Anda di halaman 1dari 28

BAB I

PENDAHULUAN
Sindrom nefrotik (SN) adalah sekumpulan manifestasi klinis yang ditandai oleh
proteinuria masif (lebih dari 3,5 g/1,73 m2 luas permukaan tubuh per hari), hipoalbuminemia
(kurang dari 3 g/dl), edema, hiperlipidemia, lipiduria dan hiperkoagulabilitas. Berdasarkan
etiologinya, SN dapat dibagi menjadi SN primer (idiopatik) yang berhubungan dengan
kelainan primer glomerulus dengan sebab tidak diketahui dan SN sekunder yang disebabkan
oleh penyakit tertentu.
Saat ini gangguan imunitas yang diperantarai oleh sel T diduga menjadi penyebab SN.
Hal ini didukung oleh bukti adanya peningkatan konsentrasi neopterin serum dan rasio
neopterin/kreatinin urin serta peningkatan aktivasi sel T dalam darah perifer pasien SN yang
mencerminkan kelainan imunitas yang diperantarai sel T (4). Kelainan histopatologi pada SN
primer meliputi nefropati lesi minimal,nefropati membranosa, glomerulo-sklerosis fokal
segmental, glomerulonefritis membrano-proliferatif.
Penyebab SN sekunder sangat banyak, di antaranya penyakit infeksi, keganasan, obatobatan, penyakit multisistem dan jaringan ikat, reaksi alergi, penyakit metabolik, penyakit
herediter-familial, toksin, transplantasi ginjal, trombosis vena renalis, stenosis arteri renalis,
obesitas massif. Di klinik (75%-80%) kasus SN merupakan SN primer (idiopatik).
Pada SN primer ada pilihan untuk memberikan terapi empiris atau melakukan biopsi
ginjal untuk mengidentifikasi lesi penyebab sebelum memulai terapi. Selain itu terdapat
perbedaan dalam regimen pengobatan SN dengan respon terapi yang bervariasi dan sering
terjadi kekambuhan setelah terapi dihentikan. Berikut akan dibahas patogenesis/patofisiologi
dan penatalaksanaan SN.[3]

BAB II
LAPORAN KASUS
2.1.

Identitas Pasien
Nama : Ny. Mariati
Umur: 46 tahun
Jenis Kelamin : perempuan
Pekerjaan : ibu rumah tangga
Pendidikan : SMP
Alamat :
No. RM :

2.2.

Anamnesa
Keluhan Utama : Bengkak seluruh badan
Riwayat penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD mataram dengan keluhan bengkak seluruh
badan, bengkak seluruh badan mulai dialami ± 1 bulan ini, bengkak dirasakan
semakin memberat sejak satu minggu ini, bengkak tidak dipengaruhi aktivitas,
bengkak diawali pada daerah kaki, perut dan ahirnya ke daerah muka, pasien juga
mengeluhkan sesak yang mulai dialami 1 minggu ini dan sesak membaik dengan
posisi duduk dan memberat saat posisi berbaring, satu minggu ini juga pasien
mengeluhkan sesak jika berjalan ke kamar mandi, sebelum satu minggu ini pasien
tidak pernah mengeluh cepat lelah maupun sesak jika berjalan jauh maupun dekat,
batuk (-), pilek (-), nyeri tenggorokan (-), demam (-), nyeri dada (-), nyeri sendi
kadang kadang (+), perut terasa tidak enak dan terasa kencang, kulit memerah setelah
terpajan matahari disangkal, timbul bercak bercak merah pada kulit disangkal, mual
(+), muntah (+) setiap masuk makanan, BAB (+) , BAK (+). Sebelum bengkak
muncul pasien mengeluhkan nyeri pinggang terlebih dahulu.
Riwayat Penyakit Dahulu :
 Pasien pernah mengalami hal yang sama 9 bulan yang lalu
 Tekanan darah tinggi baru diketahui ± 3 tahun ini terkontrol
 Penyakit kuning (-)
 Penyakit ginjal (-)
 Batu ginjal (-)
 Penyakit jantung (-)
 Kencing manis (-)
 Nyeri sendi (-)
 Riwayat kolesterol (-)
 Infeksi tenggorokan maupun infeksi lain (-)
 Kurang darah (-)
 Riwayat penyakit lupus (-)

simetris.3. murmur (-). redup -/+ Auskultasi : suara dasar vesikuler +/+↓. kuat angkat. Riwayat kebiasaan: riwayat meminum obat penghilang rasa sakit disangkal 2. Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum : Lemah Kesadaran: Compos mentis Tanda tanda vital: Tekanan darah : 160/90 Nadi : 82 x/menit. gallop (-) Abdomen : Inspeksi: distensi (+). ikterik (-/-) Hidung : pernafasan cuping hidung (-) Mulut : Leher : JVP R+0 Thorax : Pulmo: Inspeksi : simetri statis dinamis Palpasi : vocal fremitus kiri dan kanan normal Perkusi : sonor +/-. whezzing -/Cor: Inspeksi : Ictus cordis tak tampak Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS 5 linea midklavikula sinistra.Riwayat Penyakit Keluarga: Tidak ada keluarga yang mengalami hal yang sama seperti pasien. kuat angkat (+) Perkusi : Batas kanan atas : ICS 2 linea sternalis dextra Batas kanan bawah : ICS 5 linea sternalis dextra Batas kiri atas : ICS 2 linea parasternalis sinistra Batas kiri bawah: sulit di evaluasi Auskultasi : S1S2 tunggal.4 C Respirasi rate : 25 x/menit Status General : Kepala : normocephal Mata : anemis (-/-). rhonki +/-. pelebaran vena kolateral (-) Auskultasi: bising usus (+) normal . reguler. isi cukup reguler Suhu : 36.

