Anda di halaman 1dari 26

Laporan Kasus

GLAUKOMA NEOVASKULAR

Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior
Pada Bagian / SMF Ilmu Kesehatan Mata FK Unsyiah/
RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh
Oleh:

Sari Yanti
1407101030183
Pembimbing
dr. Ismilaila.,Sp.M

BAGIAN/SMF ILMU KESEHATAN MATA


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA
RSU Dr. ZAINOEL ABIDIN
BANDA ACEH
2016
1

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur ke hadirat Allah SWT. yang telah memberikan rahmat dan
karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus dengan judul
Glaukoma Neovaskular. Shalawat beserta salam

penulis

sampaikan

kepada

Rasulullah SAW yang telah membawa umat manusia ke masa yang menjunjung tinggi
ilmu pengetahuan.
Laporan

kasus

ini

merupakan

salah

satu

tugas

dalam

menjalankan

kepanitraan Senior pada Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran


Universitas Syiah Kuala/RSUD Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh.
Ucapan terima kasih penulis sampaikan kepada dr. Ismilaila Sp.M yang telah
membimbing penulis sehingga dapat menyelesaikan tugas ini. Penulis mengharapkan
kritik dan saran yang membangun dari semua pihak untuk laporan kasus ini. Semoga
laporan kasus ini bermanfaat bagi penulis dan orang lain.

Banda Aceh, 5 Mei 2016

Penulis

DAFTAR ISI
Halaman
Halaman Judul..................................................................................................
i
Kata pengantar..................................................................................................
ii
Daftar Isi...........................................................................................................
iii
BAB I Pendahuluan..........................................................................................

BAB II Tinjauan Pustaka..................................................................................


2.1. Definisi......................................................................................
2.2. Anatomi Mata............................................................................
2.3. Epidemiologi.............................................................................
2.4. Etiologi......................................................................................
2.5. Patofisiologi..............................................................................
2.6. Manifestasi Klinis.....................................................................
2.7. Pemeriksaan Fisik dan Penunjang.............................................
2.8. Diagnosa....................................................................................
2.9. Penatalaksanaan........................................................................
BAB III Laporan Kasus....................................................................................
3.1. Identitas pasien..........................................................................
3.2. Anamnesis Penyakit..................................................................
3.3. Pemeriksaan Fisik.....................................................................
3.4. Pemeriksaan Penunjang............................................................
3.5. Resume......................................................................................
3.6. Diagnosis Banding....................................................................
3.7. Diagnosis Kerja ........................................................................
3.8. Tatalaksana................................................................................
3.9. Prognosis...................................................................................

6
6
7
8
8
10
12
14
15
17
17
17
18
20
20
21
21
21
22

BAB IV Pembahasan........................................................................................

23

BAB V Kesimpulan.........................................................................................

25

Daftar Pustaka....................................................................................................

26

BAB I
3

PENDAHULUAN
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan,
yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. 1
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai dengan
pencekungan diskus optikus dan pengecilan dari lapangan pandang, yang biasanya
ditandai dengan adanya peningkatan tekanan intraokular. Penyakit ini pada
sebagian kasus tidak disertai dengan penyakit mata lainnya (glaukoma primer).1
Adanya mekanisme peningkatan dari tekanan intraokular pada penyakit ini
disebabkan oleh gangguan aliran keluar dari aqueos humor yang dikarenakan oleh
kelainan dari sistem drainase sudut bilik mata depan (glaukoma sudut terbuka)
atau adanya gangguan dari aliran aqueous humor ke sistem drainase (glaukoma
sudut tertutup).1
Tingkat insidensi kejadian glaukoma di Amerika Serikat mencapai 60 juta
orang dan diperkirakan 50% terdiagnosis dari 3 juta penduduknya, yang dimana
kejadian tersebut menjadi penyebab utama terjadinya kebutaan yang dapat
dicegah di Amerika pada 100.000 penduduk.1
Glaukoma terbagi menjadi dua bagian, yaitu primer dan sekunder yang
dimana glaukoma primer diakibatkan oleh faktor keturunan sedangkan glaukoma
sekunder disebabkan oleh penyakit tertentu seperti trauma, radang mata, dan obatobatan.1,2
Glaukoma neovaskular dikelompokkan kedalam glaukoma sekunder yang
disebabkan oleh iskemia retina yang luas seperti yang terjadi pada retinopati
diabetikum stadium lanjut dan oklusi vena sentralis retina iskemik. Pada awalnya
glaukoma tersebut timbul karena adanya sumbatan sudut oleh membran
fibrovaskular, akan tetapi adanya kontraksi dari membran menyebabkan
penutupan sudut.1
Pada glaukoma neovaskular yang telah terbentuk terapi sering tidak
memuaskan. Pasien dengan glaukoma neovaskular harus didiagnosis secara dini
dan butuh penanganan yang cepat. Penanganan kasus ini perlu ditekankan pada
terjadinya

peningkatan

tekanan

intraokular

(TIO)

