Anda di halaman 1dari 23

3.

TERANGKAN DAN PENATALAKSANAAN SIFILIS
A. Definisi
Sifilis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Treponema
pallidum yang sangat kronis dan bersifat sistemik. Pada perjalanannya dapat
menyerang hampir seluruh alat tubuh, dapat mnyerupai banyak penyakit,
mempunyai masa laten dan dapat ditularkan dari ibu ke janin.
B. Sinonim
Menurut serjarah terdapat banyak sinonim sifilis yang tak lazim
dipakai. Sinonim yang umum ialah leus venera atau biasanya disebut leus
saja. Dalam istilah indonesia disebut raja singa.
C. Etiologi
Pada tahun 1905 penyebab sifilis ditemukan oleh Schaudinn dan
Hoffman ialah Treponema pallidum, yang termasuk ordo Spirochaetales,
familia Spirochaetaceae, dan genus Treponema. Bentuknya sebagai spiral
teratur, panjangnya antara 6-15 um, lebar 0,15 um, terdiri atas delapan
sampai dua puluh empat lekukan. Gerakannya berupa rotasi sepanjang aksis
dan maju seperti gerakan pembuka botol. Membiak secara pembelahan
melintang, pada stadium aktif terjadi setiap tiga puluh jam. Pembiakan pada
umumya tidak dapat dilakukan diluar badan. Diluar badan kuman tersebut
cepat mati, sedangkan dalam darah untuk transfusi dapat hidup tujuh puluh
dua jam.
D. Klasifikasi
Sifilis dibagi menjadi:
1. Sifilis kongenital
a. Dini : Sebelum 2 tahun
b. Lanjut: Sesudah 2 tahun
c. Stigmata
2. Sifilis Akuisita (didapat): Sifilis akuisita dapat dibagi menurut dua cara:
a. Secara klinis dibagi menjadi tiga stadium:
1) Stadium I (SI)
2) Stadium II (SII)
3) Stadium III (SIII)
b. Secara epidemiologi menurut WHO dibagi menjadi:
1) Stadium dini menular (dalam satu tahun sejak infeksi) : terdiri atas
SI, SII, Stadium rekuren dan stadium laten dini.
2) Stadium lanjut tak menular (setelah satu tahun sejak infeksi), tediri
atas stadium laten lanjut dan SIII.
E. Patogenesis

1. Stadium Dini
Pada sifilis yang didapat, T. pallidum masuk ke dalam kulit melalui
mikrolesi atau selaput lendir, biasanya melalui sanggama. Kuman
tersebut membiak jaringan bereaksi dengan membentuk infiltrat yang
terdiri atas sel-sel limfosit dan sel- sel plasma, terutama di perivaskular,
pembuluh- pembuluh darah kecil berproliferasi di kelilingi oleh T.
pallidum dan sel-sel radang. Treponema tersebut terletak di antara
endotelium kapiler dan jaringan perivaskular disekitarnya. Kehilangan
pendarahan akan menyebabkan erosi, pada pemeriksaan klinis tampak
sebagai S1. Sebelum S1 terlihat, kuman telah mencapai kelenjar getah
bening regional secara limfogen dan membiak. Pada saat itu terjadi pula
penjalaran hematogen dan menyebar kesemua jaringan di badan, tetapi
manifestasinya akan tampak kemudian.
Multiplikasi ini diikuti oleh reaksi jaringan sebagai SII, yang terjadi
enam sampai delapan minggu sesudah S1. S1 akan sembuh perlahanlahan karena kuman di tempat tersebut jumlahnya berkurang, kemudian
terbentuklah fibroblas-fibroblas dan akhirnya sembuh berupa sikatriks.
SII juga mengalami regresi perlahan-lahan dan lalu menghilang. Tibalah
stadium laten yang tidak disertai gejala, meskipun infeksi yang aktif
masih terdapat. Sebagai contoh pada stadium ini seorang ibu dapat
melahirkan bayi dengan sifilis kongenital. Kadang-kadang proses
imunitas gagal mengontrol infeksi sehingga T.pallidum membiak lagi
pada tempat S I dan menimbulkan lesi rekuren atau kuman tersebut
menyebar melalui jaringan menyebabkan reaksi serupa dengan lesi
rekuren S II, yang terakhir ini lebih sering terjadi daripada yang
terdahulu. Lesi menular tersebut dapat timbul berulang-ulang, tetapi pada
umumnya tidak melebihi 2 tahun.
2. Stadium Lanjut
Stadium laten dapat berlangsung bertahun-tahun dan keadaan
treponema dalam keadaan dorman. Meskipun demikian antibodi tetap
ada dalam serum penderita. Keseimbangan antara treponema dan
jaringan dapat berubah karena sebabnya belum jelas, kemungkinan

