengatur regulasi/pergerakan air melewati beberapa membran
biologis yang berbeda(Sandlin dkk, 2013).
Pada tikus, Man dkk menemukan bahwa tikus yang tidak
mempunyai aquaporin 1 memproduksi cairan amnion yang lebih banyak

22

dan dispekulasikan bahwa defisiensi dari aquaporin 1 inilah pada manusia


yang menyebabkan terjadinya polihidramnion idiopatik. Akan tetapi, Mann
dkk, secara tidak langsung pada studi lanjutan menunjukkan, fakta bahwa
ekspresi

dari

aqaporin

meningkat

pada

kehamilan

dengan

polihidramnion idiopatik dan sepertinya lebih sebagai respon kompensasi


akibat dari peningkatan cairan amnion daripada penyebab(Sandlin dkk,
2013)
Zhu dkk menemukan peningkatan ekpresi aquaporin 8 pada
amnion dan aquaporin 9 pada amnion dan korion pada hidramnion
idiopatik, yang mana dapat mengindikasikan perubahan adaptasi pada
membran janin dan plasenta yang potensial meregulasi volume cairan
amnion(VCA). Mekanisme pasti dari perkembangan hidramnion idiopatik
nampaknya masih belum diketahui secara pasti(Sandlin dkk, 2013).
1. Anomali

Janin

dan

Aneuploidi

yang

dihubungkan

dengan

Polihidramnion
Etiologi

terbanyak

kedua

yang

dapat

menyebabkan

polihidramnion adalah anomali kongenital dan gangguan genetik.


Resiko anomali janin dilaporkan sekitar 8-45% sebagai penyebab
polihidramnion. Dashe dkk, mengevaluasi 672 kehamilan, yang mana
11%(77) diperberat dengan satu atau lebih anomali mayor. Anomali
yang tersering adalah CNS(28%) jantung 22%, gastrointestinal 14%,
diikuti denga kelainan torak 11%, kraniofasial 9%, skeletal 9%, renal
3%, dinding ventral 3%. Pada studi lain, pada 927 kehamilan dengan
polihidramnion, dan defek kongenital tersering adalah kelainan
kardiovaskuler 16,6%, atresia esofagus 13%, defek ginjal 12%,
gangguan neural tube 11,3%, mikrosefal 5,3%, atresia duodenal 4,9%.
Kejadian aneuploidi janin sangatlah bervariasi. Pada hidramnion
idiopatik, kejadianya sekitar 3,2-13,3%, Biggio dkk mengevaluasi 370
pasien dengan hidramnion termasuk dengan diabetes maternal,
ditemukan kejadian sekitar 8,4% dan kejadian janin aneuploidi sekitar
0,3%. Dashe dkk mencatat janin aneuploidi pada sekitar 10% dengan

23

anomali yang ditemukan secara sonografi dan 1% yang tidak di USG.


Janin aneuploidi yang sering dihubungkan dengan polihiramnion
adalah trisomi 21, trisomi 18, trisomi 13 walaupun kelainan yang lain
juga dapat muncul(Sandlin dkk, 2013).
2. Polihidramnios dan Diabetes
Diabetes pregestasional dan gestasional dihubungkan dengan
kejadian polihidramnion. Evaluasi pada 672 kehamilan dengan
polihidramnion oleh Dashe dkk pada tahun 2002, sekitar 5%
berhubungan denga diabetes(2% diterapi dengan insulin, dan 3%
dikontrol

dengan

diet),

dihubungkan

dengan

diabetes

pregestasional. Idris dkk pada tahun 2010 malakukan studi pada 314
kehamilan dengan komplikasi diabetes pregestasional dan gestasional
pada

usia

kehamilan

lebih

dari

24

minggu, angka

kejadian

polihidramnion adalah 18,8%. Prevalensi hidramnion pada diabetes


gestasional berkisar antara 8-20% dan dapat ditemukan 30 kali lebih
banyak dibandingkan dengan kehamilan nondiabetik(Sandlin dkk,
2013, Cunningham, 2014).
Secara umum, hidramnion muncul pada keadaan glikemia yang
tidak terkontrol. Menariknya, walaupun pada keadaan glikemia dan
diabetes gestasional yang dikontrol secara ketat (gula darah puasa90
mg/dL dan gula 2 jam posprandial 120) neonatus pada wanita
dengan hidramnion secara signifikan lebih besar daripada neonatus
pada wanita diabetes gestasional dengan VCA normal(Sandlin dkk,
2012, Magann dkk, 2007). Pada hidramnion idiopatik dihubungkan
dengan berat lahir bayi yang besar (3771 572 vs. 3476 444 gr)
dan tingginya neonatus denga. berat melebihi 4000gr(37% vs 14%)
(Magann dkk, 2007, Sandlin dkk, 2012).
Hiperglikemia maternal yang disebabkan oleh buruknya kontrol
diabetes dapat berakibat hiperglikemia dan hiperinsulinemia janin.
Mekanisme mengenai diabetes maternal menyebabkan polihidramnion

24

masih belum jelas. Etiologi yang dikemukakan berhubungan dengan


poliuri janin yang diakibatkan dari peningkatan diuresis osmotik akibat
dari hiperglikemia janin. Tingginya konsentrasi glukosa pada cairan
amnion dan kontrol glukosa yang buruk menunjukkan korelasi dengan
peningkatan AFI. Ditemukan juga peningkatan output urin janin pada
janin

makrosomia(sering

pada

kehamilan

dengan

diabetes)

dikarenakan peningkatan cardiac output, peningkatan volume darah,


dan peningkatan filtrasi glomerulus(Cunningham, 2014, Sandlin dkk,
2012).
3. Polihidramnion, Panjang Serviks, dan Persalinan Preterm.
Kejadian persalinan preterm yang terkait dengan polihidramnion
terjadi sekitar 11,1-29,4%. Persalinan preterm sering dikaitkan dengan
polihidramnion, ini diakibatkan meningkatnya volume cairan amnion.
Korelasi ini masuk akal mengingat tekanan(distensi) yang meningkat
terhadap uterus dan mengakibatkan uterus berkontraksi(Sandlin dkk,
2013).
Hanya kehamilan dengan hidramnion yang terkomplikasi oleh
kelainan

kongenital

dan

diabetes

yang

berhubungan

dengan

meningkatnya kejadian persalinan preterm. Pada kehamilan dengan


hidramnion idiopatik, rata-rata angka persalinan preterm tidak dipengaruhi
oleh berat-ringannya hidramnion(Magann dkk, 2007, Sanadlin dkk, 2012,
Cunningham, 2014)).
4. Kehamilan Multiple
Pada kehamilan multipel, hidramnion didefinisikan sebagai kantung
cairan amnion terdalam yang pada pengukuran 8cm. Dapat
dikategorikan sebagai hidramnion sedang jika pemeriksaan kantung
terdalam tunggal 10cm dan berat jika paling sedikit 12cm(Callen, 2008,
Sandlin dkk, 2012, Cunningham, 2014).

25

Tinjauan pada hampir 2000 kehamilan kembar, Hernandez


dkk(2012) mendapatkan hidramnion pada 18% kehamilan monokorion
dan dikorion. Pada kehamilan tunggal, hidramnion berat lebih
dihubungkan dengan adanya abnormalitas janin. Jika tidak ditemukan
kelainan, risiko kehamilan tidak serta merta meningkat dibandingkan
dengan

kehamilan

kembar

dengan

cairan

amnion

normal(Cunningham, 2014).
D. Efek Polihidramnion Pada Hemodinamik Plasenta dan Uterus
Mekanisme kematian janin akibat dari polihidramnion masih belum
diketahui. Diketahui bahwa tekanan amniotik meningkat akibat dari
peningkatan AFV. Peningkatan tekanan ini dapat berdampak pada
penurunan pH arteri umbilikalis. Pada tahun 1994, Fisk dkk
menerangkan peningkatan tekanan amniotik, nilai pH dan PO2 janin
menurun secara signifikan berkorelasi dengan peningkatan tekanan
cairan amnion. Pada studi ini Fisk dkk menerangkan, beberapa dari
janin adalah hidrop, mempunyai kelainan kongenital, atau kehamilan
multipel; namun tetap hubungan antara peningkatan tekanan amniotik
dan hasil gas darah janin ditemukan sebagai variabel yang potensial
berhubungan. Sebagai tambahan, pada studi 113 pasien dengan
hidramnion idiopatik(AFI>24cm), indeks pulsatil arteri serebri media
secara signifikan lebih abnormal dibanding kontrol. Ketika AFI
meningkat, indeks pulsatil arteri serebri media terlihat menurun,
menunjukkan bahwa terjadi shunting aliran darah janin ke organ vital
seperti otak, akibat dari gangguan janin. Akhirnya, mekanisme fisiologi
yang menyebabkan kematian janin masih belum jelas diketahui(Sandlin
dkk, 2013).
Intrauterine growth restriction(IUGR) terjadi pada sekitar 3-6%
kasus polihidramnion. Ditemukannya IUGR pada polihidramnion harus
mendapatkan perhatian yang besar untuk terjadinya anomali janin
mayor,

abnormalitas

kromosom

atau

keduanya.

Sikler

dkk

mengidentifikasi 39 janin dengan plihidramnion (AFI24 cm) dan

26

IUGR(didefinisikan berat janin<10th persentil) dan kondisi ini disebut


kombinasi ominous. Sickler dkk menemukan 36-39 (92%) kelainan
kongenital mayor ditemukan postnatal pada studi mereka. Tambahan,
pada 15 dari 39 janin ditemukan kelainan kromosom(38%), 10 janin
dengan trisomi 18 dan 1 janin dengan trisomi 13.
Secara keseluruhan angka mortalitas polihidramnion dengan IUGR
adalah

59%.

Kombinasi

hidramnion

dan

kecil

untuk

masa

gestasi(SGA), didefinisikan sebagai bayi yang lahir dengan berat


dibawah persentil 5th, telah terbukti sebagai faktor risiko independen
untuk mortalitas perinatal pada beberapa studi. Pada 152 studi
neonatus dengan SGA dan polihidramnion(AFI>25cm atau SDP 8cm),
terdapat peningkatan risiko komplikasi peripartum, termasuk distosia
pada persalinan, solusio plasenta, malpresentasi, prolaps tali pusat,
dan persalinan caesar.
Tidak ditemukan adanya efek dari polihidramnion pada aliran darah
arteri uterina ibu. Hershkovitz dkk pada studinya tidak menemukan
adanya perbedaan pemeriksaan velosimetri dopler antara ibu dengan
polihidramnion(AFI>24cm dan tidak diketahui adanya kelinan struktur
atau kromosom, atau diabetes) dengan ibu AFV normal(AFI 6-24cm).
Pada beberapa kasus pilihidramnion dapat beresolusi dengan
sendirinya. Pada 41 kehamilan dengan polihidramnion, Hill dkk
menemukan terjadinya resolusi sebelum persalinan. Pada 40 dari 41
kasus ini, hidramnion bisa ringan atau sedang. Mereka menemukan
pada polihidramnion yang beresolusi lebih sering untuk terjadi
intoleransi glukosa dan makrosomia. Golan dkk menemukan resolusi
sebanyak 40% pada 113 kasus hidramnion. Pada kasus ini, hasil luaran
janin baik dan tidak ditemukan peningkatan risiko kematian intrauteri
atau

kematian

neonatus

dibandingkan

dengan

kasus

dengan

hidramnion persisten atau memburuk. Kelainan aneuploidi tampaknya


sangat

rendah

pada

kehamilan

dengan

resolusi

hidramnion.