dan

penyakit

yang

menyertainya. Dari sebagian kasus glaukoma neovaskular dapat terjadi kehilangan


4

pengelihatan sehingga diperlukan prosedur siklodestruktif yang bertujuan untuk


mengontrol tekanan intraokular.1,2
Glaukoma neovaskuler timbul sebagai adanya lanjutan dari retinopati
diabetik. Para ahli menemukan bahwa vascular endothelial growth factor (VEGF)
memegang peranan penting dalam terbentuknya neovaskularisasi. Pengurangan
dari neovaskularisasi iris berhasil dilakukan dengan injeksi Bevacizumab
intravitreal. Hasil tersebut mendorong para ahli untuk menggunakan VEGFinhibitor menjadi terapi pada kasus glaukoma neovaskuler.3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Glaukoma adalah keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan bola mata
atau keadaan patologis, sehingga mengakibatkan terganggunya saraf optik dan
mengakibatkan gangguan pada sebagian atau seluruh lapangan pandang.2
Berdasarkan gangguan aliran humor akuos, glaukoma diklasifikasikan
menjadi glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Sedangkan
berdasarkan adanya keadaan lain yang berhubungan dengan peningkatan tekanan
intraokuler (TIO), glaukoma dibedakan menjadi glaukoma primer dan sekunder.2
Glaukoma neovaskuler merupakan glaukoma sekunder sudut tertutup yang
terjadi akibat pertumbuhan jaringan fibrovaskuler pada permukaan iris dan
anyaman trabekula sehingga menyebabkan terjadinya gangguan aliran humor
akuos dan peningkatan tekanan intraokuler.4
Glaukoma neovaskular terjadi apabila terdapat proliferasi pembuluh darah
baru pada permukaan iris, hingga mencapai struktur sudut bilik mata depan dan
menghalangi aliran humor akuos melewati anyaman trabekulum. Retina yang
hipoksia dan memiliki sirkulasi kapiler yang buruk diyakini menjadi hal yang
memungkinkan terjadinya glaukoma neovaskular ini.4
2.2 Anatomi Mata
Anatomi mata terdiri dari orbita, bola mata, konjungtiva, sklera, kornea,
traktus uvealis, lensa, retina, dan vitreus. Secara garis besar anatomi mata
diklasifikasikan menjadi 4 bagian, yaitu:1
1) Palpebra
Dari luar ke dalam terdiri dari : kulit, jaringan ikat lunak, jaringan otot, tarsus,
vasia dan konjungtiva. Fungsi dari palpebra adalah untuk melindungi bola
mata, bekerja sebagai jendela memberi jalan masuknya sinar kedalam bola
mata, juga membasahi dan melicinkan permukaan bola mata.1

2) Rongga mata
Merupakan suatu rongga yang dibatasi oleh dinding dan berbentuk sebagai
piramida kwadrilateral dengan puncaknya kearah foramen optikum. Sebagian
besar dari rongga ini diisi oleh lemak, yang merupakan bantalan dari bola mata
dan alat tubuh yang berada di dalamnya seperti: urat saraf, otot-otot penggerak
bola mata, kelenjar air mata, pembuluh darah.1
3) Bola mata
Menurut fungsinya maka bagian-bagiannya dapat dikelompokkan menjadi:

Otot-otot penggerak bola mata

Dinding bola mata yang terdiri dari : sklera dan kornea. Kornea kecuali
sebagai dinding

Juga berfungsi sebagai jendela untuk jalannya sinar.

Isi bola mata, yang terdiri atas macam-macam bagian dengan fungsinya
masing-masing.3

4) Sistem kelenjar bola mata


Terbagi menjadi dua bagian:

Kelenjar air mata yang fungsinya sebagai penghasil air mata

Saluran air mata yang menyalurkan air mata dari fornik konjungtiva ke
dalam rongga hidung. 1,3

2.3 Epidemiologi
Insidensi terjadinya glaukoma neovaskular hampir sepertiga dari kasus
tersebut terdapat pada pasien dengan retinopati diabetika. Frekuensi timbulnya hal
tersebut sering dihubungkan dengan pasien yang telah menjalani tindakan bedah
mata. Angka kejadian glaukoma ini dilaporkan sekitar 25% 42 % setelah
tindakan bedah mata.4
Tingkat kejadian dari penyebab glaukoma neovaskular tertinggi adalah
oklusi vena retina sentralis dengan prevalensi 36%, diikuti retinopati diabetik
proliferatif dengan 32 % dan oklusi arteri karotis dengan 13%.4,5
7

2.4 Etiologi
Pada tahun 1963 mulai digunakan istilah glaukoma neovaskular, yang
merupakan suatu diagnosis dengan karakteristik ditemukannya pembuluh darah
baru pada iris yang memicu peningkatan tekanan intraokular.

Terdapat tiga

penyebab yang sering terjadi pada glaukoma neovaskular yaitu diabetes mellitus,
oklusi vena sentralis retina, dan obstruksi arteri karotis. Pada 79% kasus
glaukoma neovaskular umumnya terjadi retinopati diabetika proliferatif, akan
tetapi apabila terdapat tidak adanya perfusi kapiler yang luas juga dapat
menyebabkan terjadinya retinopati diabetika non proliferatif.6
2.5 Patofisiologi
Glaukoma neovaskular dalam perjalanan penyakitnya secara klinis akan
terlihat membran fibrosa yang berkembang sepanjang pembuluh darah yang
terbentuk.

