Anda di halaman 1dari 31

LAPORAN TUTORIAL

BLOK KEDARURATAN MEDIK


SKENARIO II

Kelompok 16:
Adhelia Galuh P. A.

G0013004

Arum Cahyaning Pekerti

G0013040

B. Brynt Simamora

G0013054

Elisabeth Agnes S.

G0013086

Faraissa Hasanah

G0013090

Fivi Kurniawati

G0013098

Kevin Deva Candra Negara

G0013128

M. Aulia Wardhana

G0013144

Natasha Ninda Pramalista

G0013120

Tiara Diningtyas

G0013224

Tristira Rosyida

G0013226

Yo Tendy Pratama

G0013236

Tutor: dr. Ratih Dewi Yudhani, M. Sc


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SEBELAS MARET
SURAKARTA
2016

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Pada blok ini terdapat 3 skenario yang akan dibahas pada tutorial. Pada kesempatan ini,
kami akan membahas mengenai skenario 2. Berikut skenario tersebut :

Ada Apa Dengan Kakiku?


Seorang laki-laki 50 tahun diantar keluarganya ke IGD rumah sakit dengan keluhan panas
tinggi, sesak nafas dan luka di kaki kanan. Dari anamnesis panas sudah 5 hari yang lalu, luka di
kaki sudah 7 hari yang lalu. Luka kaki bau, dan bernanah. Ada riwayat Diabetes Mellitus dan
Hipertensi sejak 5 tahun yang lalu dengan riwayat terapi insulin rapid 6-6-4 dan Captopril 3 x 25
mg, diketahui penderita jarang control dan tidak suntik insulin 2 hari sebelumnya.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan sakit berat, somnolen, GCS E3V4M5, tekanan darah
80/40 mmHg, suhu 38 C, laju pernafasan 32 kali per menit, nadi 128 kali/menit, lemah. Pada
pemeriksaan fisik tidak didapatkan rhonki di kedua lapang paru. Refleks patologis dalam batas
normal, reflex patologis (-). Pemeriksaan laboratorium: Hb 13 g%, leukosit 25.000/mm3,
trombosit 350.000/mm3, GDS 600mg/dL , Ureum 60 mg/ dL , Kreatinin 1,0 mg/ dL , Kalium
4,5 mmol/L. Pemeriksaan pada kaki yang sakit tampak odem kemerahan , nanah, nyeri tekan (+),
krepitasi (+). Pemeriksaan urin rutin dan gas darah masih menunggu hasil. Setelah dijelaskan
dan mendapatkan persetujuan keluarga dengan menandatangani informed consent, diberikan
infus Ringer Laktat 2 jalur, tetesan cepat dan bolus insulin 0,15 unit/KgBB dan dilanjutkan
dengan insulin kontinyus 0,1 unit/KgBB/jam.

BAB II
DISKUSI DAN STUDI PUSTAKA

JUMP 1

: Membaca skenario dan memahami pengertian beberapa istilah dalam scenario

1. Insulin Rapid 6-6-4: Insulin diberikan saat pagi, siang dan malam hari (pagi 6 unit, siang
6 unit, malam 4 unit)
2. Captopril: Obat Hipertensi golongan ACE Inhibitor

JUMP 2

: Menentukan/ mendefinisikan permasalahan

JUMP 3

: Menganalisis permasalahan dan membuat pernyataan sementara mengenai

permasalahan (tersebut dalam langkah 2)

JUMP 4
: Menginventarisasi permasalahan-peermasalahan secara sistematis dan
pernyataan sementara mengenai permasalahan-permasalahan pada langkah 3

Riwayat DM
dan Hipertensi
Pengobatan tak
terkontrol

Tidak suntik
insulin

Komplikasi

Ulkus
diabetikum
Ketoasidosis
Diabetikum

Hipoglikemia

Hiperglikemia

HHS

Aterosklerosis

JUMP 5

: Merumuskan tujuan pembelajaran.

1. Apa saja komplikasi DM? Jelaskan juga masing-masing komplikasiny?


2. Apa indikasi pemasangan ringer laktat, insulin serta captopril?
3. Apa saja diagnosis banding pada pasien?

JUMP 6

: Mengumpulkan Informasi secara mandiri

JUMP 7

: Menjawab pertanyaan yang belum terjawab di pertemuan1

1. KAD dan SSH


Krisis hiperglikemia merupakan komplikasi akut yang dapat terjadi pada Diabetes
Mellitus (DM), baik tipe 1 maupun tipe 2. Keadaan tersebut merupakan komplikasi serius yang
mungkin terjadi sekalipun pada DM yang terkontrol baik. Krisis hiperglikemia dapat terjadi
dalam bentuk ketoasidosis diabetik (KAD), status hiperosmolar hiperglikemik (SHH) atau

kondisi yang mempunyai elemen kedua keadaan diatas. KAD adalah keadaan yang ditandai
dengan asidosis metabolik akibat pembentukan keton yang berlebihan, sedangkan SHH ditandai
dengan hiperosmolalitas berat dengan kadar glukosa serum yang biasanya lebih tinggi dari KAD
murni.
DEFINISI
Salah satu kendala dalam laporan mengenai insidensi, epidemiologin dan angka kematian
KAD adalah belum ditemukannya kesepakatan tentang definisi KAD. Sindroma ini mengandung
triad yang terdiri dari hiperglikemia, ketosis dan asidemia.
Konsensus diantara para ahli dibidang ini mengenai kriteria diagnostik untuk KAD adalah pH
arterial < 7,3, kadar bikarbonat < 15 mEq/L, dan kadar glucosa darah > 250 mg/dL disertai
ketonemia dan ketonuria moderate.
SHH pertama kali dilaporkan oleh Sament dan Schwartz pada tahun 1957. SHH
didefinisikan sebagai hiperglikemia extrim, osmolalitas serum yang tinggi dan dihidrasi berat
tanpa ketosis dan asidosis yang signifikan. Osmolalitas serum dihitung dengan rumus sebagai
berikut : 2(Na)(mEq/L) + glucose (mg/dL) / 18 + BUN (mg/dL) / 2,8. Nilai normalnya adalah
290 5 mOsm/kg air. Pada umumnya keton serum negatif dengan pemeriksaan metoda
nitroprusid pada dilusi 1:2, bikarbonat serum > 20 mEq/L, dan pH arterial > 7,3. Hiperglikemia
pada SHH biasanya lebih berat dari pada KAD; kadar glucosa darah > 600 mg/dL biasanya
dipakai sebagai kriteria diagnostik. SHH lebih sering terjadi pada usia tua atau pada mereka yang
baru didiagnosis sebagai diabetes dengan onset lambat
EPIDEMIOLOGI
Insidensi KAD berdasarkan suatu penelitian population-based adalah antara 4.6 sampai 8
kejadian per 1,000 pasien diabetes. Adapun angka kejadian SHH < 1%. (2) Pada penelitian
retrospektif oleh Wachtel dan kawan-kawan ditemukan bahwa dari 613 pasien yang diteliti, 22%
adalah pasien KAD, 45% SHH dan 33% merupakan campuran dari kedua keadaan tersebut. Pada
penelitian tersebut ternyata sepertiga dari mereka yang presentasi kliniknya campuran KAD dan
SHH, adalah mereka yang berusia lebih dari 60 tahun. Tingkat kematian pasien dengan
ketoasidosis (KAD) adalah < 5% pada sentrum yang berpengalaman, sedangkan tingkat