BOF Hipertensi St II .6.SGPT .Thorax Foto . - ini RR: 25 x/menit abdomen : undulasi (+) Ekstremitas : oedem di keempat - ekstremitas Riwayat tekanan darah tinggi TD: 160/100 mmHg Initial Planning 2. redup -/+ Auskultasi : suara dasar vesikuler +/+↓. muntah (+) Sebelum bengkak muncul pasien mengeluhkan nyeri pinggang terlebih dahulu.SGOT . whezzing -/Abdomen : undulasi (+) Ekstremitas : oedem di keempat ekstremitas Problem Assesment . Susp. mual (+). Thorax: Perkusi : sonor +/-. - Daftar Masalah bengkak seluruh badan ± 1 bulan ini.5.Darah Lengkap .1. Diagnostik .4.Ureum .Insufisiensi renal .Palpasi : nyeri tekan (-) epigastrium. Akral hangat +/+ 2.bengkak seluruh badan ± 1 bulan ini. memberat sejak satu minggu sesak yang mulai dialami 1 minggu ini.sesak yang mulai dialami 1 minggu - ini cepat sesak saat berjalan ke kamar - mandi tidur menggunakan bantal tinggi atau posisi setengah duduk 1 minggu 2.Elektrolit . Sindroma Nefrotik DD: CHF NYHA IV memberat sejak satu minggu .Creatinin .GDS .Profil Lipid . rhonki +/-. undulasi (+) Extremitas : edema (+) keempat ekstremitas. hepar/lien sulit di evaluasi Perkusi : redup pada ke empat kuadran (+).

muntah (+) setiap masuk makanan. Monitoring  Tanda-tanda vital  Keluhan  2. Progress Noted Tanggal : 2 Februari 2016 Subject : bengkak seluruh badan ± 1 bulan ini.6. mual (+). isi cukup.9 % 10 tpm Captopril 3 x 25 mg Metil prednisolone 2 x 125 mg Furosemide 1 x20 mg 2. perut terasa kencang. Sklera ikterik : -/-  Leher: JVP (R+0). Terapi - Infus Nacl 0.2. BAK (+). reguler Suhu : 36.6. KIE  Diet rendah protein 2.6.- EKG Urine Lengkap Albumin ulangan setiap hari 2. memberat satu minggu ini. Pembesaran KGB (-)  Thorax : .4 C Respirasi rate : 25 x/menit Pemeriksaan Fisik  Kepala: moon face (+)  Mata: Konjungtiva Anemis : -/-. sesak yang mulai dialami 1 minggu ini dan sesak membaik dengan posisi duduk dan memberat saat posisi berbaring.3. sesak juga dirasakan jika berjalan ke kamar mandi.6. kuat angkat. nyeri sendi kadang kadang (+).4. BAB (+) . Object : Tanda Vital : Tekanan darah : 160/100 Nadi : 95 x/menit.

69 – 5.120-1.7 35.38 172 – 378 <31 < 31 17-43 0.5-5 80-120 136-145 3. reguler.27 636 20 11 22.Pulmo: Inspeksi : simetri statis dinamis Palpasi : vocal fremitus kiri dan kanan normal Perkusi : sonor +/-.56 29.00 126 137 2.7 – 102.6-6.5 28.6-1.8 <200 .3 27.1 1. gallop (-)  Abdomen: Undulasi (+).2 g/dl 3.320 6.1 – 32.5-5.1 3.1 1. whezzing -/Cor: Inspeksi : Ictus cordis tak tampak Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS 5 linea midklavikula sinistra.50 267 Rujukan 11.1 3.0. redup -/+ Auskultasi : suara dasar vesikuler +/+↓.09 3. kuat angkat (+) Perkusi : Batas kanan atas : ICS 2 linea sternalis dextra Batas kanan bawah : ICS 5 linea sternalis dextra Batas kiri atas : ICS 2 linea parasternalis sinistra Batas kiri bawah: sulit di evaluasi Auskultasi : S1S2 tunggal.7 – 33. murmur (-).14. shifting dullnes (+)  Ekstremitas: Oedem di keempat ekstremitas Pemeriksaan Penunjang Parameter HB RBC HCT MCV MCH MCHC WBC PLT SGOT SGPT Ureum Creatinin Albumin GDS Natrium Kalium Calsium Ionized Protein total Chol total Hasil 10.7 3.37 – 8.2 – 46.7 86.0 81.5 1.46 35. rhonki +/-.4 29.6 1.2 9.

Chol HDL Chol LDL Trigliserida Berat jenis pH Protein Glukosa Darah Leukosit Eritrosit Epitel Warna Kejernihan EKG Thorax foto BOF 1.5 +2 +1 +1 5-8 5-10 2-5 Kuning jernih 37 121 162 >40 <115 <200 .010 6.

perut besar (+). BAB (-) 1 hari. Terasa kencang pada perut (+). sesak (+) muntah (-).Assasment .Hipertensi Stage II Plan Plan Diagnostik - LED Albumin ulangan setiap hari dS-DNA Foto Thorax HbA1c EKG Plan terapi - Albumin 20% 100 cc Captopril 3x25 mg KIE    Diet Rendah garam Diet rendah uremia protein 6 gr/kgbb/hari Diet rendah kolesterol Monitoring     Tanggal 3-2-2016 Tanda-tanda vital Keluhan Albumin setiap hari Balance cairan Anamnesa dan pemeriksaan fisik S/ Bengkak seluruh tubuh (+) tetapi sudah sedikit berkurang. BAK (+) Assasment Sindroma Nefrotik Hipertensi st II Planing - Albumin - 100 cc Captopril 3x25 mg 20% . pusing (+).Sindroma Nefrotik .

perut masih Sindroma nefrotik Hipertensi stage II Metil prednisolon 12.2 C Plan Terapi Captopril 3x25 mg Metil prednisolone 2 x 12.2 C Kepala : moon face Thorax: S1S2 tunggah reguler Pulmo: ves +/↓. sesak (+) tapi sudah berkurang. Rho -/.shifting dullnes (+) Ekstremitas : oedem pada keempat ekstremitas LED Albumin DsDNA 4-2-2016 1. pusing (+).5 Plan Diagnostik Cek UL ulang Cek Albumin tranfusi post Kepala : moon face Thorax: S1S2 tunggah reguler Pulmo: ves +/↓. mual (+) muntah (-).5/12jam Tranfusi albumin 20% . Rho -/. perut masih besar (+).O/ TD: 160/100 N: 82 x/menit RR: 25 x/menit T: 36.whe -/Abdomen: undulasi(+).Hipertensi st II sudah sedikit berkurang. BAK (+) O/ TD: 160/110 N: 82 x/menit RR: 24 x/menit T: 36.91 S/ Bengkak seluruh tubuh (+) tetapi sudah sedikit berkurang. BAB (-) 2 hari.95 S/ .whe -/Ekstremitas : oedem pada keempat ekstremitas LED Albumin DsDNA 5/2/2016 1.Sindroma Nefrotik Bengkak seluruh tubuh (+) tetapi . Terasa kencang pada perut (+).

