Anda di halaman 1dari 26

BAB II

TINJAUAN TEORI

I. DEFINISI
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk
sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi
terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Ketiga penyakit yang
membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPD adalah : Bronchitis kronis, emfisema
paru-paru dan asthma bronchiale (S Meltzer, 2001 : 595)?.
Tetapi dalam suatu Negara, yang termasuk didalam COPD adalah emfisema paru- paru dan
Bronchitis Kronis. Nama lain dari copd adalah "Chronic obstructive airway disease " dan
"ChronicObstructive Lung Diseases (COLD)"
II. ANATOMI DAN FISIOLOGI
Anatomi fisiologi Paru-paru
Merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung-gelembung
(gelembung hawa = alveoli). Gelembung-gelembung alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan
endotel. Jika dibentangkan luas permukaannya lebih kurang 90 m2 pada lapisan inilah terjadi
pertukaran udara, O2 masuk ke dalam darah dan C02 dikeluarkan dari darah. Banyaknya
gelembung paru-paru ini kurang lebih 700.000.000 buah (paru-paru kiri dan kanan).
Pembagian paru-paru; paru-paru dibagi 2 (dua) :
1. Paru-paru kanan, terdiri dari 3 lobus (belah paru), Lobus Pulmo dekstra superior, Lobus
media, dan lobus inferior. Tiap lobus tersusun oleh lobulus.
2. Paru-paru kiri, terdiri dari; Pulmo sinester lobus superior dan lobus inferior. Tiap-tiap
lobus terdiri dari belahan-belahan yang lebih kecil bernama segment.
Paru-paru kiri mempunyai 10 segmen yaitu; 5 (lima) buah segment pada lobus superior, dan 5
(lima) buah segment pada inferior. Paru-paru kanan mempunyai 10 segmen yaitu;5 (lima) buah
segmen pada lobus superior; 2 (dua) buah segmen pada lobus medialis, dan 3 (tiga) buah segmen
pada lobus inferior. Tiap-tiap segmen ini masih terbagi lagi menjadi belahan-belahan yang
bernama lobulus.
Diantara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikal yang berisi pembuluhpembuluh darah getah bening dan saraf-saraf, dalam tiap-tiap lobulus terdapat sebuah
bronkiolus. Di dalam lobulus, bronkiolus ini bercabang-cabang banyak sekali, cabang-cabang ini

disebut duktus alveolus. Tiap-tiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya
antara 0,2 - 0,3 mm.

Letak paru-paru.
Pada rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga dada/kavum mediastinum. Pada bagian tengah iiu tcrdapal lampuk paiu-paru alau hilus Pada mediastinum depan terletak jantung.
Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura. Pleura dibagi menjadi 2 (dua):
1. Pleura viseral (selaput dada pembungkus) yaitu selaput paru yang langsung membungkus
paru-paru.

2. Pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar
Antara kedua pleura ini terdapat rongga (kavum) yang disebut kavum pleura. Pada keadaan
normal, kavum pleura ini vakum/hampa udara sehingga paru-paru dapat berkembang kempis dan
juga terdapat sedikit cairan (eskudat) yang berguna untuk meminyaki permukaannya (pleura),
menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada dimana sewaktu bernapas bergerak.
Pembuluh darah pada paru
Sirkulasi pulmonar berasal dari ventrikel kanan yang tebal dinding 1/3 dan tebal ventrikel kiri,
Perbedaan ini menyebabkan kekuatan kontraksi dan tekanan yang ditimbulkan jauh lebih kecil
dibandingkan dengan tekanan yang ditimbulkan oleh kontraksi ventrikel kiri. Selain aliran
melalui arteri pulmonal ada darah yang langsung mengalir ke paru-paru dad aorta melalui arteri
bronkialis. Darah ini adalah darah "kaya oksigen" (oxyge-nated) dibandingkan dengan darah
pulmonal yang relatif kekurangan oksigen.
Darah ini kembali melalui vena pulmonalis ke atrium kiri. Arteri pulmonalis membawa darah
yang sedikit mengandung 02 dari ventrikel kanan ke paru-paru. Cabang-cabangnya menyentuh
saluran-saluran bronkial sampai ke alveoli halus. Alveoli itu membelah dan membentuk jaringan
kapiler, dan jaringan kapiler itu menyentuh dinding alveoli (gelembung udara). Jadi darah dan
udara hanya dipisahkan oleh dinding kapiler.
Dari epitel alveoli, akhirnya kapiler menjadi satu sampai menjadi vena pulmonalis dan sejajar
dengan cabang tenggorok yang keluar melalui tampuk paru-paru ke serambi jantung kiri (darah
mengandung 02), sisa dari vena pulmonalis ditentukan dari setiap paru-paru oleh vena bronkialis
dan ada yang mencapai vena kava inferior, maka dengan demikian paru-paru mempunyai
persediaan darah ganda.
Kapasitas paru-paru. Merupakan kesanggupan paru-paru dalam menampung udara didalamnya.
Kapasitas paru-paru dapat dibedakan sebagai berikut :
1. Kapasitas total. Yaitu jumlah udara yang dapat mengisi paru-paru pada inspirasi sedalamdalamnya. Dalam hal ini angka yang kita dapat tergantung pada beberapa hal: Kondisi
paru-paru, umur, sikap dan bentuk seseorang,

2. Kapasitas vital. Yaitu jumlah udara yang dapat dikeluarkan setelah ekspirasi maksima.l
Dalam keadaan yang normal kedua paru-paru dapat menampung udara sebanyak 5 liter
3. Waktu ekspirasi. Di dalam paru-paru masih tertinggal 3 liter udara. Pada waktu kita
bernapas biasa udara yang masuk ke dalam paru-paru 2.600 cm3 (2 1/2 liter)
4. Jumlah pernapasan. Dalam keadaan yang normal: Orang dewasa: 16 - 18 x/menit, Anakanak kira-kira : 24 x/menit, Bayi kira-kira : 30 x/menit, Dalam keadaan tertentu keadaan
tersebut akan berubah, misalnya akibat dari suatu penyakit, pernafasan bisa bertambah
cepat dan sebaliknya.
Beberapa hal yang berhubungan dengan pernapasan; bentuk menghembuskan napas dengan tibatiba yang kekuatannya luar biasa, akibat dari salah satu rangsangan baik yang berasal dari luar
bahan-bahan kimia yang merangsang selaput lendir di jalan pernapasan. Bersin. Pengeluaran
napas dengan tiba-tiba dari terangsangnya selaput lendir hidung, dalam hal ini udara keluar dari
hidung dan mulut
III. KLASIFIKASI
Penyakit yang termasuk dalam kelompok penyakit paru obstruksi kronik adalah sebagai berikut;
Bronkitis kronik
Bronkitis merupakan definisi klinis batuk-batuk hampir setiap hari disertai pengeluaran dahak,
sekurang-kuranganya 3 bulan dalam satu tahun dan terjadi paling sedikit selama 2 tahun
berturut-turut.
Etiologi
Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis akut, yaitu :
1. Infeksi : stafilokokus, sterptokokus, pneumokokus, haemophilus influenzae.
2. Alergi
3. Rangsang : misal asap pabrik, asap mobil, asap rokok dll
Bronchitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan patologik yang mengenai beberapa alat
tubuh, yaitu :
1. Penyakit Jantung Menahun, baik pada katup maupun myocardium. Kongesti menahun
pada dinding bronchus melemahkan daya tahannya sehingga infeksi bakteri mudah
terjadi.