Tampaknya ada perbedaan antara pembentukan hidramnion akut vs

27

kronis(Sandlin dkk, 2013), Queenan dan Gadow dalam studinya


menuliskan dan menelaah pada 86,000 persalinan dengan 358nya
hidramnion, hanya 6 dengan kategori akut. Diagnosis dibuat lebih
awal(<24 minggu)(Magann dkk, 2007).
E.

Morbiditas

dan

Mortalitas

Perinatal

Dihubungkan

dengan

Polihidramnion
Komplikasi polihidramnion pada kehamilan akan meningkatkan
risiko yang berat terhadap luaran kehamilan, termasuk mortalitas
perinatal. Golan dkk menunjukkan polihidramnion dihubungkan dengan
peningkatan risiko maternal, janin, dan komplikasi neonatus: hipertensi
dipicu kehamilan, infeksi traktus urinarius, persalinan prematur, PPROM,
lilitan tali pusat, kelainan presentasi janin, persalinan sesar, IUFD dan
kematian neonatal. Sebagai tambahan, tampaknya ada hubungan antara
komplikasi persalinan dengan polihidramnion, seperti peningkatan angka
persalinan sesar, malpresentasi janin saat persalinan, persalinan janin
makrosomia, dan gawat janin saat persalinan. Komplikasi janin seperti
skor APGAR juga dihubungkan dengan polihidramnion, peningkatan berat
lahir neonatus, peningkatan rawatan di ruang NICU, dan kematian
neonatus(Sandlin dkk, 2013).
F. Pendekatan Diagnostik Hidramnion
Pendekatan diagnostik hidramnion harus menyingkirkan 4 kondisi :
1. Diabetes
2. Sipilis
3. Isoimunisasi atau keadaan yang dapat menyebabkan penyakit
haemolitik pada bayi baru lahir.
4. Anomali janin atau kelainan plasenta
Penggunaan amniosentesis sebagai media untuk mendeteksi
kelainan

kromosom

pada

hidramnion

idiopatik

masih

dianggap

kontroversi. Beberapa peneliti mengusulkan amniosentesis pada seluruh


kehamilan dengan hidramnion idiopatik, dan beberapa lagi melihat tidak

28

ada keuntungan jika tidak ditemukan kelainan pada janin. Pemeriksaan


tambahan mungkin sesuai jika berdasarkan pemeriksaan sejarah ibu
dengan paparan dan pemeriksaan titer akut mengarah pada infeksi
parvovirus, toxoplasmosisn atau CMV.

a. Pemeriksaan USG
Pasien dengan polihidramnion memberikan tantangan bagi seorang
sonologis dalam menegakkan diagnosa, karena janin diliputi dengan
cairan yang banyak disekitarnya, usaha untuk menilai kelainan struktur
terkendala dengan adanya gerakan yang berlebih. Janin mungkin
terletak dalam diantara dinding uterus, jauh dari jangkauan transduser
USG dan diluar dari jarak ideal USG. Biasanya, meminta pasien untuk
berbaring kesamping mungkin dapat membantu untuk beberapa
saat(Callen, 2008).
1) Kantung Tunggal Terdalam
Disebut juga kantung vertikal maksimum. Transduser USG
diletakkan perpendikular terhadap lantai dan paralel terhadap
aksis terpanjang dari wanita hamil. Pada pemeriksaan sagital,
kantung terdalam dapat diidentifikasi. Diantara cairan dapat
ditemukan bagian dari janin dan tali pusat, namun ini tidak
termasuk dalam perhitungan(Callen, 2008, Cunningham, 2014).
Nilai normal dari kantung tunggal terdalam yang biasa kita
gunakan adalah 2-8 cm, nilai dibawah dan diatas ini dianggap
oligohidramnion dan hidramnion. Batasan ini berdasakan data
dari Chamberlain dkk dan sesuai terhadap persentil ke 3 dan
97. Pada pasien dengan kehamilan multipel penilaian kantung
tunggal terdalam dilakukan disetiap kantung gestasi, dengan
nilai yang sama(Callen, 2008, Sandlin dkk, 2013, Cunningham,
2014).

29

2) Indeks Cairan Amnion


Uterus dibagi menjadi empat kuadran yang sama, AFI
merupakan penjumlahan dari kantung tunggal terdalam dari
setiap kuadran. Kantung mungkin terdapat bagian janin atau tali
pusat, tapi ini tidak dimasukkan dalam penilaian, polihidramnion
didapat jika nilai >24cm(Cunningham, 2014, Callen, 2012).
Ketika

diagnosis

polihidramion

ditegakkan,

penting

untuk

mengetahui pemeriksaan yang penting dilakukan dan manajemen pada


kehamilan yang sedang berlangsung. Tingginya kejadian kelainan janin
dan abnormalitas kromosom, kehamilan dengan hidramnion harus
menjalani evaluasi anatomi baik oleh bagian Fetomaternal atau seorang
radiologis yang ahli dalam bidang ini. Derajat hidramnion harus menaikkan
kecurigaan untuk kelainan janin yang mana kelainan janin meningkat pada
hidramnion dengan derajat yang berat(Sandlin dkk, 2013).
Yang harus dipertimbangkan juga adalah kemungkinan kehamilan
multipel, yang mungkin diperberat dengan adanya twin to twin transfusion
syndrome, terdapat satu janin dengan polihidramnion, yang lain dengan
oligohidramnion. Jika hidrop fetalis ditemukan, pemeriksaan lanjutan
dilakukan untuk menentukan apakah penyebab imun-nonimunmediator.
Kemungkinan

penyebab

adalah

kelainan

imum

adalah

dengan

ditemukannya antibodi ibu pada pemeriksaan, pemeriksaan invasif janin


seperti kordosentesis dapat dilakukan jika dicurigai anemia janin dari
pemeriksaan dopler arteri serebri media(Sandlin dkk, 2013, Cunningham,
2014).
Pada hasil pemeriksaan antibodi ibu negatif, pemeriksaan lebih
lanjut

mencakup

cytomegalovirus,

skrening

perdarahan

toksoplasmosis,

dan

fetomaternal,
parvovirus,

titer

rubella,

hemoglobinopati,

pemeriksaan pasien secara lengkap untuk mengetahui sejarah kelainan


genetik. Pada pemeriksaan USG yang tidak ditemukan kelainan janin atau
hidrop, pemeriksaan diabetes harus dilakukan dengan pemeriksaan

30

TTGO. Langkah selanjutnya adalah melakukan pemeriksaan invasif.


Pemeriksaan amniosentesis untuk kariotipe janin masih kontroversial.
Beberapa peneliti menyarankan untuk melakukan pemeriksaan kariotipe
janin pada hidramnion idiopatik, angka kejadian aneuploidi janin adalah
3,2%-13,3%. Peneliti lain menyarankan jika pada pemeriksaan USG
normal(tidak ditemukan kelainan janin), resiko aneuploidi janin rendah,
kira-kira 1% atau kurang. Sehingga pemeriksaan kariotipe boleh
ditawarkan namun tidak direkomendasikan. Akan tetapi jika kelainan janin
ditemukan pada pemeriksaan USG, terlepas dari berat-ringan dari
hidramnionnya, amniosentesis untuk kariotipe sebaiknya dipikirkan.
Sebagai tambahan, pemeriksaan DNA janin noninvasif untuk memeriksa
aneuploidi janin(trisomi 13, 18 dan 21) dapat dilakukan menggunakan
circulating cell-free fetal DNA, yang terdapat di darah ibu, akan tetapi,
amniosentesis masih menjadi pemeriksaan standar untuk penentuan
kariotipe janin secara utuh.
Direkomendasikan

amniosentesis

dilakukan

untuk

konfirmasi

setelah pemeriksaan circulating cell-free fetal DNA. Informasi lain bisa


didapatkan menggunakan amniosentesis, seperti titer infeksi dan evaluasi
untuk beberapa penyakit genetik(contoh kelainan neuromuskular atau
metabolik). Jika anemia janin atau hidrop fetalis ditemukan, kordosentesis
dapat disarankan untuk mengkonfirmasi diagnosis anemia janin, yang
mana dapat terjadi akibat perdarahan fetomaternal, infeksi(contoh
parvovirus), hemolisis(contoh defisiensi glukosa-6 fosfatase), penyebab
imun-mediated(Rh isoimunisasi).
G. Tatalaksana Polihidramnion
Pada kehamilan dengan polihidramnion, kami merekomendasikan
konsultasi dengan bagian fetomaternal untuk rencana penanganan dan
konseling pasien. Ada beberapa cara potensial dalam penanganan
kehamilan dengan komplikasi hidramnion(Sandlin dkk, 2013).

31

Opsi pertama, jika ada indikasi, terapi janin langsung. Terapi ini
meliputi transfusi janin intrauterin untuk anemia janin, yang bisa
disebabkan oleh beberapa kasus termasuk hidrop fetalis, perdarahan
fetomaternal, dan infeksi parvovirus B19. Interfensi janin lainnya adalah
terapi medikasi untuk mengkoreksi aritmia janin intra uteri atau ablasi
pembuluh darah yang dibantu dengan fetoskopi pada sindrom transfusi
twin to twin. Biasanya pendekatan konservatif lebih diutamakan(Sandlin
dkk, 2013).
Pada pasien hidramnion idiopatik yang asimptomatik, Golan dkk
melaporkan lebih dari setengahnya beresolusi secara spontan. Pada
kasus ini, pemeriksaan USG serial untuk menilai keadaan cairan amnion
dan pertumbuhan janin dilakukan setelah kehamilan didiagnosa sebagai
hidramnion. Jika terdapat keluhan, seperti gangguan pernafasan dan
aktivitas uterus yang meningkat selama kehamilan, penatalaksaan dapat
berupa amniosentesis, atau konsultasi dengan bagian fetomaternal, terapi
dengan penghambat prostaglandin sepeti indometasin diberikan sampai
48 jam(Sandlin dkk, 2013).
Kemampuan untuk mempertahankan kehamilan dengan melakukan
amniosentesis juga pernah dilakukan. Amniosentesis serial dilakukan
untuk pasien polihidramnion dengan kelainan janin atau sindrom transfusi
twin-twin. Elliot dkk melaporkan pada 94 pasien amniosentesis dengan
volume besar dapat dilakukan(pasien dengan hidramnion idiopatik,
kembar, sindrom transfusi twin to twin, diabetes, kelainan janin/aneuploidi)
total menjalani 200 kali amniosentesi dengan resiko komplikasi 1,5%
(Sandlin dkk, 2013). Biasanya, 1-5 liter cairan di keluarkan, atau cukup
cairan

ditinggalkan

sebanyak

AFV

normal(SDP

<8cm).