warna kuning kehijauan. shifting dullnes (+) Ekstremitas : oedem pada keempat ekstremitas 6//2/2016 Albumi 1.5/12jam Tranfusi albumin 20% 100cc Furosemide 1 x20 mg Caco3 3 x 150 Adalat oros 1 x 30 Aspilet 1 x80 Sindroma nefrotik Hipertensi st II Susp. demam (+). sesak (+) tapi sudah berkurang. BAB (+). bengkak pada wajah sudah sedikit berkurang.8 g/kgBB/hari kalori 25 kal/kgBB Kepala : moon face Thorax: S1S2 tunggah reguler Pulmo: ves +/↓. Rho -/.8 g/kgBB/hari kalori 25 kal/kgBB Kepala : normochepal Thorax: S1S2 tunggah reguler Pulmo: ves +/↓.1 C 100cc Furosemide 1 x20 mg Plan diagnostik Cek ulang albumin KIE Diet ureum protein 0.5/12jam Tranfusi albumin 20% . sesak (+) berkurang. BAB (+) 1 x. mual (-) muntah (-).Terasa kencang (+). muka sudah tidak bengkak lagi. Hospital acuired Metil prednisolon 12. dahak (+). BAK (+) O/ TD: 160/100 N: 88 x/menit RR: 24 x/menit T: 37. shifting dullnes (+) Ekstremitas : oedem pada keempat ekstremitas Albumin 1.whe -/Abdomen: Undulasi (+). perut sudah mengecil. pasien lebih enak posisi duduk. Bengkak Metil prednisolon 12. BAK (+) O/ TD: 180/110 N: 82 x/menit RR: 24 x/menit T: 37. perut masih besar (+) tetapi sudah mulai mengecil.85 3.5-5 n S/ Bengkak pada tangan dan kaki.5-5 7/2/2016 S/ Batuk (+).whe -/Abdomen: Undulasi (+).1 C Sindroma Nefrotik Hipertensi st II Plan diagnostik Cek ulang albumin KIE Diet ureum protein 0. mual (-) muntah (-). Rho -/.5 3.

sesak (+) berkurang.246.38 100cc Furosemide 1 x20 mg Caco3 3 x 150 Adalat oros 1 x 30 Aspilet 1 x80 KIE Diet ureum protein 0. perut semakin mengecil. BAB (+).50 3.8 g/kgBB/hari kalori 25 kal/kgBB Sindroma nefrotik Hipertensi st II HAP Metil prednisolon 12. perut semakin mengecil.5-5 6 Hb 9. pasien lebih enak posisi duduk. dahak (+). BAB (+). BAK (+) O/ TD: 160/100 N: 88 x/menit RR: 24 x/menit T: 37.4 % 35.6 Hct 26. pasien lebih enak posisi duduk. warna kuning kehijauan.5 C pneumonia Plan diagnostik Cek ulang albumin Cek ulang DL Foto thorax ulang Kepala : normochepal Thorax: S1S2 tunggah reguler Pulmo: ves +/+. Rho +/+ whe +/+ Abdomen: Undulasi (+). mual (-) muntah (-).5 C Kepala : normochepal Thorax: S1S2 tunggah reguler Pulmo: ves +/+.5-5 9-2-16 S/ Batuk (+).0 x 10 13..44 x 3.37-8.3-16. shifting dullnes (+) Ekstremitas : oedem pada keempat ekstremitas Albumin 1.7 WBC 17. shifting dullnes (+) Ekstremitas : oedem pada keempat ekstremitas Albumin 1.5/12jam Tranfusi albumin 20% 100cc Furosemide 1 x20 mg Caco3 3 x 150 Adalat oros 1 x 30 Aspilet 1 x80 Levofloxacin 1 x 750 mg Ambroxol tab 3 x30 mg Plan diagnostik Cek ulang albumin KIE Diet ureum protein 0. mual (-) muntah (-).8 g/kgBB/hari kalori 25 kal/kgBB . BAK (+) O/ TD: 140/90 N: 88 x/menit RR: 24 x/menit T: 37.pada tangan dan kaki. sesak (+) berkurang. demam (+). Rho +/+ whe +/+ Abdomen: Undulasi (+).20 3. Bengkak pada tangan dan kaki.

. Sudut CVA kanan kiri tumpul Kesan : pneumonia Efusi pleura bilaterarl pada BAB II TINJAUAN PUSTAKA.Plt 103 653 x 103 172-378 x 10 3 Thorax Foto Pulmo: tampak infiltrate parahiler kiri.

hiperlipidemia. Epidemiologi Pada anak-anak (< 16 tahun) paling sering ditemukan nefropati lesi minimal (75%85%) dengan umur rata-rata 2.5 gram/24jam/1. dan akibat penyakit sistemik seperti berikut: A. lepra ii. kolon. Etiologi Sindrom nefrotik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis primer dan sekunder akibat infeksi.000/tahun.sifilis. glomerulonefritis (GN) primer: - GN lesi minimal (GNLM) - Glomerulosklerosis fokal (GSF) - GN membranosa (GNMN) - GN membranoproliferatif (GNMP) - GN proliferatif lain B. umur rata-rata 30-50 tahun dan perbandingan laki-laki dan wanita 2 : 1. artritis reumatoid . edema anasarka. limfoma hodgki. GN sekunder akibat: i.SLE.HIV. infeksi: .Definisi Sindrom nefrotik (SN) merupakan salah satu gambaran klinik penyakit glomerular yang ditandai dengan proteinuria masif >3. dan karsinoma ginjal iii. penyakit jaringan penghubung: . keganasan: . hepatitis virus B dan C . obat atau toksin. 80% < 6 tahun saat diagnosis dibuat dan laki-laki dua kali lebih banyak daripada wanita.5 tahun. Pada orang dewasa paling banyak nefropati membranosa (30%-50%). malaria.000 anak/tahun sedangkan pada dewasa 3/1000. payudara. keganasan.73 m3 disertai hipoalbuminemia.tbc. skistosoma . Sindrom nefrotik sekunder pada orang dewasa terbanyak disebabkan oleh diabetes mellitus.adenokarsinoma paru. lipiduria dan hiperkoagulabilitas. mieloma multiple. Kejadian SN idiopatik 2-3 kasus/100. penyakit jaringan penghubung (connective tissue disease).

