Anda di halaman 1dari 11

Hypertensi penyakit kongenital

Beban pre load meningkat

Gagal jantung

Frekwensi jantung, aliran
balik vena meningkat

Kebutuhan O2 meningkat

Gangguan oksigenasi

Penurunan cardiac output

Aliran ke jantung inadekuat Aliransistemik Preload meningkat Aliran O2 menurun Alirandarahkeginja l Tekanan vena pulmo Intoleransi aktivitas Produksi renin angiotensin Bendungan pada paru Retensi Na. K Edema Peningkatan aliran balik vena Pola nafas inefektif .

Bendungan vena sistemik Peningkatan tekanan vena porta Cairan terdorong keluar rongga abdomen Kelebihan volume cairan Acites .

Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dam kardiomiopati. PENGERTIAN Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara abnormal. C.Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel.Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup. 2) pelepasan rennin dari apparatus juksta glomerulus. ETIOLIGI Gagal jantung adalah adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung congenital maupun didapat.dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertansi sistemik.atau menurunkan kontraktilitas miokardium.Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal.dan meningkatkan volume residu ventrikel. PATOFISIOLOGI Kelainan intrinsik pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik.agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa di antaranya: 1) penurunan aliran darah ginjal an akhirnya laju filtrasi glomerulus.08. Meurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik.Juga terjadi vasokonstriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal.ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat: 1) meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik 2) Meningkatnya beban awal akibat aktivasi system rennin angiotensin aldosteron. Sebagai respon terhadap gagal jantung.Senin.Denyut jantuing dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung.mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif.Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangang pengeluaran katekolamin dari saraf saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal.Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung.Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif.2029 Askep DECOMPENSASI CORDIS A. . 11 April 2011 Askep Dekompensasi Cordis Nama : ANSELINA ERI KLS : D/KP/VI NIM : 04.dan 3) Hipertrofi ventrikel. B. Kelainan pad kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas.beban akhir. 3)interaksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I.

asites.pembesaran jantung.New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas: 1.irama derap atrium kanan.gagal jantung kanan. MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis dari gagal jantung harus dipertimbangkan relative terhadap derajat latihan fisik yang menyababkan timbulnya gejala.Batuk malam hari .Ronkhi basah tidak nyaring 4.batuk.takikardi. Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium. tekanan vena jugularis meningkat.Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan. peningkatan tekanan vena. dan 6) retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau bertambahnya tebal dinding.ventricular heaving. 2.Pada permulaan.ronkhi dan kongesti vena pulmonalis.murmur.dispnea nocturnal paroksismal.Kelas 2 Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas seharihari tanpa keluhan 3.pulsusu alternans. hepatomegali.heaving ventrikel kanan. Pada gagal jantung kanan timbul edema.Respon miokardium terhadap beban volume.dan gagal jantung kongestif.gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri.seperti pada regurgitasi aorta.ortopnea.pernapasan cheyne stokes.Kelas 4 Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivits apapun dan harus tirah baring E.Peningkatan tekanan vena >16 cm H20 8.Refluks hepatojugular. Diagnosa gagal jantung kongestif menurut Framingham dibagi menjadi 2 yaitu criteria mayor dan criteria minor Kriteria mayor : 1.Kardiomegali 5.Edema paru akut 6. Kriteria minor : 1.sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial. Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan.tanda tanda penyakit paru kronik.4) konversi angiotensin I menjadi angiotensin II.anoreksia.Dispnea nocturnal paroksismal atau ortopnea.dan kembung.Peningkatan tekanan vena jugularis 3. bunyi P2 mengeras. hidrothoraks.liver engorgement. Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d’effort.Edema pergelangan kaki 2.Kelas 1 Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan 2.ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding D.tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung.irama derap.bunyi derap S3 dan S4. 5) Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal.secara khas gejalagejala hanya muncul pada latihan atau aktivitas fisik.Kelas 3 Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa keluhan 4. dan pitting edema.Irama derap S3 7.fatigue.toleransi terhadap latihan semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan. KLASIFIKASI Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan.