2. Infeksi sinus paranasalis dan Rongga mulut, merupakan sumber bakteri yang dapat
menyerang dinding bronchus.
3. Dilatasi Bronchus (Bronchiectasi), menyebabkan gangguan susunan dan fungsi dinding
bronchus sehingga infeksi bakteri mudah terjadi.
Rokok, yang dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lender bronchus sehingga
drainase lendir terganggu. Kumpulan lendir tersebut merupakan media yang baik untuk
pertumbuhan bakteri
Patofisiologi
Bronchitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapat timbul kembali sebagai
eksaserbasi akut dari bronchitis kronis. Pada infeksi saluran nafas bagian atas, biasanya virus,
seringkali merupakan awal dari serangan bronchitis akut. Dokter akan mendiagnosa bronchitis
kronis jika klien mengalami batuk atau produksi sputum selama beberapa hari + 3 bulan dalam 1
tahun dan paling sedikit dalam 2 tahun berturut-turut.
Bronchitis timbul sebagai akibat dari adanya paparan terhadap agent infeksi maupun non-infeksi
(terutama rokok tembakau). Iritan akan menyebabkan timbulnya respon inflamasi yang akan
menyebabkan vasodilatasi, kongesti, edema mukosa dan bronchospasme.
Klien dengan bronchitis kronis akan mengalami :
1. Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar, yang mana akan
meningkatkan produksi mukus.
2. Mukus lebih kental
3. Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme pembersihan mukus. Oleh
karena itu, "mucocilliary defence" dari paru mengalami kerusakan dan meningkatkan
kecenderungan untuk terserang infeksi. Ketika infeksi timbul, kelenjar mukus akan
menjadi hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi mukus akan meningkat.
4. Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali ketebalan normal)
dan mengganggu aliran udara. Mukus kental ini bersama-sama dengan produksi mukus
yang banyak akan menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit saluran
udara besar. Bronchitis kronis mula-mula mempengaruhi hanya pada bronchus besar,
tetapi biasanya seluruh saluran nafas akan terkena.
5. Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi jalan nafas, terutama
selama ekspirasi. Jalan nafas mengalami kollaps, dan udara terperangkap pada bagian
distal dari paru-paru. Obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi alveolar, hypoxia
dan asidosis.
6. Klien mengalami kekurangan oksigen jaringan ; ratio ventilasi perfusi abnormal timbul,
dimana terjadi penurunan PaO2. Kerusakan ventilasi dapat juga meningkatkan nilai
PaCO2.

7. Klien terlihat cyanosis. Sebagai kompensasi dari hipoxemia, maka terjadi polisitemia
(overproduksi eritrosit). Pada saat penyakit memberat, diproduksi sejumlah sputum yang
hitam, biasanya karena infeksi pulmonary.
8. Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEV dengan peningkatan pada RV dan
FRC. Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi, hypoxemia akan timbul yang akhirnya
menuju penyakit cor pulmonal dan CHF

Emfisema paru
Emfisema paru merupakan suatu definisi anatomik, yaitu suatu perubahan anatomik paru yang
ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminalis,
yang disertai kerusakan dinding alveolus. Sesuai dengan definisi tersebut, maka jika ditemukan
kelainan berupa pelebaran ruang udara (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi jaringan maka
keadaan ini sebenarnya tidak termasuk emfisema, melainkan hanya sebagai "overinflation".
Patogenesis
Terdapat 4 perubahan patologik yang dapat timbul pada klien emfisema, yaitu:
1. Hilangnya elastisitas paru. Protease (enzim paru) merubah atau merusakkan alveoli dan
saluran nafas kecil dengan jalan merusakkan serabut elastin. Akibat hal tersebut, kantung
alveolar kehilangan elastisitasnya dan jalan nafas kecil menjadi kollaps atau menyempit.
Beberapa alveoli rusak dan yang lainnya mungkin dapat menjadi membesar.
2. Hyperinflation Paru Pembesaran alveoli mencegah paru-paru untuk kembali kepada
posisi istirahat normal selama ekspirasi.
3. Terbentuknya Bullae Dinding alveolar membengkak dan berhubungan untuk membentuk
suatu bullae (ruangan tempat udara) yang dapat dilihat pada pemeriksaan X ray.
4. Kollaps jalan nafas kecil dan udara terperangkap Ketika klien berusaha untuk ekshalasi
secara kuat, tekanan positif intratorak akan menyebabkan kollapsnya jalan nafas
Tipe Emfisema
Terdapat tiga tipe dari emfisema :
1. Emfisema Centriolobular. Merupakan tipe yang sering muncul, menghasilkan kerusakan
bronchiolus, biasanya pada region paru atas. Inflamasi berkembang pada bronchiolus
tetapi biasanya kantung alveolar tetap bersisa.
2. Emfisema Panlobular (Panacinar). Merusak ruang udara pada seluruh asinus dan
biasanya termasuk pada paru bagian bawah. Bentuk ini bersama disebut centriacinar
emfisema, timbul sangat sering pada seorang perokok.

3. Emfisema Paraseptal. Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang mengakibatkan
isolasi dari blebs sepanjang perifer paru. Paraseptal emfisema dipercaya sebagai sebab
dari pneumothorax spontan. Panacinar timbul pada orang tua dan klien dengan defisiensi
enzim alpha-antitripsin. Pada keadaan lanjut, terjadi peningkatan dyspnea dan infeksi
pulmoner, seringkali Cor Pulmonal (CHF bagian kanan) timbul.