Resiko

amnioreduksi adalah persalian preterm, solusio plasenta, PPROM, infeksi


intrauteri. Prosedur bisa diulang pada hari berikutnya atau jika ada
keluahan dari pasien(Sandlin dkk, 2013).
Pilihan lain dalam menangani polihidramnion dengan terapi obatobatan

penghambat

prostaglandin.

Pengobatan

tersering

dengan

32

menggunakan indometasin, suatu penghambat prostaglandin. Mekanisme


jelas mengenai penurunan AFV setelah penggunaan indometasin belum
sepenuhnya dimengerti. Ada beberapa mekanisme yang diajukan :
A. Penurunan produksi urin akibat dari respon pembuluh darah ginjal
janin akibat penggunaan janin, termasuk penurunan inhibisi
vasopresin yang mengakibatkan peningkatan penyerapan air bebas
di nefron distal ginjal janin.
B. Peningkatan penyerapan oleh paru janin dengan mekanisme
peningkatan pernafasan janin dan penurunan produksi cairan paru.
C. Dicurigain terjadi peningkatan pergerakan cairan melintasi
membran janin
Dosis yang digunakan bervariasi, tidak ada satu regimen dosis
yang direkomendasikan secara universal. Salah satu regimen yang
diterima adalah 25 mg secara oral tiap 6 jam sampai 48 jam. Efektifitas
indometasin

telah

terlihat

pada

beberapa

percobaan

pada

polihidramnion.seperti yang dilaporkan oleh Moise, terapi indometasin


telah memperlihatkan keberhasilan terlepas dari etiologi dari penyebab
hidramnion selama kehamilan, termasuk idiopatik, maternal diabetes,
kehamilan kembar yang tidak terjadi sindrom transfusi twin to twin. Efek
samping penggunaan indometasin biasanya ringan seperti gejala
gastrointestinal, mual dan nyeri epigastrik. Efek samping berat biasanya
jarang terjadi seperti oliguri, penurunan fungsi ginjal, insufisiensi ginjal
dengan atau tanpa udem pulmonal, dan kolestatik jaundis. Efek samping
janin adalah oligohidramnion, beberapa menganjurkan pemeriksaan USG
dua

kali

seminggu

untuk

evaluasi

AFV

untuk

penilaian

oligohidramnion(Sandlin dkk, 2013).


Ada

beberapa

peneliti

yang

menyarankan

penghentian

indometasin jika AFI berkurang sampai 2/3 dari sebelum terapi. Efek
samping indometasin yang poten pada janin adalah konstriksi duktus
arteriosus janin. Resiko konstriksi duktus meningkat seiring dengan
bertambahnya usia gestasi, hampir 50% pada usia gestasi 32 minggu.
Efek ini biasanya akan hilang dengan sendirinya setelah 24 jam
33

penghentian obat. Pengobatan dengan indometasin tidak boleh melebihi


48 jam kecuali dengan pengawasan multidisiplin, minimal bagian
fetomaternal dan jantung anak. Jika penggunaan indometasin dilakukan
lebih dari 48 jam maka pemeriksaan ekokardiografi janin dilakukan 24 jam
setelah pemberian, lalu tiap minggu untuk memonitor fungsi jantung dan
konstriksi duktus, kontraktilitas dan ukuran dari ventrikel kanan dan
regurgitasi trikuspid. Penemuan konstriksi duktus berat disertai dengan
regurgitasi trikuspid dapat berhubungan dengan hidrop fetalis dan
gangguan sirkulasi fetal-neonatal persisten, maka dari itu disarankan
untuk menghentikan penggunaan indometasin. Penggunaan indometasin
pada usia kehamilan 32 minggu atau lebih tidak direkomendasikan karena
peningkatan resiko gangguan sirkulasi janin dan harus dinilai terpisah
kasus demi kasus berdasarkan hubungan multidisiplin(Sandlin dkk, 2013).
Komplikasi potensial terakhir dari penggunaan indometasin adalah
perforasi usus janin dan necrotizing enterocolitis(NEC). Insidens NEC
sekitar 17% pada bayi prematur yang terpapar indometasin selama 1
minggu dibandingkan dengan kontrol yang hanya 6%. Namun pada
penelitian lain mengatakan tidak ada efek setelah paparan indometasin.
Kirshon dkk melaporkan keberhasilan penggunan kedua terapi :
amnioredksi diikuti dengan penggunaan indometasin pada hidramnion
idiopatik. Sulindac, suatu antiinflamasi nonsteroid, juga digunakan untuk
terapi hidramnion oleh beberapa peneliti. Hasilnya adalah penurunan AFI,
dan rendahnya efek konstriksi duktus arteriosus dan rendahnya efek
produksi urin janin. Namun percobaan klinis obat ini masih sedikit,
sehingga penelitian lebih lanjut masih diperlukan.
H. Pelahiran Janin
Tidak ada kontraindikasi penggunaan induksi atau oksitosin pada
polihidramnion. Akan tetapi kita harus berhati-hati dalam penggunaannya
pada saat persalinan mengingat resiko solusio plasenta dan prolaps tali
pusat setelah pecahnya selaput ketuban. Dekompresi transabdominal
dengan amniosentesis pada awal persalinan dan amniotomi dengan jarum

34

dapat dipertimbangkan untuk pengeluaran cairan secara lambat untuk


menghindari prolaps tali pusat atau solusio plasenta, yang dapat terjadi
akibat pengeluaran cairan secara cepat dan dekompresi uterus.
Presentasi

janin

harus

diperiksa

selama

persalinan

dikarenakan

pergerakan janin yang sering akibat dari banyaknya cairan amnion, yang
dapat menyebabkan tingginya malpresentasi janin. Juga harus diingat
kemungkinan terjadinya perdarahan postpartum akibat dari atonia uteri
karena distensi berlebihan uterus. Pelahiran perabdominam sebaiknya
dilakukan jika ada indikasi obstetrik(Sandlin dkk, 2013).

GAWAT JANIN
A. Definisi
Yang dimaksud dengan gawat janin adalah keadaan hipoksia janin
intrauterin yang secara klinis bermanifestasi berupa perubahan frekuensi,
irama dan kualitas denyut jantung janin(Cunningham FG et al 2014).
B. Patofisiologi
Afinitas terhadap oksigen, kadar hemoglobin, dan kapasitas angkut
oksigen pada janin lebih besar dibandingkan orang dewasa. Demikian
juga halnya dengan curah jantung dan kecepatan arus darah.Mengapa
diagnosis fetal distress didasarkan pada Pola denyut jantung janin salah
satu penjelasannya adalah cerminan dari fisiologi janin dibandingkan
dengan patologi. Kontrol fisiologis denyut jantung janin meliputi hubungan
antara aliran darah dan oksigenasi. Dengan demikian penyaluran oksigen
melalui plasenta ke janin dan jaringan perifer dapat terselenggara dengan
relatif baik. Dalam kondisi normal jika pasokan oksigen adekuat, glikolisis
aerobik terjadi pada janin dan glikogen diubah menjadi asam piruvat yang
dioksidasi melalui siklus Kreb. Bila plasenta mengalami penurunan fungsi
akibat dari perfusi ruang intervili yang berkurang, maka penyaluran
oksigen dan ekskresi CO2 akan terganggu, sehingga menimbulkan
hipoksia dimana saturasi oksigen turun di bawah 55% (normal 65%), akan
timbul glikolisis anaerobik, yang menghasilkan penumpukan asam laktat

35

dan piruvat sehingga timbul asidosis metabolik dan penurunan pH. Ion H+
pada awalnya menstimulasi dan kemudian mendepresi sino-aurikuler
node dan timbullah takikardia dan bradikardia. Juga menstimulasi para
simpatis yang menyebabkan hiperperistaltik dan relaksasi spinkter anus
sehingga keluarlah mekonium. Kekurangan oksigen yang terus menerus
dapat menyebabkan kematian janin(Cunningham FG et al 2014).
Pada gawat janin ringan, tekanan darah dan frekuensi denyut
jantung janin sangat sedikit atau tidak berubah, tetapi katekolamin mulai
meningkat. Peningkatan katekolamin yang banyak akan menyebabkan
hipertensi dan frekuensi denyut jantung mulai menurun.
Meskipun curah jantung tidak berubah pada hipoksemia sedang,
tetapi distribusi curah jantung mengalami perubahan. Resistensi vaskuler
menurun pada otak, jantung dan glandula adrenal janin. Sehingga aliran
darah meningkat dan oksigen darah ke jantung, otak dan adrenal
meningkat. Organ perifer dan splannikus seperti ginjal, usus, otot dan kulit
mengalami vasokontriksi sehingga meningkatkan alirah darah ke organorgan vital. Ketika hipoksia atau asfiksia lama, terjadi aliran darah seperti
ini bertahan hingga terjadi asidemia (asidosis). Akibat stres dan asidosis
curah

jantung

menurun

hingga

menyebabkan

bradikardi(Bahiah

AS,Murphy JF & Sharida HE 2010).


C. Etiologi
Etiologi dari gawat janin adalah :
1) Maternal, yaitu kardiovaskular,

hematologi,

pulmologi,

endokrin, solusio plasenta, gangguan vaskular kolagen,


agen infeksi, faktor lingkungan
2) uteroplasenta, yaitu hiperstimulasi
takisistole,

solusio

plasenta,

uterus,

hipertonus,

infark

plasenta,

chorioamnionitis, perkembangan kongenital, ukuran /berat


plasenta, usia

plasenta, tumor nontrofoblas plasenta,

pembuluh darah plasenta patologi


3) Janin, yaitu oligohidramnion, prolap tali pusat.

36

Gawat janin iatrogenik adalah gawat janin yang timbul akibat


tindakan medik atau kelalaian penolong. Risiko dari praktek yang
dilakukan telah mengungkapkan patofisiologi gawat janin iatrogenik akibat
dari pengalaman pemantauan jantung(Chiossi G, Costantine M M,
Pfannstiel J M, Hankins G D V, Saade G R & Wu Z H 2011).
D. Diagnosis
Diagnosis gawat janin saat persalinan didasarkan pada denyut
jantung janin yang abnormal. Diagnosis lebih pasti jika disertai air ketuban
hijau, kental, dan sedikit. Diagnosis gawat janin dalam persalinan dapat
diketahui dengan teknik pengawasan atau pemantauan elektronik jantung
janin dan teknik pemeriksaan darah janin.
Identifikasi gawat janin berdasarkan pola denyut jantung janin
tidaklah tepat dan masih kontroversi. Ahli dalam interpretasi pola denyut
jantung janin juga selalu tidak sepakat antara sesamanya. Pemantauan
secara elektronik tidak lebih efektif dalam menurunkan angka skor Apgar
rendah saat lahir dan morbiditas neurologis jangka panjang. Ayres de
Campos

dkk

(1999)

meneliti

tentang

ketidaksepakatan

terhadap

interpretasi pola denyut jantung janin berhubungan dengan pola, apakah


normal, suspicious atau patologis.
National Institutes of Child Health and Human Development
(NICHD) menggelar sebuah Workshop National Institutes of Health
Workshops pada tahun 1997 untuk menstandarisasi penjelasan mengenai
pola denyut jantung janin. Pada tahun 2008, Workshop ke dua digelar
untuk merevisi rekomendasi pada tahun 1997. Hasil utama Workshop ini
adalah Three-Tier Classification System for classification of Heart Rate
Pattern. American Collage of Obstetric and Gynecologist (2013)
merekomendasikan penggunaan kriteria ini(Cunningham FG et al 2014).