1)Diuretik dalam dosis rendah atau menengah (furosemid 40-80 mg) 2)Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan sinus 3)Penghambat ACE (captopril mulai dari dosis 2 X 6. .5 mg iv perlahan lahan Cedilanid 04-0.Dosis digitalis : Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0.triamteren.25 mg sehari.penggunaan diuretic. Digitalisasi . 2.Efusi pleura 6.miksedema.dan 3) beban akhir.5 – 2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2 x 0.termasuk tirotoksikosis. Prinsip penatalaksanaan gagal jantung : 1.Semua obat harus dititrasi secara bertahap.120x/menit) F. Cedilanid iv 1.Menurunkan beban jantung Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam. 3.Takikardi (.6 mg dalam 24 jam.Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat : Digoksin 1-1.3.digoksin dan penghambat angiotensin converting enzyme (ACE).5 mg selama 2-4 hari Digoksin iv 0.Dosis penunjang rata-rata 20 mg.Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0.dan aritmia. b)Diuretik Yang digunakan furosemid 40-80 mg.2-1.Penggunaan penghambat ACE bersama diuretic hemat kalium harus berhati hati karena memungkinkan timbulnya hiperkalemia. Dampak diuretic yang mengurangi beban awal tidak mengurangi curah jantung atau kelangsungan .baik secara sendiri-sendiri maupun secara gabungan dari : 1) beban awal.25 mg atau setara penghambat ACE yang lain.Efek samping berupa hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti dengan spironolakton.dosis ditingkatkan secara bertahap dengan memperhatikan tekanan darah pasien).Diuretik lain yang dapat digunakan antara lain hidroklorotiazid.Memperbaiki kontraktilitas otot jantung Mengatasi keadaan yang reversible.dan asam etakrinat.diperlukan mengingat usia harapan hidup yang pendek. 2) kontraktilitas.Menigkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas. isorbid dinitrat (ISDN) pada pasien dengan kemampuan aktivitas yang terganggu atau adanya iskemia yang menetap.Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum 7. 1.Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0.25 mg 4.Hepatomegali 5.Untuk gagal jantung kelas II dan III diberikan .8 mg iv perlahan lahan.klortalidon.diuretic dan vasodilator a)Diet rendah garam Pada gagak jantung dengan NYHA kelas IV.75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam. 2. PENATALAKSANAAN Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium.dosis dimulai 3 X 10-15 mg.Dispneu d’effort 4.Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan 3.tapi merupakan pengobatan garis pertama karena mengurangi gejala dan pengobatan dan perawatan di rumah sakit.amilorid.

5-1 μg/kgBB/menit iv 3)Prazosin per oral 2-5 mg 4)Penghambat ACE: kaptopril 2 X 6. penurunan laju filtrasi glomerulus (peningkatan produksi ADH ) 6. Perubahan perfusi jaringan yang berhubungan dengan penurunan curah jantung. sekunder terhadap status hemodinamik tidak stabil 4. sesak nafas dan lingkungan rumah sakit yang asing bagi klien. DIAGNOSA YANG MUNGKIN MUNCUL 1. dan ancaman kematian akibat proses penyakit 10.2-2 μg/kg BB/menit iv.25 mg. Resiko hipoksia berat 5. lingkungan yang tidak familiar. Kecemasan atau takut yang berhubungan dengan keadaan fisik yang tidak dapat diperkirakan/tidak diketahui. 2. 2)Nitroprusid 0. Resiko terhadap kerusakan integritas kulit : ulkus dekubitus yang berhubungan dengan imobilisasi/intoleransi aktivitas. G. Resiko defisit volume cairan yang berhubungan dengan efek terapi diuretic yang berlebihan 9. penurunan aliran darah ke ginjal. harga diri) yang berhubungan dengan perubahan kondisi fisik dan prognosa penyakit.4-0. Potensial komplikasi : shock kardiogenik 3. 7. kongesti vena sekunder terhadap kegagalan kompensasi jantung. Perubahan pola tidur yang berhubungan dengan nyeri. Resiko terhadap kelebihan volume cairan : edema yang berhubungan dengan peningkatan preload. 8.6 mg sublingual atau 0. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN NO DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN /KRITERIA HASIL INTERVENSI RASIONAL 1 Penurunan curah jantung b/d kontraktilitas otot jantung . penurunan kontraktilitas. Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan akumulasi cairan dalam alveoli paru berlebihan volume cairan. Perubahan konsep diri (peran.c)Vasodilator 1)Nitrogliserin 0.oedema dan perubahan perfusi jaringan.