kematian pasien dengan hiperglikemia hiperosmoler (SHH) masih tinggi yaitu 15%. Prognosis
keduanya lebih buruk pada usia ekstrim yang disertai koma dan hipotensi. Bila mortalitas akibat
KAD distratifikasi berdasarkan usia maka mortalitas pada kelompok usia 60-69 tahun adalah
8%, kelompok usia 70-79 tahun 27%, dan 33% pada kelompok usia > 79 tahun .Untuk kasus
SHH mortalitas berkisar antara 10% pada mereka yang berusia < 75 tahun, 19% untuk mereka
yang berusia 75-84 tahun, dan 35% pada mereka yang berusia >84 tahun Empatpuluh % pasien
yang tua yang mengalami krisis hiperglikemik sebelumnyaNtidakNdidiagnosis sebagai diabetes.
PATOGENESIS
Pada semua krisis hiperglikemik, hal yang mendasarinya adalah defisiensi insulin, relative
ataupun absolut, pada keadaan resistensi insulin yang meningkat. Kadar insulin tidak adekuat
untuk mempertahankan kadar glukosa serum yang normal dan untuk mensupres ketogenesis.
Hiperglikemia sendiri selanjutnya dapat melemahkan kapasitas sekresi insulin dan menambah
berat resistensi insulin sehingga membentuk lingkaran setan dimana hiperglikemia bertambah
berat dan produksi insulin makin kurang.
Pada KAD dan SHH, disamping kurangnya insulin yang efektif dalam darah, terjadi juga
peningkatan hormon kontra insulin, seperti glukagon, katekholamin, kortisol, dan hormon
pertumbuhan. Hormon-hormon ini menyebabkan peningkatan produksi glukosa oleh ginjal dan
hepar dan gangguan utilisasi glukosa dijaringan, yang mengakibatkan hyperglikemia dan
perubahan osmolaritas extracellular. Kombinasi kekurangan hormon insulin dan meningkatnya
hormone kontrainsulin pada KAD juga mengakibatkan penglepasan/release asam lemak bebas
dari jaringan adipose (lipolysis) ke dalam aliran darah dan oksidasi asam lemak hepar menjadi
benda keton (- hydroxybutyrate [-OHB] dan acetoacetate) tak terkendali, sehingga
mengakibatkan ketonemia dan asidosis metabolik.
Pada sisi lain, SHH mungkin disebabkan oleh konsentrasi hormone insulin plasma yang tidak
cukup untuk membantu ambilan glukosa oleh jaringan yang sensitif terhadap insulin, tetapi
masih cukup adekuat ( dibuktikan dengan C-peptide) untuk mencegah terjadinya lipolisis dan
ketogenesis; akan tetapi bukti-bukti untuk teori ini masih lemah

KAD dan SHH berkaitan dengan glikosuria, yang menyebabkan diuresis osmotik, sehingga air,
natrium, kalium, dan elektrolit lain keluar.
FAKTOR PENCETUS
Krisis hiperglikemia pada diabetes tipe 2 biasanya terjadi karena ada keadaan yang
mencetuskannya. Faktor pencetus krisis hiperglikemia ini antara lain :
1. Infeksi
Meliputi 20 55% dari kasus krisis hiperglikemia dicetuskan oleh Infeksi. Infeksinya
dapat berupa : Pneumonia, Infeksi traktus urinarius, Abses, Sepsis, dan Lain-lain.
2. Penyakit vaskular akut: Penyakit serebrovaskuler, Infark miokard akut, Emboli paru,
3.
4.
5.
6.

Thrombosis V.Mesenterika
3. Trauma, luka bakar, hematom subdural.
Heat stroke
Kelainan gastrointestinal: Pankreatitis akut, Kholesistitis akut, Obstruksi intestinal
Obat-obatan : Diuretika dan Steroid

Pada diabetes tipe 1, krisis hiperglikemia sering terjadi karena yang bersangkutan
menghentikan suntikan insulin ataupun pengobatannya tidak adekuat. Keadaan ini terjadi pada
20-40% kasus KAD. Pada pasien muda dengan DM tipe 1, permasalahan psikologis yang
diperumit dengan gangguan makan berperan sebesar 20% dari seluruh faktor yang mencetuskan
ketoasidosis. Faktor yang bisa mendorong penghentian suntikan insulin pada pasien muda
meliputi ketakutan akan naiknya berat badan pada keadaan control metabolisme yang baik,
ketakutan akan jatuh dalam hypoglikemia, pemberontakan terhadap otoritas, dan stres akibat
penyakit kronis
DIAGNOSIS
Presentasi klinik
Keadaan dekompensasi metabolik akut biasanya didahului oleh gejala diabetes yang tidak
terkontrol. Gejala-gejalanya antara lain lemah badan, pandangan kabur, poliuria, polidipsia dan
penurunan berat badan.
KAD berkembang dengan cepat dalam waktu beberapa jam, sedangkan SHH cenderung

berkembang dalam beberapa hari yang mengakibatkan hiperosmolalitas. Dehidrasi akan