Membran

tersebut

mengandung

miofibroblas

yang

memiliki

kemampuan berkontraksi. Kontraksi miofibroblas menarik lapisan pigmen


posterior dari epitel iris anterior, yang akan menyebabkan terjadinya ektropion
uvea, dan menarik iris perifer ke sudut bilik mata depan dan menyebabkan sinekia
perifer anterior, dan pada akhirnya menghambat aliran keluar humor akuos dan
meningkatkan tekanan intraokular.5
Teori yang paling banyak diterima tentang patogenesis terjadinya
glaukoma neovaskular adalah adanya iskemik retina yang akan melepaskan faktor
angiogenik yang berdifusi kedepan mengikuti aliran humor akuos dan
menyebabkan pembentukan pembuluh darah baru pada iris dan sudut bilik mata
depan. Faktor angiogenik ini menurut penelitian yang telah dilakukan diketahui
memiliki kemampuan menstimulasi proliferasi endotel kapiler, neovaskularisasi
kornea, dan neovaskularisasi retina. Neovaskularisasi yang tampak pada
pemeriksaan funduskopi terjadi karena angiogenesis sebagai akibat peningkatan
sintesis growth factor, salah satu faktor angiogenik yang diketahui paling banyak
berperan adalah vascular endothelial growth factor (VEGF), dimana ditemukan
dengan konsentrasi yang meningkat 40-100 kali dari normal pada humor akuos
pasien dengan glaukoma neovaskular. Sedangkan kelemahan dinding vaskular
terjadi karena kerusakan perisit intramural yang berfungsi sebagai jaringan
penyokong dinding vaskular. Sebagai akibatnya terbentuklah penonjolan pada
8

dinding vaskular karena bagian lemah dinding tersebut terus terdesak sehingga
tampak sebagai mikro aneurisma pada pemeriksaan funduskopi. Bercak
perdarahan pada retina yang dikeluhkan penderita dengan floaters atau benda
yang melayang-layang pada pengelihatan. 5

Gambar 2.1 GAmbaran retina pada penderita DM


Teori tentang adanya faktor angiogenik tersebut dapat menjelaskan
beberapa keadaan yang terjadi pada glaukoma neovaskular, antara lain mengenai
gambaran awal rubeosis iridis yang terjadi pada pinggiran pupil, yang bisa
dijelaskan karena substansi yang berdifusi dari retina menuju bilik mata depan
melalui pupil dan memiliki konsentrasi tertinggi pada daerah tersebut. Teori
tersebut juga dapat menjelaskan mengapa rubeosis iridis dan glaukoma
neovaskular lebih sering terjadi setelah operasi ekstraksi katarak dan vitrektomi.
Lensa dan vitreus merupakan barier mekanis yang menghalangi terjadinya difusi
dari substansi angiogenik, dan humor vitreus juga diketahui mengandung inhibitor
endogen terhadap angiogenesis. Lensa dan vitreus dapat mengurangi iskemik
retina dengan cara mencegah keluarnya oksigen dari segmen posterior menuju
segmen anterior. Selain hal tersebut, vitrektomi dan pembedahan katarak
menyebabkan

inflamasi,yang

kemudian

akan

menstimulasi

terjadinya

neovaskularisasi.5,6
Hipoksia, walaupun diyakini sebagai pemicu utama dari angiogenesis,
faktor lain juga memiliki peranan dalam pembentukan pembuluh darah abnormal.
Inflamasi dan hipoksia seringkali timbul bersamaan hingga menginisiasi
pembentukan pembuluh darah baru. Mediator inflamasi seperti angiopoetin-1 dan
angiopoetin-2 sekarang telah diketahui memiliki peranan dalam pembentukan
9

pembuluh darah baru dan remodeling, sejalan dengan peranan dalam proses
inflamasi.5,6
Penyebab dari neovaskularisasi iris antara lain:6
a. Iskemik retina :
Retinopati diabetik, oklusi vena retina sentralis, oklusi arteri retina sentralis,
oklusi arteri carotis, retinal detachment, retinopati sickle sel, retinoshisis.
b. Inflamasi :
Uveitis kronik, endoftalmitis, sindroma Vogt-Koyanagi-Harada, sympathetic
ophthalmic.
c. Tumor :
Melanoma iris / koroidal, limfoma ocular, retinoblastoma
d. Penyinaran.
Oklusi vena sentralis retina merupakan salah satu penyebab terjadinya
glaukoma neovaskular dimana terjadi penyempitan lumen vaskular dan trombosis
sebagai efek dari proses biokimiawi akibat hiperglikemia kronis pada akhirnya
akan menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina. Oklusi vena sentralis retina
akan menyebabkan vena berkelok-kelok apabila oklusi terjado parsial, namun
apabila terjadi oklusi total akan didapatkan perdarahan pada retina dan vitreus
sehingga mengganggu tajam pengelihatan mata penderita. Apabila terjadi
perdarahan luas, maka tajam pengelihatan mata penderita dapat sangat buruk,
sehingga dapat terjadi kebutaan. Perdarahan yang luas ini biasanya dapat terjadi
pada pasien retinopati diabetik dengan oklusi vena sentralis, karena banyaknya
dinding vaskular yang lemah.5
2.6 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis glaukoma neovaskular dibagi menjadi dua tahap yaitu
tahap awal (rubeosis iris dan glaukoma sekunder sudut terbuka) dan tahap lanjut,
yang gambaran klinis nya antara lain:5
1. Tahap awal (rubeosis iridis):
Ditandai dengan tekanan intraocular