Patofisiologi
Emfisema merupakan kelainan dimana terjadinya kerusakan pada dinding alveolar, yang mana
akan menyebabkan overdistensi permanen ruang udara. Perjalanan udara terganggu akibat dari
perubahan ini. Kesulitan selama ekspirasi pada emfisema merupakan akibat dari adanya
destruksi dinding (septum) diantara alveoli, kollaps jalan nafas sebagian dan kehilangan
elastisitas recoil.
Pada saat alveoli dan septa kollaps, udara akan tertahan diantara ruang alveolar (disebut blebs)
dan diantara parenkim paru (disebut bullae). Proses ini akan menyebabkan peningkatan
ventilatory pada "dead space" atau area yang tidak mengalami pertukaran gas atau darah. Kerja
nafas meningkat dikarenakan terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru untuk melakukan
pertukaran oksigen dan karbon dioksida.
Emfisema juga menyebabkan destruksi kapiler paru, lebih lanjut terjadi penurunan perfusi
oksigen dan penurunan ventilasi. Pada beberapa tingkat emfisema dianggap normal sesuai
dengan usia, tetapi jika hal ini timbul pada awal kehidupan (usia muda), biasanya berhubungan
dengan bronchitis kronis dan merokok
Asma
Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitivitas cabang-cabang
trakeobronkial terhadap pelbagai jenis rangsangan. Keadaan ini bermanifestasi sebagai
penyempitan saluran-saluran napas secara periodic dan reversible akibat bronkospasme
Bronkiektasis
Bronkiektasis adalah dilatasi bronkus dan bronkiolus kronik yang mungkin disebabkan oleh
berbagai kondisi, termasuk infeksi paru dan obstruksi bronkus, aspirasi benda asing, muntahan,
atau benda-benda dari saluran pernapasan atas, dan tekanan terhadap tumor, pembuluh darah
yang berdilatasi dan pembesaran nodus limfe
IV. ETIOLOGI
Etiologi penyakit ini belum diketahui. Penyakit ini dikaitkan dengan faktor-faktor risiko yang
terdapat pada penderita antara lain:
1. Merokok sigaret yang berlangsung lama

2. Polusi udara
3. Infeksi peru berulang
4. Umur
5. Jenis kelamin
6. Ras
7. Defisiensi alfa-1 antitripsin
8. Defisiensi anti oksidan
Pengaruh dari masing-masing faktor risiko terhadap terjadinya PPOK adalah saling memperkuat
dan faktor merokok dianggap yang paling dominan
V. PATOFISIOLOGI
Fungsi paru mengalami kemunduran dengan datangnya usia tua yang disebabkan elastisitas
jaringan paru dan dinding dada makin berkurang. Dalam usia yang lebih lanjut, kekuatan
kontraksi otot pernapasan dapat berkurang sehingga sulit bernapas.
Fungsi paru-paru menentukan konsumsi oksigen seseorang, yakni jumlah oksigen yang diikat
oleh darah dalam paru-paru untuk digunakan tubuh. Konsumsi oksigen sangat erat hubungannya
dengan arus darah ke paru-paru. Berkurangnya fungsi paru-paru juga disebabkan oleh
berkurangnya fungsi sistem respirasi seperti fungsi ventilasi paru.
Faktor-faktor risiko tersebut diatas akan mendatangkan proses inflamasi bronkus dan juga
menimbulkan kerusakan pada dinding bronkiolus terminalis. Akibat dari kerusakan akan terjadi
obstruksi bronkus kecil (bronkiolus terminalis), yang mengalami penutupan atau obstruksi awal
fase ekspirasi. Udara yang mudah masuk ke alveoli pada saat inspirasi, pada saat ekspirasi
banyak terjebak dalam alveolus dan terjadilah penumpukan udara (air trapping).
Hal inilah yang menyebabkan adanya keluhan sesak napas dengan segala akibatnya. Adanya
obstruksi pada awal ekspirasi akan menimbulkan kesulitan ekspirasi dan menimbulkan
pemanjangan fase ekspirasi. Fungsi-fungsi paru: ventilasi, distribusi gas, difusi gas, maupun
perfusi darah akan mengalami gangguan (Brannon, et al, 1993).
VI. TANDA DAN GEJALA
Tanda dan gejala akan mengarah pada dua tipe pokok:
1. Mempunyai gambaran klinik dominant kearah bronchitis kronis (blue bloater).
2. Mempunyai gambaran klinik kearah emfisema (pink puffers).

Tanda dan gejalanya adalah sebagai berikut:


1. Kelemahan badan
2. Batuk
3. Sesak napas
4. Sesak napas saat aktivitas dan napas berbunyi
5. Mengi atau wheeze
6. Ekspirasi yang memanjang
7. Bentuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lanjut
8. Penggunaan otot bantu pernapasan
9. Suara napas melemah
10. Kadang ditemukan pernapasan paradoksal
11. Edema kaki, asites dan jari tabuh

VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG


Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sebagai berikut:
1. Pemeriksaan radiologist
Pada bronchitis kronik secara radiologis ada beberapa hal yang perlu diperhatikan:
1. Tubular shadows atau farm lines terlihat bayangan garis-garis yang parallel,
keluar dari hilus menuju apeks paru. Bayangan tersebut adalah bayangan bronkus
yang menebal.
2. Corak paru yang bertambah
Pada emfisema paru terdapat 2 bentuk kelainan foto dada yaitu:
3. Gambaran defisiensi arteri, terjadi overinflasi, pulmonary oligoemia dan bula.
Keadaan ini lebih sering terdapat pada emfisema panlobular dan pink puffer.
4. Corakan paru yang bertambah.

