Anda di halaman 1dari 54

BAB I

PENDAHULUAN
I.1

Latar Belakang
Penyakit Jantung Koroner (PJK) atau penyakit kardiovaskular saat ini

merupakan salah satu penyebab utama dan pertama kematian di negara maju dan
berkembang, termasuk Indonesia. Pada tahun 2010, secara global penyakit ini
akan menjadi penyebab kematian pertama di negara berkembang, menggantikan
kematian akibat infeksi. Diperkirakan bahwa diseluruh dunia, PJK pada tahun
2020 menjadi pembunuh pertama tersering yakni sebesar 36% dari seluruh
kematian. Di Indonesia dilaporkan PJK (yang dikelompokkan menjadi penyakit
sistem sirkulasi) merupakan penyebab utama dan pertama dari seluruh kematian,
yakni sebesar 26,4%.1
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah salah satu manifestasi klinis
Penyakit Jantung Koroner (PJK) yang utama dan paling sering mengakibatkan
kematian. SKA, merupakan PJK yang progresif dan pada perjalanan penyakitnya,
sering terjadi perubahan secara tiba-tiba dari keadaan stabil menjadi keadaan tidak
stabil atau akut. Mekanisme terjadinya SKA adalah disebabkan oleh karena proses
pengurangan pasokan oksigen akut atau subakut dari miokard, yang dipicu oleh
adanya robekan plak aterosklerotik dan berkaitan dengan adanya proses inflamasi,
trombosis, vasokonstriksi dan mikroembolisasi.1
Berdasarkan

anamnesis,

pemeriksaan

fisik,

pemeriksaan

elektrokardiogram (EKG), dan pemeriksaan marker jantung, Sindrom Koroner


Akut dibagi menjadi: STEMI, NSTEMI, dan UAP. Terapi awal pada pasien
dengan diagnosis kerja kemungkinan SKA atau SKA atas dasar keluhan angina,
sebelum ada pemeriksaan EKG dan marker jantung adalah morfin, oksigen, nitrat,
aspirin yang dapat diberikan semua atau bersamaan. 2

I.2

Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang diatas maka penulis ingin mengetahui definisi,

klasifikasi, epidemiologi, faktor resiko, patofisiologi, manifestasi klinis,


diagnosis, penatalaksanaan , komplikasi, prognosis dan pencegahan dari sindrom
koroner akut.
I.3

Tujuan Penulisan
Memahami

definisi,

klasifikasi,

epidemiologi,

faktor

resiko,

patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis, penatalaksanaan , komplikasi,


prognosis dan pencegahan sindrom koroner akut.
Meningkatkan kemampuan dalam penulisan ilmiah di bidang kedokteran.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1

Definisi
Sindrom koroner akut adalah gabungan gejala klinik yang menandakan

iskemia miokard akut, yang terdiri dari infark miokard akut dengan elevasi
segmen ST (ST segment elevation myocardial infarction = STEMI), infark
miokard akut tanpa elevasi segmen ST (non ST segment elevation myocardial
infarction = NSTEMI), dan angina pectoris tidak stabil (unstable angina pectoris
= UAP). Ketiga kondisi tersebut berkaitan erat, hanya berbeda dalam derajat
beratnya iskemia dan luasnya jaringan miokardiaum yang mengalami nekrosis.3
UAP dan NSTEMI merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan
patofisiologi dan gambaran klinis. Perbedaan antara angina pectoris tidak stabil (UAP)
dengan infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) adalah apakah iskemi
yang ditimbulkan cukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan miokardium,
sehingga adanya marker kerusakan miokardium dapat diperiksa. Bila ditemukan
peningkatan enzim-enzim jantung, maka diagnosis adalah NSTEMI; sedangkan bila
enzim-enzim jantung tidak meninggi, maka diagnosis adalah UA.

Pada UAP dan NSTEMI, pembuluh darah terlibat tidak mengalami oklusi
total sehingga dibutuhkan stabilisasi plak untuk mencegah progresi, thrombosis
dan vasokonstriksi. Penentuan Troponin I/T adalah ciri paling sensitive dan
specifik untuk nekrosis miosit dan penentuan pathogenesis dan alur pengobatan.
UAP dan NSTEMI merupakan ACS yang ditandai oleh ketidakseimbangan
pasokan dan kebutuhan oksigen miokardium.
II.2

Klasifikasi
Berdasarkan

anamnesis,

pemeriksaan

fisik,

pemeriksaan

elektrokardiogram (EKG), dan pemeriksaan marker jantung, Sindrom Koroner


Akut dibagi menjadi:
1. Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI)

2. Infark miokard dengan non elevasi segmen ST (NSTEMI)


3. Angina Pektoris tidak stabil (UAP)2
II.3

Epidemiologi
Penyakit jantung koroner terus-menerus menempati urutan pertama di

antara jenis penyakit jantung lainnya dan angka kesakitannya berkisar antara 3036%. Diagnosis NSTEMI lebih sulit untuk ditegakkan dibanding diagnosis
STEMI. Oleh karena itu perkiraan prevalensinya menjadi lebih sulit. Secara
keseluruhan, data menunjukkan bahwa kejadian NSTEMI dan UA tahunan lebih
tinggi daripada STEMI. Perbandingan antara SKA dan NSTEMI telah berubah
seiring waktu, karena laju peningkatan NSTEMI dan UA relatif terhadap STEMI
tanpa penjelasan yang jelas mengenai perubahan ini. Perubahan dalam pola
kejadian NSTEMI dan UA mungkin dapat dihubungkan dengan perubahan dalam
manajemen serta upaya pencegahan penyakit jantung koroner selama 20 tahun
terakhir. Secara keseluruhan, dari berbagai penelitian, didapatkan bahwa kejadian
tahunan dari penerimaan rumah sakit untuk NSTEMI dan UA sekitar 3 per 1000
penduduk.2
II.4 Etiologi & Faktor Resiko
Sindroma koroner akut ditandai oleh adanya ketidakseimbangan antara
pasokan dengan kebutuhan oksigen miokard.
Etiologi SKA antara lain:
1. Penyempitan arteri koroner karena robek/pecahnya thrombus yang ada
pada plak aterosklerosis. Mikroemboli dari agregasi trombosit beserta
komponennya dari plak yang rupture mengakibatkan infark kecil di distal.
2. Obstruksi dinamik karena spasme fokal yang terus-menerus pada segmen
arteri koroner epikardium. Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas
otot polos pembuluh darah dan/atau akibat disfungsi endotel.
3. Penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme/thrombus terjadi
pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis
ulang setelah intervensi koroner perkutan (PCI).
4. Inflamasi penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur, trombogenesis.
Makrofag, limfosit T metalloproteinase penipisan dan ruptur plak

5. Keadaan/factor pencetus:
a. kebutuhan oksigen miokard demam, takikardi, tirotoksikosis
b. aliran darah koroner
c. pasokan oksigen miokard anemia, hipoksemia
Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi
1. Usia
Kerentanan yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Tetapi
hubungan

antara

usia

dan

timbulnya

penyakit

mungkin

hanya

mencerminkan lama paparan yang lebih panjang terhadap faktor-faktor


aterogenik.
2. Jenis kelamin
Kejadian penyakit koroner relatif lebih rendah pada wanita sampai
menopause, setelah menopause kerentanannya menjadi sama dengan pria.
Efek perlindungan estrogen dianggap sebagai penjelasan adanya imunitas
wanita sebelum menopause.
3. Riwayat keluarga dengan penyakit jantung koroner
Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (yaitu
saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun)
meningkatkan

kemungkinan

timbulnya

aterosklerosis

prematur.

Komponen genetik dapat dikaitkan pada beberapa bentuk aterosklerosis


yang nyata, atau yang cepat perkembangannya, seperti pada gangguan
lipid familial. Tetapi riwayat keluarga dapat pula mencerminkan
komponen lingkungan yang kuat, seperti gaya hidup yang menimbulkan
stres atau obesitas.
Faktor resiko yang dapat dimodifikasi
1. Merokok
Merokok dapat merangsang proses aterosklerosis karena efek langsung
terhadap dinding arteri. Karbon monoksida (CO) dapat menyebabkan
hipoksia jaringan arteri, nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin
yang dapat menambahkan reaksi trombosit dan menyebabkan kerusakan
pada

dinding

arteri,

sedangkan

glikoprotein

tembakau

dapat

mengakibatkan reaksi hipersensitif dinding arteri.


2. Hiperlipidemia
Lipid plasma (kolesterol, trigliserida, fosfolipida, dan asam lemak bebas)
berasal dari makanan (eksogen) dan sintesis lemak endogen.Kolesterol dan
trigliserida adalah dua jenis lipd yang relatif mempunyai makna klinis
yang penting sehubungan dengan aterogenesis.Lipid terikat pada protein,

karena lipid tidak larut dalam plasma. Ikatan ini menghasilkan empat kelas
utama lipoprotein, yaitu; kilomikron, VLDL, LDL dan HDL. LDL paling
tinggi kadar kolesterolnya, sedangkan kilomikron dan VLDL kaya akan
trigliserida. Kadar protein tertinggi terdapat pada HDL.
Peningkatan kolesterol LDL dihubungkan dengan meningkatnya resiko
penyakit jantung koroner, sementara kadar HDL yang tinggi berperan
sebagai faktor pelindung penyakit jantung koroner, sebaliknya kadar HDL
yang rendah ternyata bersifat aterogenik.
3. Hipertensi
Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap
pemompaan darah dari ventrikel kiri, akibatnya beban kerja jantung
bertambah.
menguatkan

Sebagai

akibatnya

kontraksi. Akan

terjadi
tetapi

hipertrofi

ventrikel

untuk

kemampuan

ventrikel

untuk

mempertahankan curah jantung dengan hipertropi kompensasi akhirnya


terlampaui , tejadi dilatasi dan payah jantung. Jantung jadi semakin
terancam dengan adanya aterosklerosis koroner. Kebutuhan oksigen
miokardium meningkat sedangkan suplai oksigen tidak mencukupi,
akhirnya mengakibatkan iskemia. Kalau berlangsung lama bisa menjadi
infark.
Disamping itu, hipertensi dapat meningkatkan kerusakan endotel
pembuluh darah akibat tekanan tinggi yang lama (endothelial injury).
4. Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus menyebabkan gangguan lipoprotein. LDL dari sirkulasi
akan di bawa ke hepar. Pada penderita diabetes mellitus, degradasi LDL di
hepar menurun, dan gikolasi kolagen meningkat. Hal ini mengakibatkan
meningkatnya LDL yang berikatan dengan dinding vaskuler.7
5. Obesitas
Kegemukan mungkin bukan faktor resiko yang berdiri sendiri, karena pada
umumnya selalu diikuti oleh faktor resiko lainnya.7
Faktor Predisposisi
1. Hipertensi
Hipertensi dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya rupturnya plak
pada pembuluh darah.
2. Anemia
Adanya anemia mengakibatkan menurunnya suplai oksigen ke jaringan,
termasuk ke jaringan jantung. Untuk memenuhi kebutuhan oksigen,
jantung dipacu untuk meningkatkan cardiac ouput. Hal ini mengakibatkan

kebutuhan oksigen di jantung meningkat. Ketidakseimbangan kebutuhan


dan suplai oksigen mengakibatkan gangguan pada jantung.
3. Kerja fisik/olahraga
Pada aktivitas fisik yang meningkat, kebutuhan oksigen terhadap jaringan
dan miokardium meningkat. Adanya aterosklerosis mengakibatkan suplai
oksigen tidak mencukupi, akhirnya mengakibatkan iskemia. Kalau
berlangsung lama bisa terjadi infark.