yang

normal,

adanya

sedikit

neovaskularisasi, kapiler yang berdilatasi pada pinggiran pupil, terdapat


neovaskularisasi pada iris (irregular, pembuluh darah tidak tumbuh secara
radial dan biasanya tidak pada stroma iris), terdapat neovaskularisasi pada
sudut bilik mata depan (bisa terjadi dengan atau tanpa neovaskularisasi iris),
reaksi pupil jelek,dan terjadi ektropion uvea. Gejala yang timbul bisa berupa
nyeri pada periokular atau periorbita karena iskemia.
10

2. Tahap awal (glaukoma sekunder sudut terbuka) :


Ditandai dengan adanya peningkatan tekanan intraokular, neovaskular iris yang
akan berlanjut menjadi neovaskular pada sudut bilik mata, adanya proliferasi
jaringan neovakular pada sudut bilik mata, dan terdapatnya membran
fibrovaskular (yang berkembang sirkumferensial melewati sudut bilik mata,
dan memblock anyaman trabekular). Gejala yang timbul adalah visus kabur
namun mata tidak merah dan tidak nyeri. Stadium ini bisa terjadi antara 8 15
minggu .
3. Tahap lanjut (glaucoma sekunder sudut tertutup) :
Pada tahap ini, glaukoma sekunder sudut tertutup ditandai dengan beberapa hal
berikut ini, yaitu : nyeri hebat yang akut, sakit kepala, nausea dan atau muntah,
fotopobia, penurunan tajam penglihatan (hitung jari hingga lambaian tangan),
peningkatan tekanan intraocular (> 60 mm Hg), injeksi konjungtiva, edema
kornea, hifema, flare akuos, penutupan sudut bilik mata akibat sinekia, rubeosis
yang sudah lanjut, neovaskularisasi retina dan atau perdarahan retina.
Tanda tahap awal dalam perjalanan glaukoma neovaskular adanya
gambaran proliferasi vaskular pada batas pupil. Neovaskularisasi pada iris ini
kemungkinan sulit untuk dideteksi pada tahap awal. Slit lamp biomicroscopy
dapat menunjukkan gambaran berliku-liku, adanya tumpukan acak dari pembuluh
darah pada permukaan iris, berdekatan dengan batas pinggir pupil. Tumpukan ini
semakin gelap jika pada iris yang gelap dan lebih jelas pada iris yang terang. 6
Karakteristik progresifitas neovaskularisasi yang terjadi yaitu dari batas
pinggir pupil menuju ke sudut dari pupil yang tidak berdilatasi, tetapi dapat juga
tidak terjadi neovaskularisasi pada sudut pupil. Sebagai perkembangan proliferasi
vaskular, biomicroscopy dari bilik mata depan menunjukkan sel-sel dan flare.
Gonioscopy menunjukkan pembuluh darah baru yang tumbuh dari arteri
sirkumferensial dari badan siliaris ke permukaan iris dan ke permukaan dari
dinding sudut.5,6
Pembuluh darah melewati sudut bilik mata dan tumbuh terus melewati
korpus silier dan sclera spurs menuju anyaman trabekulum, yang memberikan
gambaran flush kemerahan. Tahap awal pada neovaskularisasi segmen anterior,
tekanan intraokular biasanya normal. Pembuluh darah baru kemudian membentuk
membran fibrovaskular yang menyebabkan timbulnya glaukoma sekunder sudut
terbuka,

yang

memiliki

karakteristik
11

adanya

kontraksi

dari

membran

fibrovaskular, yang mendorong iris perifer mendekati anyaman trabekulum dan


menyebabkan bermacam derajat dari sinekia yang akan menyebabkan penutupan
sudut bilik mata.6
Uvea ektropion dan hifema seringkali terjadi. Ektropion uvea disebabkan
traksi radial sepanjang permukaan iris, yang mendorong lapisan pigmen posterior
iris di sekitar pinggir pupil menuju permukaan iris anterior. Pada tahap ini, pasien
biasanya menunjukkan onset yang dramatik dari nyeri yang sekunder hingga
adanya peningkatan tekanan intraokular. Pasien biasanya akan mengalami
penurunan penglihatan yang parah (hingga menghitung jari), bersamaan dengan
terjadinya edem kornea dan inflamasi bilik mata depan.5,6