5. Pemeriksaan faal paru


Pada bronchitis kronik terdapat VEP1 dan KV yang menurun, VR yang bertambah dan KTP
yang normal. Pada emfisema paru terdapat penurunan VEP1, KV, dan KAEM (kecepatan arum
ekspirasi maksimal) atau MEFR (maximal expiratory flow rate), kenaikan KRF dan VR,
sedangkan KTP bertambah atau normal. Keadaan diatas lebih jelas pada stadium lanjut, sedang
pada stadium dini perubahan hanya pada saluran napas kecil (small airways). Pada emfisema
kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang.
2. Analisis gas darah
Pada bronchitis PaCO2 naik, saturasi hemoglobin menurun, timbul sianosis, terjadi
vasokonstriksi vaskuler paru dan penambahan eritropoesis. Hipoksia yang kronik
merangsang pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia. Pada kondisi
umur 55-60 tahun polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja lebih berat dan
merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan.
3. Pemeriksaan EKG
Kelainan yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Bila sudah terdapat kor
pulmonal terdapat deviasi aksis kekanan dan P pulmonal pada hantaran II, III, dan aVF.
Voltase QRS rendah Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan V6 rasio R/S kurang dari 1. Sering
terdapat RBBB inkomplet.
4. Kultur sputum, untuk mengetahui petogen penyebab infeksi.
5. Laboratorium darah lengkap

VIII. PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah:
1. Memeperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala tidak hanya pada fase akut, tetapi
juga fase kronik.
2. Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas harian.
3. Mengurangi laju progresivitas penyakit apabila penyakitnya dapat dideteksi lebih awal.
Penatalaksanaan PPOK pada usia lanjut adalah sebagai berikut:
1. Meniadakan faktor etiologi/presipitasi, misalnya segera menghentikan merokok,
menghindari polusi udara.

2. Membersihkan sekresi bronkus dengan pertolongan berbagai cara.


3. Memberantas infeksi dengan antimikroba. Apabila tidak ada infeksi antimikroba tidak
perlu diberikan. Pemberian antimikroba harus tepat sesuai dengan kuman penyebab
infeksi yaitu sesuai hasil uji sensitivitas atau pengobatan empirik.
4. Mengatasi bronkospasme dengan obat-obat bronkodilator. Penggunaan kortikosteroid
untuk mengatasi proses inflamasi (bronkospasme) masih kontroversial.
5. Pengobatan simtomatik.
6. Penanganan terhadap komplikasi-komplikasi yang timbul.
7. Pengobatan oksigen, bagi yang memerlukan. Oksigen harus diberikan dengan aliran
lambat 1 - 2 liter/menit.
Tindakan rehabilitasi yang meliputi:
1. Fisioterapi, terutama bertujuan untuk membantu pengeluaran secret bronkus.
2. Latihan pernapasan, untuk melatih penderita agar bisa melakukan pernapasan yang paling
efektif.
3. Latihan dengan beban oalh raga tertentu, dengan tujuan untuk memulihkan kesegaran
jasmani.
4. Vocational guidance, yaitu usaha yang dilakukan terhadap penderita dapat kembali
mengerjakan pekerjaan semula.
Pathogenesis Penatalaksanaan (Medis)
1. Pencegahan : Mencegah kebiasaan merokok, infeksi, dan polusi udara
2. Terapi eksaserbasi akut di lakukan dengan :
1. Antibiotik, karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi
Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H. Influenza dan S. Pneumonia, maka
digunakan ampisilin 4 x 0.25-0.56/hari atau eritromisin 40.56/hari Augmentin
(amoksilin dan asam klavulanat) dapat diberikan jika kuman penyebab infeksinya
adalah H. Influenza dan B. Cacarhalis yang memproduksi B. Laktamase
Pemberiam antibiotik seperti kotrimaksasol, amoksisilin, atau doksisiklin pada
pasien yang mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat penyembuhan dan
membantu mempercepat kenaikan peak flow rate. Namun hanya dalam 7-10 hari
selama periode eksaserbasi. Bila terdapat infeksi sekunder atau tanda-tanda
pneumonia, maka dianjurkan antibiotik yang kuat.

2. Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernapasan karena hiperkapnia


dan berkurangnya sensitivitas terhadap CO2
3. Fisioterapi membantu pasien untuk mengelurakan sputum dengan baik.
4. Bronkodilator, untuk mengatasi obstruksi jalan napas, termasuk di dalamnya
golongan adrenergik b dan anti kolinergik. Pada pasien dapat diberikan
salbutamol 5 mg dan atau ipratopium bromida 250 mg diberikan tiap 6 jam
dengan nebulizer atau aminofilin 0,25 - 0,56 IV secara perlahan.
3. Terapi jangka panjang di lakukan :
1. Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang, ampisilin 40,25-0,5/hari
dapat menurunkan kejadian eksaserbasi akut.
2. Bronkodilator, tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran napas tiap pasien
maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif dari fungsi
faal paru.
3. Fisioterapi
2

Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik

Mukolitik dan ekspektoran

Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal napas tipe II dengan
PaO2 (7,3 Pa (55 MMHg)

Rehabilitasi, pasien cenderung menemui kesulitan bekerja, merasa sendiri dan terisolasi, untuk
itu perlu kegiatan sosialisasi agar terhindar dari depresi.
IX. KOMPLIKASI
1. Hipoxemia
Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg, dengan
nilai saturasi Oksigen <85%. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan mood,
penurunan konsentrasi dan pelupa. Pada tahap lanjut timbul cyanosis.
2. Asidosis Respiratory
Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). Tanda yang muncul antara lain
: nyeri kepala, fatique, lethargi, dizzines, tachipnea.
3. Infeksi Respiratory
Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus, peningkatan

rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. Terbatasnya aliran udara akan
meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea.
4. Gagal jantung
Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru), harus diobservasi
terutama pada klien dengan dyspnea berat. Komplikasi ini sering kali berhubungan
dengan bronchitis kronis, tetapi klien dengan emfisema berat juga dapat mengalami
masalah ini.
5. Cardiac Disritmia
Timbul akibat dari hipoxemia, penyakit jantung lain, efek obat atau asidosis respiratory.
6. Status Asmatikus
Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. Penyakit ini
sangat berat, potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon terhadap
therapi yang biasa diberikan. Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher
seringkali terlihat.
http://kumpulanmaterikeperawatanrimanurmala.blogspot.co.id/2014/10/makalahppok.html