iv. trombosis vena renalis. penisilinamin. Prognosis buruk dan biasanya penderita meninggal dalam bulan-bulan pertama kehidupannya. penisilamin. yaitu : a. akibat obat mislnya obat NSAID atau preperat emas. nefritis membranoproliferatif hipokomplementemik. Sindrom Nefrotik Sekunder disebabkan oleh:  Malaria kuartana atau parasit lain. garam emas. air raksa. Klasifikasi Sindrom nefrotik secara klinis dibagi menjadi 3 kelompok: I. sengatan lebah.  Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata. Sindrom Nefrotik Bawaan Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal. Sindrom nefrotik jenis ini resisten terhadap semua pengobatan. GN membranoproliperatif (GNMP) merupakan kelainan histopatologik yang sering ditemukan. amiloidosis. hiperprolinemia. pre-eklamsi. lain-lain: diabetes mellitus. III. Gejalanya adalah edema pada masa neonatus. II. Dalam kelompok GN primer. racun oak. captopril v. purpura anafilaktoid. GN lesi minimal (GNLM). Glomerulosklerosis fokal (GSF). GN membranosa (GNMN).  Bahan kimia seperti trimetadion. sengatan lebah GN primer atau idiopatik merupakan penyebab SN yang paling sering.  Amiloidosis.  Glumeronefritis akut atau glumeronefritis kronis. paradion. Penyebab sekunder akibat infeksi yang paling sering ditemukan misalnya pada GN pasca infeksi streptokokus atau infeksi virus hepatitis B. dan akibat penyakit sistemik misalnya pada SLE dan diabetes melitus. efek obat dan toksin: obat NSAID. Kelainan minimal  Glomerolus tampak normal (mikroskop biasa) atau tampak foot processus sel epitel berpadu (mikroskop elektron) . penyakit anemia sel sabit. Salah satu cara yang bisa dilakukan adalah pencangkokan ginjal pada masa neonatus namun tidak berhasil. Sindrom Nefrotik Idiopatik. probenesid. preparat emas. dibagi kedalam 4 golongan.

Titer imunoglobulin beta-IC atau beta-IA rendah. o Glomerolus tampak foot processus sel terpadu.  Dengan bulan sabit (crescent) Prolifersi sel mesangial dan proliferasi sel epitel sampai kapsular dan viseral. d.  Penebalan batang lobular (lobular stalk thickening) Terdapat proliferasi sel mesangial yang tersebar dan penebalan batang lobular. Dengan imonufluoresensi tidak ada IgG atau imunoglobulin beta-IC pada dinding kapiler glomerolus  Lebih banyak terdapat pada anak  Prognosis baik b.  Glomerulonefritis proliferatif Eksudatif difus Terdapat prolifarasi sel mesangial dan infiltrasi polimorfonukleus. . Nefropati membranosa  Glomerolus menunjukan penebalan dinding kapiler yang tersebar tanpa proliferasi sel  Prognosis kurang baik c. Glomelurosklerosis Fokal Segmental  Sklerosis glomelorus dan atrofi tubulus  Prognosis buruk Pembagian Patologi Anatomi a) Kelainan minimal o Merupakan bentuk utama dari glomerulonefritis dimana mekanisme patogenetik imun tampak tidak ikut berperan (tidak ada bukti patogenesis kompleks imun atau anti-MBG).  Glomelurosklerosis membranoproliferatif Proliferasi sel mesangial dan penempatan fibrin yang menyerupai membrana basalis de mesengium. maka disebut juga nefrosis lipid atau penyakit podosit. Pembengkakan sitoplasma endotel yang menyebabkan kapiler tersumbat.

o Kelainan yang relatif jinak adalah penyebab sindrom nefrotik yang paling sering pada anak-anak usia 1-5 tahun. hanya bentuk glomerolunefritis mayor yang tidak memperlihatkan imunopatologi. MBG menebal dan terdapat proliferasi difus sel-sel mesangial dan suatu penambahan matriks mesangial. . Jadi keterlibatannya baik fokal dan segmental. Jika penyakit ini berlanjut maka semua bagian terkena. menyisihkan bagian-bagian lain. Nefropati membranosa (glomerulonefritis membranosa) o Penyakit progresif lambat pada dewasa dan usia pertengahan secara morfologi khas oleh kelainan berbatas jelas pada MBG. proteinuria nonselektif dan responnya terhadap kortikosteroid buruk. Glomerulosklerosis fokal segmental o Lesi ini punya insidens hematuria yang lebih tinggi dan hipertensi. o Perubahan histologik terutama adalah penebalan membrana basalis yang dapat terlihat baik dengan mikroskop cahaya maupun elektron. sedangkan dengan mikroskop elektron terlihat adanya penyatuan podosit. c). o Secara histologik ditandai sklerosis dan hialinisasi beberapa anyaman didalam satu glomerolus. o Jarang ditemukan pada anak-anak. d). sedangkan yang lain masih normal. serta infiltrasi sel PMN. o Penyakit ini mula-mula hanya mengenai beberapa glomeruli (istilah fokal) dan pada permulaan hanya glomeroli jukstameduler. o Glomeruli tampak normal atau hampir normal pada mikroskop cahaya. b). Glomerolunefritis proliferatif membranosa (MPGN) o Ditandai dengan penebalan membran basalis dan proliferasi seluler (hiperselularitas). o Lebih jarang menyebabkan sindroma nefrotik. o Dengan mikroskop cahaya. o Mengenai beberapa lobus glomerolus.