bertambah berat bila disertai pemakaian diurtika.Gejala tipikal untuk dehidrasi adalah
membran mukosa yang kering, turgor kulit menurun, hipotensi dan takhikardia. Pada pasien tua
mungkin sulit untuk menilai turgor kulit. Demikian juga pasien dengan neuropati yang lama
mungkin menunjukkan respons yang berbeda terhadap keadaan dehidrasi.
Status mental dapat bervariasi dari sadar penuh , letargi, sampai koma. Bau nafas seperti buah
mengindikasikan adanya aseton yang dibentuk dengan ketogenesis. Mungkin terjadi pernafasan
Kussmaul sebagai mekanisme kompensasi terhadap asidosis
metabolik. Pada pasien-pasien SHH tertentu, gejala neurologi fokal atau kejang mungkin
merupakan gejala klinik yang dominan. Walaupun infeksi adalah faktor presipitasi yang sering
untuk DKA dan SHH, pasien dapat normotermik atau bahkan hipotermik terutama oleh karena
vasodilatasi perifer. Hipotermia, jika ada, adalah suatu petanda buruknya prognosis. Nyeri
abdomen lebih sering terjadi pada KAD dibandingkan dengan SHH. Diperlukan perhatian
khusus untuk pasien yang mengeluh nyeri abdomen, sebab gejala ini bisa merupakan akibat
ataupun faktor penyebab (terutama pada pasien muda) DKA. Evaluasi lebih lanjut harus
dilakukan jika keluhan ini tidak berkurang dengan perbaikan dehidrasi dan asidosis metabolik.
PEMERIKSAAN LABORATORIK
Evaluasi Laboratorium awal pasien dengan kecurigaan KAD atau SHH meliputi penentuan kadar
glukosa plasma, urea nitrogen/kreatinin serum, keton, elektrolit (dengan anion gap), osmolaritas,
analisa urine, benda keton urin dengan dipstik, analisa gas darah pemeriksaan sel darah lengkap
dengan hitung jenis, dan elektrokardiogram. Kultur bakteri dari air seni, darah, dan tenggorokan
dan lain-lain harus dilakukan dan antibiotik yang sesuai harus diberikan jika dicurigai ada
infeksi.
A1c mungkin bermanfaat untuk menentukan apakah episode akut ini adalah akumulasi dari suatu
proses evolusiner yang tidak didiagnosis atau DM yang tidak terkontrol ,atau suatu episode akut
pada pasien yang terkendali dengan baik. Foto thorax harus dikerjakan jika ada indikasi.
Konsentrasi natrium serum pada umumnya berkurang oleh karena perubahan osmotik yang
terjadi terus menerus dari intrasellular ke extracellular dalam keadaan hiperglikemia. Konsentrasi
kalium serum mungkin meningkat oleh karena pergeseran kalium extracellular yang disebabkan

oleh kekurangan hormon insulin, hypertonisitas, dan asidemia. Pasien dengan konsentrasi kalium
serum rendah atau lownormal pada saat masuk, mungkin akan kekurangan kalium yang berat
pada saat perawatan sehingga perlu diberi kalium dan perlu monitoring jantung yang ketat, sebab
terapi krisis hiperglikemia akan menurunkan kalium lebih lanjut dan dapat menimbulkan
disritmia jantung. Adanya stupor atau koma pada pasien DM tanpa peningkatan osmolalitas
efektif ( > 320 mOsm/kg) perlu pertimbangan kemungkinan lain penyebab perubahan status
mental. Pada mayoritas pasien DKA kadar amilase meningkat, tetapi ini mungkin berkaitan
dengan sumber nonpankreatik. Serum lipase bermanfaat untuk menentukan diagnosa banding
dengan pankreatitis. Nyeri abdominal dan peningkatan kadar amilase dan enzim hati lebih sering
terjadi pada DKA dibandingkan dengan SHH.
TERAPI
Kebehasilan pengobatan KAD dan SHH membutuhkan koreksi dehidrasi, hiperglikemia dan
gangguan keseimbangan elektrolit; identifikasi komorbid yang merupakan faktor presipitasi dan
yang sangat penting adalah perlu dilakukan monitoring pasien yang ketat.
Terapi cairan:
Pasien Orang dewasa. Terapi cairan pada awalnya ditujukan untuk memperbaiki volume
intravascular dan extravascular dan mempertahankan perfusi ginjal. Terapi cairan juga akan
menurunkan kadar glukosa darah tanpa bergantung pada insulin, dan menurunkan kadar hormon
kontra insulin (dengan demikian memperbaiki sensitivitas terhadap insulin). Pada keadaan tanpa
kelainan jantung, NaCl 0.9% diberikan sebanyak 1520 ml/kg berat badan/jam atau lebih besar
pada jam pertama ( 11.5 l untuk rata-rata orang dewasa). Pilihan yang berikut untuk mengganti
cairan tergantung pada status hidrasi, kadar elektrolit darah, dan banyaknya urin. Secara umum,
NaCl 0.45% diberikan sebanyak 414 ml/kg/jam jika sodium serum meningkat atau normal;
NaCl 0.9% diberikan dengan jumlah yang sama jika Na serum rendah. Selama fungsi ginjal
diyakinkini baik, maka perlu ditambahkan 2030 mEq/l kalium ( 2/3 KCl dan 1/3 KPO4) sampai
pasien stabil dan dapat diberikan secara oral. Keberhasilan penggantian cairan dapat dilihat
dengan pemantauan hemodinamik (perbaikan dalam tekanan darah), pengukuran input/output
cairan, dan pemeriksaan fisik. Penggantian cairan diharapkan dapat mengkoreksi defisit dalam

24 jam pertama. Perbaikan osmolaritas serum mestinya tidak melebihi 3 mOsm kg-1 H2O h-1
( 1420,22). Pada pasien dengan
gangguan ginjal atau jantung, pemantauan osmolaritas serum dan penilaian jantung, ginjal, dan
status mental harus sering dilakukan selama pemberian cairan untuk menghindari overload yang
iatrogenic. Pasien berusia < 20 tahun
Terapi cairan pada awalnya ditujukan untuk memperbaiki volume intravascular dan extravascular
,dan mempertahankan perfusi ginjal. Kebutuhan untuk mempertahankan volume vaskuler harus
disesuaikan untuk menghindari risiko edema cerebral karena pemberian cairan yang terlalu
cepat. Dalam 1 jam pertama cairan yang bersifat isotonik (NaCl 0.9%) sebanyak 1020
ml/kgbb/jam. Pada pasien dengan dehidrasi berat, pemberian ini perlu diulang, tetapi awal
pemberian kembali mestinya tidak melebihi 50 ml/kg pada 4 jam pertama therapy. Terapi Cairan
selanjutnya untuk menggantikan defisit cairan dilakukan dalam 48 jam. Secara umum NaCl,
0.450.9% ( tergantung pada kadar sodium serum) diberikan dengan kecepatan 1.5 kali dari
kebutuhan pemeliharaan selama 24-h ( 5 ml/kg/jam) akan mencukupi kebutuhan rehidrasi,
dengan penurunan osmolaritas tidak melebihi 3 mOsm kg-1 H2O h-1. Sekali lagi jika fungsi
ginjal diyakini baik dan kalium serum diketahui, maka perlu diberikan 2040 mEq/l kalium ( 2/3
KCl atau potassium-acetate dan 1/3 KPO4). Jika glukosa serum mencapai 250 mg/dl, cairan
harus diubah menjadi dextrose 5% dan NaCl 0.450.75%, dengan kalium seperti diuraikan di
atas.
Terapi Insulin
Pada keadaan KAD ringan ( tabel 1), insulin reguler diberikan dengan infus intravena secara
kontinu adalah terapi pilihan. Pada pasien dewasa, jika tidak ada hipokalemia ( K+ < 3.3 mEq/l,
maka pemberian insulin intravena secara bolus dengan dosis 0.15 unit/kg bb, diikuti pemberian
insulin reguler secara infus intravena yang kontinu dengan dosis 0.1 unit kg-1 h-1 ( 57
unit/jam pada orang dewasa). Pemberian insulin secara bolus tidak dianjurkan pada pasien
pediatrik; pemberian insulin reguler dengan infuse intravena secara kontinu dengan dosis 0.1
unit kg-1 h-1 dapat diberikan pada pasienpasien tersebut. Dosis insulin rendah ini pada
umumnya dapat menurunkan konsentrasi glukosa plasma sebanyak 5075 mg dl-1 h-1,
sebanding dengan pemberian insulin dosis tinggi. Jika plasma glukosa tidak turun sebanyak 50