37

Tabel 1. Three Tier Fetal Heart Rate Interpretation System


(Cunningham FG et al 2014)

Metode pemantauan janin antepartum yaitu: Penilaian


maternal terhadap aktifitas janin, Penilaian kardiotokografi dengan
atau tanpa rangsangan kontraksi, Penilaian sonografi terhadap
tinglah laku janin dan /atau volume cairan amnion dan Doppler
velosimetri umbilikal janin
38

1) Mekanisme Pengaturan Denyut Jantung Janin


Seperti telah diketahui bahwa mekanisme pengaturan
denyut jantung janin dipengaruhi oleh beberapa faktor antara lain
melalui(Cunningham FG et al 2014, Ibsen L M, Hodo R, Scott R &
Ptolemy R 2011):
a.
Sistim syaraf simpatis, yang sebagian besar berada
didalam miokardium. Rangsangan syaraf simpatis,
misalnya

dengan

meningkatkan
menambah

obat

beta-adrenergic

frekuensi
kekuatan

denyut

jantung

kontraksi

jantung

akan
janin,
dan

meningkatkan volume curah jantung. Dalam keadaan


stress,

sistim

syaraf

simpatis

ini

berfungsi

mempertahankan aktivitas jantung. Hambatan pada


syaraf simpatis, misalnya dengan obat propanolol,
akan menurunkan frekuensi dan sedikit mengurangi
b.

variabilitas denyut jantung janin.


Sistim syaraf parasimpatis, yang terutama terdiri dari
serabut n. vagus yang berasal dari batang otak.
Sistim syaraf ini akan mengatur nodus SA, VA dan
neuron yang terletak diantara

atrium dan ventrikel

jantung. Rangsangan n. vagus, misalnya dengan


asetilkolin,
jantung
misalnya
c.

akan

janin,

menurunkan

sedangkan

dengan

atropin,

frekuensi

hambatan
akan

n.

denyut
vagus,

meningkatkan

frekuensi denyut jantung janin.


Baroreseptor, yang letaknya pada arkus aorta dan
sinus karotid. Bila tekanan meningkat maka reseptor
ini akan merangsang n. vagusdan n. glosofaringeus,
yang akibatnya akan terjadi penekanan aktivitas
jantung yang berupa penurunan frekuensi denyut

d.

jantung janin.
Kemoreseptor, yang terdiri dari 2 bagian, yakni bagian
perifer yang terletak di daerah karotid dan korpus
aorta serta bagian sentral yang terletak pada batang

39

otak. Reseptor ini berfungsi mengatur perubahan


kadar O2 dan CO2 dalam darah serta cairan otak.
Bila kadar O2 menurun dan CO2 meningkat, akan
terjadi reflek dari reseptor sentral yang berupa
takhikardi dan peningkatan tekanan darah untuk
memperlancar aliran darah meningkatkan kadar O2
dan menurunkan kadar CO2. Keadaan hipoksia atau
hiperkapnea akan mempengaruhi reseptor perifer dan
menimbulkan reflek bradikardi. Hasil interaksi dari
kedua macam reseptor tersebut akan menyebabkan
e.

bradikardi dan hipertensi.


syaraf pusat. Variabilitas denyut jantung janin akan
meningkat sesuai dengan aktivitas otak dan gerakan
janin. Pada keadaan janin tidur , aktivitas otak
menurun maka variabilitas denyut jantung janin juga
akan

f.

menurun.

Rangsangn

hipothalamus

akan

menyebabkan takhikardi.
Sistim hormonal juga berperan dalam pengaturan
denyut jantung janin. Pada keadaan stres, misalnya
asfiksia, maka medula adrenal akan mengeluarkan
epinefrin dan nor-epinefrin dengan akibat takhikardi,
peningkatan kekuatan kontraksi jantung dan tekanan

darah.
2. Kardiotokografi
Kardiotokografi (KTG) merupakan salah satu alat elektronik
yang digunakan untuk melakukan pemantauan kesejahteraan janin
dalam rahim, melalui penilaian pola denyut jantung janin dalam
hubungannya dengan adanya kontraksi ataupun aktifitas janin
dalam rahim(Gibbs R, Sweet R & Duff W 2004).
Hasil rekaman kardiotokografi yang normal pada umumnya
memberikan gambaran sebagai berikut:
1) Frekuensi dasar denyut jantung janin sekitar 120-160
dpm.
2) Variabilitas denyut jantung janin antara 6-25 dpm
3) Terdapat akselerasi

40

4) Tidak terdapat deselerasi atau kalaupun ada hanya suatu


deselerasi dini.
3. Karakteristik Gambaran Denyut Jantung Janin
Gambaran

denyut

jantung

janin

dalam

pemeriksaan

kardiotokografi ada dua macam :


a) Denyut jantung janin basal (Basal fetal heart rate), yakni
frekuensi dasar (baseline rate) dan variabilitas (variability)
denyut jantung janin saat uterus dalam keadaan istirahat
(relaksasi).
b) Perubahan

periodik

(reactivity),

merupakan

perubahan

denyut jantung janin yang terjadi saat ada gerakan janin atau
kontraksi uterus.
4. Pola Denyut Jantung Janin
Secara umum, interpretasi saat ini yang dipakai untuk
menggambarkan pola denyut jantung janin bervariasi karena
sangat kurangnya kesepakatan dalam defenisi dan nomenklatur
(American College of Obstetry and Gynecology 2013). The National
Institute of Child Health and Human Development (NICHD)
Research Planning Workshop (1997) melakukan investigasi untuk
menetapkan standarisasi defenisi untuk interpretasi pola denyut
jantung janin selama persalinan dapat dilihat pada tabel berikut ini.

41

Table 2. Electronic Fetal Monitoring Definition (Cunningham FG et


al 2014)

5. Fekuensi dasar denyut jantung janin (base line rate)


Frekuensi
karakteristik

yang

Dasar
paling

Denyut

Jantung

menonjol

Janin

diantara

merupakan

akserelasi

dan

deselerasi ketika terjadi kontraksi uterus. Baseline fetal heart rate


meliputi : rate, beat-to-beat variability, fetal arrhytmia, dan pola
sinusoidal atau saltatory. Denyut jantung janin dasar(baseline)
adalah tingkat rata-rata perkiraan kelipatan 5 bpm selama Segmen
tracing 10 menit. Selama 10 menit, durasi dasar minimal 2 menit.
Jika denyut jantung janin dasar kurang dari 110 bpm disebut
bradikardia . Jika lebih besar dari 160 bpm disebut takikardia .
Dalam keadaan normal , frekuensi dasar denyut jantung janin
berkisar antara 120-160 dpm. Beberapa penulis menyatakan
frekuensi dasar yang normal antara 120-150 dpm. Disebut
takhikardi apabila frekuensi dasar > 160 dpm. Bila terjadi

42

peningkatan frekuensi yang berlangsung cepat (< 1-2 menit)


disebut suatu akselerasi (acceleration). Peningkatan denyut jantung
janin pada keadaan akselerasi ini paling sedikit 15 dpm diatas
frekuensi dasar dalam waktu 15 detik. Bradi kardi bila frekuensi
dasar < 120 dpm. Bila terjadi penurunan frekuensi yang
berlangsung cepat (<1-2 menit) disebut deselerasi (deceleration).
Denyut jantung berada di bawah kendali kemoreseptor arteri
contohnya ketika hipoksia dan hiperkapnia. Lebih parah lagi jika
hipoksia berkepanjangan, dengan laktat darah meningkat dan
asidemia metabolik yang berat, hal ini menyebabkan penurunan
berkepanjangan denyut jantung janin(Cunningham FG et al 2014).
a) Bradikardia
Pada trimester ketiga , rata-rata dasar denyut jantung
janin normal secara umum berkisar antara 120 dan 160 bpm
. Batas bawah oleh beberapa peneliti merekomendasikan
110 bpm. Secara Pragmatis , tingkat antara 100 dan 119
bpm, dengan tidak adanya perubahan lain , biasanya tidak
dianggap mewakili kompensasi janin. Hal ini terjadi pada
kompresi oksiput posterior atau transversal terutama pada
kala

dua

persalinan.

Freeman

dan

rekan(2003)

menyimpulkan bahwa bradikardia dalam kisaran 80 sampai


120 bpm dengan variabilitas yang baik masih tergolong
aman (reassuring). Nilai kurang dari 80 bpm merupakan
suatu masalah , dan nilai tersebut umumnya dianggap
nonreassuring. Bradikardi dapat terjadi pada keadaan:
1)
Hipoksia janin (berat / akut).
2)
Hipotermi janin.
3)
Bradiaritmia janin.
4)
Obat-obatan (propanolol, abat anesthesia
lokal).
5)
Janin dengan kelainan jantung bawaan
Gambaran bradikardi inipun biasanya tidak berdiri
sendiri, sering disertai dengan gejala yang lain. Bila
bradikardi antara 100-120 disertai dengan variabilitas yang
43

masih normal biasanya menunjukkan keadaan hipoksia


ringan dimana janin masih mampu mengadakan kompensasi
terhadap keadaan hipoksia tersebut. Bila hipoksia janin
menjadi lebih berat lagi akan terjadi penurunan frekuensi
yang makin rendah (< 100 dpm) disertai dengan perubahan
variabilitas

yang

jelas

(penurunan

variabilitas

yang

abnormal)(Cunningham FG et al 2014).
Gambar 2. Fetal Bradikardia(Cunningham FG et al 2014)

b) Takikardia
Takikardia janin didefinisikan sebagai denyut jantung
dasar lebih besar dari 160 bpm. Penjelasan umum untuk
takikardia janin sering terjadi akibat demam pada ibu dari
korioamnionitis. Takikardi dapat terjadi pada keadaan :
1)
Hipoksia janin (ringan / kronik).
2)
Kehamilan preterm (<30 minggu).
3)
Infeksi ibu atau janin.
4)
Ibu febris atau gelisah.
5)
Ibu hipertiroid.
6)
Takhiaritmia janin
7)
Obat-obatan (mis. Atropin, Betamimetik.)
Biasanya gambaran takhikardi tidak berdiri sendiri.
Bila takhikardi disertai gambaran variabilitas denyut jantung