II.4

Patofisiologi

Patogenesis
Mekanisme umum terjadinya SKA adalah ruptur atau erosi lapisan fibrotik
dari plak ateroma arteri koronaria. Hal ini mengawali terjadinya agregasi dan
adhesi platelet, trombosis terlokalisir, vasokonstriksi, dan embolisasi trombus
distal. Keberadaan kandungan lipid yang banyak dan tipisnya lapisan fibrotik,
menyebabkan tingginya resiko ruptur plak arteri koronaria. Pembentukan trombus
dan terjadinya vasokonstriksi yang disebabkan pelepasan serotonin dan
tromboxan A2 oleh platelet mengakibatkan iskemik miokardium yang disebabkan
oleh penurunan aliran darah koroner.
Aterosklerosis adalah bentuk arteriosklerosis dimana terjadi penebalan dan
pengerasan dari dinding pembuluh darah yang disebabkan oleh akumulasi
makrofag yang berisi lemak sehingga menyebabkan terbentuknya lesi yang
disebut plak. Aterosklerosis bukan merupakan kelainan tunggal namun merupakan
proses patologi yang dapat mempengaruhi system vaskuler seluruh tubuh
sehingga dapat menyebabkan sindroma iskemik yang bervariasi dalam manifestasi

klinis dari tingkat keparahan. Hal tersebut merupakan penyebab utama penyakit
arteri koroner.
Oksidasi LDL merupakan langkah terpenting pada atherogenesis.
Inflamasi dengan

stress oksidatif dan aktivasi makrofag adalah mekanisme

primer. Diabetes mellitus, merokok, dan hipertensi dihubungkan dengan


peningkatan oksidasi LDL yang dipengaruhi oleh peningkatan kadar angiotensin
II melalui stimulasi reseptor AT-I. Penyebab lain dapat berupa peningkatan Creactive protein, peningkatan fibrinogen serum, resistensi insulin, stress oksidatif,
infeksi dan penyakit periodontal.
LDL teroksidasi bersifat toksik terhadap sel endotel dan menyebabkan
proliferasi sel otot polos, aktivasi respon imun dan inflamasi. LDL teroksidasi
masuk ke dalam tunika intima dinding arteri kemudian difagosit oleh makrofag.
Makrofag yang mengandung oksi-LDL disebut foam cell berakumulasi dalam
jumlah yang signifikan maka akan membentuk jejas fatty streak. Pembentukan
lesi tersebut dapat ditemukan pada dinding pembuluh darah sebagian orang
termasuk anak-anak.Ketika terbentuk, fatty streak memproduksi radikal oksigen
toksik yang lebih banyak dan mengakibatkan perubahan inflamasi dan imunologis
sehingga terjadi kerusakan yang lebih progresif. Kemudian terjadi proliferasi sel
otot polos, pembentukan kolagen dan pembentukan plak fibrosa di atas sel otot
polos tersebut. Proses tersebut diperantarai berbagai macam sitokin inflamasi
termasuk growth factor (TGF beta). Plak fibrosa akan menonjol ke lumen
pembuluh darah dan menyumbataliran darah ysng lebih distal, terutama pada saat
olahraga, sehingga timbul gejala klinis (angina atau claudication intermitten).
Banyak plak yang unstable (cenderung menjadi ruptur) tidak menimbulkan
gejala klinis sampai plak tersebut mengalami ruptur.Ruptur plak terjadi akibat
aktivasi reaksi inflamasi dari proteinase seperti metalloproteinase matriks dan
cathepsin sehingga menyebabkan perdarahan pada lesi. Plak atherosklerosis dapat
diklasifikasikan berdasarkan strukturnya yang memperlihatkan stabilitas dan
kerentanan terhadap ruptur. Plak yang menjadi ruptur merupakan plak kompleks.
Plak yang unstable dan cenderung menjadi rupture adalah plak yang intinya
banyak mengandung deposit LDL teroksidasi dan yang diliputi oleh fibrous caps
yang tipis. Plak yang robek (ulserasi atau rupture) terjadi karena shear forces,
inflamasi

dengan pelepasan mediator

inflamasi yang

multiple, sekresi

macrophage-derived degradative enzyme dan apotosis sel pada tepi lesi. Ketika
rupture, terjadi adhesi platelet terhadap jaringan yang terpajan, inisiasi kaskade
pembekuan darah, dan pembentukan thrombus yang sangat cepat. Thrombus
tersebut dapat langsung menyumbat pembuluh darah sehingga terjadi iskemia dan
infark.
Atherosclerotic plaque with
a lipid-rich core and thin
fibrous cap
Shear forces, inflammation,
apoptosis, macrophagederived degradative enzymes
Rupture of plaque
Increased inflammation with
release of multiple cytokines,
platelet activation and
adherence, production of
thrombin and vasoconstrictors

Thrombus formation over lesion


plus vasoconstriction of vessel

Acute decrease in coronary


blood flow
Unstable angina or
myocardial infarction

Gambar 1: Pathogenesis unstable plaque dan pembentukan thrombus


Patofisiologi
Proses progresifitas dari plak atherosklerotik dapat terjadi perlahan-lahan.
Namun, apabila terjadi obstruksi koroner tiba-tiba karena pembentukan thrombus
akibat plak aterosklerotik yang rupture atau mengalami ulserasi, maka terjadi
sindrom koroner akut.
- Unstable angina : adalah akibat dari iskemi miokard reversibel dan dapat
mencetuskan terjadinya infark.
- Infark miokard : terjadi apabila iskemia yang berkepanjangan menyebabkan
kerusakan ireversibel dari otot jantung.

Atherosclerotic plaque partially obstructs coronary


blood flow

Stable plaque

Stable angina

Unstable plaque with ulceration or


rupture and thrombosis

Acute coronary syndromes

Trancient
ischemia
Unstable angina
Stunned myocytes
Hibernating myocytes
Myocardial remodeling

Sustained
ischemia

Myocardial
infarction

Myocardial
inflammation
and necrosis

Gambar 2 :Patofisiologi Sindrom Koroner Akut


Unstable angina
Muncul akibat berkurangnya suplai oksigen dan/atau peningkatan
kebutuhan oksigen jantung (cth karena takikardi atau hipertensi).Berkurangnya
suplai oksigen terjadi karena adanya pengurangan diameter lumen pembuluh
darah yang dipengaruhi oleh vasokonstriktor dan/atau thrombus.Pada banyak
pasien unstable angina, mekanisme berkurangnya suplai oksigen lebih banyak
terjadi dibandingkan peningkatan oksigen demand.Tetapi pada beberapa kasus,
keduanya dapat terjadi secara bersamaan.
Ruptur Plak
Ruptur dari plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting dari angina
pektoris tak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari
pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Dua
pertiga dari pembuluh yang mengalami

rutur sebelumnya

mempunyai

penyempitan 50 % atau kurang, dan pada 97 % pasien dengan angina tak stabil
mempunyai penyempitan kurang dari 70 %.
Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang
normal atau pada bahu dari timbunan lemak.Kadang-kadang keretakan timbul
pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim protease yang

dihasilkan makrofage dan secara enzimatik melemahkan dinding plak (fibrous


cap).
Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan
menyebabkan aktivasi terbentuknya thrombus. Bila thrombus menutup pembuluh
darah 100 % akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila
trombus tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat
akan terjadi angina tak stabil.
Trombosis dan Agregasi Trombosit
Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar
terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu
disebabkan karena integrasi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag
dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan trombus
yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada
dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan
berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang
menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin.
Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet dan
platelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas,
vasokonstriksi dan pembentukan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut
berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan
dalam memulai trombosis yang intermitten, pada angina tak stabil.
Vasospasme
Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak
stabil. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang
diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah
dan menyebabkan spasm. Spasm yang terlokalisir seperti pada angina Prinzmetal
juga dapat menyebabkan angina tak stabil. Adanya spasm seringkali terjadi pada
plak yang tak stabil, dan mempunyai peran pembentukan trombus.
Erosi pada Plak tanpa Ruptur
Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi
dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya
perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan
penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemi.
Infark miokard