mg/dl dari awal pada jam pertama, periksa dulu status hidrasi; jika baik, infus insulin dapat
digandakan tiap jam sampai tercapai penurunan glukosa yang stabil antara 50 dan 75 mg/jam
dicapai. Ketika glukosa plasma mencapai 250 mg/dl untuk KAD atau 300
mg/dl untuk SHH, mungkin dosis insulin perlu diturunkan menjadi 0.050.1 unit kg-1 h-1 ( 36
units/jam), dan dextrose ( 510%) ditambahkan pada cairan intravena. Sesudah itu, dosis insulin
atau konsentrasi dextrose perlu disesuaikan untuk memelihara rata-rata kadar glukosa sampai
asidosis pada KAD atau status mental dan hyperosmolaritas pada SHH membaik. Ketonemia
biasanya lebih lama hilang dibandingkan dengan hiperglikemia. Pengukuran -OHB dalam darah
secara langsung adalah metoda yang lebih disukai untuk pemantauan KAD. Metoda
Nitroprusside hanya mengukur aseton dan asam acetoacetic. Bagaimanapun, -OHB, asam yang
paling banyak dan paling kuat pada KAD, tidaklah terukur dengan metoda nitroprusside. Selama
therapy, -OHB dikonversi ke asam asetoacetik, yang membuat para klinisi percaya bahwa
ketosis memperburuk keadaan. Oleh karena itu, penilaian benda keton dari urin atau serum
dengan metoda nitroprusside tidak digunakan sebagai suatu indikator terapi.
Selama terapi untuk KAD atau SHH, darah harus diperiksa tiap 24 jam untuk memeriksa
elektrolit serum, glukosa, urea-N, creatinine, osmolaritas, dan pH vena (untuk DKA). Biasanya,
analisa gas darah tidak perlu dilakukan berulang-ulang ; pH vena (pada umumnya 0.03 unit lebih
rendah dari pH arteri) dan gap anion dapat diikuti, untuk memonitor resolusi asidosis.
Pada KAD yang ringan, insulin reguler baik secara subkutan maupun intramuskular tiap jam
adalah sama efektif seperti pemberian intravena dalam menurunkan glukosa darah dan benda
keton . Pertama-tama diberikan dosis dasar sebanyak 0.40.6 units/kg bb, separuh sebagai
suntikan bolus intravena, dan setengah secara subkutan atau intramuskular . Sesudah itu, 0.1 unit
kg-1 h-1 insulin reguler diberi secara subkutan atau intramuscular.
Kriteria untuk resolusi KAD meliputi kadar glukosa < 200 mg/dl, bikarbonat serum > 18 mEq/l,
dan pH vena > 7.3. Bila KAD membaik, dan pasien masih NPO (Nothing Per Oral), insulin
intravena yang kontinyu dan penggantian cairan dilanjutkan dan ditambah dengan suplemen
insulin subcutan sesuai kebutuhan tiap 4 jam. Ketika pasien sudah bisa makan, jadwal multipledose harus dimulai menggunakan kombinasi insulin kerja pendek/singkat dengan insulin kerja
menengah atau lama untuk mengendalikan glukosa plasma. Pemberian insulin intravena tetap
diberikan untuk 12 jam setelah regimen campuran insulin dimulai untuk memastikan hormon

insulin plasma cukup. Suatu penghentian mendadak insulin intravena dengan penundaan insulin
subcutan akan memperburuk keadaan; oleh karena itu, perlu diberikan insulin intravena dan
inisiasi subkutan secara bersamaan. Pasien yang telah diketahui menderita diabetes dapat
diberikan insulin dengan dosis seperti sebelum mereka terkena serangan KAD atau SHH dan jika
dibutuhkan dilakukan penyesuaian. Pada pasien diabetes yang baru, total insulin awal mungkin
berkisar antara 0.51.0 unit kg - 1 day-1, dibagi menjadi sedikitnya dua dosis dalam bentuk
campuran insulin kerja pendek dan panjang sampai mencapai suatu dosis optimal yang
diinginkan.Akan tetapi perlu diingat bahwa dosis insulin ini sangat individual. Pada akhirnya,
ada penderita-penderita DM tipe 2 yang bisa diberi obat antihiperglikemia oral dan pengaturan
diit.
KOMPLIKASI
Komplikasi pada krisis hiperglikemik dapat terjadi akibat KAD/SHH dan komplikasi akibat
pengobatan:
Penyulit KAD dan SHH yang paling sering adalah hipoglikemia dalam kaitan dengan pemberian
insulin yang berlebihan, hipokalemia dalam kaitan dengan pemberian insulin dan terapi asidosis
dengan bikarbonat, dan hiperglikemia sekunder akibat penghentian insulin intravena setelah
perbaikan tanpa pemenuhan yang cukup dengan insulin subkutan. Biasanya, pasien yang sembuh
dari KAD menjadi hyperkhloremi disebabkan oleh penggunaan larutan saline berlebihan untuk
penggantian cairan dan elektrolit dan asidosis metabolik non-anion gap yang sementara dimana
khlorida dari cairan intravena menggantikan anion yang hilang dalam bentuk sodium dan garamkalium selama diuresis osmotik. Kelainan biokimia ini adalah sementara dan secara klinik tidak
penting
kecuali jika terjadi gagal ginjal akut atau oliguria yang ekstrim. Edema cerebral adalah suatu
kejadian yang jarang tetapi merupakan komplikasi KAD yang fatal, dan terjadi 0.71.0% pada
anak-anak dengan DKA. Umumnya terjadi pada anak-anak dengan DM yang baru didiagnosis,
tetapi juga dilaporkan pada anak-anak yang telah diketahui DM dan pada orang-orang umur
duapuluhan. Kasus yang fatal dari edema cerebral ini telah pula dilaporkan pada SHH. Secara
klinis, edema cerebral ditandai oleh perubahan tingkat kesadaran, dengan letargi, dan sakit
kepala.