2.7 Pemeriksaan Fisik dan Penunjang


a. Pemeriksaan tekanan bola mata
Pemeriksaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang dinamakan
tonometer. Dikenal beberapa alat tonometer seperti tonometer Schiotz dan
tonometer aplanasi Goldman. Pemeriksaan tekanan bola mata juga dapat
dilakukan tanpa alat disebut dengan tonometer digital, dasar pemeriksaannya
adalah dengan merasakan lenturan bola mata (ballotement) dilakukan penekanan
bergantian dengan kedua jari tangan.1,7

b. Gonioskopi
Tes ini sebagai cara diagnostik untuk melihat langsung keadaan patologik
sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata
seperti benda asing.1,7 Tes ini juga dipakai untuk membedakan antara glaukoma
sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Sudut kamera anterior dibentuk oleh
taut antara kornea perifer dan iris, yang diantaranya terdapat jalinan trabekula.
Konfigurasi sudut ini, yakni apakah lebar (terbuka), sempit atau tertutup,
menimbulkan dampak penting pada aliran keluar humor akueous. Dengan
gonioskopi ini juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris di bagian perifer
ke depan (peripheral anterior sinechia).
Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens) di
12

dataran depan kornea setelah diberikan lokal anestetikum. Lensa ini dapat
digunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360
derajat.1
c. Pemeriksaan lapang pandang
Berbagai cara untuk memeriksa lapang pandang pada glaukoma adalah
layar singgung, kampimeter dan perimeter otomatis. Penurunan lapang pandang
akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik, karena gangguan ini dapat terjadi akibat
defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus,
tetapi pola kelainan lapangan pandang, sifat progresivitasnya dan hubungannya
dengan kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini.2
d. Uji lain pada glaukoma
a. Uji Kopi
Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat, bila tekanan bola mata naik
15-20 mmHg setelah minum 20-40 menit menunjukkan adanya glaukoma.1,7
b. Uji Minum Air
Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien
disuruh minum dengan cepat 1 liter air. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit.
Bila tekanan bola mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit pertama
menunjukkan pasien menderita glaukoma.1,7
c. Uji Steroid
Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat
glaukoma simpleks pada keluarga, diteteskan betametason atau deksametason
0,1% 3-4 kali sehari. Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. Pada pasien
berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu.1,7
d. Uji Variasi Diurnal
Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh,
selama 3 hari biasanya pasien dirawat. Nilai variasi harian pada mata normal
adalah antara 2-4 mmHg, sedang pada glaukoma sudut terbuka variasi dapat
mencapai 15-20 mmHg. Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan patologik.
e. Uji Kamar Gelap
13

Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian pasien
dimasukkan ke dalam kamar gelap selama 60-90 menit. Pada akhir 90 menit
tekanan bola mata diukur. 55% pasien glaukoma sudut terbuka akan menunjukkan
hasil yang positif, naik 8 mmHg.1,7
f. Uji provokasi pilokarpin
Tekanan bola mata diukur dengan tonometer, penderita diberi pilokarpin
1% selama 1 minggu 4 kali sehari kemudian diukur tekanannya.
2.8 Diagnosa
Diagnosis glaukoma neovaskular ditegakkan berdasarkan anamnesa,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang jelas dan teliti. Dari anamnesa
ditemukan keluhan seperti mata merah, nyeri, lakrimasi dan penglihatan kabur
yang berlangsung mendadak. Evaluasi riwayat medis terhadap faktor resiko
seperti DM, hipertensi dan PJK sangat penting untuk membantu menegakkan
diagnosis. Dari pemeriksaan fisik khususnya pemeriksaan fisik mata dengan
menggunakan slit-lamp dan gonioscopy dapat terlihat adanya injeksi silier, edema
kornea, flare, hifema, pupil miosis dan neovaskularisasi di iris dan COA.
Pemeriksaan penunjang yang dipakai seperti pemeriksaan laboratorium kimia
darah untuk melihat profil gula darah dan lipid.5
Pemeriksaan dengan fluorescent angiography dan fluorophotometry dapat
melihat gambaran neovaskularisasi iris dan COA yang ditandai dengan
peningkatan permeabilitas pembuluh darah di batas pupil dan terlihatnya
pembuluh darah di permukaan iris dan COA akibat terhambatnya aliran darah
sekitar pupil oleh pigmen hitam iris. Perlahan pembuluh darah iris akan melintasi
corpus ciliare dan sklera dan menutup trabekulum yang menyebakan terjadinya
hambatan aliran cairan aquos humour dan peningkatan TIO.3,5
Diagnosis sebaiknya cepat ditegakkan untuk mencegah terjadinya
komplikasi lebih lanjut seperti terbentuknya keratopathy bula, glaukoma, iris
bombe, uvea ektropion, dekomensasio kornea, katarak dan ptisis bulbi yang
berakibat dengan kebutaan.3
2.9 Penatalaksanaan
14