Permukaan dapat tertutup krusta dan terjadi ulserasi. Keseluruhannya disebut kompleks primer. Meskipun pada guma tersebut tidak dapat ditemukan T. Pada saat itu munculah S III berbentuk guma.trauma merupakan salah satu faktor presipitasi. pallidum namun reaksinya hebat karena bersifat destruktif dan berlangsung bertahun-tahun. dan tidak terdapat . tidak lunak. tidak supuratif. Ukurannya bervariasi dari beberapa mm sampai dengan 1-2 cm. Bila tidak disertai infeksi bakteri lain. Tukak dapat terjadi dimana saja di daerah genitalia eksterna yaitu 3 minggu setelah kontak. Sifilis Dini 1) Sifilis Primer (SI) Sifilis primer biasanya ditandai oleh tukak tunggal (disebut chancre). Pada pria tempat yang sering dikenai ialah sulkus koronarius. Sifilis Akuisita a. biasanya terdapat pembesaran kelenjar getah bening regional di inguinalis medialis. Seminggu setelah afek primer. tonsil. tetapi bisa juga terdapat tukak lebih dari satu. Kelainan tersebut dinamakan afek primer. tetapi kerusakan menjadi perlahan-lahan sehingga memerlukan waktu bertahun-tahun untuk menimbulkan gejala klinis. Penderita dengan guma biasanya tidak mendapat gangguan saraf dan kardiovaskular. demikian pula sebaliknya. Pada pria selalu disertai pembesaran kelenjar limfe inguinal medial unilateral/bilateral. Selain itu juga dapat di ekstragenital. Lesi awal biasanya berupa papul yang mengalami erosi. indolen. Treponema mencapai sistem kardiovaskular dan sistem saraf pada waktu dini. Setelah mengalami masa laten yang bervariasi guma tersebut timbul di tempat-tempat lain. F. Kelenjar tersebut solitar. maka akan berbentuk khas dan hampir tidak ada rasa nyeri. dan anus. sedangkan pada wanita di labia minor dan mayor. teraba keras karena terdapat indurasi. Manifestasi Klinis 1. Bagian yang mengelilingi lesi meninggi dan keras. misalnya di lidah. Kira-kira dua pertiga kasus dengan stadium laten tidak memberi gejala. besarnya biasanya lentikular.

Lesi kulit biasanya simetris. dan artralgia. Kelainan kulit dapat menyerupai berbagai penyakit kulit sehingga disebut the great imitator. dan pustule. Ulkus Durum 2) Sifilis Sekunder (SII) Biasanya S II timbul setelah enam sampai delapan minggu sejak S I dan sejumlah sepertiga kasus masih disertai S I. nyeri kepala. Afek primer tersebut sembuh sendiri antara tiga sampai sepuluh minggu. Gejalanya umumnya tidak berat. demam yang tidak tinggi. Juga adanya kelainan kulit dan selaput lendir dapat diduga sifilis sekunder. dapat berupa makula. papul. dan organ tubuh serta dapat disertai demam dan malaise. bila ternyata pemeriksaan serologis reaktif. jarang dijumpai keluhan gatal. Selain memberi kelainan pada kulit. Manifestasi klinis sifilis sekunder dapat berupa berbagai ruam pada kulit. Lama S II dapat sampai sembilan bulan. Kuman masuk ke jaringan yang lebih dalam. turunnya berat badan. pada S II dapat disertai gejala tersebut yang terjadi sebelum atau selama S II. Kulit di atasnya tidak menunjukkan tanda-tanda radang akut. Berbeda dengan S I yang tanpa disertai gejala konstitusi. selaput lendir. berupa anoreksia. papula skuomosa. . malaise. misalnya pada transfuse darah atau suntikan. mata. Istilah syphilis d'emblee dipakai. jika tidak terdapat afek primer. kelenjar getah bening. Lesi vesikobulosa dapat ditemukan pada sifilis kongenital. SII dapat juga memberi kelainan pada mukosa. folikulitis.periadenitis.

Roseola biasanya merupakan kelainan kulit yang pertama terlihat pada S II dan disebut roseola sifilitika. Kondiloma lata dan plaque muqueuses ialah bentuk yang sangat menular. Karena efloresensi tersebut merupakan kelainan S II dini. Antara SII dini dan SII lanjut terdapat perbedaan. dan saraf. Pada SII lanjut tidak generalisata lagi. lokalisasinya generalisata dan simetrik. telapak tangan dan kaki ikut dikenai. sering disertai limfadenitis generalisata. berbentuk bulat atau lonjong.5-2 cm.maka seperti telah dijelaskan. kelainan yang kering kurang menular. diameter 0. Kelainan kulit yang membasah (eksudatif) pada SII sangat menular. Pada SII dini kelainan kulit generalisata. Gejala yang penting untuk membedakan dengan berbagai penyakit kulit yang lainnya ialah: kelainan kulit pada SII umumnyatidak gatal. tidak simetrik dan lebih lama bertahan (beberapa minggu hingga beberapa bulan). melainkan setempat-setempat. Bercak eritem pada SII Bentuk Lesi a) Roseola Roseola ialah eritema makular. dan lebih cepat hilang (beberapa hari hingga beberapa minggu). pada SII dini kelainan kulit juga terjadi pada telapak tangan dan kaki. tulang. warna merah tembaga. berbintik-bintik atau berbercak-bercak. Disebut pula eksantema karena timbulnya cepat dan .hepar. simetrik.

Bentuknya bulat. oleh karena itu dinamakan psoriasiformis.menyeluruh. Jika menghilang. Skuama dapat pula menutupi permukaan papul sehingga mirip psoriasis. lebih lama bertahan. permukaannya datar. Papul-papul tersebut juga dapat dilihat pada sudut mulut. dan bergerombol. Bentuk lainnya ialah kondiloma lata. terdiri atas papulpapul lentikuler. dan korimbiformis. dapat pula bertahan hingga beberapa bulan. umumnya tampak bekas. di bawah mammae. Kelainan tersebut dapat residif. papul generalisata dan simetrik. dan alat genital. Jika papul-papul tersebut menghilang dapat meninggalkan bercak hipopigmentasi dan disebut leukoderma sifilitika. Roseola akan menghilang dalam beberapa hari atau minggu. dapat anular. . ketiak. ada kalanya terdapat bersama dengan roseola. polisiklik. kadang kala dapat meninggalkan bercak hipopigmentasi dan disebut leukoderma sifilitikum. Pada S II dini. yang akan menghilang perlahanlahan. arsinar. sebagian berkonfluensi. jumlahnya menjadi lebih sedikit. sirsinar. dapat menyebabkan rontoknya rambut. Jika roseola terjadi pada kepala yang berambut. Papul tersebut dapat berskuama yang terdapat di pinggir (koleret) dan disebut papulo-skuamosa. sedangkan pada yang lanjut bersifat setempat dan tersusun secara teratur. Roseola Sifilitika b) Papul Bentuk ini merupakan bentuk yang paling sering terlihat pada S II.