Gangguan neurologi mungkin terjadi secara cepat, dengan kejang, inkontinensia, perubahan
pupil, bradycardia, dan gagal nafas. Gejala ini makin menghebat jika terjadi herniasi batang otak.
Perburukan ini terjadi sangat cepat walaupun papilledema tidak ditemukan Bila terjadi gejala
klinis selain dari kelesuan dan perubahan tingkah laku , angka kematian tinggi (> 70%), dengan
hanya 714% pasien yang sembuh tanpa kelainan yang permanen. Walaupun mekanisme dari
edema cerebral tidak diketahui diduga diakibatkan oleh perubahan osmolaritas dari air pada
sistem saraf pusat dimana terjadi penurunan osmolaritas dengan cepat pada terapi KAD atau
SHH. Kurangnya informasi yang berhubungan dengan angka morbiditas edema cerebral pada
pasien orang dewasa; oleh karena itu, rekomendasi penilaian untuk pasien orang dewasa lebih
secara klinis, daripada bukti ilmiah. Pencegahan yang mungkin dapat mengurangi resiko edema
cerebral pada pasien dengan resiko tinggi adalah dengan penggantian defisit air dan natrium
berangsurangsur dengan perlahan pada pasien yang hyperosmolar (maksimal pengurangan
osmolaritas 3 mOsm kg-1 H2O h-1) dan penambahan dextrose dalam larutan hidrasi saat
glukosa darah mencapai 250 mg/dl. Pada SHH, kadar glukosa darah harus dipertahankan antara
250-300 mg/dl sampai keadaan hiperosmoler dan status mental perbaikan, dan pasien menjadi
stabil. Hypoxemia dan edema paru-paru yang nonkardiogenik dapat terjadi saat terapi KAD.
Hypoxemia disebabkan oleh suatu pengurangan dalam tekanan osmotic koloid yang
mengakibatkan penambahan cairan dalam paru-paru dan penurunan compliance paru-paru.
Pasien dengan KAD yang mempunyai suatu gradien oksigen alveoloarteriolar yng lebar pada
saat pengukuran analisa gas darah awal atau ditemukannya ronkhi saat pemeriksaan fisik
berisiko lebih tinggi untuk terjadinya edema paru. Peningkatan kadar amilase dan lipase yang
non spesifik dapat terjadi pada KAD maupun SHH. Pada penelitian Yadav dan kawan-kawan,
peningkatan amilase dan lipase terjadi pada 16 25% kasus KAD. Kadar amilase dan lipase
dapat meingkat sampai lebih dari 3 kali nilai normal tanpa bukti klinik dan CT-scan pankreatitis.
Walaupun demikian, pankreatitis akut dapat juga terjadi pada 10 15% kasus KAD. Dilatasi
gaster akut akibat gastroparesis yang diinduksi oleh keadaan hipertonisitas merupaka komplikasi
yang jarang terjadi tetapi dapat fatal. Pada keadaan ini risiko untuk terjadinya perdarahan
gastrointestinal lebih besar. Mungkin diperlukan dekompresi dengan naso-gastric tube dan
pemberian agen agen penurun asam lambung sebagai tindakan profilaksis.

PENCEGAHAN
Banyak kasus KAD dan SHH dapat dicegah dengan perawatan medic yang baik, edukasi yang
sesuai, dan komunikasi efektif dari tenaga kesehatan selama belum timbulnya penyakit. Sick-day
management harus mendapat perhatian. Hal ini meliputi informasi spesifik pada 1) kapan
menghubungi sarana pelayanan kesehatan 2) target glukosa darah dan penggunaan short-acting
insulin selama penyakit, 3) mengobati demam dan infeksi, dan 4) inisiasi dari suatu diet cairan
yang mudah dicerna yang mengandung karbohidrat dan garam. Yang paling penting, pasien
harus dinasehatkan untuk tidak pernah menghentikan insulin dan untuk mencari dokter saat
mulai sakit .
Sick-Day Management yang berhasil tergantung pada keterlibatan pasien dan anggota
keluarganya. Pasien atau anggota keluarganya harus mampu dengan teliti mengukur dan
mencatat kadar glukosa darah, benda keton pada urin atau darah ketika glukosa darah > 300
mg/dl, dosis insulin, suhu badan, frekuensi pernafasan dan denyut nadi permenit, dan berat
badan. Pengawasan yang cukup dan sangat membantu dari staff atau keluarga dapat mencegah
terjadinya SHH dalam kaitan dengan keadaan dehidrasi pada individu tua yang tidak mampu
untuk mengenali atau menghindari kondisi ini. Edukasi yang baik harus diberikan sehingga
pasien mengenai tanda dan gejala newonset diabetes; kondisi-kondisi, prosedur, dan obat-obatan
yang memperburuk kendali kencing manis; dan monitoring glukosa dapat mengurangi kejadian
dan beratnya HHS.
2. Ulkus diabetikum
Pengertian dan epidemiologi
Ulkus adalah rusaknya barier kulit sampai ke seluruh lapisan (full thickness) dari dermis.
Pengertian ulkus kaki diabetik termasuk nekrosis atau gangren. Gangren diabetikum adalah
kematian jaringan yang disebabkan oleh penyumbatan pembuluh darah (ischemic necrosis)
karena adanya mikroemboli aterotrombosis akibat penyakit vaskular perifir oklusi yang
menyertai penderita diabetes sebagai komplikasi menahun dari diabetes itu sendiri. Ulkus kaki
diabetik dapat diikuti oleh invasi bakteri sehingga terjadi infeksi dan pembusukan, dapat terjadi
di setiap bagian tubuh terutama di bagian distal tungkai bawah (Gibbons dkk.,1995 ; Rutherford
dkk., 1995 ; Cavanagh dkk., 1999).

Pasien diabetes memiliki kecendrungan tinggi untuk mengalami ulkus kaki diabetik yang sulit
sembuh dan risiko amputasi pada tungkai bawah, keadaan ini memberi beban sosioekonomi baik
bagi pasien dan masyarakat. Jumlah penderita DM di Amerika Serikat akan meningkat 2 kali
lipat dari 23,7 juta menjadi 44,1 juta antara tahun 2009-2034 (Huang dkk., 2009), 15-25% akan
mengalami ulkus di kaki didalam hidup mereka. Proporsi ulkus kaki diabetik derajat III-V
mencapai 74,6 % dibandingkan dengan derajat I-II yang hanya mencapai 25,4 % dari seluruh
kasus ulkus kaki diabetik yang dirawat di RS Sanglah, semakin tinggi derajat ulkus semakin
besar resiko amputasi (Muliawan dkk., 2005).
Patofisiologi ulkus kaki diabetik
Ada beberapa komponen penyebab sebagai pencetus timbulnya ulkus kaki diabetik pada pasien
diabetes, dapat dibagai dalam 2 faktor besar (Gibbons dkk., 1995 ; Singh dkk., 2005) yaitu :
Faktor kausatif
- Neuropati perifir (sensorik, motorik, autonom)
Merupakan Faktor kausatif utama dan terpenting. Neuropati sensorik biasanya derajatnya cukup
dalam (>50%) sebelum mengalami kehilangan sensasi proteksi yang berakibat pada kerentanan
terhadap trauma fisik dan termal sehingga meningkatkan resiko ulkus kaki. Tidak hanya sensasi
nyeri dan tekanan yang hilang, tetapi juga propriosepsi yaitu sensasi posisi kaki juga
menghilang. Neuropati motorik mempengaruhi semua otot-otot di kaki, mengakibatkan
penonjolan tulang-tulang abnormal, arsitektur normal kaki berubah, deformitas yang khas seperti
hammer toe dan hallux rigidus. Sedangkan neuropati autonom atau autosimpatektomi, ditandai
dengan kulit kering, tidak berkeringat, dan peningkatan pengisian kapiler sekunder akibat
pintasan arteriovenous di kulit , hal ini mencetuskan timbulnya fisura, kerak kulit , semuanya
menjadikan kaki rentan terhadap trauma yang minimal
Tekanan plantar kaki yang tinggi
Merupakan faktor kausatif kedua terpenting. Keadaan ini berkaitan dengan dua hal yaitu
keterbatasan mobilitas sendi ( ankle, subtalar, and first metatarsophalangeal joints ) dan
deformitas kaki. Pada pasien dengan neuropati perifir, 28% dengan tekanan plantar yang tinggi,