Penatalaksanaan dari glaukoma neovaskular merupakan upaya yang harus


dilakukan untuk mengontrol faktor resiko, mencegah terjadinya perburukan, dan
komplikasi lebih lanjut serta mengurangi rasa tidak nyaman jika terjadi serangan
yang akut dan bila telah terjadi penurunan daya penglihatan. Penatalaksanaan
dapat dilakukan dengan terapi farmakologik dan bedah.3,5
Terapi farmakologik yang diberikan seperti kortikosteroid topikal dan
midriatikum/sikloplegik dipakai untuk mengurangi rasa tidak nyaman pada mata
terutama pada serangan yang akut, mencegah terjadinya sinekia dan melepaskan
perlengketan jika telah tejadi sinekia. Penggunaan -blocker, -agonis dan
inhibitor untuk mengurangi produksi dari cairan aquos. Terapi farmakologik lain
diberikan untuk mengontrol faktor resiko seperti pemberian obat hipoglikemia
dan hipolipodemik.3,5
Terapi pembedahan yang dipakai dengan regresi pembuluh-pembuluh
baru, fotokoagulasi lasser pan-retina atau PRP (Panretinal Photocoagulation)
untuk mengurangi pembentukan neovaskularisasi di iris dan mencegah terjadinya
sinekia anterior dan posterior serta untuk menurunkan TIO yang meningkat. Cara
tindakan pembedahan yang dilakukan dengan beberapa ribu bakaran laser dengan
jarak teratur diberikan diseluruh retina untuk mengurangi rangsangan angiogenik
dari daerah-daerah iskemik. Pada daerah sentral yang dibatasi oleh diskus dan
cabang-cabang pembuluh darah temporal tidak dikenai, yang memiliki resiko
besar kehilangan pengelihatan adalah pasien dengan ciri-ciri resiko tinggi. Jika
pengobatan ditunda hingga ciri tersebut muncul, PRP harus dilakukan tanpa
penundaan lagi. Panretinal criotheraphy dipakai jika teknik PRP tidak
memberikan hasil yang memuaskan dan jika media penglihatan keruh,
goniophotocoaglation jika terjadi neovaskularisasi iris dan sebelum terbentuknya
sinekia anterior.3,5
Teori terbaru menyebutkan digunakannya agen farmakologik antiangiogenik (VEGF) yang bertujuan mengurangi atau mencegah terjadinya
neovaskularisasi, seperti bevacizumab (avastin, genentech). Pemberian obat
diaplikasikan secara topikal. Pemberian obat dilaporkan memiliki onset kerja
cepat (48 jam), namun obat ini memiliki waktu paruh yang singkat sehingga
gejala kekambuhan besar terjadi. Obat anti VEGF tampak menjanjikan untuk
mengurangi insidensi kekambuhan perdarahan retina pasca operasi.3
15

2.10 Prognosis
Prognosis glaukoma neovaskular ditentukan berdasarkan derajat berat
ringannya penyakit yang mendasarinya, waktu pengenalan penyakit (diagnosis)
dibuat, riwayat operasi dan respon terhadap agen farmakologik yang diberikan.
Prognosis glaukoma neovaskular pada umumnya buruk. Kontrol yang tidak baik
terhadap penyakit yang mendasarinya, diagnosis yang terlambat dibuat, tidak
responnya terhadap terapi farmakologik dan bedah akan memperburuk prognosis
dari glaukoma neovaskular.3,8

16

BAB III
LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny. Salmiati

Umur

: 63 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Agama

: Islam

Suku

: Aceh

Pekerjaan

: Pedagang

Alamat

: Neusu

CM

: 1061896

Tanggal Pemeriksaan

: 28 April 2016

II. ANAMNESIS

a. Keluhan Utama
: Mata kabur
b. Keluhan Tambahan
: Nyeri kepala
c. Riwayat penyakit sekarang :
Pasien datang dengan keluhan pengelihatan mata sebelah kanan mulai
kabur dan sulit melihat sejak 3 bulan yang lalu. Pasien juga mengeluhkan nyeri
kepala beberapa bulan terakhir yang dirasakan terus-menerus disertai dengan
gambaran pelangi apabila melihat cahaya. Pasien juga mengeluhkan nyeri pada
bola mata kanan. Pasien mengaku sudah menjalani operasi mata kanan pada tahun
2014 dan mata kiri pada bulan oktober tahun lalu. Awalya pasien mengeluhkan
pandangan mata kanan seperti berasap saat bangun tidur dan timbul keluhan yang
sama pada mata kiri. Riwayat mual dan muntah disangkal. Pasien memiliki
riwayat penyakit diabetes mellitus dan hipertensi.
d.

Riwayat Penyakit Dahulu


Pasien memiliki riwayat penyakit diabetes mellitus sejak 13 tahun yang

lalu dan riwayat hipertensi 20 tahun terakhir. Riwayat trauma mata tidak ada.
e.

Riwayat Pengobatan
Pasien sudah pernah melakukan operasi sebelumnya pada tahun 2014 dan

2015. Pasien juga rutin mengontrol gula darah dengan menggunakan insulin dan
hipertensi dengan amlodipine.

17

f.

