Anda di halaman 1dari 55

PRINSIP DASAR

TERAPI OKSIGEN

PENDAHULUAN
Oksigen
Bahan farmakologik; gas tak berwarna, tak berbau
menunjang proses pembakaran, kehidupan aerobik
Mempunyai keuntungan, indikasi, dosis, cara pemberian
dan efek samping (komplikasi)
Transpor O2 dalam darah2 bentuk :
Terlarut dalam plasma
Terikat secara khusus dengan molekul hemoglobin

SEJARAH

Priestly (1775)

: penemu O2

Beddoes (1800): menggunakan O2 dalam


kedokteran
Barach (1920) : terapi O2 pada pasien
hipoksemia
Cherniack (1967) : terapi O2 melalui kanula hidung
dengan aliran lambat hasil baik, tanpa retensi
CO2

INDIKASI
Hipoksemia
Trauma berat, IMA, syok, sesak napas, keracunan gas
CO, pasca anestesi, keadaan akut yang diduga terjadi
hipoksemia

TUJUAN UTAMA

Mempertahankan PaO2 > 60 mmHg atau SaO2 >


90%
Mencegah hipoksia sel dan jaringan
Me kerja napas
Me kerja otot jantung

DEFINISI HIPOKSEMIA
Penurunan PaO2 dalam darah
Orang dewasa, anak, bayi > 28 hari : PaO2 < 60 mmHg atau
SaO2< 90%
Neonatus : PaO2< 50mmHg dan atau SaO2< 88%

MEKANISME TERJADINYA
HIPOKSEMIA
a. V/Q mismatch (gangguan ventilasi-perfusi)
- penyebab tersering
- contoh : penyakit paru obstruksi, retensi sputum,
penyakit kardiovaskular (IMA)
- respons baik dengan terapi O2
b. Hipoventilasi alveolar
- terjadi peningkatan PaCO2
- contoh : eksaserbasi akut PPOK, overdosis obat,
apnea
- terapi O2 mengatasi hipoksemia, tetapi tidak
memperbaiki ventilasi

sleep

MEKANISME TERJADINYA
HIPOKSEMIA
c. Shunt
- kapiler paru melewati alveoli yang tidak
berventilasi darah deoksigenasi
Hipoksemia darah teroksigenasi
- contoh : ARDS, atelektasis, edema paru, emboli paru
- memerlukan O2 dosis tinggi dan terapi intervensi
d. Gangguan difusi
- penebalan daerah antara alveoli dan kapiler
- contoh : edema interstisial, fibrosis interstisial
e. Penurunan tekanan O2 inspirasi
f. Gangguan fungsi Hb (anemia, perdarahan)

DETEKSI HIPOKSEMIA
a. Gejala klinik : sianosis, CNS (disorientasi, koma,
mengantuk), takipnu, dispnu, aritmia,
takikardia/ bradikardia, hipo/ hipertensi, clubbing
b. AGDA

: - gold standard

c. Pulse oxymetry
d. Trancutaneous partial pressure of O2 (PtcO2 )

Menentukan dosis oksigen


yang diberikan dengan rumus

150 + AaDO2

FiO2

760

AaDO2 = PA O2 - PaO2
PA O2 = (Patm - PH2O) xFiO2 - PaCO2 x 1.25
=(760 - 47) xFiO2-PaCO2 x 1.25
= 713 x FiO2 PaCO2 x1,25
PaO2 nilai diambil dari hasil AGDA
PaCO2 nilai diambil dari hasil AGDA

x 100% = .%

Pasien dengan 02 3lt/m nasal kanul, diambil


AGD PaO2=70 dan PaCO2=39,5
PAO2 = 713 x 0,3 39,5 x 1,25
= 213,9 49,375
=164,525
AaDO2 = 164,525 70
= 94,525
FIO2 = (150 + 94,525) / 760 X 100% = 32%
0,32 02 nasal kanul 3 lt/m

