Anda di halaman 1dari 5

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Fungsi organ spesifik diatur oleh makromolekul yang bekerja sebagai pemicu biologis
dan dapat mengubah bentuk energy menjadi bentuk yng lain. Fungsi dari pemicu biologis
ini,tergantung pada struktur makromolekul yang terlibat tersebut. Suatu makromolekul obat
dapat berinteraksi dengan gugus fungsional makromolekul reseptor, maka akan terbentuk suatu
energy yang akan berkompetisi dengan energy lain yang menstabilkan makromolekul tersebut,
sehingga terjadi perubahan struktur dan distribusi muatan molekul, dan akan menghasilkan
makromolekul dengan bentuk konformasi yang baru.
Reseptor obat merupakan suatu makromolekul jaringan sel hidup, mengandung gugus
fungsonal atau atom-atom terorganisasi, reaktif secara kimia dan bersifat spesifik, dapat
berinteraksi secara reversible dengan molekul obat yang mengandung gugus fungsionl spesifik,
menghasilkan respon biologis yangspesifik pula.
Struktur obat yang berbeda-beda akan mempengaruhi interaksinya dengan reseptor.
Apabila struktur dari obat tersebut berbeda dengan reseptor, maka obat dengan reseptornya
tersebut tidak mampu berinteraksi. Sehingga timbul beberapa teori terkait dengan hubungan
struktur dan interaksi obat dengan reseptor yang akan dibahas dalam makalah ini.

1.2 Rumusan Masalah
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Apakah yang dimaksud dengan teori klasik?
Apakah yang dimaksud dengan teori pendudukan?
Apakah yang dimaksud dengan teori kecepatan?
Apakah yang dimaksud dengan teori gangguan makromolekul?
Apakah yang dimaksud dengan teori pendudukan aktivasi?
Bagaimanakah konsep dari kurir kedua?
Apakah yang dimaksud dengan teori mekanisme dan farmakofor sebagai dasar rancangan
obat?

BAB II
1

mengatakan bahwa aktivitas biologis suatu senyawa merupakan fungsi dari struktur kimianya dan tempat obat berinteraksi pada sistem  biologis mempunyai sifat yang karakteristik. Ehrlich (1907). B. Langley (1878). yang meninjau dari segi antagonis.PEMBAHASAN A. memperkenalkan istilah reseptor dan membuat konsep sederhana tentang interaksi obat-reseptor yaitu corpora non agunt nisi fixata atau obat tidak dapat menimbulkan efek tanpa mengikat reseptor. Clark hanya meninjau dari segi agonis saja yang kemudian dilengkapi oleh Gaddum (1937). memodifikasi dan membagi interaksi obatreseptor menjadi dua tahap. Brown dan Fraser (1869). memperkenalkan  konsep reseptor yang pertama kali dan kemudian dikembangkan oleh Ehrlich. dari studi efek antagonis dari atropin dan pilokarpin. yaitu: 1. Pembentukan kompleks obat-reseptor 2. Pengurangan aktivitas (efek antagonis) Ariens (1954) dan Stephenson (1956). Obat akan berinteraksi dengan reseptor membentuk kompleks obat-reseptor. Teori Pendudukan  Clark (1926). Respons biologis yang terjadi setelah pengikatan obat-reseptor dapat merupakan:  1. Rangsangan aktivitas (efek agonis) 2. Afinitas Efikasi O + R ----------> Kompleks O-R -----------> Respons biologis 2 . Teori Klasik  Crum. memperkirakan bahwa satu molekul obat akan menempati satu sisi reseptor dan obat harus diberikan dalam jumlah yang berlebih agar tetap efektif selama  proses pembentukan kompleks. Menghasilkan respons biologis Setiap struktur molekul obat harus mengandung bagian yang secara bebas dapat menunjang afinitas interaksi obat-reseptor dan mempunyai efisiensi untuk menimbulkan respons biologis sebagai akibat pembentukan kompleks obat reseptor.