Riwayat Penyakit Keluarga


Adik pasien juga menderita hipertensi dan diabetes mellitus. Keluarga

pasien tidak ada yang memiliki keluhan yang sama seperti pasien.
III. PEMERIKSAAN FISIK

a.

Status Present
Keadaan Umum
Kesadaran
Tekanan Darah
Frekuensi Jantung
Frekuensi Nafas
Temperatur

: Baik
: Compos Mentis
: 140/90 mmHg
: 84 x/menit, reguler
: 21 x/menit
: 36,6 0C

b. Status Oftalmologis
follow up 28 April 2016
1. Uji Hirscberg

2. Uji Pursuit (Sulit dinilai)

IOL

IOL

VOD 5/60
TIO OD 29,0

VOS 5/21
TIO OS 17,3

3. Pemeriksaan Segmen Anterior


OD

Bagian Mata

OS

Normal

Palpebra Superior

Normal

Normal

Palpebra Inferior

Normal

Hiperemis

Conjungtiva Tarsal Superior

Normal

Hiperemis

Conjungtiva Tarsal Inferior

Normal

Inj. Conjungtiva

Conjungtiva Bulbi

Normal

Edema
Normal
Bulat, anisokor (+)

Kornea
COA
Pupil

Jernih
Normal
Bulat, Isokor (+),

RCL(-), RCTL(-)

RCL(+), RCTL(+)
18

Normal
Intra okular lensa

Iris
Lensa

Normal
Intra okular lensa

Follow up 4 Mei 2016


1. Uji Hirscberg

2. Uji Pursuit (Sulit dinilai)

IOL

IOL

VOD 5/60
TIO OD 26,6

VOS 5/21
TIO OS 14,6
OD

Bagian Mata

OS

Normal

Palpebra Superior

Normal

Normal

Palpebra Inferior

Normal

Hiperemis

Conjungtiva Tarsal Superior

Normal

Hiperemis

Conjungtiva Tarsal Inferior

Normal

Inj. Conjungtiva

Conjungtiva Bulbi

Normal

Edema
Normal
Bulat, anisokor (+)

Kornea
COA
Pupil

Jernih
Normal
Bulat, Isokor (+),

Iris
Lensa

RCL(+), RCTL(+)
Normal
Intra okular lensa

RCL(-), RCTL(-)
Normal
Intra okular lensa
IV. KLINIS PASIEN

19

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan visus Bed Side


VOD
VOS

: 5/60
: 5/21

2. Pemeriksaan dengan visus dan slit lamp

3. Pemeriksaan Perimetri

20

VI. RESUME
Pasien datang dengan keluhan pengelihatan mata sebelah kiri mulai kabur
dan sulit melihat sejak 3 bulan yang lalu dan memberat 2 minggu ini. Pasien juga
mengeluhkan nyeri dan gambaran pelangi apabila melihat cahaya. Pasien sudah
menjalani operasi mata kiri dengan keluhan yang sama sebelumnya pada tahun
2014 dan operasi mata kanan sekitar 8 bulan yang lalu. Pasien memiliki riwayat
penyakit diabetes mellitus sejak 10 tahun yang lalu dan riwayat hipertensi 5 tahun
terakhir.
VI. DIAGNOSIS BANDING
1. Glaukoma neovaskular
2. Rubeosis iridis
VII. DIAGNOSIS KERJA
Glaukoma neovaskular OD
VIII. TATALAKSANA
1.
2.
3.
4.
5.

Travatan ED 1 dd gtt 1 ODS


Cendo timolol 0,5% ED 2 dd gtt 1 ODS
Glaukon tablet 3x1
KSR tablet 3x1
Cithocilin 1000 mg tablet 1x1

21

IX. PROGNOSIS
Quo ad Vitam

: Dubia ad malam

Quo ad Functionam

: Dubia ad malam

Quo ad Sanactionam

: Dubia ad malam

22

BAB IV
PEMBAHASAN
Telah dilakukan anamnesis dan pemeriksaan terhadap seorang pasien
perempuan berusia 63 tahun dengan keluhan mata sebelah kanan mulai kabur dan
sulit melihat sejak 3 bulan yang lalu. Pasien juga mengeluhkan nyeri kepala
beberapa bulan terakhir yang dirasakan terus-menerus disertai dengan gambaran
pelangi apabila melihat cahaya. Pasien juga mengeluhkan nyeri pada bola mata
kanan. Pasien mengaku sudah menjalani operasi mata kanan pada tahun 2014 dan
mata kiri pada bulan oktober tahun lalu. Awalya pasien mengeluhkan pandangan
mata kanan seperti berasap saat bangun tidur dan timbul keluhan yang sama pada
mata kiri. Riwayat mual dan muntah disangkal. Pasien memiliki riwayat penyakit
diabetes mellitus dan hipertensi.
. Dari hasil pemeriksaan fisik dijumpai mata dengan injeksi konjungtiva,
lensa IOL, dan visus menurun.
Pasien berusia >40 tahun. Sesuai dengan teori yang menyatakan bahwa
pasien dengan glaukoma biasanya terjadi pada usia 40 tahun atau lebih. Penyebab
terjadinya glaukoma neovaskular dapat diakibatkan oleh diabetes melitus, oklusi
vena sentralis retina, dan obstruksi arteri karotis. Terjadinya kelainan mata pada
seorang penderita diabetes melitus sering menjadi komplikasi serius, kelainan
yang disebabkan oleh diabetes ini dapat berupa retinopati diabetika. Glaukoma
neovaskular biasanya terjadi pada retinopati diabetika proliferatif, dengan angka
kejadian hampir mencapai 79% dari seluruh kasus.6,9
Pasien

mengeluhkan

penurunan

pengelihatan.