KONSENTRASI OKSIGEN
BERDASARKAN ALAT YANG DIGUNAKAN
Alat yang digunakan
Kanula hidung

Venturi

Simpel
Rebreathing
Non rebreathing

O2 (l/mnt)

FiO2

0,21-0,24

0,23-0,28

0,27-0,34

0,31-0,38

5-6

0,32-044

4-6

0,24-0,28

8-10

0,35-0,40

8-12

0,50

5-6

0,30-0,45

7-8

0,40-0,60

0,35-0,75

10

0,65-1,00

4-10

0,40-1,00

APLIKASI OKSIGEN TERAPI


1. Suplemen :

Keadaan akut yang memerlukan O2 < 30 hari


(pneumonia, asma akut)
2. Terapi

*short-term oxygen therapy bila perlu O2 antara


30-90 hari (Gagal jantung kongestif)
*long-term oxygen therapy bila perlu O2 > 90 hari
(PPOK)

METODE PEMBERIAN OKSIGEN


Harus sederhana, FiO2 yang dibutuhkan tergantung
hipoksemia FiO2 serendah mungkin pertahankan
PaO2>60 mmHg & SaO2>90%
Pe PaO2 dampak kecil pada pe oksigenasi, tapi risiko
keracunan O2
Klasifikasi alat perbedaan FDO2 (konsentrasi O2 yang
dimasukkan ke jalan napas) dan FiO2 (konsentrasi O2 yang
sebenarnya masuk ke paru):
* Variable performance devices (low-flow devices)
* Fixed performance devices (high-flow devices)

VARIABLE PERFORMANCE DEVICES


(LOW-FLOW DEVICES)
Gas yang masuk < dibanding yang dihirup pasien
FiO2 < FDO2, bervariasi tergantung gas yang
keluar dari alat dan pola pernapasan pasien
(volume tidal, RR, I:E rasio, inspiratory flow rate)
Contoh: kanula hidung, oxygen face mask (simple
face mask, rebreathing mask dan non-rebreathing
mask)

PETUNJUK KLINIS MENILAI HIPOKSEMIA


1. Jika hasil AGD gangguan respirasi serius
pada os yang terlihat normal ulangi AGD
untuk menghindari kesalahan Lab.
2. Bandingkan pe PaO2 dengan keadaan klinis
pasien (misal: PPOK atau kelainan jantung
bawaan terdapat pe PaO2 kronik tanpa
disertai gejala klinis hipoksemia)

PETUNJUK KLINIS MENILAI HIPOKSEMIA


3. Mencari penyebab hipoksemia
-Pemeriksaan fisis cari kemungkinan penyebab
PaO2
-Bila PaCO2 > 45 mmHg terdapat hipoventilasi alveoli
-Pemeriksaan foto toraks dan lab.
-Perhitungan alveolar-arterial gradient (A-a DO2)

FIXED PERFORMANCE DEVICES (HIGHFLOW DEVICES)


Gas yang masuk stabil dan sesuai yang dihirup
pasien (FiO2 = FDO2)
Contoh: jet-mixing (venturi) mask, CPAP / BiPAP

EVALUASI & MONITORING

Pasien
Pemeriksaan fisis
perbaikan fungsi jantung, hipertensi pulmoner,
perfusi organ vital ditandai: denyut jantung dan
TD stabil, aritmia(-), sianosis (-), takipnea (-),
kelelahan (-), disorientasi (-).