Ketika aliran darah koroner terganggu pada waktu tertentu, dapat terjadi
nekrosis sel miosit. Hal tersebut disebut infark miokard. Gangguan, progresivitas
plak, dan pembentukan klot lebih lanjut yang terjadi pada MI sama halnya seperti
yang terjadi pada sindrom koroner akut yang lainnya. Namun, pada MI
trombusnya lebih labil dan dapat menyumbat pembuluh darah dalam waktu yang
lebih lama, sehingga iskemia miokardial dapat berkembang menjadi nekrosis dan
kematian miosit.Jika thrombus lisis sebelum terjadinya nekrosis jaringan distal
yang komplet, infark yang terjadi hanya melibatkan miokardium yang berada
langsung di bawah endokardium (subendocardial MI).
Jika thrombus menyumbat pembuluh darah secara permanent, maka
infarknya dapat memanjang hingga epikardium sehingga menyebabkan disfungsi
jantung yang parah (transmural MI).Secara klinis, MI transmural harus
diidentifikasi, karena dapat menyebabkan komplikasi yang serius dan harus
mendapat terapi yang segera.
Jejas Selular
Sel jantung dapat bertahan terhadap iskemi hanya dalam waktu 20 menit
sebelum mengalami kematian. Perubahan EKG hanya terlihat pada 30-60 detik
setelah hipoksia.Bahkan jika telah terjadi perubahan metabolisme yang non
fungsional, sel miosit tetap viable jika darah kembali dalam 20 menit.Penelitian
menunjukkan bawa sel miosit dapat beradaptasi terhadap perubahan suplai
oksigen. Proses tersebut dinamakan ischemic preconditioning. Setelah 8-10 detik
penurunan aliran darah, miokardium yang terlibat menjadi sianotik dan lebih
dingin.
Glikolisis anaerob yang terjadi hanya dapat mensuplai 65-70% dari
kebutuhan energi, karena diproduksi ATP yang lebih sedikit daripada metabolisme
aerob. Ion hydrogen dan asam laktat kemudian berakumulasi sehingga terjadi
asidosis, dimana sel miokardium sangat sensitif pada pH yang rendah dan
memiliki sistem buffer yang lemah.
Asidosis menyebabkan miokardium menjadi rentan terhadap kerusakan
lisosom yang mengakibatkan terganggunya fungsi kontraktilitas dan fungsi
konduksi jantung sehingga terjadi gagal jantung. Kekurangan oksigen juga
disertai gangguan elektrolit Na, K, dan Mg. secara normal miokardium berespon
terhadap kadar katekolamin (epinefrin dan norepinefrin/NE) yang bervariasi. Pada

sumbatan arteri yang signifikan, sel miokardium melepaskan katekolamin


sehingga terjadi ketidakseimbangan fungsi simpatis dan parasimpatis, disritmia
dan gagal jantung.
Katekolamin merupakan mediator pelepasan dari glikogen, glukosa dan
cadangan lemak dari sel tubuh. Oleh karena itu terjadi peningkatan kadar asam
lemak bebas dan gliserol plasma dalam satu jam setelah timbulnya miokard akut.
Kadar FFA (Free Fatty Acid) yang berlebih memiliki efek penyabunan terhadap
membran sel. NE meningkatkan kadar glukosa darah melalui perangsangan
terhadap sel hepar dan sel otot. NE juga menghambat aktivitas sel beta pankreas
sehingga produksi insulin berkurang dan terjadi keadaan hiperglikemia.
Hiperglikemia terjadi setelah 72 jam onset serangan.
Angiotensin II yang dilepaskan selama iskemia miokard berkontribusi
dalam patogenesis MI, dengan cara yaitu:
1. Efek sistemik dari vasokonstriksi perifer dan retensi cairan sehingga
meningkatkan beban jantung, akibatnya memperparah penurunan kemampuan
kontraktilitas jantung.
2. Angiotensin II mempunyai efek lokal yaitu sebagai growth factor sel otot polos
pembuluh darah, miosit dan fibroblast jantung, sehingga merangsang
peningkatan kadar katekolamin dan memperparah vasospasme koroner.
Kematian selular
Iskemia miokard yang berlangsung lebih dari 20 menit merupakan jejas
hipoksia irreversible yang dapat menyebabkan kematian sel dan nekrosis jaringan.
Nekrosis jaringan miokardium dapat menyebabkan pelepasan beberapa enzim
intraseluler tertentu melalui membran sel yang rusak ke dalam ruang intersisisal.
Enzim yang terlepas kemudian diangkut melalui pembuluh darah limfe ke
pembuluh darah. Sehingga dapat terdeteksi oleh tes serologis.
Perubahan fungsional dan structural
Infark miokardial menyebabkan perubahan fungsional dan struktural
jantung.Perubahan tersebut dapat dilihat pada table di bawah ini.
Waktu

Perubahan Jaringan

Tahapan

setelah
MI
6-12 jam

Pemulihan
Tidak

ada

perubahan Belum dimulai

makroskopis; sianosis subseluler

Proses

18-24 jam

dengan penurunan temperatur


Pucat sampai abu-kecoklatan; Respon
slight pallor

2-4 hari

inflamasi;

pelepasan

enzim

intraseluler
Tampak nekrosis; kuning-coklat Enzim

proteolitik

di tengah dan hiperemis di dipindahkan oleh debris;


sekitar tepi

katekolamin,
dan

lipolisis,

glikogenolisis

meningkatkan

glukosa

plasma dan FFA untuk


membantu
keluar
4-10 hari

miokard

dari

state
Area soft, dengan degenerasi Debris telah dibersihkan;
lemak

di

tengah,

daerah collagen

matrix

perdarahan pada area infark


down
10-14 hari Weak, fibrotic scar tissue Penyembuhan
dengan awal revaskularisasi
6 minggu

anaerobic

laid

berlanjut

namun area sangat lunak,

mudah dipengaruhi stress


Jaringan parut biasanya telah Jaringan parut kuat yang
komplit

tidak

elastis

menggantikan
miokardium yg nekrosis
Perubahan makroskopis pada daerah infark tidak akan terlihat dalam
beberapa jam. Walaupun dalam 30-60 detik terjadi perubahan EKG. Miokardium
yang infark dikelilingi oleh zona jejas hiposia yang dapat berkembang menjadi
nekrosis, kemudian terjadi remodeling atau menjadi normal kembali. Jaringan
jantung yang dikelilingi daerah infark juga mengalami perubahan yang dapat
dikategorikan ke dalam:
1. Myocardial stunning, yaitu kehilangan sementara fungsi kontraktilitas yang
berlangsung selama beberapa jam beberapa hari setelah perfusi kembali
normal.
2. Hibernating myocardium, yaitu jaringan yang mengalami iskemi persisten dan
telah mengalami adaptasi metabolik.

3. Myocardial remodeling, adalah suatu proses yang diperantarai Angiotensin II,


aldosteron, katekolamin, adenosine dan sitokin inflamasi yang menyebabkan
hipertrofi miositdan penurunan fungsi kontraktilitas pada daerah jantung yang
jauh dari lokasi infark.
Semua perubahan di atas dapat dibatasi melalui restorasi yang cepat dari
aliran koronerdan penggunaan ACE-inhibitor dan beta blocker setelah MI. Tingkat
keparahan gangguan fungsi tersebut dipengaruhi oleh ukuran dan lokasi infark.
Perubahan fungsional termasuk: (1). Penurunan kontraktilitas jantung dengan
gerak dinding jantung abnormal, (2). Perubahan compliance dari ventrikel kiri,
(3). Penurunan stroke volume, (4). Penurunan fraksi ejeksi, (5). Peningkatan
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, (6). Malfungsi dari SA node, (7). Disritmia
yang mengancam jiwa dan gagal jantung sering menyertai MI.
Fase Perbaikan
Infark miokard menyebabkan respon inflamasi yang parah yang diakhiri
dengan perbaikan luka. Perbaikan terdiri dari degradasi sel yang rusak, proliferasi
fibroblast dan sintesis jaringan parut. Banyak tipe sel, hormone, dan substrat
nutrisi harus tersedia agar proses penyembuhan dapat berlangsung optimal. Dalam
24 jam terjadi infiltrasi lekosit dalam jaringan nekrotik dan degradasi jaringan
nekrotik oleh enzim proteolisis dari neutrofil scavenger.
Fase pseudodiabetik sering timbul oleh karena lepasnya katekolamin dari sel
yang rusak yang dapat menstimulasi lepasnya glukosa dan asam lemak bebas.Pada
minggu kedua, terjadi sekresi insulin yang meningkatkan pergerakan glukosa dan
menurunkan kadar gula darah.
Pada 10-14 hari setelah infark terbentuk matriks kolagen yang lemah dan
rentan terhadap jejas yang berulang. Pada masa itu, biasanya individu merasa
sehat dan meningkatkan aktivitasnya kembali sehingga proses penyembuhan
terganggu. Setelah 6 minggu, area nekrosis secara utuh diganti oleh jaringan parut
yang kuat namun tidak dapat berkontraksi seperti jaringan miokardium yang
sehat.
II.5

Manifestasi Klinis
Keluhan angina tipikal berupa rasa tertekan/berat daerah retrosternal,

menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, area interskapular, bahu, atau epigastrium.
Keluhan ini dapat berlangsung intermiten/beberapa menit atau persisten (>20

menit). Keluhan angina tipikal sering disertai keluhan penyerta seperti diaforesis,
mual/muntah, nyeri abdominal, sesak napas, dan sinkop. 2
Angina bisa rasanya dari nyeri ringan sampai ke paling nyeri dan timbul
keringatan dingin dan perasaan cemas. Kadang kala akan berserta dengan sesak
nafas.