perianal. karena itu disebut sifilis impetiginosa. vulva. sebabnya treponemanya masih tertinggal pada waktu SI menyembuh yang kemudian akan membiak. eksudatif. Bila krustanya tebal disebut rupia sifilitika. Umumnya berupa makula eritematosa.terletak pada daerah lipatan kulit. kelainan pada mukosa ini disebut enantema.Kelainan yang jarang terlihat ialah pada tempat afek primer terbentuk lagi infiltrasi dan reindurasi. akibat gesekan antar kulit permukaannya menjadi erosif. Timbulnya banyak pustul ini sering disertai demam yang intermitten dan penderita tampak sakit lamanya dapat berminggu-minggu. c) Pustul Bentuk ini jarang terdapat. berbatas tegas yang disebut angina sifilitika eritematosa. SII pada mukosa Biasanya timbul bersama-sama dengan eksantema pada kulit. Dapat pula timbul berbagai ulkus yang tertutupi krusta yang disebut ektima sifilitikum. sehingga di samping pustul masih pula terlihat papul. yang cepat berkonfluensi sehingga membentuk eritema yang difus. Mula-mula terbetuk banyak papul yang menjadi vesikel dan kemudian terbentuk pustul. sangat menular. Disebut sifilis ostrasea jika ulkus meluas ke perifer sehingga berbentuk seperti kulit kerang. Sifilis yang berupa ulkus-ulkus yang terdapat di kulit dan mukosa disertai demam dan keadaan umum buruk disebut sifilis maligna yang dapat menyebabkan kematian. dan krusta yang berkonfluensi sehingga mirip impetigo. terutama terdapat pada mulut dantenggorok.. Keluhan . d) Bentuk lain Kelainan lain yang dapat terlihat pada S II ialah banyak papul. Tempat predileksinya di lipat paha. pustul. dan dinamakan chancer redux. di bawah mammae. skrotum. Kelaianan kulit demikian disebut sifilis variseliformis karena menyerupai varisela. dan antara jari kaki.

kuku menjadi rusak. Kerusakan tersebut dapat juga terjadi pada alis mata bagian lateral dan janggut. permukaannya datar. terdapat pula alur transversal dan longitudinal. Pada SII yang lanjut dapat terjadi kerontokan setempat-setempat. Umumnya kelainan pada selaput lendir tidak nyeri. Warna kuku berubah menjadi putih kabur. Pada paranikia sifilitika timbul radang kronik. Selain itu juga menjadi rapuh.nyeri pada tenggorok. kadang-kadang kuku terlepas. Bercak-bercak tersebut disebabkan oleh roseola/papul. Pada eritema tersebut kadang-kadang terbentuk bercak putih keabuabuan dapat erosif dan nyeri. sehingga menimbulkan keluhan suara parau. SII pada kuku Kelainan pada kuku jarang dibandingkan dengan pada rambut. Plaque muqueuses tersebut dapat juga terletak diselaput lendir alat genital dan biasanya erosif. Sering faring juga diserang. SII pada rambut Pada SII yang masih dini sering terjadi kerontokan rambut. Kelainan lain ialah yang disebut plaque muqueuses (mucous patch). Kelainan ini sukar dibedakan dengan parnikia oleh piokokus dan kandida. Bagian distal lempeng kuku menjadi hiperkeratotik sehingga kuku terangkat. timbulnya bersama-sama dengan SII bentuk papul pada kulit. jadi tidak botak seluruhnya. disebut alopesia difusa. berupa papul eritematosa. biasanya miliar atau lentikular. akar rambut dirusak oleh treponema. Kelainan tersebut dinamakan onikia sifilitika. seolah-olah seperti digigit ngengat dan disebut alopesia areoaris. . umumnya bersifat difus dan tidak khas. tampak sebagai bercak yang ditumbuhi oleh rambut yang tipis. terutama pada waktu menelan. lamanya beberapa minggu.

Kelainan berupa pembengkakan. kadang-kadang terbentuk efusi.Kelenjar getah bening Pada SII umumnya seluruh kelenjar getah bening superfisial - membesar. Saraf . Tulang Sendi dan bursa jarang dikenai. Koroido-retinitis dapat terjadi. biasanya tidak nyeri dan pergerakan tidak terganggu. Periostitis atau kerusakan korteks - akan menyebabkan nyeri. Mata Pada SII lanjut terjadi uveitis anterior. Hepar Kadang-kadang terjadi hepatitis. hepar membesar dan - menyebabkan ikterus ringan. tetapi - jarang.S II pada wajah S II pada mulut Alopecia Areolaris Sifilitika SII pada alat lain . tetapi lebih sering terjadi pada stadium rekuren. sifatnya seperti pada SI.

diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan tes serologik. kelainan susunan syaraf pusat dan kardiovaskuler. Pada awal fase laten kadang luka yang infeksius kembali muncul. bahkan dapat seumur hidup. Likuor serebrospinalis . tetapi dapat disebabkan oleh meningitis akut/subakut. tampak kelainan berupa peninggian sel dan protein. Juga dapat terlahir bayi dengan sifilis kongenital. tulang. Gejala klinis pada stadium ini jarang. Akan tetapi bukan berarti penyakit akan berhenti pada tingkat ini. Relaps dapat memberikan kalainan pada mata. Dalam perjalanan penyakit sifilis selalu melalui tingkat laten. muntah. akan tetapi pemeriksaan serologis reaktif. Sifilis laten merupakan stadium sifilis tanpa gejala klinis. Tes yang dianjurkan ialah VDRL dan TPHA. dan susunan saraf. Lama masa laten beberapa tahun hingga bertahun-tahun. Sifilis Lanjut 1) Sifilis Laten Lanjut Biasanya tidak menular. termasuk alat-alat dalam. selama bertahun-tahun atau seumur hidup. Fase ini bisa berlangsung bertahun-tahun atau berpuluh-puluh tahun atau bahkan sepanjang hidup penderita. b. sebab dapat berjalan menjadi sifilis lanjut. alat dalam. Tekanan intrakranial dapat meninggi dan memberi gejala nyeri kepala. Tes serologik darah positif. berbentuk gumma. dan udem papil. 3) Sifilis Laten Dini Laten berarti tidak ada gejala klinis dan kelainan. Umumnya bentuk relaps ialah SII. tetapi infeksi masih ada dan aktif. Pemeriksan serebrospinal pada SII ini tidak perlu dikerjakan secara rutin. sedangkan tes likuorserebrospinal negatif. 4) Stadium Rekuren Relaps dapat terjadi baik secara klinis berupa kelainan kulit mirip SII. kadang-kadang SI.Pada pemeriksaan likuor serebrospinal. maupun serologik yang telah negatif menjadi positif terutama pada sifilis yang tidak diobati atau yang mendapat pengobatan tidak cukup. Kadang-kadang relaps terjadi pada tempat afek primer dan disebut monorecidive.

Nodus tersebut dalam perkembangannya mirip guma. dan destruktif. umumnya asimetrik. Tanpa pengobatan guma tersebut akan bertahan beberapa bulan hingga beberapa tahun. seolah-olah kulit tersebut terdorong ke luar.hendaknya diperiksa untuk menyingkirkan neurosifilis asimtomatik. tetapi dapat pula multipel. maka infiltrat yang terdapat di bawahnya yang semula sebagai benjolan menjadi datar. Perbedaannya dengan guma. apakah ada orititis. dapat disertai demam. Pada beberapa kasus disertai jaringan nekrotik. biasanya melunak. Jika telah menjadi ulkus. 2) Sifilis Tersier (SIII) Lesi pertama umumnya terlihat antara tiga sampai sepuluh tahun setelah S I. nodus lebih superfisial dan lebih kecil (miliar hingga lentikular). kelainan yang lain pada S III ialah nodus. Gejala umum biasanya tidak terdapat. Selain guma. tanda-tanda radang mulai tampak. Demikian pula sinar-X aorta untuk melihat. mempunyai kecenderungan untuk bergerombol atau berkonfluensi. Kemudian terjadi perforasi dan keluarlah cairan seropurulen. mengalami nekrosis di tengah dan membentuk ulkus. Kulit diatasnya mula-mula tidak menunjukkan tanda-tanda radang akut dan dapat digerakkan. kadang-kadang sanguinolen. Besar guma bervariasi dari lentikular sampai sebesar telur ayam. Biasanya guma solitar. Dapat pula tanpa nekrosis dan menjadi sklerotik. pertumbuhannya lambat yakni beberapa minggu/bulan dan umumnya meninggalkan sikatriks yang hipotrofi. yakni infiltrat sirkumskrip. bentuknya lonjong/bulat. Setelah beberapa bulan mulai melunak. biasanya mulai dari tengah. Kelainan yang khas ialah guma. kronis. dindingnya curam. tetapi jika guma multipel dan perlunakannya cepat. Beberapa ulkus berkonfluensi sehingga membentuk pinggir yang polisiklik. lebih banyak. Tempat perforasi akan meluas menjadi ulkus. Mula-mula dikutan kemudian ke epidermis. . kulit menjadi eritematosa dan livid serta melekat terhadap guma tersebut.

Warnanya merah kecoklatan. tengkorak. Terdapat dua bentuk. Pada lidah yang tersering ialah guma yang nyeri dengan fisur-fisur tidak teratur serta leukoplakia SIII pada Tulang Paling sering menyerang tibia. fibula. Kelainan yang jarang ialah yang disebut nodositas juxta articularis berupa nodus-nodus subkutan yang fibrotik. Nodus-nodus yang berkonfluensi dapat tumbuh terus secara serpiginosa. yakni periostitis gumatosa dan osteitis gumatosa. biasanya pada sendi besar .selain itu tersebar (diseminata). dan humerus. kedua-duanya dapat didiagnosis dengan sinar-X. tidak melunak. indolen. Seperti biasanya akan melunak dan membentuk ulkus. bersifat destruktif jadi dapat merusak tulang rawan septum nasi atau palatum mole hingga terjadi perforasi. Gejala nyeri. SIII pada Alat Dalam . Guma Pada S III SIII pada Mukosa Guma juga ditemukan di selaput lendir. biasanya pada malam hari. bahu. dapat setempat atau menyebar. Kelenjar getah bening regional tidak membesar. femur. Bagian yang belum sembuh dapat tertutup skuama seperti lilin dan disebut psoriasiformis. Yang setempat biasanya pada mulut dan tenggorok atau septum nasi.