menyebabkan reduplikasi membrana basalis (”jejak-trem” atau kontur lengkap) o Kelainan ini sering ditemukan pada nefritis setelah infeksi streptococcus yang progresif dan pada sindrom nefrotik. e).o Perluasan mesangium berlanjut ke dalam kumparan kapiler perifer. Hilangnya muatan negatif tersebut menyebabkan albumin yang bermuatan negatif tertarik keluar menembus sawar kapiler glomerulus. Sembab muncul akibat rendahnya kadar albumin serum yang menyebabkan turunnya tekanan onkotik plasma dengan konsekuensi terjadi ekstravasasi cairan plasma ke ruang interstitial. . namun penyebab terjadinya proteinuria belum diketahui benar. Glomerulonefritis proliferatif fokal o Proliferatif glomeruler dan atau kerusakan yang terbatas pada segmen glomerulus individual (segmental) dan mengenai hanya beberapa glomerulus (fokal). Hipoalbuminemia merupakan akibat utama dari proteinuria yang hebat. o Ada MPGN tipe I dan tipe II. Salah satu teori yang dapat menjelaskan adalah hilangnya muatan negatif yang biasanya terdapat di sepanjang endotel kapiler glomerulus dan membran basal. o Lebih sering ada dengan sindrom nefritik. Patofisiologi Proteinuria (albuminuria) masif merupakan penyebab utama terjadinya sindrom nefrotik.

Peningkatan kadar kolesterol disebabkan meningkatnya LDL (low density lipoprotein). Pada status nefrosis. Retensi natrium dan air ini timbul sebagai usaha kompensasi tubuh untuk menjaga agar volume dan tekanan intravaskuler tetap normal. Teori overfill ini dapat menerangkan volume plasma yang meningkat dengan kadar renin plasma dan aldosteron rendah sebagai akibat hipervolemia. karena patogenesis penyakit glomerulus mungkin merupakan suatu kombinasi rangsangan yang lebih dari satu. Pembentukan sembab pada sindrom nefrotik merupakan suatu proses yang dinamik dan mungkin saja kedua proses underfill dan overfill berlangsung bersamaan atau pada waktu berlainan pada individu yang sama. Retensi natrium renal primer mengakibatkan ekspansi volume plasma dan cairan ekstraseluler. Menurut teori ini retensi renal natrium dan air terjadi karena mekanisme intrarenal primer dan tidak tergantung pada stimulasi sistemik perifer. Penurunan volume plasma atau volume sirkulasi efektif merupakan stimulasi timbulnya retensi air dan natrium di renal. [11] Hiperlipidemia muncul akibat penurunan tekanan onkotik. hormon katekolamin serta ADH (anti diuretik hormon) dengan akibat retensi natrium dan air. Tetapi ternyata tidak semua penderita sindrom nefrotik menunjukkan fenomena tersebut. disertai pula oleh penurunan aktivitas degradasi lemak karena hilangnya α-glikoprotein sebagai perangsang lipase. baik secara spontan ataupun dengan pemberian infus albumin. trigliserid) dan lipoprotein serum meningkat. lipoprotein utama pengangkut kolesterol. . Retensi cairan selanjutnya mengakibatkan pengenceran plasma dan dengan demikian menurunkan tekanan onkotik plasma yang pada akhirnya mempercepat ekstravasasi cairan ke ruang interstitial. Kadar trigliserid yang tinggi dikaitkan dengan peningkatan VLDL ( very low density lipoprotein). Keadaan ini menyebabkan terjadi ekstravasasi cairan menembus dinding kapiler dari ruang intravaskuler ke ruang interstitial yang menyebabkan edema.Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik koloid plasma intravaskuler. Pembentukan edema terjadi sebagai akibat overfilling cairan ke dalam kompartemen interstitial. hampir semua kadar lemak (kolesterol. Beberapa penderita sindrom nefrotik justru memperlihatkan peningkatan volume plasma dan penurunan aktivitas renin plasma dan kadar aldosteron. Apabila kadar albumin serum kembali normal. maka umumnya kadar lipid kembali normal. Hipotesis ini dikenal dengan teori underfill. Dalam teori ini dijelaskan bahwa peningkatan kadar renin plasma dan aldosteron adalah sekunder karena hipovolemia. sehingga produksi urine menjadi berkurang. Berkurangnya volume intravaskuler merangsang sekresi renin yang memicu aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS). sehingga timbullah konsep baru yang disebut teori overfill. pekat dan kadar natrium rendah.