dalam 2,5 tahun kemudian timbul ulkus di kaki dibanding dengan pasien tanpa tekanan plantar
tinggi.
- Trauma
Terutama trauma yang berulang, 21% trauma akibat gesekan dari alas kaki, 11% karena cedera
kaki (kebanyakan karena jatuh), 4% selulitis akibat komplikasi tinea pedis, dan 4% karena
kesalahan memotong kuku jari kaki
Faktor kontributif
- Aterosklerosis
Aterosklerosis karena penyakit vaskuler perifir terutama mengenai pembuluh darah
femoropoplitea dan pembuluh darah kecil dibawah lutut, merupakan faktor kontributif
terpenting. Risiko ulkus, dua kali lebih tinggi pada pasien diabetes dibanding dengan pasien nondiabetes.
- Diabetes
Diabetes menyebabkan gangguan penyembuhan luka secara intrinsik, termasuk diantaranya
gangguan collagen cross-linking, gangguan fungsi matrik metalloproteinase, dan gangguan
imunologi terutama gangguan fungsi PMN. Disamping itu penderita diabetes memiliki angka
onikomikosis dan infeksi tinea yang lebih tinggi, sehingga kulit mudah mengelupas dan
mengalami infeksi. Pada DM, ditandai dengan hiperglikemia berkelanjutan serta peningkatan
mediator-mediator inflamasi, memicu respon inflamasi, menyebabkan inflamasi kronis, namun
keadaan ini dianggap sebagai inflamasi derajat rendah, karena hiperglikemia sendiri
menimbulkan ganggguan mekanisme pertahanan seluler. Inflamasi dan neovaskularisasi penting
dalam penyembuhan luka, tetapi harus sekuensial, self-limited, dan dikendalikan secara ketat
oleh interaksi sel-molekul. Pada DM respon inflamasi akut dianggap lemah dan angiogenesis
terganggu sehingga terjadi gangguan penyembuhan luka seperti terlihat pada gambar 2.1
(Tellechea dkk, 2010)
Penilaian, klasifikasi, dan derajat ulkus kaki diabetik
Jenis-jenis ulkus kaki diabetik

Ulkus kaki diabetik dibedakan atas 2 kelompok yaitu : (Edmon, 2006)


1. Ulkus neuropatik
Kaki teraba hangat dan perfusi masih baik dengan pulsasi masih teraba, keringat berkurang, kulit
kering dan retak.
2. Ulkus neuroiskemik
Kaki teraba lebih dingin, tidak teraba pulsasi, kulit tipis, halus dan tanpa rambut, ada atrofi
jaringan subkutan, klaudikasio intermiten dan rest pain mungkin tidak ada karena neuropati
Penilaian ulkus kaki diabetik
Untuk mencegah amputasi kaki dan penyembuhan ulkus berkepanjangan, maka perlu
mengetahui akar penyebabnya. Untuk mendapatkan data ulkus secara menyeluruh yang akan
bermanfaat didalam perencanan pengobatan, perlu dilakukan penilaian-penilaian ulkus meliputi :
(Van Baal, 2004 ; Khanolkar dkk., 2008)
1. Penilaian neuropati
Riwayat tentang gejala-gejala neuropati, pemeriksaan sensasi tekanan dengan Semmes-Weinstein
monofilament 10 g, pemeriksaan sensasi vibrasi dengan garpu tala 128 Hz
2. Penilaian struktur
Identifikasi kelainan-kelainan struktur atau deformitas seperti penonjolan tulang di plantar
pedis : claw toes, flat toe, hammer toe, callus, hallux rigidus, charcot foot.
3. Penilaian vaskuler
Riwayat klaudikasio intermiten, perubahan tropi kulit dan otot, pemeriksaan pulsasi arteri, ABI,
Doppler arteri, dilakukan secara sistematis. Iskemia berat atau kritis, apabila ditemukan tanda
infeksi, kaki teraba dingin, pucat, tidak ada pulsasi, adanya nekrosis, tekanan darah ankle < 50
mmHg (Ankle Brachial Index < 0,5), TcPO2 < 30mmHg, tekanan darah jari < 30mmHg
4. Penilaian ulkus
Pemeriksaan ulkus harus dilakukan secara cermat,teliti dan sistematis. Inspeksi harus bisa
menjawab pertanyaan, apakah ulkusnya superfisial atau dalam, apakah mengenai tulang,
sehingga bisa ditetapkan derajat ulkus secara akurat.

Klasifikasi dan derajat ulkus kaki diabetik


Ada beberapa klasifikasi derajat ulkus kaki diabetik dikenal saat ini seperti, klasifikasi Wagner,
University of Texas wound classification system (UT), dan PEDIS ( Perfusion, Extent / size,
Depth / tissue loss, Infection, Sensation ). Klasifikasi Wagner banyak dipakai secara luas,
menggambarkan derajat luas dan berat ulkus namun tidak menggambarkan keadaan iskemia dan
ikhtiar pengobatan (Oyibo dkk., 2001 ; Widatalla dkk., 2009 ). Kriteria diagnose infeksi pada
ulkus kaki diabetik bila terdapat 2 atau lebih tanda-tanda berikut : bengkak, indurasi, eritema
sekitar lesi, nyeri lokal, teraba hangat lokal, adanya pus (Bernard, 2007 ; Lipsky dkk.,2012).
Infeksi dibagi dalam infeksi ringan (superficial, ukuran dan dalam terbatas), sedang (lebih dalam
dan luas), berat (disertai tanda-tanda sistemik atau gangguan metabolik) (Lipsky dkk., 2012).
Termasuk dalam infeksi berat seperti fasiitis nekrotikan, gas gangren, selulitis asenden, terdapat
sindroma kompartemen, infeksi dengan toksisitas sistemik atau instabilitas metabolik yang
mengancam kaki dan jiwa pasien (Zgonis dkk., 2008). Klasifikasi Wagner ( dikutip dari Oyibo
dkk., 2001). Grade 0 Tidak ada ulkus pada penderita kaki risiko tinggi Grade I Ulkus superfisial
terlokalisir. Grade II Ulkus lebih dalam, mengenai tendon, ligamen, otot,sendi, belum mengenai
tulang, tanpa selulitis atau abses Grade III Ulkus lebih dalam sudah mengenai tulang sering
komplikasi osteomielitis, abses atau selulitis. Grade IV Gangren jari kaki atau kaki bagian distal.
Grade V Gangren seluruh kaki.
Pengukuran area ulkus
Salah satu ketentuan paling dasar dari perbaikan ulkus adalah berkurangnya ukuran ulkus dari
waktu ke waktu. Dengan berkurangnya ukuran ulkus, bisa dipakai untuk meramalkan
penyembuhan ulkus, sehingga pengukuran luka merupakan komponen penting dari keberhasilan
penanganan ulkus (Shaw dkk., 2007 ; Rogers dkk., 2010). Beberapa metode untuk bisa menilai,
meramalkan kesembuhan, dan mengevaluasi pengobatan ulkus diabetik telah diajukan oleh
beberapa peneliti. Lavery dkk. (2008) melaporkan tentang kemungkinan penyembuhan ulkus
diabetik berdasarkan persentase pengurangan area ulkus. Ulkus yang mencapai pengurangan area
sebesar 15% pada minggu pertama memiliki kemungkinan sembuh sebanyak 68%, atau jika