44

janin yang masih normal biasanya janin masih dalam kondisi


baik(Cunningham FG et al 2014).
c) Beat-to Beat Variability
Variabilitas dasar merupakan indeks penting fungsi
kardiovaskular dan tampaknya diatur sebagian besar oleh
sistem saraf otonom ( Kozuma, 1997). Artinya, simpatis dan
parasimpatis "push and pull" dimediasi melalui simpul
sinoatrial menghasilkan moment to moment atau osilasi beat
to beat dari denyut jantung dasar janin. Perubahan denyut
jantung seperti ini didefinisikan sebagai variabilitas dasar.
Variabilitas dapat dibagi lagi menjadi jangka pendek dan
jangka panjang, Variabilitas jangka pendek mencerminkan
perubahan instan dalam denyut jantung janin dari satu beat
atau gelombang R ke gelombang berikutnya. Variabilitas
jangka

panjang

digunakan

untuk

menggambarkan

perubahan osilasi selama 1 menit. variabilitas dasar yang


normal berkisar antara 6-25 bpm. Variabilitas denyut jantung
janin adalah gambaran osilasi yang tak teratur, yang tampak
pada rekaman denyut jantung janin. Variabilitas denyut
jantung janin diduga terjadi akibat keseimbangan interaksi
dari sistim simpatis (kardioakselerator) dan parasimpatis
(kardiodeselerator). Akan tetapi ada pendapat yang lain
mengatakan bahwa variabilitas terjadi akibat rangsangan di
daerah kortek otak besar (serebri) yang diteruskan ke pusat
pengatur denyut jantung dibagian batang otak dengan
perantaraan n. Vagus(Cunningham FG et al 2014; RCOG
2001; Krisnandi SR 2011).
Variabilitas denyut

jantung

janin

yang

normal

menunjukkan sistim persyarafan janin mulai dari korteksbatang otak - n.vagus dan sistim konduksi jantung semua
dalam

keadaan

baik.

Pada

keadaan

hipoksia

otak

(asidosis/asfiksia janin), akan menyebabkan gangguan


mekanisme

kompensasi

hemodinamik

untuk

45

mempertahankan

oksigenasi

otak,

dalam

rekaman

kardiotokografi akan tampak adanya perubahan variabilitas


yang makin lama akan makin rendah sampai menghilang
(bila janin tidak mampu lagi mempertahankan mekanisme
hemodinamik diatas)(Makakillao K 2002).
d) Variabilitas jangka pendek (short term variability)
Variabilitas ini merupakan perbedaan interval antar
denyut yang terlihat pada gambaran kardiotokografi yang
juga menunjukkan variasi dari frekuensi antar denyut pada
denyut jantung janin. Rata-rata variabilitas jangka pendek
denyut jantung janin yang normal antara 2-3 dpm. Arti klinis
dari variabilitas jangka pendek masih belum banyak
diketahui, akan tetapi biasanya tampak menghilang pada
janin yang akan mengalami kematian dalam rahim.
e) Variabilitas jangka panjang (long term variability)
Variabilitas ini merupakan gambaran osilasi yang lebih
kasar dan lebih jelas tampak pada rekaman kardiotokografi
dibanding dengan variabilitas jangka pendek diatas. Ratarata mempunyai siklus 3-6 kali permenit. Berdasarkan
amplitudo fluktuasi osilasi tersebut, variabilitas jangka
panjang dibedakan menjadi :
1)
2)
3)
4)

Normal : bila amplitudo antara 6-25 dpm.


Berkurang : bila amplitudo antara 2-5 dpm.
Menghilang : bila amplitudo kurang dari 2 dpm.
Saltatory : bila amplitudo lebih dari 25 dpm.
Pada umumnya variabilitas jangka panjang lebih

sering digunakan dalam penilaian kesejahteraan janin. Bila


terjadi

hipoksia

variabilitas

otak

jangka

maka

panjang

akan
ini,

terjadi

perubahan

tergantung

derajat

hipoksianya, variabilitas ini akan berkurang atau menghilang


sama sekali. Sebaliknya bila gambaran variabilitas ini masih

46

normal biasanya janin masih belum terkena dampak dari


hipoksia tersebut(Mojibian M, Mostafavi M & Mehran K 2013,
Cunningham Fg et al 2014).
Berkurangnya variabilitas denyut jantung janin dapat
juga disebabkan oleh beberapa keadaan yang bukan karena
hipoksia, misalnya :
1) Janin tidur (keadaan fisiologik dimana aktivitas otak
berkurang).
2) Kehamilan preterm (SSP belum sempurna).
3) Janin anencephalus (korteks serebri

tak

sempurna).
4) Blokade vagal.
5) Kelainan jantung bawaan.
6) Pengaruh abat-obat narkotik, diasepam, MgSO4
dsb.
Suatu keadaan dimana variabilitas jangka pendek
menghilang sedangkan variabilitas jangka panjang tampak
dominan sehingga gambaran sinusoidal. Hal ini sering
ditemukan pada :
1) Hipoksia janin yang berat.
2) Anemia kronik.
3) Fetal Erythroblastosis
4) Rh-sensitized.
5) Pengaruh obat-obat Nisentil, Alpha prodin

47

Gambar 3. Variabilital denyut Jantung Janin. 1. Absent variability; 2.


Minimal variability; 3. Normal variability; 4. Marked variability; 5.
Pola sinusoidal(Cunningham Fg et al 2014).

48

49

Beberapa proses fisiologis dan patologis dapat


mempengaruhi atau mengganggu beat-to-beat variabilitas.
Dawes dan rekan (1981) menjelaskan

peningkatan

variabilitas selama janin bernapas. Pada bayi yang sehat,


variabilitas jangka pendek disebabkan oleh aritmia sinus.
Gerakan tubuh janin juga mempengaruhi variabilitas(Van
Geijn, 1980).
Berkurangnya beat-to-beat variabilitas bisa menjadi
pertanda buruk yang menunjukkan kompensasi janin. Paulus
dan kawan-kawan (1975) melaporkan bahwa kehilangan
variabilitas dengan deselerasi dikaitkan dengan asidemia
janin. Variabilitas menurun didefinisikan kurang dari 5 bpm
atau lebih. Ketika terjadi academia variabilitas menurun dan
deselerasi semakin berat. pH kulit kepala janin sekitar 7.10.
Ketika deselerasi 5 bpm atau variabilitas berkurang,
dibandingkan dengan pH sekitar 7.20 variabilitas semakin
sedikit dikaitkan dengan deselerasi yang semakin berat .
Ketika asidemia ibu bertambah berat hal ini juga dapat
menyebabkan penurunan variabilitas janin beat- to-beat,

50

seperti yang ditunjukkan pada Gambar berikut, pada ibu


dengan ketoasidosis diabetikum(Cunningham FG et al
2014).

Gambar 4. A. Fetal heart rate monitoring yang menunjukkan


hilanggnya

variabilitas pada 31

minggu

pada

ibu

dengan

ketoasidosis diabetikum. B. Recovery setelah koreksi maternal


academia.

Magnesium sulfat, banyak digunakan di Amerika


Serikat untuk tokolisis serta pengelolaan wanita dengan
hipertensi, telah dikaitkan dengan berkurangnya variabilitas
beat- to-beat. Pola sinusoidal seperti yang ditunjukkan dalam
Gambar berikut. Hal ini dapat terjadi pada janin

dengan

perdarahan intrakranial, asfiksia janin yang parah, dan


anemia janin parah dari Rh alloimmunization, perdarahan

51

fetomaternal, twin -twin transfusion syndrom, atau vasa


previa dengan perdarahan(Modanlou ,2004). Pola sinusoidal
yang signifikan juga dapat terjadi akibat pengaruh obatobatan

berikut meperidine, morfin, alphaprodine, dan

butorphanol.

Pola

korioamnionitis,

fetal

sinusoidal
distress,

juga
dan

terjadi

oklusi

tali

pada
pusat.

Muda(1980) dan Johnson(1981) dan rekan menyimpulkan


bahwa pola sinusoidal jantung janin intrapartum umumnya
terkait dengan kompensasi janin(Cunningham FG et al
2014).
Modanlou

dan

Freeman

(1982)

mendefenisikan

sebagai berikut :
1) Denyut jantung dasar yang stabil dari 120 sampai
160 bpm dengan osilasi biasa,
2) Amplitudo dari 5 sampai 15 bpm ( jarang lebih
besar)
3) jangka panjang frekuensi variabilitas dari 2 sampai
5 siklus per menit ,
4) Tetap atau variabilitas jangka pendek datar ,
5) Osilasi dari gelombang sinusoidal atas atau di
bawah garis dasar
6) Absennya Akselerasi .
peneliti lain telah mengusulkan klasifikasi pola denyut
jantung sinusoidal menjadi: Ringan dengan amplitudo 5
sampai 15 bpm, Menengah 16 sampai 24 bpm, dan Besar
25 atau lebih bpm untuk mengukur risiko janin(Oswyn G,
Vince J & Friesen H 2000).
f) Perubahan Periodik Fetal Heart Rate
Perubahan Periodik denyut jantung janin mengacu
pada perubahan dari baseline yang berkaitan dengan
kontraksi Rahim. Akselerasi mengacu pada peningkatan
denyut jantung janin di atas baseline dan deselerasi

52

mengacu pada penurunan di bawah baseline. Nomenklatur


yang paling umum digunakan di Amerika Serikat adalah
berdasarkan waktu deselerasi

dalam kaitannya dengan

kontraksi, dengan demikian, awal, akhir, atau variable.


Sistem lain sekarang digunakan lebih sering untuk
menggambarkan deselerasi didasarkan pada patofisiologi.
Peristiwa

dianggap

perubahan

pola

paling

Denyut

mungkin

Jantung

menyebabkan

Janin.

Contohnya

deselerasi dini yang terjadi akibat penekanan kepala,


deselerasi lambat akibat insufisiensi uteroplasenta, dan
deselerasi variable terjadi pada kompresi tali pusat .
Perubahan periodik denyut jantung janin

ini

merupakan perubahan frekuensi dasar yang biasanya terjadi


oleh pengaruh rangsangan gerakan janin atau kontraksi
uterus(Cunningham Fg et al 2014, Roman A S & Pernoll M L
2007)
Ada 2 jenis perubahan frekuensi dasar, yakni
1) Akselerasi
Merupakan

respon

simpatetik,

dimana

terjadi

peningkatan frekuensi denyut jantung janin, suatu respon


fisiologik yang baik (reaktif) dan lebih sering ditemukan
pada janin letak sungsang. Ciri-ciri akselerasi yang
normal adalah dengan amplitudo > 15 dpm, lamanya
sekitar 15 detik dan terjadi paling tidak 2 kali dalam waktu
rekaman 20 menit. Yang penting dibedakan antara
akselerasi

oleh

karena

kontraksi

dan

gerakan

janin(Cunningham dkk, 2014).


2) Deselerasi
Merupakan respon parasimpatis(n. vagus) melalui
reseptor-reseptor (baroreseptor/kemoreseptor) sehingga
menyebabkan

penurunan

frekuensi

denyut

jantung

janin(Cunningham dkk, 2014) .