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) atau chronic obstructie airway disease (COAD)
adalah istilah yang saling menggantikan. Gangguan progresit lambat kronis ditandai oleh
obstruksi saluran pernafasan yang menetap atau sedikit reversibel, tidak seperti obstruksi saluran
pernafasan reversibel pada asma (Davey,2002:181).
PPOK merupakan masalah kesehatan utama di masyarakat yang menyebabkan 26.000
kematian/tahun di Inggris. Prevalesinya adalah 600.000. Angka ini lebih tinggi di negara maju,
daerah

perkotaan,

kelompok

masyarakat

menengah

ke

bawah,

dan

pada

manula

(Davey,2002:181). The Asia Pacific CPOD Roundtable Group memperkirakan jumlah penderita
PPOK sedang berat di negara-negara Asia Pasific mencapai 56,6 juta penderita dengan angka
pravalensi 6,3 persen (Kompas,2006). merupakan salah satu dari kelompok penyakit tidak
menular yang telah menjadi masalah kesehatan masyarakat Indonesia, hal ini disebabkan oleh
meningkatnya usia harapan hidup dan semakin tingginya pajanan faktor resiko seperti faktor

pejamu yang di duga berhubungan dengan kejadian PPOK semakin banyaknya jumlah perokok
kususnya pada kelompok usia muda, serta pencemaran udara di dalam ruangan maupun di luar
ruangan dan di tempat kerja Data badan kesehatan dunia ( WHO ) menunjukkan bahwa pada
tahun 1990 PPOK menempati urutan ke 6 sebagai penyebab utama kematian di dunia sedangkan
pada tahun 2002 telah menempati urutan ke 3 setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker
(WHO,2002). Di America Serikat di butuhkan dana sekitar 32 juta US$ dalam setahun dalam
menanggulangi penyakit ini ,dengan jumlah pasien sebanyak 16 juta orang dan lebih dari 100
ribu orang meninggal.
Hasil survey penyakit tidak menular oleh direktorat jenderal PPM dan Pl di 5 rumah sakit
provinsi di Indonesia (jawa barat, jawa tengah, jawa timur, lampung dan sumatra selatan) pada
tahun 2004 , menunjukkan PPOK menempati urutan pertama penyumbang angka kesakitan
(35%), diikuti asma brokial (33%), kangker paru (30%) dan lainya (2%) (depkes RI2004). Oleh
karena itu penulis menulis makalah yang berjudul Asuhan keperawtan PPOK diharapkan
dengan makalah ini penulis dan pembaca dapat mengetahui tentang penyakit PPOK, sehingga
dapat memberikan pelayanan yang optimal bagi pasien PPOK dan meningkatkan partisipasi
(kemandirian) masyarakat dalam pencegahan PPOK.

1.2 Rumusan Masalah


2.
3.
4.
5.
6.

Apakah penyakit PPOK?


Apakah gejala-gejala PPOK ?
Manispestasi klinis?
Tanda dan Gejala?
Bagaimanakah asuhan keperawatan PPOK?

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi
Penyakit paru Obstruksi Kronik (PPOK) atau Chronic Obstructive Pulmonary Disease
(COPD) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru
yang berlangsung lama dan di tandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai
gambaran patofisiologi utamanya. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal
CPOD adalah asma bronkhial, bronkhitis kronis dan emfisema paru. Penyakit ini sering di sebut
dengan chronic Air flow Limitation (CAL) dan chronic obstructive Lung Disease ( Somantri,
2008:49).
Penyakit paru obtruktif klinik (COPD) merupakan suatu istilah yang sering digunakan
untuk kelompok penyakit paru yang berlansung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi
terhadap aliran udara sebagai gambaran fatofisiologi utamanya. Bronkitis kronik, empisema paru
dan asma bronkial membentuk kesatuan yang disebut COPD, hubungan etiologi sekuensial
antara brongkitis kronik dan empisema tetapi tampaknya tidak ada hubungan antara k-2 penyakit
itu dengan asma, hubungan ini nyata sekali dengan etiologi, patogenesis dan pengobatan yang
akan diberikan. (Siia dan Wilson, 2003:784)
Penyakit paru-paru obtruktif kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik atau menahun
(PPOM) yang ditandai dengan yang disebabkan oleh pajanan gas berbahaya yang dapat
memberikan gambaran gangguan sistemik. Dari beberapa pendapat di atas, dapat disimpulkan
bahwa penyakit paru obstruksi menahun atau penyakit paru obstruksi kronis adalah suatu
kumpulan penyakit paru yang menahun yang ditandai dengan keterbatasan aliran udara didalam

saluran nafas yang tidak sepenuhnya reversibel, bersifat progresif, dan biasanya disebabkan oleh
proses inflamasi paru. Tiga macam penyakit paru yaitu asma bronkial, bronkitis kronik, dan
emfisema paru membentuk suatu kesatuan menjadi penyakit ini

.
2.2 Etiology
Ada 2 (dua) penyebab penyumbatan aliran udara pada penyakit emfisema, asma dan
bronkitis kronis (PPOM). Penyebabnya yaitu:
a.

Adanya bahan-bahan iritan menyebabkan peradangan pada alveoli. Jika suatu peradangan
berlangsung lama, bisa terjadi kerusakan yang menetap. Pada alveoli yang meradang, akan
terkumpul sel-sel darah putih yang akan menghasilkan enzim-enzim (terutama neutrofil
elastase), yang akan merusak jaringan penghubung di dalam dinding alveoli. Merokok akan
mengakibatkan kerusakan lebih lanjut pada pertahanan paru-paru, yaitu dengan cara merusak selsel seperti rambut (silia) yang secara normal membawa lendir ke mulut dan membantu

mengeluarkan bahan-bahan beracun.


b. Defisiensi protein alfa-1-antitripsin
Tubuh menghasilkan, yang memegang peranan penting dalam mencegah kerusakan alveoli oleh
neutrofil estalase. Ada suatu penyakit keturunan yang sangat jarang terjadi, dimana seseorang
tidak memiliki atau hanya memiliki sedikit alfa-1-antitripsin, sehingga emfisema terjadi pada
awal usia pertengahan (terutama pada perokok).
Faktor Predisposisi
Faktor-faktor yang dapat meningkatkan resiko munculnya COPD (Mansjoer, 1999) adalah :
a.

Kebiasaan merokok

b.

Polusi udara

c.

Paparan debu, asap, dan gas-gas kimiawi akibat kerja.

d. Riwayat infeksi saluran nafas.


e.

Umur
Pengaruh dari masing-masing faktor risiko terhadap terjadinya PPOK adalah saling
memperkuat dan faktor merokok dianggap yang paling dominan.

2.3 Manifestasi Klinis


Tanda-tanda umum PPOM, yaitu :
a.

Batuk produktif
Batuk produktif ini disebabkan oleh inflamasi dan produksi mukusyang berlebihan di saluran
nafas.

b. Dispnea
Terjadi secara bertahap dan biasanya disadari saat beraktivitas fisik. Berhubungan dengan
menurunnya fungsi paru-paru dan tidak selalu berhubungan dengan rendahnya kadar oksigen di
udara.
c.