Gambar 3. Angina Pektoris pada SKA


Angina sering dipicu dengan aktivitas fisik terutama setelah makan dan
pada cuaca yang dingin, dan kebanyakan dicetus oleh perasaan marah atau
gembira. Nyeri akan hilang cepat (biasanya berapa menit) dengan istirahat.
Kadang kala perasaan itu akan hilang sendiri dengan teruskan aktivitas.
Presentasi angina atipikal yang sering dijumpai antara lain nyeri di
daerah penjalaran angina tipikal, rasa gangguan pencernaan, sesak napas yang
tidak dapat diterangkan, atau rasa lemah mendadak yang sulit diuraikan. Keluhan
atipikal ini lebih sering dijumpai pada pasien usia muda (25-40 tahun) atau usia
lanjut (>75 tahun), wanita, penderita diabetes, gagal

ginjal menahun, atau

demensia. Walaupun keluhan angina atipikal dapat muncul saat istirahat, keluhan
ini patut dicurigai sebagai angina ekuivalen jika berhubungan dengan aktivitas,
terutama pada pasien dengan riwayat penyakit jantung koroner (PJK). 2

II.6

Diagnosis

1. Anamnesis
2. Pemeriksaan Fisik
3. Laboratium
4. Foto Dada
5. Pemeriksaan Jantung Non Invasif
- EKG istirehat
- Uji Latihan Jasmani (treadmill)
- Uji latih Jasmani Kombinasi Pencitraan:
- Uji Latih Ekokardiagrafi (Stress Eko)
- Uji Latih Jasmani Scintigrafi Perfusi Miokard
- Uji Latih Jasmani Farmakologik Kombinasi Teknik Imaging
- Ekokardiografi Istirehat
- Monitoring EKG ambulatory
- Teknik non invasif penentuan klasifikasi koroner dan anatomi koroner :
- computed tomography
-Magnetic resonance arteriography
6. Pemerikasaan invasive menentukan anatomi koroner
- arteriografi koroner
- ultrasound intravascular (IVUS)
Setiap pasien dengan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis yang teliti,
penentuan faktor risiko, pemeriksaan jasmani dan EKG. Pada pasien dengan
gejala angina pectoris ringan,cukup dilakukan pemeriksaan non-invasif. Bila
pasien dengan keluhan yang berat dan kemungkinan diperlukan tindakan
revaskularisasi, maka tindakan angiografi sudah merupakan indikasi.
Pada keadaan yang meragukan dapat melakukan Treadmill test. Treadmill
test lebih sensitive dan specific dibandingkan dengan EKG isitrahat dan
merupakan tes pilihan untuk mendeteksi pasien yang kemungkinan Angina
Pectoris dan pemeriksaan ini sarannya yang mudah dan biayanya terjangkau.
Pemeriksaan alternatif lain yang dapat dilakukan adalah ekokardiografi
dan teknik non invasive penentuan kalsifikasi koroner dan anatomi koroner,

Computed Tomography, Magnetic Resonance Arteriography, dengan sensifitas


dan spesifitas yang lebih tinggi.
Dari

anamnesis

kita

harus

menanyakan

beberapa

soalan

yang

mengarahkan kita ke ACS. Pertanyaan seperti berikut :


a. Sakit dada berterusan berapa lama?
b. Ada 15 menit? atau lebih lama?
c. Sakit dada di sebelah mana? Sila ditunjukkan!
d. Sakit itu rasa seperti apa? Terbakar? Tertekan? Ditindih?
e. Sakit waktu lakukan apa? Aktivitas? Apakah waktu istirahat?
f. Apakah sakit itu dengan rasa sesak? Lemas?
g. Apakah rasa sakit itu radiasi ke tangan kiri?
h. Apakah rasa sakit itu terasosiasi dengan keringatan dingin?
i. Sakit itu membaik dengan istirehat?
j. Apakah pasien perokok? Konsumsi alkohol?
k. Apakah

pasien

punya

riwayat

hipertensi,

diabetes

mellitus,

dislipidemia?
l. Dalam keluarga ada yang mempunyai riwayat penyakit jantung?
Stroke? Mati mendadak?
Diagnosis SKA menjadi lebih kuat jika keluhan tersebut ditemukan pada
pasien dengan karakteristik sebagai berikut :
1. Pria
2. Diketahui mempunyai penyakit aterosklerosis non koroner (penyakit
arteri perifer / karotis)
3.

Diketahui mempunyai PJK atas dasar pernah mengalami infark

miokard, bedah pintas koroner, atau IKP


4.

Mempunyai faktor risiko: umur, hipertensi, merokok, dislipidemia,

diabetes mellitus, riwayat PJK dini dalam keluarga, yang diklasifikasi atas
risiko tinggi, risiko sedang, risiko rendah menurut NCEP (National
Cholesterol Education Program)2
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan untuk mengidentifikasi faktor pencetus
iskemia, komplikasi iskemia, penyakit penyerta dan menyingkirkan diagnosis

banding. Regurgitasi katup mitral akut, suara jantung tiga (S3), ronkhi basah halus
dan hipotensi hendaknya selalu diperiksa untuk mengidentifikasi komplikasi
iskemia. Ditemukannya tanda-tanda regurgitasi katup mitral akut, hipotensi,
diaphoresis, ronkhi basah halus atau edema

paru meningkatkan kecurigaan

terhadap SKA. 2
Dari pemeriksaan fisik, kita harus mempunyai tanda-tanda yang harus kita
curiga ke arah ACS. Tanda tanda seperti berikut :
1. Tachycardia > 100x/min
2. Tachypnea >24/min.
3. Tampak Cemas
4. Tekanan Darah tinggi > 140/90 atau rendah <100/70.
5. Pulsasi arrhythmia.
6. Kedengaran murmur mungkin adalah komplikasi dari ACS.
Jika pemeriksaan EKG awal tidak menunjukkan kelainan (normal) atau
menunjukkan kelainan yang nondiagnostik sementara angina masih berlangsung,
maka pemeriksaan diulang 10-20 menit kemudian. Jika ulangan EKG tetap
menunjukkan gambaran nondiagnostik sementara keluhan angina sangat sugestif
SKA, maka pasien dipantau selama 12-24 jam. EKG diulang tiap 6 jam dan setiap
terjadi angina berulang.
Infark miokard dengan elevasi segmen ST akut (STEMI) merupakan
indikator kejadian oklusi total pembuluh darah arteri koroner. Diagnosis STEMI
ditegakkan jika terdapat keluhan angina pektoris akut disertai elevasi segmen ST
yang persisten di dua sadapan yang bersebelahan. Diagnosis NSTEMI dan angina
pektoris tidak stabil ditegakkan jika terdapat keluhan angina pektoris akut tanpa
elevasi segmen ST yang persisten di dua sadapan yang bersebelahan. Rekaman
EKG saat presentasi dapat berupa depresi segmen ST, inversi gelombang T,
gelombang T yang datar, gelombang T pseudo-normalisasi, atau bahkan tanpa
perubahan. 2
Sedangkan Angina Pektoris tidak stabil dan NSTEMI dibedakan
berdasarkan kejadian infark miokard yang ditandai dengan peningkatan marka
jantung. Marka jantung yang lazim digunakan adalah Troponin I/T atau CK-MB.

Bila hasil pemeriksaan biokimia marka jantung terjadi peningkatan bermakna,


maka diagnosis menjadi NSTEMI. Pada angina pektoris tidak stabil marker
jantung tidak meningkat secara bermakna. Pada sindroma koroner akut, nilai
ambang untuk peningkatan CK-MB yang abnormal adalah beberapa

unit

melebihi nilai normal atas. 2


Pemeriksaan Elektrokardiogram ( EKG )
Semua pasien dengan keluhan nyeri dada atau keluhan lain yang
mengarah kepada iskemia harus menjalani pemeriksaan EKG 12 sadapan sesegera
mungkin sesampainya di ruang gawat darurat. Sebagai tambahan, sadapan V3R
dan V4R, serta V7-V9 sebaiknya direkam pada semua pasien dengan perubahan
EKG yang mengarah kepada iskemia dinding inferior. Sementara itu, sadapan
V7-V9 juga harus direkam pada semua pasien angina yang mempunyai EKG
awal nondiagnostik. Sedapat mungkin, rekaman EKG dibuat dalam 10 menit
sejak kedatangan pasien di ruang gawat darurat. Pemeriksaan EKG sebaiknya
diulang setiap keluhan angina timbul kembali. 2
Gambaran EKG yang dijumpai pada pasien dengan keluhan angina
cukup bervariasi, yaitu: normal, nondiagnostik, LBBB baru/ persangkaan baru,
elevasi segmen ST yang persisten (20 menit) maupun tidak persisten, atau
depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T.2
Penilaian ST elevasi dilakukan pada J point dan ditemukan pada 2
sadapan yang bersebelahan. Nilai ambang elevasi segmen ST untuk diagnosis
STEMI untuk pria dan wanita pada sebagian besar sadapan adalah 0,1 mV. Pada
sadapan V1-V3 nilai ambang untuk diagnostik beragam, bergantung pada usia
dan jenis kelamin. Nilai ambang elevasi segmen ST di sadapan V1-3 pada pria
usia 40 tahun adalah 0,2 mV, pada pria usia <40 tahun adalah 0,25 mV.
Sedangkan pada wanita nilai ambang elevasi segmen ST di lead V1-3, tanpa
memandang usia, adalah 0,15 mV. Bagi pria dan wanita, nilai ambang elevasi
segmen ST di sadapan V3R dan V4R adalah 0,05 mV, kecuali pria usia <30
tahun nilai ambang 0,1 mV dianggap lebih tepat. Nilai ambang di sadapan V7V9 adalah 0,5 mV. Depresi segmen ST yang resiprokal, sadapan

yang

berhadapan dengan permukaan tubuh segmen ST elevasi, dapat dijumpai pada


pasien STEMI kecuali jika STEMI terjadi di mid-anterior (elevasi di V3-V6).
Pasien SKA dengan elevasi segmen ST dikelompokkan bersama dengan LBBB
(komplet) baru/persangkaan baru mengingat pasien tersebut

adalah kandidat

terapi reperfusi. Oleh karena itu pasien dengan EKG yang diagnostik untuk
STEMI dapat segera mendapat terapi reperfusi sebelum hasil pemeriksaan marka
jantung tersedia. 2

Tabel 1. Lokasi infark berdasarkan sadapan EKG

Persangkaan adanya infark miokard menjadi kuat jika gambaran EKG


pasien dengan LBBB baru/persangkaan baru juga disertai dengan elevasi segmen
ST 1 mm pada sadapan dengan kompleks QRS positif dan depresi segmen ST
1 mm di V1-V3. Perubahan segmen ST seperti ini disebut sebagai perubahan
konkordan yang mempunyai spesifitas tinggi dan sensitivitas rendah untuk
diagnosis iskemik akut. Perubahan segmen ST yang diskordan pada sadapan
dengan kompleks QRS negatif mempunyai sensitivitas dan spesifisitas sangat
rendah. 2
Adanya keluhan angina akut dan pemeriksaan EKG tidak ditemukan
elevasi segmen ST yang persisten, diagnosisnya adalah infark miokard dengan
non elevasi segmen ST (NSTEMI) atau Angina Pektoris tidak stabil (APTS/
UAP). Depresi segmen ST yang diagnostik untuk iskemia adalah sebesar 0,05
mV di sadapan V1-V3 dan 0,1 mV di sadapan lainnya. Bersamaan dengan
depresi segmen ST, dapat dijumpai juga elevasi segmen ST yang tidak persisten