I. Deselerasi dini.
Ciri-ciri deselerasi dini adalah :
53

Timbul dan menghilangnya bersamaan /


sesuai

dengan

Gambaran

kontraksi

deselerasi

ini

uterus.
seolah

merupakan cermin kontraksi uterus.


Penurunan amplitudo tidak lebih dari 20

dpm.
Lamanya deselerasi kurang dari 90

detik.
Frekuensi dasar dan variabilitas masih

normal.
Deselerasi dini sering terjadi pada persalinan
normal / fisiologis dimana terjadi kontraksi uterus
yang periodik dan normal. Deselerasi saat ini
disebabkan oleh penekanan kepala janin oleh jalan
lahir yang mengakibatkan hipoksia dan merangsang
refleks vagal(Cunningham FG et al 2014)
Gambar 5. Deselerasi Dini (Cunningham FG et al 2014)

Freeman

dan

rekan(2003)

mendefinisikan

deselerasi dini seperti yang umumnya terlihat pada


kala I fase aktif antara dilatasi serviks 4 dan 7 cm.
Dalam definisi mereka, tingkat perlambatan umumnya
sebandin dengan kekuatan kontraksi dan jarang turun

54

di bawah 100-110 bpm atau 20 sampai 30 bpm


dibawah nilai baseline.
Deselerasi umumnya terjadi selama persalinan
kala I fase aktif dan tidak terkait dengan takikardia,
hilangnya variabilitas, atau perubahan denyut jantung
janin lainnya. Yang paling penting deselerasi dini tidak
berhubungan dengan hipoksia janin, asidemia, atau
skor Apgar yang rendah.
II. Deselerasi Lambat
Respon denyut jantung janin dengan kontraksi
uterus

dapat

menjadi

indeks

baik

untuk

menggambarkan perfusi uterus atau fungsi plasenta.


perlambatan

akhir

bersifat

halus,

bertahap,

penurunan simetris denyut jantung janin yang dimulai


pada atau setelah puncak kontraksi dan kembali ke
awal setelah kontraksi berakhir. Penurunan bertahap
didefinisikan sebagai 30 detik atau lebih, mulai dari
awal deselerasi kenadir . Dalam kebanyakan kasus,
awal, nadir, dan kembali lagi setelah berakhir
kontraksi. Besarnya deselerasi lambat lebih dari 30
sampai 40 bpm dibawah baseline dan biasanya tidak
lebih dari 10 sampai 20 bpm. Deselerasi lambat
biasanya

tidak

disertai

dengan

akselerasi(Cunningham FG et al 2014)
Gambar 6. Deselerasi lambat (Cunningham FG et al 2014)

55

Gambar

7.

Deselerasi

Lambat

akibat

insufisiensi

plasenta

Deselerasi lambat merupakan petunjuk

adanya

(Cunningham FG et al 2014)

gangguan transport nutrisi fetomaternal. Deselerasi lambat


timbul bersamaan dengan penurunan variabilitas pada
insufisiensi kronis seperti preeklamsia, diabetes melitus dan
PJT.
Ciri-ciri deselerasi lambat adalah :

Timbulnya sekitar 20-30 detik setelah kontraksi

uterus dimulai.
Berakhirnya sekitar

kontraksi uterus menghilang.


Lamanya kurang dari 90 detik (rata-rata 40-60

detik).
Timbul berulang pada setiap kontraksi, dan

20-30

detik

setelah

beratnya sesuai dengan intensitas kontraksi

uterus.
Frekuensi dasar denyut jantung janin biasanya
normal atau takhikardi ringan. Akan tetapi pada
keadaan hipoksia yang berat bisa bradikardi.
Adapun deselerasi lambat dapat terjadi pada

beberapa keadaan yang pada dasarnya semuanya


bersifat patologis. Penurunan aliran darah pada
sirkulasi ibu akan menyebabkan janin

mengalami

hipoksia. Apabila janin masih mempunyai cadangan


O2 yang mencukupi dan masih mampu mengadakan

56

kompensasi keadaan tersebut maka tidak tampak


adanya gangguan pada gambaran kardiotokografi
selama tidak ada stres yang lain. Bila terjadi kontraksi
uterus , maka aliran darah ke plasenta akan semakin
berkurang dan akan memperberat keadaan hipoksia
janin. Keadaan terakhir ini akan menyebabkan
rangsangan pada kemoreseptor dan n. vagus dan
terjadilah deselerasi lambat tersebut. Jarak waktu
antara timbulnya kontraksi dan terjadinya deselerasi
sesuai

dengan

waktu

yang

diperlukan

untuk

rangsangan kemoreseptor dan n. vagus. Pada fase


awal,

dimana

tingkat

hipoksia

belum

sampai

menyebabkan hipoksia otak dan tubuh masih mampu


mengadakan kompensasi untuk mempertahankan
sirkulasi

otak,

variabilitas

denyut

jantung

janin

biasanya masih normal. Akan tetapi bila keadaan


hipoksia makin berat atau berlangsung lebih lama
maka jaringan otak akan mengalami hipoksia dan otot
jantung pun mengalami depresi oleh karena hipoksia,
sebagai akibatnya adalah variabilitas denyut jantung
janin

akan

sebelum

menurun
janin

dan

akhirnya

akhirnya

mati

menghilang
dalam

rahim(Cunningham dkk, 2014; Saifuddin A, 2009).


III.

Deselerasi Variabel
Pola deselerasi yang paling umum ditemui

selama persalinan adalah deselerasi variable. Hal ini


dikaitkan dengan oklusi tali pusat. Deselerasi variabel
didefinisikan sebagai penurunan mendadak dalam
denyut jantung janin dimulai dengan timbulnya
kontraksi dan mencapainadir dalam waktu kurang dari
30 detik . Penurunan harus berlangsung antara 15
detik dan 2 menit dan dengan amplitude 15 bpm.

57

Timbulnya deselerasi biasanya bervariasi sesuai


dengan kontraksi uterus(Cunningham dkk, 2014).
Gambar 8. Deselarasi variable(Cunningham dkk, 2014)

Ciri-ciri deselerasi variabel ini adalah :


Gambaran deselerasi yang bervariasi, baik
saat
-

timbulnya,

lamanya,

amplitudo

dan

bentuknya.
Saat dimulai dan berakhirnya deselerasi terjadi
dengan cepat dan penurunan frekuensi dasar
denyut jantung janin (amplitudo) bisa sampai

60 dpm.
Biasanya terjadi akselerasi sebelum (akselerasi
pra deselerasi) atau sesudah (akselerasi pasca

deselerasi) terjadinya deselerasi


Deselerasi variabel dianggap berat apabila
memenuhi rule of sixty

yaitu deselerasi

mencapai 60 dpm atau lebih dibawah frekuensi


dasar denyut jantung janin dan lamanya
-

deselerasi lebih dari 60 detik.


Bila terjadi deselerasi variabel yang berulang
terlalu sering atau deselerasi variabel yang
memanjang
terhadap

(prolonged)

kemungkinan

harus

waspada

terjadinya

hipoksia

janin yang berlanjut.

58

Deselerasi variabel dapat timbul bersamaan


atau tanpa takisistole. Bila deselerasi variabel timbul
disertai peningkatan frekuensi denyut jantung basal
dan penurunan variabilitas maka janin dalam keadaan
gawat(Cunningham dkk, 2014).
Deselerasi variabel ini sering terjadi akibat
penekanan tali pusat pada masa hamil atau kala I.
Penekanan tali pusat ini bisa oleh karena lilitan tali
pusat, tali pusat menumbung atau jumlah air ketuban
berkurang

(oligohidramnion).

Selama

variabilitas

denyut jantung janin masih baik, biasanya janin tidak


mengalami hipoksia yang berarti. Penanganan yang
dianjurkan pada keadaan ini adalah perubahan posisi
ibu, reposisi tali pusat bila ditemukan adanya tali
pusat

terkemuka

atau

menumbung,

pemberian

oksigen pada ibu, amnio-infusion untuk mengatasi


oligohidramnion bila memungkinkan dan terminasi
persalinan bila diperlukan(Cunningham dkk, 2014).
Deselerasi variabel tidak berbahaya bila timbul
dan menghilangnya deselerasi variabel berlangsung
cepat,

variabilitas

DJJ

masih

normal,

terdapat

akselerasi DJJ pada saat deselerasi(Cunningham


dkk, 2014).
Derajat beratnya deselerasi variabel :
Derajat ringan : penurunan DJJ tidak mencapai
80dpm, lamanya < 30 detik.
Derajat sedang :

penurunan DJJ mencapai 70-

80dpm, lamanya 30 60 detik.


Derajat berat : penurunan DJJ sampai di bawah 70
dpm, lamanya > 60 detik.
IV.

Prolonged Deceleration
59

Prolong

deselerasi

didefinisikan

sebagai

perlambatan terisolasi lebih besar dari 15 bpm


berlangsung 2 menit atau lebih tapi < 10 menit dari
awal untuk kembali ke baseline. Prolong deselerasi
sulit untuk ditafsirkan karena terlihat di banyak situasi
klinis yang berbeda. Beberapa penyebab yang lebih
umum termasuk pemeriksaan serviks, hiperaktivitas
uterus, lilitan tali pusat dan hipotensi akibat posisi ibu
telentang(Cunningham dkk, 2014),
Freeman dan rekan ( 2003) menekankan
berhak bahwa janin bisa mati selama deselerasi
berkepanjangan.

Dengan

demikian,

pengelolaan

deselerasi berkepanjangan bisa sangat renggang.


Pengelolaan deselerasi lama terisolasi didasarkan
pada penilaian klinis samping tempat tidur, yang pasti
kadang-kadang
mengingat

akan

menjadi

tidak

tidakpastian

sempurna
deselerasi

tersebut(Cunningham dkk, 2014),


Gambar. 9. Prolong deselerasi (Cunningham dkk, 2014)

g) Non Stress Test (Nst)


Pemeriksaan NST dilakukan untuk menilai gambaran
denyut

jantung

janin

dalam

hubungannya

dengan

gerakan/aktivitas janin. Adapun penilaian NST dilakukan


terhadap frekuensi dasar denyut jantung janin(baseline),
60

variabilitas(variability) dan timbulnya akselerasi yang sesuai


dengan

gerakan

aktivitas

janin

(Fetal

Activity

Determination/ FAD)(Wallace E dkk, 2009; Wirakusumah F,


2012).
1) Interpretasi dari NST.
a. Reaktif.
I. Terdapat paling sedikit 2 kali gerakan janin
dalam waktu 20 menit pemeriksaan yang
disertai

dengan

adanya

akselerasi

paling

II.

sedikit 10-15 dpm.


Frekuensi dasar denyut jantung janin diluar

III.

gerakan janin antara 120-160 dpm.


Variabilitas denyut jantung janin antara 6-

IV.

25dpm.
Minimal terdapat 2 akselerasi dari baseline
minimal15 dpm untuk minimal 15 detik dalam

20 menit periode.
b. Non reaktif
I. Tidak didapatkan gerakan janin selama 20
menit
II.

pemeriksaan

atau

tidak

ditemukan

adanya akselerasi pada setiap gerakan janin.