Batuk kronik
Batuk kronis umumnya diawali dengan batuk yang hanya terjadi pada pagi hari saja kemudian
berkembang menjadi batuk yang terjadi sepanjanghari. Batuk biasanya dengan pengeluaran
sputum dalam jumlah kecil(<60ml/hari) dan sputum biasanya jernih atau keputihan. Produksi
sputum berkurang ketika pasien berhenti merokok

d. Mengi
Terjadi karena obstruksi saluran nafas
e.

Berkurangnya berat badan


Pasien dengan PPOM yang parah membutuhkan kalori yang lebih besar hanya untuk bernapas
saja. Selain itu pasien juga mengalamikesulitan bernafas pada saat makan sehingga nafsu makan
berkurangdan pasien tidak mendapat asupan kalori yang cukup untuk mengganti kalori yang
terpakai. Hal tersebut mengakibatkan berkurangnya berat badan pasien.

f.

Edema pada tubuh bagian bawah


Pada kasus CPOD yang parah, tekanan arteri pulmonary meningkatdan ventrikel kanan tidak
berkontraksi dengan baik. Ketika jantung tidak mampu memompa cukup darah ke ginjal dan hati

akan timbul edema padakaki, kaki bagian bawah, dan telapak kaki. Kondisi ini juga
dapatmenyebabkan edema pada hati atau terjadinya penimbunan cairan pada abdomen (acites)
2.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sebagai berikut:
1.

Pemeriksaan radiologist Pada bronchitis kronik secara radiologis ada beberapa hal yang perlu
diperhatikan:

a.

Tubular shadows atau farm lines terlihat bayangan garis-garis yang parallel, keluar dari hilus
menuju apeks paru. Bayangan tersebut adalah bayangan bronkus yang menebal.

b. Corak paru yang bertambah


Pada emfisema paru terdapat 2 bentuk kelainan foto dada yaitu:
1) Gambaran defisiensi arteri, terjadi overinflasi, pulmonary oligoemia dan bula. Keadaan ini lebih
sering terdapat pada emfisema panlobular dan pink puffer.
2) Corakan paru yang bertambah.
Pemeriksaan faal paru
Pada bronchitis kronik terdapat VEP1 dan KV yang menurun, VR yang bertambah dan KTP
yang normal. Pada emfisema paru terdapat penurunan VEP1, KV, dan KAEM (kecepatan arum
ekspirasi maksimal) atau MEFR (maximal expiratory flow rate), kenaikan KRF dan VR,
sedangkan KTP bertambah atau normal. Keadaan diatas lebih jelas pada stadium lanjut, sedang
pada stadium dini perubahan hanya pada saluran napas kecil (small airways). Pada emfisema
kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang.
2. Analisis gas darah Pada bronchitis PaCO 2 naik, saturasi hemoglobin menurun, timbul sianosis,
terjadi vasokonstriksi vaskuler paru dan penambahan eritropoesis. Hipoksia yang kronik
merangsang pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia. Pada kondisi umur
55-60 tahun polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja lebih berat dan merupakan
salah satu penyebab payah jantung kanan.
3.

Pemeriksaan EKG Kelainan yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Bila sudah
terdapat kor pulmonal terdapat deviasi aksis kekanan dan P pulmonal pada hantaran II, III, dan

aVF. Voltase QRS rendah Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan V6 rasio R/S kurang dari 1. Sering
terdapat RBBB inkomplet.
4. Kultur sputum, untuk mengetahui petogen penyebab infeksi.
5. Laboratorium darah lengkap
(Muttaqin,A.dan Magdalena 2004,standar operating prosedur dan standar asuhan keperawatan
rsud ulin Banjarmasin)
2.5 KOMPLIKASI

1. Hipoxemia
Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg, dengan nilai
saturasi Oksigen <85%. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan mood, penurunan
konsentrasi dan pelupa. Pada tahap lanjut timbul cyanosis.
2. Asidosis Respiratory
Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). Tanda yang muncul antara lain : nyeri
kepala, fatique, lethargi, dizzines, tachipnea.
3. Infeksi Respiratory
Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus, peningkatan rangsangan
otot polos bronchial dan edema mukosa. Terbatasnya aliran udara akan meningkatkan kerja nafas
dan timbulnya dyspnea.
4. Gagal jantung
Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru), harus diobservasi terutama
pada klien dengan dyspnea berat. Komplikasi ini sering kali berhubungan dengan bronchitis
kronis, tetapi klien dengan emfisema berat juga dapat mengalami masalah ini.
5. Cardiac Disritmia
Timbul akibat dari hipoxemia, penyakit jantung lain, efek obat atau asidosis respiratory.
6. Status Asmatikus
Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. Penyakit ini sangat
berat, potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon terhadap therapi yang biasa
diberikan. Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali terlihat.

2.6

Penatalaksanaan

Ada beberapa macam penatalaksanaan pada pasien dengan PPOM, yaitu:


1. Therapy Pengobatan
a.

Infus NaCl 0,9% 500/24jam parallel dengan aminopilin 1amp + bricasma 1 amp dalam 29cc
NaCl 0,9%?24 jam

b. Inpepsa 10cc 3x/hari


c.

Medixion iv 6,5 mg 2x/hari

d. Carvit 500 mg/oral 1x/hari


e.

Nebuliser (ventolin 1 amp: pulmicort, 1 amp: flixolixed)

f.

Pantozol 40 mg iv 1x/hari

2. Teknik terapi fisik untuk memelihara dan meningkatkan ventilasi pulmonary


3. Pemeliharaan kondisi lingkungan yang sesuai untuk memudahkan pernapasan
4. Bronkodilator
Bronkodilator diresepkan untuk mendilatasi jalan nafas karena preperat ini melawan baik
edeama mukosa maupun spasme muscular dan membantu baik dalam mengurai.
Medikasi ini mencakup agonis -adregenik (meteproteronol, isopreteronol) dan metilxantil
(teofilin aminofilin), yang menghasilkan dilatasi bronchial melalui mekanisme yang berbeda.
Bronkodilator mungkin diresepkan per oral, subkutan, intravena, per rectal dan inhalasi.
Medikasi inhalasi dapat diberikan melalui aerosol bertekanan nebulizer balon genggam,
nebulizer dorongan pompa, inhaler.
Bronkodilator mungkin meyebabkan efek samping yang tidak diinginkan, yang termasuk
takikardi, disritmia jantung, sdan perangsangan sistem saraf pusat. Metilxantin dapat juga
menyebabkan gangguan gastrointestinal seperti mual dan muntah. Karena efek samping ini
umum, dosis dapat disesuaikan dengan cermat sesuai dengan toleransi pasien dan respon klinik.
5. Terapi Aerosol
6. Terapi ekserbasi akut. Antibiotik, karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi :
a)

Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H. Influenza dan S. Pneumonia, maka digunakan
ampisilin 4 x 0,25 0,5 g/hari atau aritromisin 4 x 0,5 g/hari.

b)

Augmentin (amoxilin dan asam klavuralat) dapat diberikan jika kuman penyebab infeksinya
adalah H. Influenza dan B. Catarhalis yang memproduksi B. Laktamase. Pemberian antibiotic

seperti kotrimoksosal, amoksisilin atau doksisilin pada pasien yang mengalami eksaserbasi akut
terbukti mempercepat penyembuhan dan membantu mempererat kenaikan peak flowrate. Namun
hanya dalam 7 10 hari selama periode eksaserbasi. Bila terdapat infeksi sekunder atau tandatanda pneumonia, maka dianjurkan antiobiotik yang lebih kuat.
Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernafasan karena hiperkapnia dan
berkurangnya sensitivitas CO2.
7. Fisioterapi membantu pasien untuk mengeluarkan sputum dengan baik.
8. Terapi jangka panjang dilakukan dengan :
a)

Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang, ampisilin 4 x 0,25 0,5/hari dapat
menurunkan ekserbasi akut.

b)

Bronkodilator, tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran nafas tiap pasien, maka
sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif fungsi foal paru.

c) Fisioterapi.
d) Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi akivitas fisik.
e) Mukolitik dan ekspekteron.
9. Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal nafas Tip II dengan PaO2
10. Rehabilitasi, pasien cenderung menemui kesulitan bekerja, merasa sendiri dan terisolasi, untuk
itu perlu kegiatan sosialisasi agar terhindar dari depresi.
Rehabilitasi untuk pasien PPOK:
a) Fisioterapi
b) Rehabilitasi psikis
c) Rehabilitasi pekerjaan
d) Dukungan psikologi
(Danu Santoso Halim,Dr.SpP : Ilmu Penyakit Paru, Jakarta 2004, hal :169-192)
2.7 Patofisiologi
Penyempitan saluran pernafasan terjadi pada bronkitis kronik maupun pada emfisema
paru. Bila sudah timbul gejala sesak, biasanya sudah dapat dibuktikan adanya tanda-tanda
obstruksi. Pada bronkitis kronik sesak nafas terutama disebabkan karena perubahan pada saluran

pernafaasan kecil, yang diameternya kurang dari 2 mm, menjadi lebih sempit, berkelok-kelok
dan kadang terjadi obliterasai.
Penyempitan lumen terjadi juga oleh metaplasia sel goblet. Saluran pernafasan besar juga
berubah. Timbul terutama karena hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus, sehingga saluran
pernafasan lebih menyempit. Pada orang normal sewaktu terjadi ekspirasi maksimal, tekanan
yang menarik jaringan paru akan berkurang, sehingga saluran-saluran pernafasan bagian bawah
paru akan tertutup.
Pada penderita emfisema paru dan bronchitis kronik, saluran-saluran pernafasan tersebut
akan lebih cepat dan lebih banyak tertutup. Akibat cepatnya saluran pernafasan menutup serta
dinding alveoli yang rusak, akan menyebabkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang.
Tergantung dari kerusakannya, dapat terjadi alveoli dengan ventilasi kurang/ tidak ada, akan
tetapi perfusi baik. sehingga penyebaran udara pernafasan maupun aliran darah alveoli, tidak
sama dan merata. Timbul hipoksia dan sesak nafas. Lebih jauh lagi hipoksia alveoli
menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah paru dan polisitemia. terjadi HT pulmonal, yang
dalam jangka lama dapat timbulkan kor pulmonal.
2.8 Pencegahan
Untuk mencegah terjadinya PPOK dapat dilakukan dengan beberapa cara, yaitu:
1. Merubah pola hidup : Mencegah kebiasaan merokok, infeksi dan polusi udara.
2. Pencegahan Penyakit Paru Pada Usia Lanjut.
Proses penuaan pada seseorang tidak bisa dihindari. Perubahan struktur anatomik maupun
fisiologik alami juga tidak dapat dihindari. Pencegahan terhadap timbulnya penyakit-penyakit
paru pada usia lanjut dilakukan pada prinsipnya dengan meningkatkan daya tahan tubuhnya
dengan memperbaiki keadaan gizi, menghilangkan hal-hal yang dapat menurunkan daya tahan
tubuh, misalnya menghentikan kebiasaan merokok, minum alkohol dan sebagainya.
3. Pencegahan terhadap timbulnya beberapa macam penyakit dilakukan dengan cara yang lazim,
diantaranya:
a) Usaha pencegahan infeksi paru / saluran nafas
b) Usaha untuk mencegahnya dilakukan dengan jalan menghambat, mengurangi atau meniadakan
faktor-faktor yang mempengaruhi timbulnya infeksi. Hal positif yang dapat dilakukan misalnya

dengan melakukan vaksinasi dengan vaksin pneumokok untuk menghindari timbulnya


pneumoni, tetapi sayangnya pada usia lanjut vaksinasi ini kurang berefek (Mangunegoro, 1992).
c)

Usaha

pencegahan

timbulnya

PPOM

atau

karsinoma

paru

Sejak usia muda, bagi orang-orang yang beresiko tinggi terhadap timbulnya kelainan paru
(PPOM dan karsinoma paru), perlu dilakukan pemantauan secara berkala:
4. Pemeriksaan foto rontgen toraks.
Pemeriksaan faal paru, paling tidak setahun sekali. Sangat dianjurkan bagi mereka yang beresiko
tinggi tadi (perokok berat dan laki-laki) menghindari atau segera berhenti merokok.

2.9 Konsep Dasar Asuhan Keperawatan


A. Pengkajian
1. Riwayat Kesehatan
Pengkajian mencakup pengumpulan informasi tentang gejala-gejala terakhir juga
manifestasinya penyakit sebelumnya. Berikut ini adalah daftar pertanyaan yang bisa di gunakan
sebagai pedoman untuk mendapatkan riwayat kesehatan yang jelas dari proses penyakit:
a) Sudah berapa lama pasien mengalami kesulitan pernapasan?
b) Apakah aktivitas meningkatkan dispnea?
c) Berapa jauh batasan pasien terhadap toleransi aktivitas?
d) Kapan pasien mengeluh paling letih dan sesak napas?
e) Apakah kebiasaan makan dan tidur terpengaruh?
f)

Riwayat merokok?

g) Obat yang dipakai setiap hari?


h) Obat yang dipakai pada serangan akut?
i)

Apa yang diketahui pasien tentang kondisi dan penyakitnya?