jika sembuh terjadi fibrosis. Insidens pada pria lebih banyak tiga kali daripada wanita. pada testis kadang-kadang berupa guma atau fibrosis interstisial. Biasanya disebabkan karena nekrosis aorta yang berlanjut ke arah katup. permukaannya rata dan unilateral. guma solitar dapat terjadi di dalam atau di luar bronkus. Bila komplikasi ini telah lanjut. tidak nyeri. dengan masa laten 15-30 tahun. Guma dapat menyerang ginjal. arteriosklerosis. Guma dapat menyebabkan fibrosis. Pada semua jenis neurosifilis terjadi perubahan berupa endarteritis obliterans pada ujung pembuluh darah disertai degenerasi parenkimatosa yang mungkin sudah atau belum menunjukkan gejala pada saat pemeriksaan. Sifilis Kongenital .Hepar merupakan organ intra abdominal yang paling sering diserang. meskipun jarang. sampai dapat dibuktikan lebih lanjut. Bila ada insufisiensi aorta tanpa kelainan katup pada seseorang yang setengah umur disertai pemeriksaan serologis darah reaktif.Guma bersifat multipel. 4. 3. Pada paru juga jarang. meskipun jarang. Kadang kadang memecah ke bagian anterior skrotum 2. vesika urinaria. Umumnya mengenai usia 40-50 tahun. membentuk lobus-lobus tidak teratur yang disebut hepar lobatum. Aneurisma aorta torakales merupakan tanda sifilis kardiovaskuler. berbentuk kantong pada aorta torakal. Pemeriksaan serologis umumnya menunjukkan reaktif. Tanda-tanda sifilis kardiovaskuler adalah insufisiensi aorta atau aneurisma. jika sembuh terjadi fibrosis dan menyebabkan bronkiektasi. Esofagus dan lambung dapat pula dikenai. S III pada ovarium jarang. Sifilis Kardiovaskuler Sifilis kardiovaskular bermanifestasi pada S III. Neurosifilis Pada perjalanan penyakit neurosifilis dapat asimtomatik dan sangat jarang terjadi dalam bentuk murni. penyakit jantung rematik sebelumnya. Secara teliti harus diperiksa kemungkinan adanya hipertensi. dan prostat. akan sangat mudah dikenal. hingga hepar mengalami retraksi. pada tahap pertama harus diduga sifilis kardiovaskuler.

dan anus. dan stigmata.Sifilis kongenital pada bayi terjadi. Yang dini bersifat menular. Akhirnya akan lahir seorang atau lebih bayi yang sehat. Pada tempat yang lembab papul dapat mengalami erosi seperti kondilomata lata. pallidum. Gambaran klinis dapat dibagi menjadi sifilis kongenital dini (prekoks). pallidum beredar dalam darah. Kelainan lain biasanya timbul pada waktu bayi berumur beberapa minggu dan mirip erupsi pada S II. Keadaan ini disebut hukum Kossowitz. Pada tahun I setelah infeksi yang tidak diobati terdapat kemungkinan penularan sampai 90%. pada umumnya berbentuk papul atau papulo-skuamosa yang simetris dan generalisata. Ragades merupakan kelainan umum yang terdapat pada sudut mulut. Sifilis yang mengenai wanita hamil gejalanya ringan. infeksi janin pada kehamilan yang kemudian menjadi berkurang. simetris pada telapak tangan dan kaki. Misalnya pada hamil pertama akan terjadi abortus pada bulan kelima. bila sifilis lanjut 30 %. kemungkinan bayi sakit 80%. misalnya anular. Wajah bayi berubah seperti orang tua akibat turunnya berat badan sehingga kulit . Bayi tampak sakit. Bentuk ini ada kalanya disebut pemfigus sifilitika. bentuknya memancar (radiating). berikutnya janin dengan sifilis congenital yang akan meninggal dalam beberapa minggu. Jika ibu menderita sifilis laten dini. sifilis congenital lanjut (tarda). jadi menyerupai S II. treponema masuk secara hematogen ke janin melalui plasenta yang sudah dapat terjadi pada saat masa kehamilan 10 minggu. lubang hidung. Cairan bula mengandung banyak T. Dapat tersusun teratur. berikutnya lahir mati pada bulan kedelapan. diikuti oleh dua sampai tiga bayi yang hidup dengan sifilis kongenital. Batas antara dini dan lanjut ialah dua tahun. kadangkadang pada tempat lain di badan.Pada kehamilan yang berulang. sedangkan yang lanjut berbentuk guma dan tidak menular. Stigmata berarti jaringan parut atau deformitas akibat penyembuhan kedua stadium tersebut. terutama sifilis dini sebab banyak T. jika ibunya terkena sifilis. a) Sifilis Kongenital Dini Kelainan kulit yang pertama kali terlihat pada waktu lahir ialah bula bergerombol.

Ginjal dapat diserang. Tulang sering diserang pada waktu bayi berumur beberapa minggu. hialin. Alopesia dapat terjadi pula. b) Sifilis Kongenital Lanjut Umumnya terjadi antara umur tujuh sampai lima belas tahun. Pada paru kadang-kadang terdapat infiltrasi yang disebut "pneumonia putih". Akibat diserangnya nervus VIII terjadi ketulian yang biasanya bilateral.berkeriput. . Hepar dan lien membesar akibat invasi T. Jika terjadi kerusakan di septum nasi akan terjadi perforasi. Keratitis interstisial merupakan gejala yang paling umum. Pada umumnya kelainan ginjal ringan. Kuku dapat terlepas akibat papul di bawahnya. Guma dapat menyerang kulit. generalisata. pallidum sehingga terjadi fibrosis yang difus. tetapi tidak sejelas pada S II. disebut onikia sifilitika. insidensnya 25% dari penderita dengan sifilis kongenital dan dapat menyebabkan kebutaan. biasanya terjadi antara umur tiga sampai tiga puluh tahun. dan organ dalam. pada urin dapat terbentuk albumin. bila meluas terjadi destruksi seluruhnya hingga hidung mengalami kolaps dengan deformitas. Dapat terjadi udema dan sedikit ikterik (fungsi hepar terganggu). Kelenjar getah bening dapat membesar. dan granular cast. tulang. terutama pada sisi dan belakang kepala. Periostitis sifilitika pada tibia umumnya mengenai sepertiga tengah tulang dan menyebabkan penebalan yang disebut sabre tibia. selaput lendir. Yang khas ialah guma pada hidung dan mulut. Osteokondritis pada tulang panjang umumnya terjadi sebelum berumur enam bulan dan memberi gambaran khas pada waktu pemeriksaan dengan sinar-X.