(<20menit), dan dapat terdeteksi di >2 sadapan berdekatan. Inversi gelombang T


yang simetris 0,2 mV mempunyai spesifitas tinggi untuk untuk iskemia akut. 2

Pemeriksaan marker jantung2


Kreatinin kinase-MB (CK-MB) atau troponin I/T merupakan marker
nekrosis miosit jantung dan menjadi marker untuk diagnosis infark miokard.
Troponin I/T sebagai marker nekrosis jantung

mempunyai sensitivitas dan

spesifisitas lebih tinggi dari CK-MB. Peningkatan marker jantung hanya


menunjukkan adanya nekrosis miosit, namun tidak dapat dipakai untuk
menentukan penyebab nekrosis miosit tersebut (penyebab koroner/nonkoroner).
Troponin I/T juga dapat meningkat oleh sebab kelainan
seperti takiaritmia, trauma kardiak, gagal jantung,

kardiak nonkoroner

hipertrofi ventrikel kiri,

miokarditis/perikarditis. Keadaan nonkardiak yang dapat meningkatkan kadar


troponin I/T adalah sepsis, luka bakar, gagal napas, penyakit neurologik akut,
emboli paru, hipertensi pulmoner, kemoterapi,

dan insufisiensi ginjal. Pada

dasarnya troponin T dan troponin I memberikan

informasi yang seimbang

terhadap terjadinya nekrosis miosit, kecuali pada keadaan disfungsi ginjal. Pada
keadaan ini, troponin I mempunyai spesifisitas yang lebih tinggi dari troponin T. 2
Dalam keadaan nekrosis miokard, pemeriksaan CK-MB atau troponin
I/T menunjukkan kadar yang normal dalam 4-6 jam setelah awitan SKA
pemeriksaan hendaknya diulang 8-12 jam setelah awitan angina. Jika awitan
SKA tidak dapat ditentukan dengan jelas, maka pemeriksaan hendaknya diulang
6-12 jam setelah pemeriksaan pertama. Kadar CK-MB yang meningkat dapat
dijumpai pada seseorang dengan kerusakan otot skeletal

(menyebabkan

spesifisitas lebih rendah) dengan waktu paruh yang singkat (48 jam). Mengingat
waktu paruh yang singkat, CK-MB lebih terpilih untuk mendiagnosis ekstensi
infark (infark berulang) maupun infark periprosedural. 2
Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan adanya
nekrosis jantung (infark miokard), Enzim jantung sebagai berikut :

CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai
puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. CKMB turut

meningkat pada operasi jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik.


Troponin (Tn) : ada 2 jenis yaitu Tn T dan Tn I. Enzim ini meningkat
setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24
jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I

setelah 5-10 hari.


Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu:
Mioglobin: dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak

dalam 4-8 jam.


Creatinine Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark
miokard dan mencapai punak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam

3-4 hari.
Lactic Dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24-48 jam bila ada
infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14
hari.
Definitif SKA adalah dengan gejala dan tanda :
Angina tipikal
EKG dengan gambaran elevasi yang diagnostik untuk STEMI, depresi
ST atau inversi T yang diagnostik sebagai keadaan iskemia miokard,
atau LBBB baru / persangkaan baru
Peningkatan marker jantung2
Tabel 2. Tingkat peluang SKA segmen ST non elevasi

Pemeriksaan laboratorium
Data laboratorium di samping marka jantung, yang harus dikumpulkan di
ruang gawat darurat adalah tes darah rutin, GDS, status elektrolit, koagulasi darah,
tes fungsi ginjal, dan panel lipid. Pemeriksaan laboratorium tidak boleh menunda
terapi SKA. 2
Pemeriksaan foto polos dada
Mengingat pasien tidak diperkenankan meninggalkan ruang gawat
darurat untuk tujuan pemeriksaan , maka foto polos dada harus dilakukan di ruang
gawat darurat denan alat portabel. Tujuan pemeriksaan adalah untuk membuat
diagnosis banding, identifikasi komplikasi dan penyakit penyerta torakal2
Pemeriksaan ekokardiografi transtorakal2
Pemeriksaan ekokardiografi transtorakal saat istirahat dapat memberikan
gambaran fungsi ventrikel kiri secara umum dan berguna untuk menentukan
diagnosis banding (stenosis aorta, kardiomiopati hipertrofik, atau diseksi aorta). 2

Stress test seperti latihan EKG dapat membantu menyingkirkan diagnosis


banding PJK obstruktif pada pasien-pasien tanpa rasa nyeri, EKG istirahat normal
dan marka jantung yang negatif. 2
Multislice Cardiac CT (MSCT) dapat digunakan untuk menyingkirkan
PJK

sebagai penyebab nyeri pada pasien dengan kemungkinan PJK rendah

hingga menengah dan jika pemeriksaan troponin dan EKG tidak meyakinkan. 2
Angiografi koroner memberikan informasi mengenai keberadaan dan
tingkat keparahan PJK, sehingga dianjurkan segera dilakukan untuk tujuan
diagnostik pada pasien dengan resiko tinggi dan diagnosis banding yang tidak
jelas. 2
Penderita penyakit jantung koroner akan kita mengevaluasikan

risiko

mortalitas, ACS yang baru atau recurrent atau butuh revascularisasi yang darurat.
Setiap pasien datang dengan diagnosis ACS harus dilakukan score ini, namanya
TIMI Risk Score
Table: TIMI score di UA dan NSTEMI

Table: TIMI Score di STEMI

Diagnosis dan Gambaran Klinis Angina Pektoris Tidak Stabil


Anamnesis merupakan hal yang sangat penting. Penderita yang datang
dengan keluhan utama nyeri dada atau nyeri ulu hati yang hebat, bukan
disebabkan oleh trauma, yang mengarah pada iskemia miokardium, pada laki-laki
terutama berusia > 35 tahun atau wanita terutama berusia > 40tahun, memerlukan
perhatian khusus dan evaluasi lebih lanjut tentang sifat, onset, lamanya, perubahan
dengan posisi, penekanan, pengaruh makanan, reaksi terhadap obat-obatan, dan
adanya faktor resiko. Wanita sering mengeluh nyeri dada atipik dan gejala tidak
khas, penderita diabetes mungkin tidak menunjukkan gejala khas karena
gangguan saraf otonom.
Nyeri pada SKA bersifat seperti dihimpit benda berat, tercekik, ditekan,
diremas, ditikam, ditinju, dan rasa terbakar. Nyeri biasanya berlokasi di blakang
sternum, dibagian tengah atau dada kiri dan dapat menyebar keseluruh dada, tidak
dapat ditunjuk dengan satu jari. Nyeri dapat menjalar ke tengkuk, rahang, bahu,
punggung, lengan kiri atau kedua lengan. Lama nyeri > 20menit, tidak hilang
setelah 5 menit istirahat atau pemberian nitrat.
Keluhan pasien umumnya berupa
- Resting angina : terjadi saat istirahat berlangsung > 20 menit
- New onset angina : baru pertama kali timbul, saat aktivitas fisik sehari-hari,
aktifitas ringan/ istirahat
- Increasing angina : sebelumnya usah terjadi, menjadi lebih lama, sering, nyeri
atau dicetuskan aktivitas lebih ringan.
Keluhan SKA dapat berupa rasa tidak enak atau nyeri di daerah
epigastrium yang tidak dapat dijelaskan sebabnya dan dapat disertai gejala
otonom sesak napas, mual sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat
dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas.
Elektrokardiografi (ECG)
Pemeriksaan ECG sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi
risiko pasien angina tak stabil. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukan
kemungkinan adanya iskemi atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST dan T yang
nonspesifik seperti depresi segmen ST kurang dari 0.5mm dan gelombang T
negatif kurang dari 2mm, tidak spesifik untuk iskemi, dan dapat disebabkan
karena hal lain. Pada angina tak stabil 4% mempunyai EKG normal, dan pada
NSTEMI 1-6% ECG juga normal.

Exercise test
Pemeriksaan EKG tidak memberikan data untuk diagnosis angina tak
stabil secara lansung. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri,
adanya mitral insuffisiensi dan abnormalitas gerakan dinding reginal jantung,
menandakan prognosis kurang baik. Stress ekokardiografi juga dapat membantu
menegakkan adanya iskemi miokardium.
Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah diterima
sebagai petanda paling penting dalam diagnosis SKA. Menurut European Society
of Cardiology (ESC) dan ACC dianggap adanya mionekrosis bila troponin T atau
I positif dalam 24 jam. Troponin tetap positif sampai 2 minggu.Risiko kematian
bertambah dengan tingkat kenaikan troponin.
CKMB kurang spesifik karena juga ditemukan di otot skeletal, tapi
berguna untuk diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan
kembali normal dalam 48jam.
Diagnosis dan Gambaran Klinis Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST
(NSTEMI)
Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadangkala epigastrium
dengan ciri khas seperti diperas, diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa
penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada
NSTEMI. Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan mereka memiliki
gejala dengan onset baru angina berat / terakselerasi memiliki prognosis lebih baik
berbanding dengan memiliki nyeri pada waktu istirahat.Gejala tidak khas seperti
dispneu, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri lengan, epigastrium, bahu atas, atau
leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar terutama pasien lebih dari 65
tahun.
Elektrokardiogram (ECG)
Gambaran EKG, secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal
penting yang menentukan risiko pada pasien. Pada Thrombolysis in Myocardial
Ischemia Trial (TIMI) III Registry, adanya depresi segmen ST baru sebanyak
0.05mV merupakan predictor outcome yang buruk.Outocme yang buruk
meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST dan baik

depresi segmen ST maupun perubahan troponin T keduanya memberikan


tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI.
Biomarker Kerusakan Miokard
Troponin T atau troponin I merupakan petanda nekrosis miokard yang
lebih disukai, karena lebih spesifik berbanding enzim jantung seperti CK dan
CKMB.Pada pasien dengan IMA, peningkatan awal troponin pada darah perifer
setelah 3-4jam dan dapat menetap sampai 3-4minggu.
Diagnosis dan Gambaran KlinisInfark Miokard Akut Dengan Elevasi ST
(STEMI)
Diagnosis IMA dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan anamnesa nyeri
dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST 2mm, minimal pada dua
sadapan prekordial yang berdampingan atau 1mm pada dua sadapan ektremitas.
Pmeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat, memperkuat
diagnosis, namun keputusan memberikan terapi revaskularisasi tak perlu
menunggu hasil pemeriksaan enzim, dalam mengingat tatalaksana IMA, prinsip
utama penatalaksanaan adalah time is muscle.
Anamnesis
Anamnesis yang cermat perlu dilakukan apakah nyeri dadanya berasal dari
jantung atau diluar jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang berasal dari jantung
perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu
dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktorfaktor resiko antara lain hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, merokok,
stress serta riwayat sakit jantung koroner pada keluarga.
Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi
STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stress emosi atau penyakit medis atau bedah.
Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian
dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.
Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien IMA. Harus
mampu mengenal nyeri dada angina dan mamapu membedakan dengan nyeri dada
lainnya, karena gejala ini merupakan petanda awal dalam pengelolaan pasien
IMA.
Sifat nyeri dada angina sebagai berikut2 :
Lokasi: substernal , retrosternal, dan prekordial.

Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat,

sperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.


Penjalaran ke: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah,

gigi, punggung interskapular, perut dan dapat juga ke lengan kanan.


Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.
Faktor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah

makan.
Gejala yang menyertai: mual muntah, sulit bernapas, keringat dingin,
cemas dan lemas.

Gambar 3 : Pola nyeri dada pada iskemia miokard


Pemeriksaan Fisik
Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali
ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal
>30menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Sekitar seperempat
pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis
(takikardia dan/atau hipotensi) dan hampir setengah pasien infark posterior
menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardia dan/atau hipotensi).
Tanda fisik lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop,
penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung
kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat
sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub.
Peningkatan suhu sampai 380C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca
STEMI .
Elektrokardiogram

Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan


nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI dan harus dilakukan segera dalam
10 menit sejak kedatangan di UGD. Pemriksaan EKG menentukan keputusan
terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat
mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi. Jika
pemeriksaan EKG awal tidak diagnostik untuk STEMI tetapi pasien tetap
simptomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serial dengan interval 510menit atau pemantauan EKG 12 sadapan secara kontinu harus dilakukan unutk
mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. Pada pasien dengan
STEMI inferior, EKG sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan
infark pada ventrikel kanan.
Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST
mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosa
infark miokard gelombang Q, sebagian kecil menetap menjadi infark miokard
gelombang non Q. Jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara
atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST
dan biasanya megalami UA atau NSTEMI. Pada sebagian pasien tanpa elevasi ST
berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q. Sebelumnya
istilah infark miokard transmural digunakan jika EKG menunjukkan gelombang Q
atau menghilangnya gelombang R dan infark miokard nontransmural jika EKG
hanya menunjukkan perubahan sementara segmen ST atau gelombang T. Namun
tidak selalu ada korelasi gambaran patologis EKG dengan lokasi infark (mural
atau transmural) sehingga terminologi IMA gelombang Q atau non Q
menggantikan infark mural atau nontransmural.

Gambar 5 : STEMI dengan evolusi patologik Q wave di lead I dan V


DIAGNOSIS BANDING
Berbagai diagnosa banding sindrom koroner akut antara lain:
a. Mengancam jiwa dan perlu penanganan segera: diseksi aorta, perforasi
ulkus peptikum atau saluran cerna, emboli paru, dan tension
pneumothorax.
b. Non iskemik: miokarditis, perikarditis, kardiomyopati hipertropik,
sindrom Brugada, sindrom wolf-Parkinson-White.
c. Non kardiak: nyeri bilier, ulkus peptikum, ulkus duadenum, pleuritis,
GERD, nyeri otot dinding dada, serangan panik dan gangguan psikogenik.
Diagnosis banding nyeri dada STEMI antara lain perikarditis akut, emboli
paru, diseksi aorta akut, kostokondritis dan gangguan gastrointestinal. Nyeri dada
tidak selalu ditemukan pada STEMI. STEMI tanpa nyeri lebih sering dijumpai
pada diabetes melitus dan usia lanjut.
Gambar : Diagnosis banding nyeri dada

II.7

Penatalaksanaan
Pasien yang sudah mempunyai tanda-tanda ACS, harus segera ditindak

supaya tidak menyebabkan konsekuensi yang lebih parah. Penatalaksanaan dapat


menggunakan : MONACO. Dapat dimulai dengan memberikan oksigen 4L/mnt,
Aspirin 300mg, Clopidogrel 300mg, Nitroglycerin 0.6mg SL ulang setiap 5
minute sebanyak tiga kali, jika pasien mengeluhkan nyeri dada yang berat sekali,
morphine IV 0.5mg/ml sebanyak 5 ml dimasukin. Seterusnya, EKG harus
dipantau dan mengetahui apakah ini UA, NSTEMI atau STEMI. Jika pasien
mengalami UA, harus memastikan dengan pemeriksaan enzim jantung, dan
melanjutkan ke arah edukasi dan terapi rawat jalan. Jika pasien mengalami
STEMI/NSTEMI, kita harus memikirkan apakah rencana reperfusi dengan
Percutaneus Coronary Intervention (PCI) boleh dilakukan apa tidak. Jika tidak
boleh, harus direncanakan fibrinolysis. Tentunya hal ini atas pertimbangan dengan
para cardiologist2
Tujuan pengobatan pada ACS adalah untuk memperbaiki prognosis
dengan cara mencegah infark miokard dan kematian. Upaya yang dilakukan
adalah bagaimana mengurangi terjadinya thrombosis akut dan disfungsi ventrikel
kiri. Tujuan ini dapat dicapai dengan modifikasi gaya hidup ataupun intervensi
farmakologik yang akan
(i)

mengurang progresif plak

(ii)

menstabilkan plak, dengan mengurangi inflamasi dan memperbaiki


fungsi endotel, dan akhirnya,

(iii)

mencegah thrombosis bila terjadi disfungsi endotel atau pecahnya


plak. Selain itu, obat juga dipakai untuk memperbaiki simtom dan
iskemi yaitu nitrat kerja jangka pendek dan jangka panjang, Beta
Blocker, CCB.

Alur tatalaksana ACS untuk di Instalasi Emergency adalah :


1. tirah baring
2. suplemen oksigen harus diberikan jika saturasi 02 arteri 95% atau yang
mengalami distres respirasi.

3. suplemen oksigen dapat diberikan pada semua pasien SKA dalam 6 jam
pertama tanpa mempertimbangkan saturasi O2 arteri
4. Aspirin 160-320 mg diberikan segera pada semua pasien yang tidak
diketahui intoleransinya terhadap aspirin (Kelas I-A). Aspirin tidak
bersalut lebih terpilih mengingat absorpsi sublingual (di bawah lidah) yang
lebih cepat. 2
5. Penghambat reseptor ADP (adenosine diphosphate) 2
a. Dosis awal ticagrelor yang dianjurkan adalah 180 mg dilanjutkan

dengan dosis pemeliharaan 2 x 90 mg/hari kecuali pada pasien


STEMI yang direncanakan untuk reperfusi menggunakan agen
fibrinolitik atau2
b. Dosis awal clopidogrel adalah 300 mg dilanjutkan dengan dosis

pemeliharaan 75 mg/hari (pada pasien yang direncanakan untuk


terapi

reperfusi menggunakan agen fibrinolitik, penghambat

reseptor ADP yang dianjurkan adalah clopidogrel). 2


6. Nitrogliserin (NTG) spray/tablet sublingual bagi pasien dengan nyeri dada
yang masih berlangsung saat tiba di ruang gawat darurat. jika nyeri dada
tidak hilang dengan satu kali pemberian, dapat diulang setiap lima menit
sampai maksimal tiga kali. Nitrogliserin intravena diberikan pada pasien
yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual. Dalam
keadaan tidak tersedia NTG, isosorbid dinitrat (ISDN) dapat dipakai
sebagai pengganti. 2
7. Morfin sulfat 1-5 mg intravena, dapat diulang setiap 10-30 menit, bagi
pasien yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual

Bagan 1. Algoritma evaluasi dan tatalaksana SKA


Obat-obatan yang diperlukan dalam menangani SKA adalah:
1.

Anti Iskemia

1.1.

Penyekat Beta (Beta blocker).


Keuntungan utama terapi penyekat beta terletak pada efeknya terhadap

reseptor beta-1 yang mengakibatkan turunnya konsumsi oksigen miokardium.


Terapi hendaknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan konduksi atrioventrikler yang signfikan, asma bronkiale, dan disfungsi akut ventrikel kiri. Pada
kebanyakan kasus, preparat oral cukup memadai dibandingkan injeksi.2

Tabel 3. Jenis dan dosis penyekat beta untuk terapi IMA

1.2

Nitrat.
Keuntungan terapi nitrat terletak pada efek dilatasi vena

yang

mengakibatkan berkurangnya preload dan volume akhir diastolik ventrikel kiri


sehingga konsumsi oksigen miokardium berkurang. Efek lain dari nitrat adalah
dilatasi pembuluh darah koroner baik yang normal maupun yang mengalami
aterosklerosis.2
Tabel 4. Jenis dan dosis nitrat untuk terapi IMA

1.3

Calcium channel blockers (CCBs).


Nifedipin dan amplodipin mempunyai efek vasodilator arteri dengan

sedikit atau tanpa efek pada SA Node atau AV Node. Sebaliknya verapamil dan
diltiazem mempunyai efek terhadap SA Node dan AV Node yang menonjol dan

sekaligus efek dilatasi arteri. Semua


dilatasi koroner yang seimbang. Oleh

CCB tersebut di atas mempunyai efek


karena itu CCB, terutama golongan

dihidropiridin, merupakan obat pilihan untuk mengatasi angina vasospastik.2


Tabel 5. Jenis dan dosis penghambat kanal kalsium untuk terapi IMA

2.

Antiplatelet
Tabel 6. Jenis dan dosis antiplatelet untuk terapi IMA

3.

Antikogulan.
Terapi antikoagulan harus ditambahkan pada terapi antiplatelet secepat

mungkin. Dalam strategi yang benar-benar konservatif, pemberian antikoagulasi


perlu dilanjutkan hingga saat pasien dipulangkan dari rumah sakit. 2

Tabel 6. Jenis dan dosis antikoagulan untuk terapi IMA

4.