pengurangan area ulkus sebesar 60% pada minggu kempat, memiliki kemungkinan sembuh
sebesar 77%. Besarnya perubahan area ulkus pada awal minggu pertama pengobatan dapat
memperkirakan kemungkinan sembuh pada minggu ke 16, serta dapat mengetahui secara
rasional untuk mengevaluasi kembali ulkus dan mengubah jenis terapi. Sedangkan Coerper dkk.
(2009) meneliti apakah pengurangan area ulkus >50% dalam 4 minggu pengobatan diikuti
dengan kemungkinan peningkatan kesembuhan ulkus yang lebih besar. Persentase pengurangan
area ulkus dalam 4 minggu menurut Coerper adalah : [ ( area (4 minggu ) / area ( baseline ) ) x
100 ) / area ( baseline ) ]. Kemungkinan sembuh secara keseluruhan adalah 35% setelah 12
minggu, 41% setelah 16 minggu, dan 73% setelah 1 tahun. Pengurangan area ulkus >50% dalam
4 minggu pengobatan diikuti dengan kemungkinan peningkatan kesembuhan ulkus yang lebih
besar. Penghitungan persentase pengurangan area ulkus setelah 4 minggu, dapat dipakai untuk
memperkirakan kemungkinan sembuh, dan mengevaluasi kembali pengobatan yang sudah dan
akan diberikan. Identifikasi secara tepat dari tepi luka serta pengukuran luas luka merupakan hal
yang sulit. Ada beberapa tehnik pengukuran area atau volume ulkus seperti planimetri, tehnik
digital fotografi, ,pengukuran luka menggunakan penggaris yang sederhana (Shaw dkk., 2007 ;
Rogers dkk., 2010). Tehnik yang paling sederhana dan standar untuk menghitung area ulkus
adalah ukuran ulkus yang terpanjang dikalikan dengan ukuran ulkus terlebar. Keterbatasan dari
tehnik ini adalah interpretasi subyektif dan variasi diantara pengukur berbagai variasi bentuk
disamakan secara linear kedalam dimensi panjang kali lebar, padahal penghitungan panjang kali
lebar secara matematis hanya bisa diterapkan dan akurat pada ulkus berbentuk bujursangkar atau
segiempat. Sehingga terdapat kelebihan perhitungan sebesar 40% dari perhitungan yang
sebenarnya dibandingkan dengan tehnik planimetri (Rogers dkk., 2010). Metode planimetri,
memakai film transparan yang ditempelkan diatas ulkus, tepi ulkus dijiplak pada film, film
discan secara digital, jumlah kotak yang terisi dihitung secara manual, selanjutnya dikalkulasi
melalui komputer. Tehnik ini hasilnya lebih akurat dibanding dengan tehnik standar memakai
penggaris sederhana (Rogers dkk., 2010)
Metode fotografi merupakan sebuah alternatif yang akurat untuk mengukur area luka, tehnik ini
menjadikan luka bersih dan tidak terkontaminasi, karena kontak dengan dasar luka bisa
dihindarkan. Metode fotografi yaitu luka difoto dimana gambar dalam foto tersebut sudah ada
bingkai pengukur untuk memungkinkan kalibrasi gambar, gambar di-upload ke komputer lalu

dibuka dengan image J, tepi luar luka ditetapkan secara digital dan dengan perangkat lunak
image J area luka dikalkulasi. Metode Visitrak memakai film Visitrak transparan berlapis dua
yang diletakkan diatas luka, batas luka digambar diatas filem tersebut, gambar tiruan diatas
lapisan filem paling atas tersebut dijiplak lagi dengan Visitrak digital dan perangkat lunak
mengkalkulasi area luka (Chang, 2011). Saat ini telah dikembangkan beberapa alat bantu untuk
menilai perbaikan ataupun perburukan luka seperti Pressure Sore Status Tool (PSST), Pressure
Ulcer Scale for Healing (PUSH Tool), Sussman Wound Healing Tool (SWHT), Sessing Scale,
The Wound Healing Scale (WHS), Photographic Wound Assessment Tool (PWAT), dan Leg Ulcer
Measurement Tool (LUMT) (Woodbury dkk.,2004).
Debridemen
Debridemen adalah suatu tindakan membuang material yang tidak hidup, benda asing, dan
jaringan tidak sehat yang sulit sembuh dari luka (Steed, 2004). Target utama penanganan ulkus
kaki diabetik adalah untuk mencapai penutupan luka secepat mungkin, dan menurunkan angka
amputasi. Prinsip penanganannya meliputi : pengelolaan komorbid, evaluasi status vaskuler dan
penanganannya secara tepat, penilaian faktor-faktor psikososial / gaya hidup, penilaian dan
evaluasi ulkus, penanganan luka / debridemen / wound bed preparation dan menghilangkan
faktor tekanan / offloading (Frykberg dkk., 2006). Kegagalan penyembuhan dari suatu ulkus,
baik itu ulkus diabetik, ulkus vena, maupun ulkus dekubitus, sehingga berkembang menjadi
ulkus kronis, karena eradikasi terhadap infeksi yang tidak adekuat dan kuman patogen
opurtunistik. Analisa ulkus kronis dengan fluorosensi in situ menemukan mikrokoloni, suatu
struktur dasar dari biofilm bakteri. Adanya biofilm tersebut menumbuhkan peningkatan toleransi
bakteri terhadap pengobatan antibiotika, serta mekanisme proteksi terhadap fagositosis
polimorfonuklear (PMN), sehingga eradikasi dengan antibiotika dan aktivitas antimikroba dari
sistem imunitas tubuh menjadi tidak efektif (Bjarnsholt dkk., 2008). Debridemen merupakan
komponen yang tak terpisahkan (integral) dan langkah sangat penting dalam protokol
penanganan ulkus kronis, semenjak bahwa kesembuhan tidak akan terjadi pada jaringan yang
mati, nekrotik, debris, atau kolonisasi bakteri di daerah luka. Oleh karena itu fungsi dari
debridemen adalah membuang jaringan nekrotik, mengurangi tekanan, evaluasi adanya kantongkantong infeksi yang tersembunyi (tracking and tunneling), drainase, dekolonisasi bakteri, dan