Teori Kecepatan  Croxatto dan Huidobro (1956). interaksi mikromolekul obat dengan makromolekul protein (reseptor) dapat menyebabkan terjadinya perubahan bentuk konformasi reseptor sebagai berikut: 1. Menurut Belleau. Teori Ganguan Makromolekul  Belleau (1964). O Asosiasi + R -----------> Disosiasi Kompleks O-R ----------> Respons biologis <----------Senyawa dikatakan agonis bila mempunyai kecepatan asosiasi atau sifat mengikat reseptor besar dan disosiasi yang besar. memperkenalkan teori model kerja obat yang disebut teori gangguan makromolekul. (E) + (S) ----------> Kompleks E-S -----------> Respons biologis <----------- E. ikatan enzim (E) dengan substrat (S) dapat menginduksi terjadinya perubahan konformasi struktur enzim sehingga menyebabkan orientasi gugusgugus aktif enzim. D. Paton (1961). Teori Kesesuaian Terimbas  Menurut Koshland (1958). Senyawa dikatakan agonis parsial bila kecepatan asosiasi dan disosiasinya tidak maksimal. Senyawa dikatakn antagonis bila mempunyai kecepatan asosiasi sangat besar sedang disosiasi nya sangat kecil. Gangguan konformasi spesifik (Specific Conformational Perturbation = SCP) 3 . memberikan postulat bahwa obat hanya efisien pada saat berinteraksi dengan reseptor. mengatakan bahwa efek biologis dari obat setara dengan kecepatan ikatan  obat-reseptor dan bukan dari jumlah reseptor yang didudukinya.O + R ----------> O-R ----------> Respons (+) : Senyawa agonis <----------O + R -----------> O-R ----------> Respons (-) : Senyawa antagonis <-----------C.

Antagonis Senyawa dikatakan antagonis bila keseimbangan menuju kebentuk istirahat (R). Pada teori ini ikatan hidrofob merupakan faktor penunjang yang penting pada proses pengikatan obat-reseptor. yaitu: 1. F. Gangguan konformasi tidak spesifik (Non Specific Conformational Perturbation = NSCP. seperti asetilkolin. Bentuk teraktifkan (R*) : dapat menunjang efek biologis 2. homon peptide dan serotonin. Teori Pendudukan-Aktivasi  Ariens dan Rodrigues de Miranda (1979). Bentuk istirahat (R) : tidak dapat menunjang efek biologis Agonis R----------->R* <----------. Apabila struktur dari obat tersebut berbeda dengan reseptor. histamin. Reseptor dari banyak senyawa bioaktif endogen. Obat agonis adalah obat yang mempunyai aktivitas intrinsik dan dapat mengubah struktur reseptor menjadi bentuk SCP sehingga menimbulkan respons biologis. 4 . terikat pada protein membrane yang bersifat amfipil. mengemukakan teori pendudukan-aktivasi dari model dua keadaan yaitu bahwa sebelum berinteraksi dengan obat. Senyawa dikatakan agonis parsial bila terbentuk R* dan R.2. nor efinefrin. reseptor berada dalam kesetimbangan dinamik antara dua keadaan yang berbeda fungsinya. Obat antagonis adalah obat yang tidak mempunyai aktivitas intrinsik dan dapat mengubah struktur reseptor menjadi bentuk NSCP sehingga menimbulkan efek pemblokan. maka obat dengan reseptornya tersebut tidak mampu berinteraksi. BAB III PENUTUP Kesimpulan Struktur obat yang berbeda-beda akan mempengaruhi interaksinya dengan reseptor dimana masing-masing reseptor akan berikatan dengan struktur obat yang cocok.

Siswandono Bambang.DAFTAR PUSTAKA Soekardjo. Kimia Medisinal. 2011. Surabaya: Universitas Airlangga Press. 5 .