ACE Inhibitor
ACE Inhibitor berguna dalam mengurangi remodelling dan menurunkan

angka kematian penderita pasca infark miokard yang disertai gangguan fungsi
sistol jantung, dengan atau tanpa gagal jantung klinis. Inhibitor ACE diindikasikan
penggunaannya untuk jangka panjang, kecuali ada indikasi kontra, pada pasien
dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri 40% dan pasien dengan diabetes mellitus,
hipertensi, atau penyakit ginjal kronik (PGK). 2
Tabel 7. Jenis dan dosis inhibitor ACE untuk IMA

6.

Statin
Tanpa melihat nilai awal kolesterol LDL dan tanpa mempertimbangkan

modifikasi diet, statin harus diberikan pada semua penderita UAP / STEMI
termasuk mereka yang telah menjalani revaskularisasi jika tidak terdapat indikasi
kontra. Terapi statin dosis tinggi hendaknya dimulai sebelum pasien keluar rumah
sakit, dengan sasaran terapi untuk mencapai kadar kolesterol LDL < 100 mg/dl. 2

Selain tatalaksana farmakologi terdapat juga revaskularisasi. Ada dua cara


revaskularisasi yang telah terbukti baik pada ACS stabil yang disebabkan
aterosklerotik koroner yaitu tindakan revaskularisasi pembedahan, bedah pintas
koroner (coronary artery bypass graft = CABG) dan tindakan intervensi perkutan
(percutaneous coronary intervention = PCI). Revaskularisai dengan 1 tujuan
adalah meningkatkan survival ataupun mencegah infark ataupun menghilangkan
gejala.
Secara

umum,

pasien

yang

memiliki

indikasi

untuk

dilakukan

arteriography koroner dan tindakan kateterisasi menunjukkan penyempitan arteri


koroner adalah kandidat yang potensial untuk dilakukan revaskularisasi miokard.
Selain itu, tindakan revaskularisasi dilakukan pada pasien jika :
1. Pengobatan tidak berhasil mengontrol keluhan pasien
2. Hasil uji non-invasif menunjukan adanya risiko miokard
3. Dijumpai risiko tinggi untuk kejadian dan kematian
4. Pasien lebih memilih tindakan intervensi dibanding dengan pengobatan
biasa dan sepenuhnya mengerti akan risiko dari pengobatan yang
diberikan kepada mereka.
Jika PCI tidak dapat diakses dalam jangka waktu 90 menit, terapi
thrombolitik/fibrinolitik disarankan. Thrombolitik dapat menurunkan mortalitas
dan mengurangi infark pada STEMI. Terapi ini dilakukan dalam 3 jam pertama
dan dapat menurunkan 50% mortalitas pada pasien ACS.
Terapi reperfusi segera, baik dengan Intervensi Koroner Perkutan (PCI)
atau farmakologis, diindikasikan untuk semua pasien dengan gejala yang timbul
dalam 12 jam dengan elevasi segmen ST yang menetap atau Left Bundle Branch
Block (LBBB) yang (terduga) baru. Terapi reperfusi (sebisa mungkin berupa IKP
primer) diindikasikan apabila terdapat bukti klinis maupun EKG adanya iskemia
yang sedang berlangsung, bahkan bila gejala telah ada lebih dari 12 jam yang lalu
atau jika nyeri dan perubahan EKG tampak tersendat. 2
Dalam menentukan terapi reperfusi, tahap pertama adalah menentukan
ada tidaknya rumah sakit sekitar yang memiliki fasilitas IKP. Bila tidak ada,
langsung pilih terapi fibrinolitik. Bila ada, pastikan waktu tempuh dari tempat
kejadian ke rumah sakit tersebut apakah kurang atau lebih dari 1,5 jam. Jika

membutuhkan waktu lebih dari 1,5 jam, reperfusi pilihan adalah fibrinolitik.
Setelah fibrinolitik selesai diberikan, jika memungkinkan pasien dapat dikirim ke
pusat dengan fasilitas IKP. Stenting lebih disarankan dibandingkan angioplasti
balon untuk IKP primer. 2
Bila pasien tidak memiliki kontraindikasi terhadap terapi antiplatelet
dual (dual antiplatelet therapy-DAPT) dan kemungkinan dapat patuh terhadap
pengobatan,

drug-eluting stents (DES) lebih disarankan daripada bare metal

stents (BMS). 2
Farmakoterapi periprosedural
Pasien yang akan menjalani IKP primer sebaiknya mendapatkan terapi
antiplatelet ganda (DAPT) berupa aspirin dan penghambat reseptor ADP sesegera
mungkin sebelum angiografi. 2
Terapi fibrinolitik
Agen yang spesifik terhadap fibrin (tenekteplase, alteplase, reteplase)
lebih disarankan dibandingkan agen-agen yang tidak spesifik terhadap fibrin
(streptokinase). 2
Tabel 8.Kontraindikasi terapi fibrinolitik2,4

Tabel 9. Regimen fibrinolitik untuk infark miokard akut

Angiografi emergensi dengan tujuan untuk melakukan revaskularisasi


diindikasikan untuk gagal jantung/pasien syok setelah dilakukannya fibrinolisis
inisial. Jika memungkinkan, angiografi dengan tujuan untuk

melakukan

revaskularisasi (pada arteri yang mengalami infark) diindikasikan

setelah

fibrinolisis yang berhasil . Waktu optimal angiografi untuk pasien stabil setelah
lisis yang berhasil adalah 3-24 jam. 2

II.8

Komplikasi
Komplikasi STEMI :
a. Disfungsi ventrikular
Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami perubahan dalam bentuk,
ukuran dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark.
Proses ini disebut remodelling ventricular dan umumnya mendahului

berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau


tahun pasca infark. Segera setelah infark, ventrikel kiri mengalami dilatasi.
Secara akut hasil ini berasal dari ekspansi infark. Selanjutnya terjadi pula
pemanjangan

segmen

non

infark,

mengakibatan

penipisan

yang

disproporsional dan elongasi zona infark. Pembesaran ruang jantung


secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan dengan ukuran dan lokasi infark
dengan dilatasi pasca infark pada apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan
penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung
dengan prognosis yang buruk.
b. Gangguan hemodinamik
Gagal jantung merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit
karena STEMI. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang
baik dengan tingkat gagal pompa jantung dan mortalitas, baik pada awal
(10 hari infark) dan sesudahnya. Tanda klinis yang tersering dijumpai
adalah ronkhi basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada
roentgen sering dijumpai kongesti paru.
c. Syok kardiogenik
Hanya 10% pasien syok kardiogenik ditemukan saat masuk,
sedangkan 90% ditemukan selama perawatan. Biasanya pasien yang
berkembang menjadi syok kardiogenik mempunyai penyakit arteri
koroner multivessel.
d. Infark ventrikel kanan
Sekitar

sepertiga

pasien

dengan

infark

posteroposterior

menunjukkan sekurang-kurangnya nekrosis ventrikel kanan derajat ringan.


Jarang pasien dengan infark terbatas primer pada ventrikel kanan. Infark
ventrikel kanan secara klinis menyebabkan tanda gagal ventrikel kanan
yang berat (distensi vena jugularis, tanda Kussmauls, hepatomegali)
dengan atau tanpa hipotensi. Elevasi segmen ST pada sadapan EKG sisi
kanan, terutama sadapan V4R sering dijumpai pada 24 jam pertama pasien

infark ventrikel kanan. Terapi terdiri dari ekspansi volume untuk


mempertahankan preload ventrikel kanan yang adekuat dan upaya untuk
meningkatkan tampilan dengan reduksi takanan arteri pulmonalis.
e. Aritmia pasien pasca STEMI
Insidens aritmia pasca infark lebih tinggi pada pasien segera
setelah onset gejala. Mekanisme aritmia terkait infark mencakup
ketidakseimbangan sistem saraf autonom, gangguan elektrolit, iskemia
dan penghambatan konduksi di zona iskemia miokard.
f. Ekstrasistol ventrikel
Depolarisasi prematur ventrikel sporadik yang tidak sering terjadi
pada hampir semua pasien STEMI dan tidak memerlukan terapi.
Penyekat beta efektif dalam mencegah aktifitas ektopik ventrikel pada
pasien STEMI dan pencegahan fibrilasi ventrikel, dan harus diberikan
rutin kecuali terdapat kontraindikasi. Hipokalemia dan hipomagnesemia
merupakan faktor risiko fibrilasi ventrikel pada pasien STEMI,
konsentrasi kalium serum diupayan mencapai 4,5 mmol/liter dan
magnesium 2 mmol/liter.
g. Takikardi dan fibrilasi ventrikel.
Dalam 24 jam pertama STEMI, takikardidan fibrilasi ventrikular
dapat terjadi tanpa tanda bahaya aritmia sebelumnya.
h. Komplikasi mekanik
- Ruptur muskularpapilaris, ruptur septum ventrikel, ruptur dinding
ventikel.
II.9

Prognosis
Mortalitas awal NSTEMI lebih rendah dibandingkan STEMI namun

setelah 6 bulan, mortalitas keduanya berimbang dan secara


mortalitas NSTEMI lebih tinggi. 2

jangka panjang,

Stratifikasi TIMI telah divalidasi untuk prediksi kematian 30 hari dan 1


tahun pada berbagai spektrum SKA termasuk UAP/NSTEMI. 2
Tabel 10. Skor TIMI untuk UAP dan NSTEMI2,5

Tabel 11.Stratifikasi resiko berdasarkan skor TIMI2,5

Klasifikasi GRACE ditujukan untuk memprediksi mortalitas saat


perawatan di rumah sakit dan dalam 6 bulan setelah keluar dari rumah sakit.
Untuk prediksi kematian di rumah sakit, pasien dengan skor risiko GRACE 108
dianggap mempunyai risiko rendah (risiko kematian <1%). Sementara itu, pasien
dengan skor risiko GRACE 109-140 dan >140 berturutan mempunyai risiko
kematian menengah (1-3%) dan tinggi (>3%). Untuk prediksi kematian dalam 6
bulan setelah keluar dari rumah sakit, pasien dengan skor risiko GRACE 88
dianggap mempunyai risiko rendah (risiko kematian <3%). Sementara itu, pasien
dengan skor risiko GRACE 89-118 dan >118 berturutan mempunyai
kematian menengah (3-8%) dan tinggi (>8%).2
Tabel 12. Skor GRACE2,6

risiko

Stratifikasi risiko berdasarkan kelas Killip merupakan klasifikasi risiko


berdasarkan indikator klinis gagal jantung sebagai komplikasi infark miokard
akut dan ditujukan untuk memperkirakan tingkat mortalitas dalam 30 hari .2
Tabel 13. Mortalitas 30 hari berdasarkan kelas Killip2