Menurunnya aktivitas enzim LPL ( lipoprotein lipase ) diduga merupakan penyebab berkurangnya katabolisme VLDL pada SN. Pada keadaan asites berat dapat terjadi hernia umbilikalis dan prolaps ani. Sedangkan kadar HDL turun diduga akibat berkurangnya aktivitas enzim LCAT ( lecithin cholesterol acyltransferase ) yang berfungsi sebagai katalisasi pembentukan HDL. Bila edema berat dapat timbul dispnoe akibat efusi pleura. mungkin disebabkan sintesis albumin yang meningkat. Tingginya kadar LDL pada SN disebabkan peningkatan sintesis hati tanpa gangguan katabolisme. dan oliguria.5 g/dl) .Volumenya : normal sampai kurang . Dalam beberapa hari.Ureum Normal .Kolesterol meningkat (>200 mg% . dan menurunnya katabolisme.Kalsium menurun . yang mengakibatkan kehilangan protein urinaria yang massif proteinuria masif (lebih dari 50 mg/kgBB/24 jam atau ≥ 3. Kelainan Urin dan Darah Pada Pasien Sindrom Nefrotik Status klinis Sindrom Nefrotik disebabkan oleh injuri glomerulus ditandai dengan peningkatan permeabilitas membran glomerulus terhadap protein. Peningkatan sintesis hati dan gangguan konversi VLDL dan IDL menjadi LDL menyebabkan kadar VLDL tinggi pada SN.5 g/dl). LED meningkat  Urin : . Enzim ini juga berperan mengangkut kolesterol dari sirkulasi menuju hati untuk katabolisme. TG > 300mg%) . bengkak periorbital. Peningkatan sintesis lipoprotein hati terjadi akibat tekanan onkotik plasma atau viskositas yang menurun.Anoreksia dan hilangnya protein di dalam urin mengakibatkan malnutrisi berat. hipoproteinuria.Berat jenis : normal sampai meningkat . dan tanpa ataupun disertai edema dan hiperkolesterolemia. edema semakin jelas dan menjadi edema anasarka. Keluhan jarang selain malaise ringan dan nyeri perut.5 g/hari). Gejala Klinis Episode pertama penyakit sering mengikuti sindrom seperti influenza.Hb menurun. hipoalbuminemia (kurang dari 3.Mekanisme hiperlipidemia pada SN dihubungkan dengan peningkatan sintesis lipid dan lipoprotein hati.Hipoalbuminemia (< 3. Biasanya sedimen urin normal namun bila didapati hematuria mikroskopik (>20eritrosit/LPB) dicurigai adanya lesi glomerular (misal : sklerosis glomerulus fokal). Hepatomegali dapat ditemukan pada pemeriksaan fisik. Penurunan aktivitas LCAT diduga terkait dengan hipoalbuminemia yang terjadi pada SN. hiperlipidemia. Gambaran laboratorium  Darah : .

Berat jenis urin meningkat.Glikosuria akibat disfungsi tubulus proksimal . mengontrol edema dan mengobati komplikasi. Diuretik disertai diet rendah garam dan tirah baring dapat membantu mengontrol edema.Sedimen : silinder hialin.3. Penetapan jumlah protein dengan cara Esbach (modifikasi Tsuchiya) didapatkan hasil proteinuria terutama albumin (85-95%) sebanyak 10-15 gram/hari.Proteinuria masif (>29gr / 24 jam) . lipoid ditemukan oval fat bodies merupakan patognomonik sindrom nefrotik (dengan pewarnaan Sudan III). leukosit normal sampai meningkat. Pemeriksaan jumlah urin didapatkan produksi urin berkurang. Hiperkolesterolemia Penatalaksanaan Sindrom Nefrotik Secara Suportif. hal ini berlangsung selama edema masih ada.5%). Diitetik dan Medikamentosa Suportif: Pengobatan SN terdiri dari pengobatan spesifik yang ditujukan terhadap penyakit dasar dan pengobatan non-spesifik untuk mengurangi proteinuria. Terdapat leukosit Pemeriksaan darah yang didapatkan [2. Pemeriksaan urin yang didapatkan : Penilaian berdasarkan tingkat kekeruhan urin (tes asam sulfosalisilat atau tes asam acetat) didapatkan hasil kekeruhan urin mencapai +4 yang berarti: urin sangat keruh dan kekeruhan berkeping-keping besar atau bergumpal-gumpal atau memadat (> 0. Proteinuria berat.granula. silinder lemak. metalazon dan atau asetazolamid. Kontrol proteinuria dapat memperbaiki hipoalbuminemia dan . oval fat bodies. silinder berbutir.5 gram/l/24jam. Sedimen urin dapat normal atau berupa torak hialin. ekskresi lebih dari 3.11]: Hipoalbuminemia sehingga ditemukan perbandingan albumin-globulin terbalik.. Furosemid oral dapat diberikan dan bila resisten dapat dikombinasi dengan tiazid.

Walaupun pemberian antikoagulan jangka panjang masih kontroversial tetapi pada satu studi terbukti memberikan keuntungan.  Diuretik: diberikan pada pasien yang tidak ada perbaikan edema pada pembatasan garam. Menggunakan garam secukupnya dalam makanan dan menghidari makanan yang diasinkan. Perlu diperhatikan bahwa pemberian diuretikum harus memperhatikan kadar albumin dalam darah. Bila fungsi ginjal sudah menurun.  Istirahat sampai edema berkurang (pembatasan aktivitas)  Restriksi protein dengan diet protein 0. Obat penghambat enzim konversi angiotensin (angiotensin converting enzyme inhibitors) dan antagonis reseptor angiotensin II (angiotensin II receptor antagonists) dapat menurunkan tekanan darah dan kombinasi keduanya mempunyai efek aditif dalam menurunkan proteinuria. sebaiknya diberikan tiazid dengan dikombinasi obat penahan kalsium seperti spirinolakton. apabila kadar albumin kurang dari 2 gram/l darah. Risiko tromboemboli pada SN meningkat dan perlu mendapat penanganan. secara bertahap yang disesuaikan dengan kondisi pasien hingga kadar albumin darah normal kembali dan edema berkurang seiring meningkatnya kembali tekanan osmotik plasma. Pembatasan asupan protein 0.8 g/kgBB ideal/hari + ekskresi protein dalam urin/24jam. trigliseride dan meningkatkan kolesterol HDL. alkalosis metabolik. asam etakrin.8-1.mengurangi risiko komplikasi yang ditimbulkan.0 g/kg BB/hari dapat mengurangi proteinuria. atau kehilangan cairan intravaskuler berat.  Diet rendah kolestrol < 600 mg/hari  Pembatasan asupan cairan terutama pada penderita rawat inap ± 900 sampai 1200 ml/ hari Medikamentosa:  Pemberian albumin i. diet protein disesuaikan hingga 0. maka . Dislipidemia pada SN belum secara meyakinkan meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular. pravastatin dan lovastatin dapat menurunkan kolesterol LDL.v.  Pembatasan garam atau asupan natrium sampai 1 – 2 gram/hari. Selama pengobatan pasien harus dipantau untuk deteksi kemungkinan komplikasi seperti hipokalemia. atau butematid. atau triamteren tapi jika tidak ada respon dapat diberikan: furosemid. Obat penurun lemak golongan statin seperti simvastatin. tetapi bukti klinik dalam populasi menyokong pendapat perlunya mengontrol keadaan ini.6 g/kgBB ideal/hari + ekskresi protein dalam urin/24 jam.