Variabilitas denyut jantung janin mungkin masih

normal atau berkurang sampai menghilang.


c. Meragukan.
I. Terdapat gerakan janin akan tetapi kurang dari
2 kali selama 20 menit pemeriksaan atau
II.
III.

terdapat akselerasi yang kurang dari 10 dpm.


Frekuensi dasar denyut jantung janin normal.
Variabilitas denyut jantung janin normal.
Pada hasil yang meragukan pemeriksaan

hendaknya diulangi dalam waktu 24 jam atau


dilanjutkan dengan pemeriksaan CST(Contraction
Stress Test) (Wirakusumah F, 2012).
2) Hasil pemeriksaan NST disebut abnormal(baik reaktif
ataupun non reaktif) apabila ditemukan :
a.
Bradikardi
b.
Deselerasi 40 atau lebih dibawah frekuensi
dasar (baseline), atau denyut jantung janin

61

mencapai 90 dpm, yang lamanya 60 detik atau


lebih.
Pada

keadaan

ini

sebaiknya

dilakukan

terminasi kehamilan bila janin sudah viabel atau


pemeriksaan ulang setiap 12-24 jam bila janin belum
viable. Hasil NST yang reaktif biasanya diikuti oleh
keadaan janin yang masih baik sampai 1 minggu
kemudian (dengan spesifitas sekitar 90%), sehingga
pemeriksaan ulang dianjurkan 1 minggu kemudian.
Namun bila ada faktor risiko seperti hipertesi/gestosis,
DM, perdarahan atau oligohidramnion hasil NST yang
reaktif tidak menjamin bahwa keadaan janin akan
masih tetap baik sampai 1 minggu kemudian,
sehingga pemeriksaan ulang harus lebih sering (1
minggu). Sebagaiman diketahui lebih kurang 50%
fetus normal antara usia kehamilan 24-28 minggu
akan mengalami NST non reaktif karena saraf
simpatetik janin yang relative imatur. Hasil NST non
reaktif mempunyai nilai prediksi positip yang rendah <
30%, sehingga perlu dilakukan peneriksaan lanjutan
dengan CST atau pemeriksaan lain yang mempunyai
nilai prediksi positip yang lebih tinggi (Doppler-USG)
(Wirakusumah F, 2012).
Pada NST angka mortalitas perinatal adalah
6,2/1000. NST ini mempunyai angka false positif 50%
dan false negatif (3.2/1000). Sebaiknya NST tidak
dipakai sebagai parameter tunggal untuk menentukan
intervensi atau terminasi kehamilan oleh karena
tingginya angka positip palsu tersebut(dianjurkan
untuk menilai profil biofisik janin yang lainnya)
( Wirakusumah F, 2012).
Table 5. Nonstress Test Criteria(Murray M,HUelsmann G, Roma P
2007)

62

h) Contraction Stress Test (Cst)


Uji beban kontraksi atau contraction stress test (CST)
adalah pemeriksaan pola denyut jantung janin yang
dihubungkan

dengan

kontraksi

uterus

yang

spontan,

sedangkan oxytocin challenge test (OCT), bila kontraksi


ditimbulkan dengan rangsangan infus oksitosin.

Posisi

pasien

lateral

adalah

semi

fowler

atau

miring

kiri(Wirakusumah F, 2012).
Kontraksi dirangsang dengan menggunakan oksitosin
intravena eksogen atau stimulasi puting susu. Rangsangan
puting susu dapat dilakukan dengan memutar puting susu
selama 2 menit atau kontraksi distimulasi. Jika kontraksi
kurang, puting susu lainnyadapat distimulasisetelah 2
sampai 5 menit istirahat. Jika tetap tidak menghasilkan
kontraksi yang adekuat, stimulasi bilateral dapat dilakukan.
Bila terdapat satu kali kontraksi yang adekuat stimulasi
dihentikan. Infus oksitosin eksogen intravena juga bisa
digunakan untuk merangsang uterus. Pompa infus dapat
dimulai dengan dosis 0,5-1,0 mIU/mnt, ditingkatkan setiap
15 menit dengan 1,0 mIU/mnt sampai kontraksi adekuat
tercapai, biasanya tidak melebihi 10mIU/mnt(Wirakusumah
F, 2012).
Pemeriksaan

CST

dimaksudkan

untuk

menilai

gambaran denyut jantung janin dalam hubungannya dengan


kontraksi uterus. Seperti halnya NST pada pemeriksaan CST
juga dilakukan penilaian terhadap frekuensi dasar denyut

63

jantung

janin,

variabilitas

denyut

jantung

janin

dan

perubahan periodik (akselerasi ataupun deselerasi) dalam


kaitannya dengan kontraksi uterus(Wirakusumah F, 2012).
Interpretasi CST
1. Negatif.
a. Frekuensi dasar denyut jantung janin normal.
b. Variabilitas denyut jantung janin normal
c. Tidak didapatkan adanya deselerasi lambat.
d. Mungkin ditemukan akselerasi atau deselerasi dini.
Bila hasil CST negatif , pemeriksaan dilakukan 1
minggu lagi
2. Positif
a. Terdapat deselerasi lambat yang berulang pada
b.

sedikitnya 50% dari jumlah kontraksi.


Terdapat deselerasi lambat yang berulang,

meskipun kontraksi tidak adekuat.


c. Variabilitas denyut jantung janin berkurang atau
menghilang.
3. Mencurigakan.
a. Terdapat deselerasi lambat yang kurang dari 50%
dari jumlah kontraksi.
b. Terdapat deselerasi variabel.
c. Frekuensi dasar denyut jantung janin abnormal.
Bila

hasil

CST

yang

mencurigakan

maka

pemeriksaan harus diulangi dalam 24 jam.


4.Tidak memuaskan (unsatisfactory).
a. Hasil rekaman tidak representatif misalnya oleh karena
ibu gemuk, gelisah atau gerakan janin berlebihan.
b. Tidak terjadi kontraksi uterus yang adekuat.
Dalam keadaan ini pemeriksaan harus diulangi dalam
24 jam.
5. Hiperstimulasi.
a. Kontraksi uterus lebih dari 5 kali dalam 10 menit.
b. Kontraksi uterus lamanya lebih dari 90 detik (tetania
uteri).
c. Seringkali terjadi deselerasi lambat atau bradikardi.

64

Dalam keadaan ini, harus waspada kemungkinan


terjadinya hipoksia janin yang berlanjut sehingga bukan tidak
mungkin terjadi asfiksia janin. Hal yang perlu dilakukan
adalah segera menghentikan pemeriksaan dan berikan obatobat

penghilang

kontraksi

uterus

(tokolitik),

diberikan

oksigen pada ibu dan tidur miring untuk memperbaiki


sirkulasi utero-plasenta(Cunningham Fg et al 2014).
Hasil CST yang negatip menggambarkan keadaan
janin yang masih baik sampai 1 minggu kemudian (spesifitas
99%). Sedangkan hasil CST yang positip biasanya disertai
outcome perinatal yang tidak baik dengan nilai prediksi
positip 50%. Pada CST angka mortalitas perinatal adalah
1,2/1000. Sedangkan nilai false positif 8-57%, dan false
negatif 0,4/1000(Cunningham Fg et al 2014).
Kontra indikasi CST:
1. Absolut.
a. Adanya risiko ruptura uteri misalnya pada bekas SC,
miomektomi dsb.
b. Perdarahan antepartum
c. Tali pusat terkemuka
2. Relatif.
a. Ketuban pecah prematur.
b. Kehamilan kurang bulan
c. Kehamilan ganda
d. Inkompetensia servik
e. Disproporsi sefalo-pelvik.
f. Ibu demam
g. Hipoksia ringan
h. Takisistole
i. Aritmia, Hipertiroidisme
j. Pemeriksaan Darah Kulit Kepala Janin
Pemeriksaaan darah kulit kepala
pemantauan

pH

merupakan

hal

yang

janin

untuk

tepat

dalam

mengidentifikasi keadaan gawat janin(Cunningham Fg et al


2014).
Pemantauan kesejahteraan janin intrapartum dengan
hanya mengandalkan pemeriksaan pola denyut jantung janin
saja saat ini dianggap kurang memadai, karena tidak
langsung menggambarkan keadaan keseimbangan asam
65

basa pada janin dibanding pemeriksaan pH darah janin.


Sudah dapat dibuktikan bahwa diagnosis asidosis janin
dapat ditegakkan melalui pemeriksaan ini, sehingga saat ini
pemantauan kesejahteraan janin intrapartum sebaiknya
merupakan kombinasi dari keduanya. Namun demikian tidak
semua Rumah Sakit melakukan pemeriksaan pH darah janin
karena pemeriksaan ini bersifat invasif serta memerlukan
alat

serta

reagens

yang

selalu

tersedia

dan

terstandarisasi(Cunningham FG et al 2014).

i) Sonografi
Sonografi berguna untuk penilaian simultan beberapa
tingkah laku janin dan karatiristik fisiologi. Test profil biofisik
adalah test

yang dilakukan lebih 30 menit untuk menilai

tingkah laku janin dengan memonitor gerakan tubuh janin,


gerakan

nafas,

tonus,

dan

volume

cairan

amnion.

Berkurangnya cairan amnion merupakan marker tidak


langsung berkurangnya filtrasi glomerulus, shunting jalan
cardiac output dari ginjal janin dalam respon pada hipoksia
kronik(Cunningham Fg et al 2014).
Penilaian profil biofisik janin untuk mendeteksi adanya
risiko pada janin, berdasarkan penilaian gabungan tandatanda akut dan kronik dari penyakit (asfiksia) janin. Metoda
ini pertama kali diperkenalkan oleh Manning dkk. Pada tahun
1980 dengan menggunakan sistem skoring terhadap 5
komponen aktivitas biofisik janin, yaitu gerakan nafas,
gerakan tubuh, tonus, denyut jantung janin, dan volume
cairan amnion(Cunningham Fg et al 2014).

66

Tabel

6.

Tehnik

dan

interpretasi

penilaian

profil

biofisik

janin(Makakillao 2002)

Catatan : 1. Lama pemeriksaan 30 menit.

67

BAB IV
Pembahasan

Telah dipaparkan sebuah kasus wanita 27 tahun, G2P1A0H1 gravid


30-31 minggu + Polihidramnion, Janin hidup tunggal intra uteri.
1. Apakah diagnosa pada pasien ini sudah tepat?
2. Apakah penanganan pasien ini sudah tepat?
3. Apakah penatalaksanaan pada pasien ini sudah tepat?