warna. dan kelembaban kulit Pembatasan komplikasi yang diakibatkan dari ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokardial dan kebutuhan pasien yang mengalami gejala kerusakan fungsi jantung RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN NO DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN /KRITERIA HASIL INTERVENSI RASIONAL 2 Bersihan Jalan Nafas tidak Efektif b/d obstruksi jalan nafas NOC :  Respiratory status : Airway patency  Aspiration Control Kriteria Hasil :  Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih.NOC : • Cardiac Pump effectiveness • Vital Sign Status Kriteria Hasil:  Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah. respirasi)  Dapat mentoleransi aktivitas. fatigue. perifer. nadi. durasi)  Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung  Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi  Monitor adanya perubahan tekanan darah  Monitor adanya dyspneu. dan tidak ada asites  Tidak ada penurunan kesadaran NIC : Cardiac Care  Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas. Nadi. tidak ada kelelahan  Tidak ada edema paru.lokasi. guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu • Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi • Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan • Lakukan fisioterapi dada jika perlu • Keluarkan sekret dengan batuk atau suction . tidak ada sianosis dan dyspneu  Menunjukkan jalan nafas yang paten. suhu. dan RR  Monitor kualitas dari nadi  Monitor bunyi jantung  Monitor frekuensi dan irama pernapasan  Monitor pola pernapasan abnormal  Monitor suhu. tekipneu dan ortopneu  Anjurkan untuk menurunkan stress Vital Sign Monitoring  Monitor TD. tidak ada suara nafas abnormal  Mampu mengidentifikasikan dan mencegah factor yang dapat menghambat jalan nafas NIC : Airway Management • Buka jalan nafas.

edema. distensi vena leher. anaskara  Bunyi nafas bersih. Hmt . catat adanya suara tambahan • Berikan bronkodilator bila perlu • Monitor respirasi dan status O2 Memfasilitasi kepatenan jalan nafas RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN NO DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN /KRITERIA HASIL INTERVENSI RASIONAL 3 Kelebihan Volume Cairan NOC :  Fluid balance Kriteria Hasil:  Terbebas dari edema.• Auskultasi suara nafas. CVP . asites) • Kaji lokasi dan luas edema • Monitor masukan makanancairan • Monitor status nutrisi • Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk Peningkatan keseimbangan cairan dan pencegahan komplikasi akibat dari kadar cairan yang tidak normal RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN NO DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN /KRITERIA HASIL INTERVENSI RASIONAL 4 Intoleransi aktivitas b/d fatigue NOC :  Energy conservation  Self Care : ADLs Kriteria Hasil :  Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah. nadi dan RR  Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri NIC : Energy Management . efusi. tidak ada dyspneu/ortopneu  Terbebas dari distensi vena jugularis  vital sign dalam batas normal  Terbebas dari kelelahan. kecemasan atau kebingungan NIC : Fluid management • Timbang berat badan • Pertahankan catatan intake dan output yang akurat • Pasang urin kateter jika diperlukan • Monitor hasil lab yang sesuai dengan retensi cairan (BUN . osmolalitas urin ) • Monitor vital sign • Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles.