2) Stigmata Lesi Lanjut a. Facies : Gangguan pertumbuhan septum nasi. Lesi tulang: Osteoporosis gumatosa meninggalkan deformitas sebagai sabre tibia. gigi hutchinson. saddle nose dan buldog jaw. G. Moon’smolar atau mulbery molar yaitu permukaan gigi molar berbintil bintil. Trias hutchinson: terdiri dari keratitis intertisialis.Pallidum Cara pemeriksaan adalah dengan mengambil serum dari lesi kulit dan dilihat bentuk dan pergerakannya dengan microskop lapangan gelap. depresi jembatan hidung (saddlenose). pada gigi insisi permanen lebih kecil dari normal dengan bagian sisi konveks dan daerah untuk menggigit konkav. tuli nervus VIII. Pemeriksaan T. Stigmata Lesi sifilis kongenital dini dan lanjut dapat sembuh serta meninggalkan parut dan kelainan yang khas. c.Sabre Tibia Sifilis Kongenital 5. Frontal bossing. Bila negatif bukan selalu berarti diagnosisnya bukan sifilis. Jika hasil pada hari I dan II negatif.akan tetapi hanya sebagian penderita yang menunjukkan gambaran tersebut. maksila tumbuh abnormal lebih kecil dari mandibula (bulldog jaw) menunjukkan saddlenose. Lesi pada kornea: kekaburan kornea sebagai akibat ghost vessels b. 1) Stigmata Lesi Dini a. Parut dan kelainan demikian merupakan stigmata sifilis kongenital. b. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang untuk mendiagnosis sifilis ada 3 : 1. Kuku : onikia akan merusak dasar kuku. mungkin . Sementara itu lesi dikopres dengan larutan garam faal. Pemeriksaan dilakukan tiga hari berturut-turut. c. Gigi menunjukkan gigi hutchinson.

T. negatif (seronegatif). Kahn. Reagin ini dapat bersatu dengan suspensi ekstrak lipid dari binatang atau tumbuhan.S.S. bergerak perlahan-lahan melintasi lapangan pada pandangan. Treponema tampak berwarna putih pada latar belakang gelap. PadaS III reaksi menurut lagi menjadi positif lemah atau negatif. Antibodinya disebut reagin. yang akan menjadi sangat kuat pada S II lanjut.pallidum. Sementara itu lesi dikompres dengan larutan garam faal setiap hari. menggumpal membentuk masa yang dapat dilihat pada tesflokulasi. 2. Pada S II yang masih dinireaksi menjadi positif agak kuat. RPR (Rapid Plasma Reagin). Contoh tes nontreponemal: 1) Tes fiksasi komplemen : Wasserman (WR). 2) Tes flokulasi : VDRL (Venereal Disease Research Laboratories). Tes Treponemal Tes ini bersifat spesifik karena antigennnya ialah treponema atau ekstraknyadan dapat digolongkan menjadi empat kelompok : . atau Serologic Tests for Sypilis (S. Massa tersebut juga dapat bersatu dengan komplemen yang merupakan dasar bagi tes ikatan komplemen. yaitu : a.S) merupakan pembantu diagnosis yang penting bagi sifilis. dibagi menjadi dua berdasarkan antigen yang dipakai. Pergerakannya memutar terhadap sumbunya. ART (Automated Reagin Test).S. tidak dapat dilihat pergerakannya karena treponema tersebut telah mati. karena itu tes ini dapat memberi Reaksi Biologik Semu (RBS) atau Biologic Fase Positive (BFP).S. Kolmer. yang terbentuk setelah infeksi dengan T. kemudian menjadi positif (seropositif) dengan titer rendah. jadi positif lemah. S I pada mulanya memberi hasil T. dan RST (Reagin Screen Test). Tes Serologik Sifilis (TSS) T. b.S.T. jadi hanya tampak bentuknya saja. Pemeriksaan lain dengan pewarna menurut Buri. Nontreponemal (Tes Reagin) Pada tes ini digunakan antigen tidak spesifik yaitu kardiolipin yang dikombinasikan dengan lesitin dan kolestrol.S. jika tidak bergerak cepat seperti Borrelia vincentii penyebab stomatitis.kumannya terlalu sedikit. tetapi zat tersebut terdapat pula pada berbagai penyakit lain dan selama kehamilan.

pada terapi yang berhasil titer lgM cepat turun. karena tetap reaktif dalam waktu yang lama. lgM sangat reaktif pada sifilis dini. Selain itu juga reaksinya lambat . TPHA merupakan tes treponemal yang dianjurkan karena teknis dan pembacaan hasilnya mudah. FTA-Abs DS (FluorescentTreponemal Antibody-Absorption Double Staining). MHATP (Microhemagglutination Assay for Antibodies to Treponema pallidum). teknis sulit.1) Tes Imobilisasi : TPI (Treponemal pallidum Imobilization Test). 19SlgM SPHA (Solid-phase Hemabsorption Assay). cukup spesifik dan sensitif. Bila hasil tes serologik tidak sesuai dengan klinis. sedangkan lgG lambat. Tes ini sudah dapat dilakukan di Indonesia. terdapat dua macam yaitu untuk lgM dan lgG sudah positif pada waktu timbuk kelainan S I. ada dua : lgM. TPI merupakan tes yang paling spesifik. sedangkan titer TPHA tinggi (1/1024) Pemeriksaan mikroskopis lapangan gelap terhadap lesi kulit. lgM penting untuk mendiagnosis sifilis kongenital. RPCF sering digunakan untuk tes screening karena biayanya murah. hasil dapat negatif pada sifilis dini dan sangat lanjut. merupakan pemeriksaan yang . menjadi reaktifnya cukup dini. Kalau perlu di laboratorium lain. baru positif pada akhir stadium primer. membutuhkan waktu banyak. 4) Tes hemoglutisasi : TPHA (Treponemal pallidum Haemoglutination Assay). 3) Tes Imunofluoresen : FTA-Abs (Fluorecent Treponemal Antbody Absorption Test). tes tersebut peru diulangi. misalnya titer VDRL rendah (1/4). kadang-kadang didapatkan reaksi positif semu. Kekurangannya tidak dapat dipakai untuk menilai hasil terapi. tidak dapat digunakan untuk menilai hasil pengobatan. FTA-Abs paling sensitif (90%). tetapi mempunyai kekurangan : biasanya mahal. lgG. 2) Tes fiksasi komplemen : RPCF (Reiter Protein Complement FixationTest). Demikian pula jika hasil tes yang satu dengan yang lain tidak sesuai. HATTS (Hemagglutination Treponemal Test for Syphilis). karena mungkin terjadi kesalahan teknis.