Perdarahan dikaitkan dengan prognosis yang buruk pada NSTEMI,


sehingga segala upaya perlu dilakukan untuk mengurangi perdarahan sebisa
mungkin. Variabel-variabel yang dapat memperkirakan tingkat risiko perdarahan
mayor selama perawatan dirangkum dalam CRUSADE bleeding risk score. Skor
CRUSADE yang tinggi dikaitkan dengan kemungkinan perdarahan yang lebih
tinggi.2
Tabel 14. Skor CRUSADE2,7

Tabel 15. Stratifikasi resiko berdasarkan skor CRUSADE2,7

PENCEGAHAN
Prioritas pencegahan terutama dilakukan pada pasien dengan penyakit
jantung koroner, penyakit arteri perifer dan ateroscklerosis cerebrovascular. Selain
itu, pasien yang tanpa gejala tapi mempunyai risiko tinggi karena banyak factor
risiko dan besarnya risiko dalam 10 tahun bakal dapat penyakit kardiovascular
yang fatal. Peningkatan salah satu komponen factor risiko seperti cholesterol >
320mg/dl, LDL >240 mg/dl, tekanan darah > 180/110mmhg dan pasien diabetes
tipe2 dan tipe 1 dengan mikroalbuminuria. Riwayat keluarga dekat pasien yang
mempunyai penyakit kardiovaskular aterosklerotik atau riwayat mati mendadak.
Semua yang diatas adalah factor factor risiko yang menyebabkan penyakit
jantung koroner.
ACC/AHA merekomendasikan petunjuk untuk untuk pencegahan penyakit
kardiovaskular yang ditentukan dari factor risiko yang ada dengan cara nonfarmakologi maupun farmakologi.

Panduan

pencegahan

primer

penyakit

kardiovaskular

dan

stroke

berdasarkan faktor resiko.


Selain daripada yang diatas, terdapat prevensi sekunder pada individu
yang terbukti menderita penyakit jantung koroner adalah upaya untuk mencegah

agak ACS itu tidak berulang lagi. Prevensi sekunder itu sangat diperlukan pada
individu yang pernah atau sudah terbukti menderita ACS, cenderung untuk
mendapat sakit jantung lagi, dan orang yang belum pernah sakit jantung tapi
mempunyai kemungkinanya yang besar.
Tabel :Intervensi Faktor risiko.
Faktor risiko dan Perubahan yang diharapkan
Merokok:
berhenti total. Tidak terpapar pada lingkungan perokok.
Kontrol tekanan darah :
Tujuan TD < 140/90 mmHg; <130/80 mmHg pada gangguan gingal atau gagal
jantung dan diabetes.
Diet :
Tujuan : mengkonsumsi makanan rendah garam dan perbanyak makan sayursayuran dan buah-buahan yang menyehatkan
Pemberian Aspirin :
Tujuan: Aspirin dosis rendah pada penderita dengan risiko tinggi
kardiovaskular
Pengaturan Lipid di Dalam tubuh:
tujuan : LDL C < 160 mg/dl jika factor risiko 1, LDL < 130 mg/dl jika
memiliki 2 faktor risiko dan risiko CHD 20%, atau LDL C < 100 mg/dl untuk
factor risiko 2 faktor risiko dimiliki dan memiliki 10% risiko CHD 20% atau
jika pasien juga terkena diabetes.
Aktivitas fisik :
Tujuan : aktivatas fisik minimal 30 menit atau aktivitas fisik dengan intensitas
sedang setiap hari dalam 1 minggu. Minimal 3-5x dalam seminggu
Pengaturan Berat Badan
Tujuan : mencapai dan mempertahankan berat (BMI 18.5 24.9 kg/m 2) Bila
BMI 25 kg/m2, lingkar pinggang 40 inci pada pria dan 35 inci pada wanita
Pengeloaan Diabetes
Tujuan : GDP (< 126 mg/dl), GDS (< 200 mg/dl) dan HBA1c (<10%)

BAB III
KESIMPULAN
ACS adalah penyakit yang gawat dan harus diidentifikasi dan ditangain
dengan cepat supaya komplikasi yang lebih parah tidak terjadi.Pada fase awal,
ACS itu masih reversible, tapi bila sudah fase lebih lama,infarktidak dapat
dikembali ke otot jantung yang normal.Otot jantung tidak dapat pulih dengan
sendirinya. Selain itu, faktor faktor resiko ACS seperti diabetes mellitus,
hipertensi, dislipidemia, obesitas, merokok dll dapat menyebabkan lapisan endotel
pembuluh darah koroner yang normal akan mengalami kerusakan sehingga
terbentuknya plak pada pembuluh darah koroner dan menyempitnya lumen arteri
koroner, dan mengurangi aliran darah/iskemia miokard. Bila plak aterosklerotik
mengalami rupture akan menyebabkan ACS. Walaupun cara cara diagnosis ACS
bermacam macam, setiap dokter harus mengetahui kemampuan dan
keterbatasan masing masing cara tersebut. Untuk membuat suatu diagnosis yang
menyeluruh tidak selalu membutuhkan semua pemeriksaan tersebut. Pada
penderita, uji latihan jasmani mungkin merupakan pemeriksaan yang sudah
mencukupi tetapi pada penderita lain mungkin diperlukan arterigrafi koroner
tanpa harus sebelumnya menjalani uji latihan jasmani.
Pengobatan ACS ada banyak cara, pengobatan farmakologis, tindakan
intervensi kardiologi dan pembedahan. Tetapi yang paling penting kita harus
evaluasi apa factor risiko yang ada pada penderita dan menghilangkan risiko itu.
Dengan cara modifikasi gaya hidup, mengatasi factor risiko/penyebab agar
progresi penyakit dapat dihambat dan rekurensi ACS diminimalisasikan. Tindakan
PCI maupun bedah pintas jantung (CABG) dikerjakan sesuai dengan indikasi
yang tepat.Dengan kemajuan yang pesat dalam bidang intervensi kardiologi,
sebagian kasus ACS yang dulunya harus dilakukan tindakan bedah jantung,
sekarang ini dapat diatasi dengan PCI.Saat ini tindakan PCI maupun primary PCI
sudah rutin dikerjakan. Pencegahan ACS penting sekali diperhatikan terutama
pada kelompok orang dengan risiko tinggi. Pemeriksaan factor risiko harus
dimulai sejak umur 20 tahun terutama bila ada riwayat keluarga dengan ACS.
Seluruh orang dewasa usia di atas 40 tahun harus mengetahui factor risiko dan

prediksi besarnya risiko ACS dalam 10 tahun dengan tujuan menurunkan factor
risiko sebesar-besarnya. Pasien diabetes atau risiko 10 tahun > 20% dianggap
sama pasien ACS.

DAFTAR PUSTAKA
1.

Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik, Ditjen Bina Kefarmasian


dan Alat Kesehatan Departemen Kesehatan. 2006. Pharmaceutical care
untuk pasien penyakit jantung koroner : fokus sindrom koroner akut.
Diambil dari : http://binfar.depkes.go.id/bmsimages/1361351516.pdf

2.

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. 2015. Pedoman


tatalaksana sindrom koroner akut.

3.

Suraj A. Achar, dkk. Am Fam Physician. 2005 Jul 1;72(01):119-126.


Diambil dari :http://www.aafp.org/afp/2005/0701/p119.html

4.

Robert E. OConnor, dkk. Part 10: Acute Coronary Syndromes 2010.


American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation
and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010 ; 122:S787-S817.
Diambil dari :
https://circ.ahajournals.org/content/122/18_suppl_3/S787.full.pdf+html

5.

B.E Backus, dkk. Risk Scores for Patients with Chest Pain: Evaluation in
the Emergency Department.

Curr Cardiol Rev. 2011 Feb; 7(1): 28.

Diambil dari :http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3131711/


6.

Pedro de Araujo Goncalves, dkk. TIMI, PURSUIT, and GRACE risk


scores: sustained prognostic value and interaction with revascularization in
NSTE-ACS. European Heart Journal (2005) 26, 865872. Diambil
dari :http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/ehj/26/9/865.full.pdf

7.

Emad Abu-Assi, Sergio Raposeiras-Roubin. Comparing the predictive


validity of three contemporary bleeding risk scores in acute coronary
syndrome. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2012 Sep; 1(3): 222231.
Diambil dari :http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3760544/

8.

Rani A. et al., 2006, Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam


Indonesia, halaman 63

9.

Fauci A. et al., 2005, Harrisons Principles of Internal Medicine 16th edition,


p1425

10.

Kumar P and Clark M, 2006, Clinical Medicine 7th Edition, page 743

11.

Brady W. et al. 2012, Acute Coronary Syndrome : 2010 American Heart


Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care, AHA

12.

Aroney C. et al. 2006, Guidelines for the management of acute coronary


syndromes 2006, National Heart Foundation of Australia.

13.

Acute Coronary Syndromes : a national clinical guidelines, 2007, Scottish


Intercollegiate Guidelines Network.

14.

Harrisons, Prinsiples of Internal Medicine, 17th ed, Philadelphia, McGraw


Hill, 2000,138797.

15.

Andra. Sindrom Koroner Akut:Pendekatan Invasif Dini atau Konservatif?.


Majalah Farmacia Edisi Agustus 2006 , Halaman: 54

16.

Sunarya Soerianata, William Sanjaya. Penatalaksanaan Sindrom Koroner


Akut dengan Revaskularisasi Non Bedah. Cermin Dunia Kedokteran No.
143, 2004

17.

R.A. Nawawi, Fitriani, B. Rusli, Hardjoeno. NILAI TROPONIN T (cTnT)


PENDERITA SINDROM KORONER AKUT (SKA). Indonesian Journal of
Clinical Pathology and Medical Laboratory, Vol. 12, No. 3, Juli 2006: 123126