ETIOLOGI Penyebab Decompensasi Cordis secara umum adalah adanya kelainan fungsi jantung. NOC :  Anxiety control Kriteria Hasil :  Klien mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas  Mengidentifikasi. Sehingga penurunan kemampuan organ menyebabkan penurunan kemampuan fungsi jantung. Sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme. Kelainan fungsi jantung secara intrinsic adalah adanya penurunan kontraktilitas otot jantung. TANDA DAN GEJALA . mengungkapkan dan menunjukkan tehnik untuk mengontol cemas  Vital sign dalam batas normal NIC : Anxiety Reduction • Gunakan pendekatan yang menenangkan • Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama prosedur • Temani pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi takut • Dengarkan dengan penuh perhatian • Instruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi Meminimalkan kekhawatiran yang dikaitkan dengan sumber bahaya yang tidak dapat diidentifikasi dari bahaya yang dapat diantisipasi BAB III ANALISA A. Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas  Dorong anal untuk mengungkapkan perasaan terhadap keterbatasan  Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan  Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat  Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan  Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien Pengaturan penggunaan energi untuk merawat atau mencegah kelelahan dan mengoptimalkan fungsi RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN NO DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN /KRITERIA HASIL INTERVENSI RASIONAL 5 Cemas b/d penyakit kritis. B. Secara eksternal seperti pada kasus dapat disebabkan nkarena usia tua.

Secara teori tanda dan gejala dibagi dua yakni criteria mayor dan criteria minor. Secara sistemik misalnya penurunan fungsi glomerolus atau penurunan perfusi jaringan tidak muncul pada kasusu ini. Pada teori terdapat diagnosa kerusakan integritas kulit. E. maka komplikasi secara sistemik yang bisa muncul pada Docompensasi Cordis. Pada kasus hanya terjaditanda dan gejala khas Docompensasi Cordis. Hal ini karena peda penyakit kronik sangat mustahil untuk dikembalikan seperti semula.yaw di 01.. pemberian obat Digoxin untuk memperbaika kontraktilitas oto jantung. Pada teoro dan kasus menunjukan penatalaksanaan yang sama. Yang perlu diperhatikan adalah tindakan keperawatan untuk mengurangi kecemasan. F. Diagnosa banding pada penurunan kerja jantung juga akan muncul selama kasus masih ada. D. Antara lain : pemberian O2 untuk meningkatkan oksigenasi. Diagnosa ini akan selalu muncul pada Decompensasi Cordis walaupun tidak pada status actual. Berdasarkan akibat dari kegagalan dibagi dua yakni gagal jantu8ng kanan dan gagal jantung kiri. Diposkan oleh mbah jito OK la. misalnya kondisi fisik pasien atau ketersediaan fasilitas untuk mendukung proses terapi pasien. KOMPLIKASI Melihat fungsi jantung adalah sebagai pompa darah ke seluruh bagian tubuh. cardionegali. PENATALAKSANAAN Secara umum penanganan pada Decompensasi Cordis adalah mengurangi beban kerja. DIAGNOSA KEPERAWATAN Antara teori dan kasus kurang lebih sama.37 Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke FacebookBagikan ke Pinterest Tidak ada komentar: Poskan Komentar Posting Lebih BaruPosting LamaBeranda Langganan: Poskan Komentar (Atom) . Hal tersebut dapat terjadi karena respon individu berbeda-beda untuk mengkomkpensasi masalah kelainan fungsi organ. yang sering dialami pasien pada kasusu penyakit kronik. Tanda dan gejala tersebut masuk dalam 4 jenis kategori di atas namun tidak secara spesifik mengarah ke kategori yang mana. namun tidak muncul pada kasus. ronkhi paru. kembung dan edema kaki. Hal ini tergantung kondisi kasus. diet tinggi kalori tinggi tinggi protein dan deuretik. C. EVALUASI Evaluasi kasusu dengan assessment masalah belum teratasi muncul pada diagnosa penurunan curah jantung. namun dengan intervensi selanjutnya masalah akan teratsi. Hal ini karena pasien kasus memiliki mobilisasi cukup. Belum terlaksananya prosedur tindakan pendekatan yang menenangkan menyebabkan masih adanya tanda kecemasan pada kasus. Pada kasusu terdapat tanda dan gejala dypsneu.