bersifat kerja lama. Yang penting ialah kadar tersebut hares bertahan dalam serum selama sepuluh sampai empat belas hari untuk sifilis dini dan lanjut. juga efektif untuk neurosifilis.03 unit/ml. H. ia akan tetap reaktif. Pengobatannya menggunakan penisilin dan antibiotik lain. Kuman spirochaeta hidup berbentuk khas seperti sekrup. maka kuman dapat berkembang biak. jadi bersifat kerja singkat. Pada sifilis laten terapi bermaksud mencegah proses lebih lanjut. Kadar yang tinggi dalam serum tidak diperlukan. dua puluh sate hari untuk neurosifilis dan sifilis kardiovaskular. . Sekali reaktif. Penatalaksanaan Pada pengobatan jangan dilupakan agar mitra seksualnya juga diobati. Obat tersebut dapat menembus placenta sehingga mencegah infeksi Pada janin dan dapat menyembuhkan janin yang terinfeksi. cairan mata. terdapat tiga macam penisilin: a) Penisilin G prokain dalam akua dengan lama kerja dua puluh empat jam. dan selama belum sembuh penderita dilarang bersanggama. Uji absorpsi antibodi treponema menggunakan fluoresensi akan mendeteksi antigen T. Pengobatan dimulai sedini mungkin. 1. secret trakeobronkial dan eksudat pada lesi. asalkan jangan kurang dari0.4 juts unit akan bertahan dalam serum dua sampai tiga minggu. makin dini hasilnya makin baik. Pemeriksaan ini sangat sensitif untuk mendeteksi sifilis pada berbagai tahap. LCS. c) Penisilin G benzatin.pallidum yang terdapat pada jaringan. bersifat kerja sedang. Jika kadarnya kurang dari angka tersebut.9.paling spesifik untuk diagnosis sifilis. lama kerja tujuh puluh dua jam. Derivat penisilin per oral tidak dianjurkan karena absorpsi oleh saluran cerma kurang dibandingkan dengan suntikan.12 Ketiga obat tersebut diberikan intramuskular. setelah lebih dari dua puluh empat sampai tiga puluh jam. dapat terlihat pada pemeriksaan slide eksudat secara mikroskopis. Menurut lama kerjanya. Penisilin Obat yang merupakan pilihan ialah penisilin. b) Penisilin G prokain dalam minyak dengan aluminium monostearat (PAM). dengan dosis 2.

000 satuan/kg B. Dijumpai sebanyak 5080% pada sifilis dini. diberikan 3-4 juta unit. terapi anjurannya ialah penisilin G prokain dalam akua100. diberikan 3 kali 2. dan kemerahan pada muka. yang kedua setiap tiga hari. Demikian pula PAM memberi rasa nyeri pada tempat suntikan dan dapat mengakibatkan abses jika suntikan kurang dalam.B. Obat ini mempunyai kekurangan. obat ini kini jarang digunakan.000-150. setiap 4 jam selama 1014 hari. dengan interval seminggu. i. per hari. dapat agak nyeri. i.m.Cara pemberian penisilin tersebut sesuai dengan lama kerja masing-masing yang pertama diberikan setiap hari.4 juta unit. maka kadar obat dalam serum dapat bertahan lama dan lebih praktis. Gejalanya dapat bersifat umum dan lokal..setiap hari selama 10 hari. yakni tidak dianjurkan untuk neurosifilis karena sukar masuk ke dalam darah di otak. sehingga yang dianjurkan ialah penisilin G prokain dalam akua.B. Sebab yang pasti tentang reaksi ini belum diketahui.000 unit/kg B. Untuk neurosifilis terapi yang dianjurkan ialah penisilin G prokain dalam akua 18-24 jutaunit sehari. Selain itu dapat pula berat: demam yang tinggi. artralgia. Reaksi Jarish-Herxheimer Pada terapi sifilis dengan penisilin dapat terjadi reaksi JarishHerxheimer. mungkin disebabkan oleh hipersensitivitas akibat toksin yang dikeluarkan oleh banyak T.v. sebab penderita tidak perlu disuntik setiap hari seperti pada pemberian penisilin G prokain dalam akua. Pada sifilis kardiovaskular terapi yang dianjurkan ialah dengan penisilin G benzatin 9. yang diberikan 50. nyeri kepala. dan yang ketiga biasanya setiap minggu. Reaksi biasanya akan menghilang setelah sepuluh . Karena penisilin G benzatin memberi rasa nyeri pada tempat suntikan. Penisilin G benzatin karena bersifat kerja lama.6 juta unit. Pallidum yang mati.. Gejala umum biasanya hanya ringan berupa sedikit demam. Gejala lokal yakni afek primer menjadi bengkak karena edema dan infiltrasi sel. Pada sifilis kongenital. malese. berkeringat. Pada sifilis dini dapat terjadi setelah enam sampai dua belas jam pada suntikan penisilin yang pertama. ada yang tidak menganjurkan pemberiannya kepada bayi.