EVALUASI & MONITORING


Pemeriksaan AGD dan pulse oxymetry

15-20 menit setelah pemberian O2 atau segera dilakukan


bila terjadi perubahan klinis pasien.
Evaluasi berikutnya
12 jam setelah pemberian FiO2 <40%
8 jam setelah pemberian FiO2 >40%
72 jam pada IMA
2 jam pada PPOK

PERSIAPAN ALAT
Sumber O2 (tabung atau sumber O2 sentral)
Tabung pelembab (humidifier)
Pengukur aliran O2 (flow meter)
Alat pemberian O2 (tergantung metode yang dipakai)

BERBAGAI ALAT DALAM TERAPI O2


Berdasarkan tempat pemberian O2 dibagi atas 2:
Pemberian oksigen di rumah sakit:
Cara pemberian arus rendah:
Kanula hidung
Pemakaian masker
Cara pemberian arus tinggi:
Venturi mask
CPAP / continous positive airway pressure (tekanan saluran
pernapasan positif secara terus menerus)
Pemberian oksigen di rumah

CARA PEMBERIAN ARUS RENDAH


1. Kanula hidung
2. Pemakaian Masker

KANULA HIDUNG
a. Kanula dihubungkan dengan pipa kecil dan disambung ke
humidifier
b. Kecepatan aliran O2 2-6 L/, FiO2 0,28 - 0,4
c. Kecepatan aliran O2 < 2 liter/menit tidak perlu pelembab
d. Setiap tambahan 1 L/ O2 kadar O2 bertambah
4%Misal: aliran 1liter/menit = 24%,
2 liter/menit =28% dst, maximal 6 L/
e. Komplikasi: kerusakan kulit, kekeringan, ketidaknyamanan

f. Keuntungan

Pemberian O2 stabil dengan volume tidal dan laju


napas teratur

Baik diberikan dalam jangka waktu lama

Pasien dapat bergerak bebas

Efisien dan nyaman

g. Kerugian

Iritasi pada hidung, bagian belakang telinga tempat tali


binasal

FiO2 akan berkurang bila pasien bernapas dengan mulut

MASKER
A. Bila level O2 yang diberikan > tinggi dibandingkan kanula hidung
menutupi hidung dan mulutMengikat (sungkup harus melekat
pada pipi / wajah pasien mencegah kebocoran)
B. Lembab
C. Pasien tidak dapat makan, minum atau berbicara
D. Aspirasi jika pasien muntah, terutama jika pasien tidak sadar
E. Terdiri dari
1.

Masker simple

2.

Masker reservoir (penampung udara)

Masker rebreathing

Masker nonrebreathing

MASKER SIMPLE
Digunakan pada wajah dengan mengikat pita
kepala plastik
Masker harus kuat tetapi tidak menekansakit
pada wajah terutama bila menekan tulang pipi
Kecepatan aliran O2 bervariasi antara 5-7
liter/menit, FiO2 0,3-0,6 konsentrasi O2 mencapai
60%.
Sistem aliran rendah dengan hidung, nasofaring
dan orofaring sebagai penyimpan anatomik

MASKER RESERVOIR (PENAMPUNG UDARA)


Rebreathing & nonrebreathing plastik transparan dengan
reservoir di bawah dagu
Perbedaan: pada pemakaian katup masker
nonrebreathing dihubungkan dengan katup/klep di antara
reservoir dan masker
Reservoir umumnya menampung sampai 600 ml
Katup/klep ekspirasi udara keluar melalui lubang
samping antara katup dan reservoir inspirasi hanya O2
yang dihisap dari reservoir

MASKER REBREATHING
Aliran 6-10 liter/menit konsentrasi O2
mencapai 80%
Udara inspirasi sebagian bercampur dengan
udara ekspirasi 1/3 bagian volume ekshalasi
masuk ke kantong, 2/3 bagian volume ekshalasi
melewati lubang-lubang pada bagian samping

Tanpa klep

Tanpa klep

MASKER NON REBREATHING


Aliran 8-12 liter/menit konsentrasi O2
mencapai 100%
Udara inspirasi tidak bercampur dengan
udara ekspirasi dan tidak dipengaruhi oleh
udara luar