Data tambahan dikumpulkan melalui observasi dan pemeriksaan; pertanyaan yang patut
dipertimbangkan untuk mendapatkan data lebih lanjut termasuk:
a) Berapa frekuensi nadi dan pernafasan pasien?
b) Apakah pernafasan sama dan tanda upaya?
c) Apakah pasien mengontraksi otot-otot abdomen selama inspirasi?
d) Apakah pasien menggunakan otot-otot aksesori pernafasan selama pernafasan?
e) Apakah tampak sianosis?
f)

Apakah vena leher pasien tamapak membesar?

g) Apakah pasien mengalami edema perifer?


h) Apakah pasien batuk?
i)

Apa warna, jumlah, dan konsistensi sputum pasien?

j)

Apakah pasien terdapat peningkatan stupor? Kegelisahan?

B. Pemeriksaan Fisik
a.

Inspeksi
Pada klien dengan PPOk, terlihat adanya peningkatan usaha dan frekuensi pernapasan ,
serta penggunaan otot bantu napas (sternokleidomastoid). Pada saat inspeksi, biasanya dapat
terlihat klien mempunyai bentuk dad barrel chest akibat udara yang terperangkap, penipisan
massa otot, bernafas dengan bibir yang dirapatkan, dan pernapasan abnormal yang tidak efektif.
Pada tahap lanjut, dispnea terjadi pada saat beraktivitas bahkan pada aktivitas kehidupan seharihari seperti makan dan mandi. Pengkajian batuk produktif dengan sputum purulen disertai
dengan demam mengindikasikan adanya tanda infeksi pertama.

b. Palpasi Pada palpasi, ekspansi meningkat dan taktil fremitus biasanya menurun.
c.

Perkusi Pada perkusi, didapatkan suara normal sampai hipersonor sedangkan diafragma
mendatar atau menurun.

d.

Auskultasi Sering didapatkan adanya bunyi napas ronkhi dan wheezing sesuai tingkat
keparahan obstruktif pada bronkhiolus.

Pemeriksaan Diagnostik

1.Pengukuran Fungsi Paru


Pengukuran fungsi paru seperti kapasitas inspirasi menurun, volume residu meningkat pada
emfesema, bronchitis dan asma,
2.Analisa gas darah
Pa CO2 menurun , PCO2 meningkat, sering menurun pada asma. Nilai pH normal, asidosis,
alkalosis respiratorik ringan sekunder.
3.

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tampak dari hemoglobin (Hb) dan hematokrit (Ht) meningkat
pada polisitemia sekunder, jumlah darah meningkat, eosinofil dan total Ig E serum meningkat,
elektrolit menurut karene pemakaian obat diuretic.

4.

Pemeriksaan Sputum
Pemeriksaan gram kuman atau kultur adanya infeksi campuran. Kuman pathogen yang
biasa ditemukan adalah Streptococcus pneumonia, Hemophylus influenza, dan Moraxella
catarrhalis.

5.

Pemeriksaan Radiologi Thoraks foto (AP dan lateral)


Menunjukkan adanya hiperinflasi paru, pebesaran jantung, dan bendungan area paru.
Pada emfisema paru didapatkan diafragma dengan letak lebih rendah dan mendatar, ruang udara
retrosternal > (foto lateral), jantung tampak bergantung, memanjang dan menyempit.

6.Bronkhogram
Menunjukkan dilatasi bronchus, kolap bronkhiale pada ekspirasi kuat.
7.EKG
Kelainan EKG yang paling awal terjadi adalah rotasi clock wise jantung. Bila sudah
terdapat kor pulmonal, terdapat deviasi aksis ke kanan dan P-pulmonal pada hantaran II, III, dan
aVF. Voltase QRS rendah. Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan V6 V1 rasio R/S kurang dari 1.
Sering terdapat RBBB inkomplet.
( Smeltzer, Suzanne C. (2008) Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth, alih bahasa: Agung
Waluyo (et. al.), vol. 1, edisi 8, Jakarta: EGC)

Evaluasi hasil yang di harapkan


1. Menunjukkan perbaikan pertukaran gas dengan menggunakan bronkodilator dan terapi oksigen .
a.

Tidak menunjukkan tanda-tanda kegelisahan, konfusi, atau agitasi.

b. Hasil pemeriksaan gas darah arteri stabil tetapi tidak harus nilai-nilai yang norml karena
perubahan kronis dalam kemampuan pertukaran ga dari paru.
2. Mencapai bersih jalan nafas.
a.

Berhenti merokok.

b. Menghindari bahan-bahan yang merangsang dan suhu yang ekstrem.


c.

Melakukan postural dranase dengan benar.

d. Meningkatkan intake cairan hingga 6-8 gelas sehari.


e.

Mengetahui tanda-tanda awal terjadinya infeksi dan waspada terhadap pentingnya melaporkan
tanda-tanda ini jika terjadi.

3. Memperbaiki pola pernafasan.


a.

Berlatih dan menggunakan pernafasan diafragma dan bibir yang di rapatkan

b. Menunjukkan penurunan tanda-tanda upaya bernafas.


4. Melakukan aktivitas perawatan diri dalam batasan toleransi.
a.

Mengatur aktivitas untuk menghindari keletihan dan dyspnea.

b. Menggunakan pernapasan terkendali ketika melakukan aktivitas

5. Mencapai toleransi aktivitas dan melakukan latihan serta melakukan aktifitas dengan sesak
napas lebih sedikit.
6. Mendapatkan mekanisme koping yang efektif serta mengikuti program rehabilitasi paru
7. Patuh terhadap program terapeutik
a.

Mengikuti regimen pengobatan yang telah di tetapkan

b. Berhenti merokok
c.

Memepertahankan tingkat aktivitas yang dapat diterima


Muttakin, A. dkk. 2006. Standard Operating Procedure dan Standar Asuhan Keperawatan RSUD Ulin

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan

PPOK merupakan kondisi ireversibel yang berkaitan dengan dispnea saat aktivitas dan
penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru.

3.2 Saran
Berusaha dan selalu bekerja sama akan membawa kita menuju keberhasilan dalam
menyelesaikan masalah dan mengerjakan tugasserta melakukan tugas dengan penuh tanggung
jawab akan membuat kita semakin menjadi dewasa dan mandiri