1. Apakah diagnosa dan penanganan pasien ini sudah tepat?


Pasien datang ke poliklinik RSUP Mjamil dirujuk oleh RS swasta dengan
diagnosa G2P1A0H1 gravid 30-32 minggu + polihidramnion, setelah
dilakukan pemeriksaan pada pasien ini dari anamnesa tidak ada tanda
inpartu pada pasien, pasien mengaku kehamilan kira-kira 7,5 bulan,
pasien lupa HPHT sehingga usia kehamilan dan taksiran persalinan sulit
untuk diperkirakan, gerak anak sulit dirasakan oleh ibu, dari pemeriksaan
fisik ditemukan tinggi fundus tampak seperti kehamilan aterm, fundus uteri
1 jari bawa prosesus xypoideus, bagian teratas janin sulit dinilai,
punggung janin sulit dinilai, bagian terbawah sulit dinilai, dilakukan
pemeriksaan USG didapatkan AFI 35,5cm, ukuran AFI normal adalah 5-24
cm sehingga pada pasien ini didiagnosa dengan polihidramnion, sehingga
diagnosa pada pasien ini sudah tepat.
2. Apakah penanganan pasien ini sudah tepat?
Pada kehamilan dengan polihidramnion diketahui penyebab terjadinya
kelainan ini adalah adanya kelainan kongenital janin, aneuploidi, infeksi,
diabetes, dan idiopatik. Pada pasien dengan keluhan seperti sesak,
aktivitas uterus yang meningkat selama kehamilan, disarankan untuk
dilakukan tindakan amniosentesis untuk mengurangi cairan amnion, pada
68

pasien dengan polihidramnion idiopatik tanpa adanya keluhan maka tidak


disarankan untuk dilakukan tindakan amniosentesis, pada pasien
polihidramnion tanpa keluhan namun ditemukan anomali janin dari
pemeriksaan USG maka disarankan untuk dilakukan amniosentesis
dengan disertai pemeriksaan kariotyping dan titer infeksi. Pada pasien ini
telah dilakukan amniosentesis dengan kariotyping dan didapat hasil 46XX,
penanganan pasien ini dianggap belum optimal karena banyak studi yang
melakukan tindakan amnioreduksi dengan pemberian indometasin,
indometasin mempunyai efek menekan produksi urin janin, pemeriksaan
titer infeksi belum dilakukan.
3. Apakah tindakan terminasi pada pasien ini sudah tepat?
Pasien dilakukan tindakan amnioreduksi sebanyak 2 kali, setelah
amnioreduksi pasien dipantau keadaan ibu dan janin, ketika dilakukan
pemantauan menggunakan CTG didapatkan hasil yang non reaktif, maka
diputuskan untuk melakukan tindakan bedah sesar cito, tindakan
persalinan pervaginam pada pasien dengan polihidramnion bukan suatu
kontra indikasi, induksi dengan menggunakan oksitosin dapat dilakukan,
tindakan untuk dekompresi dapat dilakukan dengan amnioreduksi atau
pengeluaran cairan saat terjadinya persalinan dengan merobek selaput
amnion dan mengeluarkan cairan secara perlahan untuk menghindari
perubahan posisi janin, tindakan persalinan perabdominam dilakukan jika
ada indikasi obstetris yang pada pasien ini adalah indikasi kegawatan
janin.

69

BAB V
Kesimpulan

1. Cairan amnion mempunyai peran penting selama kehamilan.


2. Abnormalitas dari cairan amnion menandakan adanya kelainan dari
produksi atau sirkulasi, seperti gangguan plasenta dan janin
3. Diagnosa polihidramnion ditegakkan apabila didapatkan AFI AFI
24 cm, dan SDP 8 cm.
4. Anomali kongenital dan kelainan kromosom erat dikaitkan dengan
polihidramnion
5. Polihidramnion idiopatik tercatat mencapai 50-60% dari semua
kasus,

Kelainan

kongenital

dan

genetik(8-45%),

diabetes

maternal(5-26%), Kehamilan multiple(8-10%), Anemia janin(1-11%).


6. Pada kehamilan dengan polihidramnion, kami merekomendasikan
konsultasi dengan bagian fetomaternal untuk rencana penanganan
dan konseling pasien.
7. pasien hidramnion idiopatik yang

asimptomatik, Golan dkk

melaporkan lebih dari setengahnya beresolusi secara spontan, Jika


terdapat keluhan, seperti gangguan pernafasan dan aktivitas uterus
yang meningkat selama kehamilan, penatalaksaan dapat berupa
amniosentesis, atau konsultasi dengan bagian fetomaternal, terapi
dengan penghambat prostaglandin sepeti indometasin diberikan
sampai 48 jam.
8. Tidak ada kontraindikasi penggunaan induksi atau oksitosin pada
polihidramnion, pelahiran perabdominam sebaiknya dilakukan jika
ada indikasi obstetrik

70

BAB IV
DAFTAR PUSTAKA
Abadi

2004.

Kardiotokografi

Janin.

Ilmu

Kedokteran

Fetomaternal. Edisi Pertama. Himpunan Kedokteran Fetomaternal


Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia. Surabaya. p. 170
183.
Bahiah A S, Murphy J F & Sharida H E 2010. Fetal Distress in
Labor and Caesarian Section Rate. Bahrain Medical Bulletin, Vol.
32. No. 2, p. 1-6.
Callen, W Peter, 2008. Obstetric Ultrasound : Amniotic Fluid
Volume : Its Role In Fetal Health and Disease. 5ed. New york : Mc
Graw Hill Medical.
Chiossi G, Costantine M M, Pfannstiel J M, Hankins G D V, Saade
G R & Wu Z H 2011. Intervention for Fetal Distress Among
Obstetricians, Registered Nurses, and Residents Similarities,
Differences, and Determining Factors. American College of
Obstetricians and Gynecologist, Vol. 118. No. 4, p. 809-17.
Cunningham F G, Leveno K J, Bloom S L, Hauth J C, Rouse D J &
Spong C Y 2014a. Amniotic Fluid : Hydramnion. Williams
Obstetrics. 24 ed. New york/ Toronto: Mc Graw Hill Medical.
Cunningham F G, Leveno K J, Bloom S L, Hauth J C, Rouse D J &
Spong C Y 2014a. Abnormal Labor : Prematurely Ruptured
Mebranes at Term. Williams Obstetrics. 24 ed. New york/ Toronto:
Mc Graw Hill Medical.
Cunningham F G, Leveno K J, Bloom S L, Hauth J C, Rouse D J &
Spong
C Y 2014b. Fetal Assessment. Williams Obstetrics. 24 ed. New
York: The McGraw-Hill Companies, Inc. p. 690-717.
Dastur A E 2005. Intrapartum fetal distress. J Obstet Gynecol India,
Vol.
55. No. 2, p. 115-117.
71

Freeman R K, Garite T J & Nageotte M P 2003. Clinical


Management of Nonreassuring Fetal Heart Rate Patterns. In:
McAllister L, Barrett K & McClusky E V (eds.) Fetal Heart
Monitoring. 3 ed. California: Lippincott Williams & Wilkins. p. 111145.
Gabbe S G, Niebyl J R, Simpson J L, Landon M B, Galan H L,
Jauniaux E R M & Driscoll D A 2012. Intrapartum Fetal Evaluation.
In: Thomas J G (ed.) Obstetrics : Normal And Problem
Pregnancies. 6 ed. Philadelphia: Elsevier Inc. p. 331-358.
Gibbs R, Sweet R & Duff W 2004. Maternal and Fetal Infectious
Disorder. Maternal Fetal Medicine. 5 ed. New York: Elsevier Inc.
p. 74 802
Ibsen L M, Hodo R, Scott R & Ptolemy R 2011. American Academy
of Pediatrics dan American Heart Association. Buku Panduan
Resusitasi Neonatus, Jakarta, Perinasia.
James D, Arulkumaran P S, Chapple D J, Dawson M A, Greene P
K, Lewis D G, Macintosh D M, Marlow P N, Pengelley M L, Rogers
M J, Steer P P, Foulkes D A, Harris M P, Cookson M R, Annis-Salter
M S, Thomas M J M, Kelly M A & Kavanagh M J 2001. The Use of
Electronic Fetal Monitoring, London, RCOG. p. 1-144.
Krisnadi S R 2011. Gambaran Kardiotokografi Gawat Janin. In:
Krisnadi S R, Anwar A D & Alamsyah M (eds.) Obstetri Emergensi.
Bandung: Sagung Seto. p. 5-22.
Everett F. Magann, MD, CAPT MC USN, Suneet P. Chauhan, MD,
Dorota A. Doherty, PhD, Monica A. Lutgendorf, MD, LT MC USN,
Marcia I. Magann, MSN, and John C. Morrison, MD 2007. A Review
of Idiopathic Hydramnios and Pregnancy Outcomes. Lippincot
Williams and Wilkins. CME Review Article Volume 62, No. 12.

72

Makakillao K 2002. Placental Insufficiency And Fetal Heart: Doppler


Ultrasonographic And Biochemical Markers Of Fetal Cardiac
Dysfunction. Dissertation. University Hospital Of Oulu. p. 22-24.
Mojibian M, Mostafavi M & Mehran K 2013. Evaluation of the
Relationship
Between Fetal Distress and Ph of Umbilical Cord Artery of
Neonates. Middle East Journal of Scientific Research, Vol. 13. No.
1, p. 20-24.
Murray M, Huelsmann G & Roma P 2007. Essentials of fetal
Monitoring, New York, Springer Publishing Company, LLC. p. 1-238.
Oswyn G, Vince J & Friesen H 2000. Perinatal asphyxia at Port
Moresby General Hospital: a study of incidence, risk factors and
outcome. PNG Med J, Vol. 43 No. (1-2), p. 110-120. (Level of
evidence IIb).
Roman A S & Pernoll M L 2007. Late Pregnancy Complications. In :
Current Diagnosis and Treatment Obstetrics and Gynecology. 10th
edition. New york/ Toronto : Mc Graw Hill Medical p. 273 287.
Saifuddin A, Wiknjosastro G, Adriaansz G & Waspodo D 2009.
Infeksi
dalam Persalinan. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan
Maternal dan Neonatal. 5 ed. Jakarta: PT Bina Pustaka Sarwono
Prawiroharjo. p.255 258.
Soewarto S 2010. Ketuban Pecah Dini. Ilmu Kebidanan. 4 ed.
Jakarta: PT Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo. p. 676 682.
Adam T. Sandlin, MD, Suneet P. Chauhan, MD, Everett F. Magann,
MD 2013. Polyhydramnios : Clinical Relevance of Sonographically
Estimated Amniotic Fluid Volume. The American Instituteof
Ultrasoundin Medicine JUltrasound Med2013; 32:851863, 02784297.

73

Suwardewa T G A & Gondo H K 2009. Mengerti dan Memahami


Pemantauan

Denyut

Jantung

Janin.

In:

Suyono

(ed.)

Kardiotokografi. Jakarta: EGC. p. 1-129.


Wallace E, Dowd J, Ellwood D, Hornbuckle J, Kirker P & Merkur H
2009.
Intrapartum Fetal Surveillance Clinical Guideline, Melbourne,
RANZOG. p. 1-32.
Wirakusumah F F 2012. Pemantauan Kesejahteraan Janin :
Pendekatan
Fisika dan Elektronika, Bandung, Sagung Seto.

74