Masker

Klep 2

Masker

Klep 2

Klep1

Kantung udara
Selang O2

CARA PEMBERIAN ARUS TINGGI


Venturi mask
Konsentrasi O2 terbentuk dalam masker dengan
udara didalamnya O2 diberikan dengan angka
pasti
Alat yang digunakan nonaerosol dengan persen
tetap (24%, 28%, 31%, 36%, 40%, 50%)
Komplikasi ketidaknyamanan, kulit rusak dan
retensi CO2

CARA PEMBERIAN ARUS TINGGI


Venturi mask
CPAP / continous positive airway pressure

MASKER VENTURI
Aliran bervariasi dengan konsentrasi O2
24 50%.
Pasien dengan ventilasi yang tidak
teratur.
Pada pasien hiperkarbia disertai
hipoksemia sedang sampai berat

CPAP / CONTINOUS POSITIVE AIRWAY


PRESSURE
Sistem CPAP dengan regulator digunakan
melalui sebuah flow meter menuju masker
dan diakhiri dengan sebuah alat yang dapat
mengukur tekanan antara 2,5-20 cmH2O
Masker dipasang pada wajah dengan
menggunakan pengikat kepala

ALAT PENGHASIL OKSIGEN


1. Silinder
2. Sistem oksigen liquid (portable)
3. Konsentrator

SILINDER
1. Bentuk besar dengan ukuran 240-622 liter
2. Lama pemberian 2 - 5,5 jam bila digunakan
dengan kecepatan aliran 2 liter/menit
3. Digunakan pada pasien yang tidak banyak
bergerak
4. Harga relatif murah
5. Diperlukan penggantian silinder

SISTEM OKSIGEN LIQUID (PORTABLE)


ringan
bila digunakan dengan kecepatan
aliran 2 L/ lama pemberian 7 hari
dapat dibawa sambil berjalan
harga > mahal
dapat diisi ulang

KONSENTRATOR

mengambil udara ruangan,


memiliki sistem filtrasi partikel
besar, bakteri, gas non O2

menggunakan listrik

tidak membutuhkan pengisian


ulang

EFEK SAMPING TERAPI OKSIGEN


Toksisiti dan efek samping terapi O2 sulit
dinilai, tergantung beberapa faktor :
Toleransi pasien
Dosis pemberian oksigen
Lamanya pemberian oksigen

EFEK SAMPING TERAPI OKSIGEN


Efek samping bila FiO2 dan lamanya O2 diberikan
ambang toksik FiO2 dan lama paparan belum
diketahui pasti
O2 diberikan dengan cara sederhana dan FiO2
serendah mungkin hasil optimal.
Peningkatan PaO2 hanya memberikan ke saturasi
sedikit dibanding terjadinya risiko / efek samping.
Target PaO2 > 60 mmHg atau SaO2 > 90 %.

EFEK SAMPING TERAPI OKSIGEN

Atelektasis absorpsi
Kerusakan Jaringan Paru Akut
Kerusakan Jaringan Paru Kronik
Efek samping lain terapi O2
Hiperkarbia pada pasien PPOK
Trakeobronkitis
Retinopati pada bayi prematur
Iritasi mukosa
CNS : twitcing, konfulsi, kejang
Renal : kerusakan sel tubuli
Hematologi : hemolisis
Kardiovasklular : kerusakan miosit

HAL PENTING PADA TERAPI O2


FiO2 < 50 % kerusakan paru akut jarang,
walau diberikan untuk waktu yang lama.
Toksisiti O2 pada paru tidak pernah terjadi
pada pemberian O2 100% dalam waktu 24 jam/ <
tidak ada KI pemberian O2 100% dalam
keadaan darurat tapi harus diingat mungkin
terjadi atelektasis absorpsi
Atelektasis absorbsi > mudah terjadi pada
pasien yang sudah memiliki kelainan di paru.

CEGAH EFEK TOKSIK O2

Pemakaian konsentrasi O2 serendah


mungkin yang dapat mempertahankan PaO2
> 60 mmHg.
Memonitor AGDA ( monitor ketat )