Pada pasien yang tidak respon dengan prednisone.  Kortikosteroid: prednison 1 . Dua mekanisme kelainan hemostasis pada sindrom nefrotik: Peningkatan permeabilitas glomerulus mengakibatkan: .2. captopril atau lisinopril untuk menurunkan pembuangan protein dalam air kemih dan menurunkan konsentrasi lemak dalam darah.penggunaan diuretikum tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan syok hipovolemik. Tetapi pada penderita yang memiliki kelainan fungsi ginjal yang ringan sampai berat. mengalami relap dan pasien yang ketergantungan dengan kortikosteroid. Dari uji klinik tersebut dapat disimpulkan cyclophosphamide tidak perlu digunakan lebih lama dari 8 minggu dengan dosis 2 mg/kg/hari pada anak anak dalam kombinasi dengan steroid pada minimal change nephotic syndrome. rasio jenis kelamin.1. Diperoleh hasil angka bebas dari relap selama 5 tahun pada pasien yang mendapat terapi selama 8 minggu adalah 25 % serupa dengan yang mendapat terapi 12 minggu 24 %. lamanya neprosis atau jumlah pasien yang relap pada saat masuk penelitian. remisi dapat diperpanjang dengan pemberian cyclophosphamide 2 3 mg/kg/hari selama 8-12 minggu atau chlorambucil 0.8 minggu pada dewasa. Tidak ada perbedaan antara dua kelompok dalam usia. Obat-obat tersebut harus diperhatikan selama pemberian karena dapat menekan hormon gonadal (terutama pada remaja prepubertas). [1.4]  Pemberian ACE-inhibitors misalnya enalpril. onset neprosis.5 mg/kg/hari po 6 . obat tersebut dapat meningkatkan kadar kalium darah sehingga tidak dianjurkan bagi penderita dengan gangguan fungsi ginjal.3] Suatu uji klinik melibatkan 73 pasien dengan minimal change nephritic syndrome secara acak mendapatkan cyclophosphamide 2 mg/kg/hari selama 8 atau 12 minggu masing masing dalam kombinasi dengan prednisone. [1] Komplikasi Sindrom Nefrotik 1.[3.15 mg/kg/hari 8 minggu. Kelainan koagulasi dan timbulnya trombosis. dapat terjadi sistitis hemorrhagik dan menekan produksi sel sumsum tulang. Volume dan warna urin serta muntahan bila ada harus dipantau secara berkala.

Infeksi sekunder terutama infeksi kulit oleh streptococcus. staphylococcus. 5. 2. Hilangnya globulin pengikat tiroid (TBG) dalam urin pada beberapa pasien sindrom nefrotik dan laju ekskresi globulin umumnya berkaitan dengan beratnya proteinuria. Aktivasi sistem hemostatik didalam ginjal dirangsang oleh faktor jaringan monosit dan oleh paparan matriks subendotel pada kapiler glomerolus yang selanjutnya mengakibatkan pembentukan fibrin dan agregasi trombosit. TBC.Hal ini disebabkan protein pengangkut Fe yaitu transferin serum yang menurun akibat proteinuria. b) Hipoalbuminemia menimbulkan aktivasi trombosit lewat tromboksan A2. protein S bebas. plasminogen dan α antiplasmin. 6. karena defisiensi Fe yang tipikal. 3. tapi karena edema interstisial dengan akibatnya meningkatnya tekanan tubulus proksimalis yang menyebabkan penurunan LFG. Gangguan pengasaman urin ditandai dengan ketidakmampuan menurunkan pH urin sesudah pemberian beban asam.coli. Anemia Anemia hipokrom mikrositik. Gagal ginjal akut. Pinggiran kelainan kulit ini batasnya tegas. 4. tapi kurang menonjol seperti erisipelas dan biasanya tidak ditemukan organisme apabila kelainan kulit dibiakan. namun resisten terhadap pengobatan preparat Fe. E. Gangguan keseimbangan hormon dan mineral Karena protein pengikat hormon hilang dalam urin. Biasanya akibat infeksi streptokokus pneumonia. bronkopneumonia. Erupsi erisipelas pada kulit perut atau paha sering ditemukan. Gangguan tubulus renalis Gangguan klirens air bebas pada pasien sindrom nefrotik mungkin disebabkan kurangnya reabsorbsi natrium di tubulus proksimal dan berkurangnya hantaran natrium dan air ke ansa henle tebal. 7. meningkatnya sintesis protein prokoagulan karena hiporikia dan tertekannya fibrinolisis. Terjadi bukan karena nekrosis tubulus atau fraksi filtrasi berkurang.a) Meningkatnya degradasi renal dan hilangnya protein didalam urin seperti AT III. . Peritonitis Adanya edema di mukosa usus membentuk media yang baik untuk perkembangan kumankuman komensal usus.