m. dosis tunggal i.R. misalnya: edema glotis pada penderita dengan guma di laring. Bagi yang alergi terhadap penisilin diberikan tetrasiklin 4 x 500 mg/hari.S. terutama di negara yang sedang berkembang untuk menggantikan penisilin. 1 bulan sesudh pengobatan selesai T. Obat yang lain ialah golongan sefalosporin. misalnya sefaleksin 4 x 500 mgsehari selama 15 hari.sampai dua belas jam tanpa merugikan penderita pada S I.yakni 90-100%. Pengobatan reaksi JarishHerxheimer ialah dengan kortikosteroid. atau i. Obat tersebut juga dapat digunakan sebagai pencegahan. I. Pada sifilis lanjut dapat membahayakan jiwa penderita.L) sebagai berikut: 1. Tindak Lanjut Evaluasi T. S diulang: a) Titer ↓ : tidk diberikan pengobatan lagi. menunjukkan perbaikan. dan trombosis serebral. Pada penelitian terbaru didapatkan bahwa doksisiklin atau eritromisin yang diberikan sebagai terapi sifilis primer selama 14 hari. (V. sedangkan tetrasiklin hanya 60-80%. Doksisiklin absorbsinya lebih baik dari pada tetrasiklin. contohnya dengan prednison 20-40 mg sehari. penyempitan arteria koronaria pada muaranya karena edema dan infiltrasi. Eritromisin bagi yang hamil. Dosisnya 500 mg sehari sebagai dosis tunggal. Lama pengobatan15 hari bagi S I dan S II dan 30 hari bagi stadium laten. Antibiotika Lain Selain penisilin. Azitromisin juga dapat digunakan untuk S I dan S 11.v. efektivitasnya meragukan. Juga seftriakson setiap hari 2 gr. meskipun tidak seefektif penisilin. S. atau doksisiklin 2 x 100 mg/hari.D. 2. Selain itu juga dapat terjadi ruptur aneurisma atau ruptur dinding aorta yang telah menipis yang disebabkan oleh terbentuknya jaringan fibrotik yang berlebihan akibat penyembuhan yang cepat. Lama pengobatan 10 hari.S. terutama pada gangguan aorta dan diberikan dua sampai tiga hari sebelum pemberian penisilin serta dilanjutkan dua sampai tiga hari kemudian. misalnya pada sifilis lanjut.selama 15 hari. masih ada beberapa antibiotik yang dapat digunakan sebagai pengobatan sifilis. atau eritromisin 4 x 500 mg/hri. b) Titer ↑: pengobatan ulang c) Titer menetap : tunggu 1 bulan lagi .

5% akan mendapat S III. dan region perianal. Prognosa Dengan ditemukannya penisilin. Pada sifillis dini yang diobati T.2.R. Pada 16% kasus tetap positif dengan titer rendah selama setahun atau lebih.S yang negative menjadi positif atau yang telah positif menjadi makin positif. 10% mengalami sifilis kardiovaskular.S. Pada sifilis laten tindak lanjut dilakukan selama 2 tahun. neurosifilis pada pria 9% dan pada wanita 5%. . tidak menular keorang lain.S (VDRL/RPR) akan menjadi negative dalam3-6 bulan. maka hampir seperempatnya akan kambuh. Kambuh klinis pada wanita juga dapat bermanifestasi pada bayi berupa sifilis kongenital. Rupanya kambuh serologic ini mendahului kambuh klinis. Untuk menentukan penyembuhan mikrobiologik. tetapi akan menjadi neatif setelah 2 tahun. angka penyembuhan mencapai 95%.S. maka prognosis sifilis menjadi lebih baik. Kasus yang mengalami kambuh serologic atau klinis diberikan terapi ulang dengan dosis dua kali lebih banyak. Terapi ulang juga untuk kasus seroresisten yang tidak terjadi penurunan titer serologic setelah 6-12 bulan setelah terapi. 1 bulan sesudah c: a) Titer ↓ : tidak diberikan pengobatan b) Titer ↑ atau tetap : pengobatan ulang Kriteria sembuh. T.S pada darah dan likuor serebrospinalis selalu negative. Pembesaran kelenjar getah bening akan menetap berminggu-minggu. tenggorok. Tindak lanjut dilakukan sesudah 3. yang berarti bahwa semua T. J. jika lesi telah menghilang. Penderita sifilis kardiovaskuler dan neurosifilis yang telah diobti hendaknya ditindaklanjuti selama bertahun-tahun. 23% akan meninggal. Setelah setahun diperiksa liquor serebrospinal. yang berarti T.D. Pada sifilis dini yang diobati. berupa lesi menular pada mulut.6 dan 12 bulan sejak selesai pengobatan. Kelainan kulit akan sembuh dalam 7-14 hari. Jika sifilis tidak diobati. kelenjar getah bening tidak teraba lagi dan V.L negatif. Disamping itu dikenal pula kambuh serologic. Kambuh klinis umumnya terjadi 30 setahun sesudah terapi. Kegagalan terapi sebanyak 5% pada S I dan S II.S. Penyembuhan berarti sembuh klinis seumur hidup.pallidum di badan terbunuh tidaklah mungkin. Pada sifilis laten lanjut prognosisnya baik.

Prognosis neurosifilis bergantung pada tempat dan derajat kerusakan. . angka penyembuhan dapat mencapai 100%.prognosis pada sifilis gumatosa bergantung pada alat yang dikenai dan banyaknya kerusakan. kurang dari 1% memerlukan terapi ulang. neurosifilis asimptomatik pada stadium lanjut prognosisnya juga baik. Sel saraf yang rusak bersifat irreversible. Prognosis neurosifilis dini baik.