Mekanisme

utama

penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang
menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan
berkurangnya akson di saraf optikus.3 Apabila telah terjadi kerusakan pada sawar
retina, dapat ditemukan mikroaneurisma, eksudat lipid, dan protein, edema, serta
perdarahan

intraretina.

Selanjutnya

terjaddi

oklusi

kapiler

retina

yang

mengakibatkan kegagalan perfusi di lapisan serabut saraf retina sehingga terjadi


hambatan transportasi aksonal. Hambatan transportasi menimbulkan akumulasi
debris akson yang tampak sebagai gambaran soft exudates pada pemeriksaan
23

oftalmoskopi. Kelainan tersebut merupakan tanda retinopati diabetik non


proliferatif. Hiposia oklusi akan merangsang pembentukan saraf yang baru dan ini
merupakan tanda patognomik retinopati DM proliferatif. Apabila terjadi
perdarahan luas, maka tajam pengelihatan mata penderita dapat sangat buruk,
sehingga dapat terjadi kebutaan. Perdarahan yang luas ini biasanya dapat terjadi
pada pasien retinopati diabetik dengan oklusi vena sentralis, karena banyaknya
dinding vaskular yang lemah.5
Pasien memiliki riwayat diabetes melitus dan hipertensi. Diabetes mellitus
umumnya merupakan penyebab terbanyak glaukoma neovaskular. Sekitar
sepertiga dari semua kasus glaukoma neovaskular disebabkan oleh diabetes
mellitus dan biasanya bilateral. Timbulnya glaukoma neovaskular berhubungan
dengan lamanya menderita diabetes dan dapat juga dipengaruhi oleh penyakit lain
seperti hipertensi.10

24

BAB V
KESIMPULAN
Glaukoma neovaskular memiliki banyak sebutan yang menjelaskan
penyebab kondisi ini seperti glaukoma trombotik, glaukoma hemoragik, glaukoma
hemoragik diabetik, glaukoma kongestif, dan glaukoma rubeotik yang mana
disebabkan oleh membran fibrovaskular yang terbentuk pada permukaan iris dan
sudut kamera anterior. Awalnya membran hanya menutupi struktur sudut kamera
anterior tapi kemudian membran ini mengkerut membentuk sinechia anterior
perifer. Namun secara umum ada tiga kondisi klinis yang sering dianggap sebagai
pemicu terjadinya glaukoma neovaskular yaitu retinopati diabetik, oklusi vena
retina sentral, dan penyakit obstruksi karotis.
Keadaan ini jarang terjadi secara primer, sering dipengaruhi oleh faktor
angiogenesis yang meningkat pada kondisi hipoksia yang mengakibatkan
pertumuhan pembuluh darah yang baru. Prognosis dan tatalaksana bergantung
pada penyakit yang mendasari, umumnya prognosis yang ditimbulkan buruk.

25

DAFTAR PUSTAKA
1. Vaughan DG, Eva RP, Asbury T., Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya
Medika. Jakarta. 2000.
2. American Health Asisstance Foundation. How The Build Up of Aqueous
Humor Can Damage The Optic Nerve 2000; available at: http://www.ahaf.
org/glaucoma/about/understanding/buil-up-of-aqueous.html, 2000.
3. Ghanem AA, El-Kannishy AM, El-Wehidy AS, El-Agamy AF. Intravitreal
Bevacizumab (Avastin) as an Adjuvant Treatment in Cases of Neovascular
Glaucoma. 2009
4. Yan MO, Duker JS. Opthalmology, 3rd edition. England: Mosby Elsevier,
2009.1178-81
5. Ilyas S, Tanzil m, editor. Glaukoma. Dalam Sari Ilmu Penyakit mata. Ed 3.
Jakarta: balai Penerbit FKUI. 2006. Hal 212-18
6. Bertamian M. Glaucoma Neovascular in Clinical Guied to Glaucoma
Management. Elsevier Inc. 2004:263-269.
7. Longe JL. The Gale Encyclopedia of Medicine, 3rd edition. USA: Gale. 2006
8. Wijaya N, editor. Glaukoma Sekunder. Glaukoma. Dalam Ilmu Penyakit Mata.
Jakarta.2006. Hal 219-44.
9. American Academy of Ophtalmolgy. Glaucoma. Section 10 chapter 5. 2008:
138-142.
10. William L and Wilkins. Neovascular Glaucoma Associated In the Wills Eyes
Manual. 4th edition. Chapter 9. 2004: 187-189.

26