4. Prednison dosis penuh : 60 mg/m2 luas permukaan badan/hari atau 2 mg/kgBB/hari (maksimal 80 mg/kgBB/hari) selama 4 minggu dilanjutkan pemberian prednison dosis 40 mg/m2 luas permukaan badan/hari atau 2/3 dosis penuh. Pemberian furosemid untuk meningkatkan hantaran ke tubulus distal. Hubungan antara hipokalsemia. berikan prednison dosis penuh seperti terapi awal sampai terjadi remisi.000 unit) untuk atasi hipokalsemia. Dosis furosemid 1 mg/kgBB/kali. hipokalsiuria. Cegah infeksi. yang kembali menjadi normal dengan membaiknya proteinuria. 1.25mg kalsiferol sehari (50. Selama pengobatan diuretik perlu dipantau kemungkinan hipokalemia. dapat digunakan hidroklortiazid (25-50 mg/hari). kemudian dosis diturunkan menjadi 2/3 dosis penuh. 1. Bila relaps sering atau resisten steroid.Hipokalsemia disebabkan albumin serum yang rendah. atau kehilangan cairan intravascular berat. Pengobatan kelainan koagulasi dengan pemberian zat anti koagulan dan trombosis diberikan trombolitik.7] Penatalaksanaan Komplikasi Sindroma Nefrotik Pengobatan komplikasi sindrom nefrotik ini secara simptomatik. 5. alkalosis metabolik. kemudian dihentikan tanpa tapering off. Selain itu. . Kortikosteroid dapat diberikan untuk mengurangi inflamasi infeksi kulit. Bila relaps. 3. dan menurunnya absorpsi kalsium dalam GIT menunjukan kemungkinan adanya kelainan metabolisme vitamin D namun penyakit tulang yang nyata pada penderita SN jarang ditemukan. Jika terjadi infeksi sekunder maupun peritonitis diberikan antibiotik terutama yang berspektrum luas . Absorbsi kalsium yang menurun di GIT. lakukan biopsi ginjal. dan berakibat menurunkan kalsium terikat. tapi masih dalam tahap percobaan. bergantung pada beratnya edema dan respons pengobatan. 6. Jika terjadi gagal ginjal. dengan eksresi kalsium dalam feses lebih besar daripada pemasukan. atau cangkok ginjal. [3. yang diberikan 3 hari berturut-turut dalam seminngu atau selang sehari selama 4 minggu. 2. Bila refrakter. Disamping itu pasien sering mengalami hipokalsiuria. furosemid juga diberikan bila edema tidak berkurang dengan pembatasan garam. tetapi fraksi yang terionisasi normal dan menetap. hal ini membutuhkan proses dialisis.

Penyembuhan klinis kadang-kadang terdapat setelah pengobatan bertahun-tahun dengan kortikosteroid. Nefropati membranosa (glomrolunefritis membranosa) Prognosis kurang baik 95% pasien mengalami azotemia dan meninggal akibat uremia dalam waktu 10-20 tahun. Terapi antibakteri dapat mengurangi kematian akibat infeksi. Glomerulosklerosis fokal segmental Lebih jarang menyebabkan sindroma nefrotik. Kelainan minimal (minimal lesion): Prognosis lebih baik daripada golongan lainnya. bahkan bagi mereka yang tergantung steroid. Prognosis buruk Glomerolunefritis proliferatif membranosa (MPGN) Kelainan ini sering ditemukan pada nefritis setelah infeksi streptococcus yang progresif dan pada sindrom nefrotik. tetapi tidak berdaya terhadap kelainan ginjal sehingga akhirnya dapat terjadi gagal ginjal. Pengobatan segera dapat mengurangi kerusakan glomerolus lebih lanjut akibat mekanisme kompensasi ginjal maupun proses autoimun.Prognosis Sindrom Nefrotik Prognosis makin baik jika dapat di diagnosis segera. Prognosis juga baik bila penyakit memberikan respons yang baik terhadap kortikosteroid dan jarang terjadi relaps. sangat baik untuk anak-anak dan orang dewasa. .

hipoalbuminemi. lipiduri dan hiperkoagulabilitas yang disebabkan oleh kelainan primer glomerulus dengan etiologi yang tidak diketahui atau berbagai penyakit tertentu. edema. Penatalaksanaan SN meliputi terapi spesifik untuk kelainan dasar ginjal atau penyakit penyebab. Pemahaman patogenesis dan patofisiologi merupakan pedoman pengobatan rasional sebagian besar pasien SN. menghilangkan atau mengurangi proteinuria. memperbaiki hipoalbuminemi serta mencegah dan mengatasi penyulit. hiperlipidemi.BAB IV KESIMPULAN Sindrom nefrotik (SN) merupakan sekumpulan manifestasi klinis yang ditandai oleh proteinuri masif. .

Website: kalbe farma. PAPDI. Panduan Pelayanan Medik PAPDI. 150. [cited Dec 05. New York: Mcgraw-hill. [cited 2010.html 4. Available: http://www. Jakarta: PB. Hull PR.ikcc. W. 2001 6. [cited 2010. Carta A. Cermin Dunia Kedokteran No. Cyclophosphamide untuk sindroma nefrotik [artikel].com/article/244631-overview 5. Available: http://emedicine. editor Widjajakusumah D. Clinical manual of Urology 3rd edition. Dec 12].Aziz Rani. Sindrom Nefrotik..Textbook of Medical Physiology.Nephrotic Syndrome. Goldsmith DJ. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.C. Website: emedicine nephrology. Gunawan. Available: http://www. et all . 2010]. 2006 53.H.kalbe.or. Nov 28]. 2010. 3rd ed. 2008: vol.pdf/18_150 _SindromaNefrotikPatogenesis. Mansjoer A. Mar 17.id/files/cdk/files/18_150_SindromaNefrotikPatogenesis.Website: BMJ. 20] .php? c=2&id=170 2. Nephrotic syndrome in Adult [clinical review]. Guyton. 11th ed. Eric P Cohen.A.2001 8. 1996 7.M. Philadelpia: Elsevier saunders.DAFTAR PUSTAKA 1. Hanno PM et al. [cited 2010 Dec.F. edisi Bahasa Indonesia. A. Ganong. Anonym.336.. Soegondo S. et all.medscape. Website: Indonesia Kidney Care Club. Sindrom Nefrotik: Patogenesis dan Penatalaksanaan. 2009 3.id/content.co.

2007. Pathophysiology of Disease. Lambert H. Page: 803-806 11. The child with urinary tract infection. Price. Harrison’s Manual Of Medicine. Postlethwaite RJ ed. Page: 476-477 . 2008. Nephrotic Syndrome. et all. 17th ed. Braunwald.. 4th ed. Clinical Paediatric Nephrology. Hal: 547-549 12. USA: Lange-Mc Graw Hill. Great Britain: Oxford Universsity Press. Prodjosudjadi W.A. Nephrotic Syndrome. Sindrom Nefrotik. Jilid 1. USA: McGraw Hill. Kasper. Sanders T. In : Webb NJ. 2003. 2003. 5 th ed.9. Coulthard M. 197-22 10. 2007 13. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. US: FA Davis Company. 5 th ed. Essential of anatomy and physiology. William G. Jakarta: IPD FKUI. Stephen JM.3 rd ED. Scanlon VC.