hanya meninggalkan jaringan sehat untuk mendorong penyembuhan luka (Frykberg dkk., 2006 ;
Bernard, 2007 ; Lebrun, 2010). Pada ulkus neuropatik, debridemen harus dilakukan terus
menerus sampai terdapat jaringan sehat, tetapi pada ulkus iskemik, debridemen harus dilakukan
secara hati-hati dan terbatas hanya drainase saja, bahkan idealnya debridement dilakukan setelah
atau bersama sama dengan revaskularisasi. Debridemen sebaiknya mampu memvisualisasikan
semua luka, membuka semua daerah yang terkena infeksi untuk drainase yang adekuat serta
mendapatkan spesimen bakteri dari jaringan dalam (Bernard, 2007), oleh karena itu pengetahuan
anatomi kaki mutlak diperlukan (Rauwerda, 2000). Dasar pemikiran untuk debridement
kelihatan sangat masuk akal, tetapi bukti-bukti untuk mendukung hal itu sangat sedikit (Gordon
dkk., 2012), meskipun data-data menunjukkan semakin sering debridement, semakin baik hasil
penyembuhan luka (Wilcox et al., 2013). Steed dkk. (1996) meneliti pengaruh debridemen dan
pemberian faktor pertumbuhan secara topikal secara acak, prospektif, double blind dan
multisenter. Ternyata debridemen bedah secara agresif dan berulang pada ulkus kaki diabetik
memberi respon angka perbaikan yang lebih besar dibandingkan dengan ulkus yang jarang
dilakukan debridemen. Disamping itu ulkus yang diberikan recombinant human platelet-derived
growth factor (rhPDGF) secara topikal, angka penyembuhannya lebih besar dibanding plasebo.
Sehingga disimpulkan bahwa debridemen merupakan pengobatan vital di dalam penanganan
ulkus kaki diabetik.
Karena penyembuhan luka memerlukan pengendalian infeksi, perbaikan inflamasi, regenerasi
matrik jaringan ikat, angiogenesis / vaskulogenesis, konstriksi luka, dan reepitelialisasi
(Velazquez, 2007), maka debridemen merupakan langkah penting dan menentukan pada
penanganan ulkus kaki diabetik sebagai usaha wound bed preparation dengan mengubah suasana
lingkungan atau milieau lokal dari suasana luka kronis menjadi suasana luka akut, untuk
merangsang dan mempercepat proses penyembuhan luka (Mueller, 1994; Gibbons, 1995 ; Van
Baal, 2004 ; Vourisalo, 2009). Sel endotel progenitor atau sel stem dari sumsum tulang bisa
efektif meningkatkan vaskulogenesis dan penyembuhan, hanya jika cytokine milieu di dasar
ulkus adalah optimal (Velazquez, 2007). Jumlah dan fisiologi jangka panjang mikrovaskuler
yang didorong oleh VEGF, terutama sekali ditentukan oleh lingkungan-mikro setempat (host
microenviroment), lingkungan ini merupakan elemen penting dari rantai proses seluler yang
menjembatani invasi seluler serta remodeling jaringan (Ferrara dan Davis-Smyth, 1997). VEGF

meningkat dalam 24 jam setelah luka terjadi dan kadar VEGF mencapai puncaknya pada hari
ketiga dan ketujuh dan menurun secara bermakna setelah itu, sehingga memunculkan hipotesis
bahwa VEGF hanya dilepaskan selama perdarahan luka berlangsung (Frank dkk, 1995). Pada
waktu debridemen, terjadi perdarahan luka baru, sehingga tindakan debridemen pada ulkus kaki
diabetik akan mampu meningkatkan kadar VEGF sesuai dengan hipotesis dari Frank dkk.
(1995). Debridemen yang sering dilakukan pada ulkus kaki diabetik, dapat meningkatkan angka
penyembuhan luka, walaupun tidak ada cukup bukti untuk menetapkan pendapat ini (Cardinal
dkk., 2009).
Ada 5 jenis debridemen yaitu : bedah, ensimatik, autolitik, mekanik, dan biologik, hanya
debridemen bedah terbukti efektif pada uji-uji klinik. Debridemen bedah yaitu debridemen
secara tajam untuk membuang semua jaringan dan tulang yang mati. Tujuannya adalah
mengubah lingkungan penyembuhan luka kronis menjadi penyembuhan luka akut. Debridemen
ensimatik, menggunakan ensim proteolitik eksogen yang dibuat secara spesifik seperti
kolagenase, papain/urea dari pepaya, fibrinolisin/DNAse, tripsin, kombinasi streptokinasestreptodornase. Debridemen autolitik, terjadi secara alami pada ulkus yang sehat, lembab, dan
perfusi yang adekuat. Debridemen mekanik,dilakukan secara fisik dengan cara pembalutan
basah-kering, irigasi dengan tekanan, lavase, dan hidroterapi. Debridemen biologik,
menggunakan larva steril dari lalat Lucilia sericata, larva tersebut mengeluarkan ensim
proteolitik yang dapat mencairkan jaringan nekrotik (Steed, 2004 ; Frykberg dkk., 2006 ; Edward
dan Stapley, 2010).
Sampai saat ini belum ada cara untuk menilai ketepatan dari luas dan dalamnya debridemen
ulkus, apakah debridemen telah dilakukan dengan adekuat atau belum. Saap dan Falanga (2002),
mengajukan suatu cara yang disebut debridemen performance index (score 0-6), kaitannya
dengan penyembuhan ulkus kaki diabetikum. Debridemen meliputi debridemen terhadap kalus,
tepi ulkus, dan dasar ulkus. Sistem skoring yang dipakai adalah 0 adalah debridemen diperlukan
tetapi tidak dikerjakan, skor 1 adalah debridemen diperlukan dan dikerjakan, skor 2 adalah
debridemen tidak diperlukan. Semakin rendah debridemen performance index , semakin rendah
insiden kesembuhan ulkus, sehingga sistem skoring ini dipakai dapat untuk meramalkan hasil
pengobatan. Preparasi dasar luka (wound bed preparation) sangat penting untuk penyembuhan
ulkus di kaki, meliputi pengendalian eksudat dan edema, mengurangi kolonisasi bakteri,

merangsang terbentuknya jaringan granulasi yang sehat, serta membuang jaringan nekrotik.
Sampai saat ini tidak ada sistem klasifikasi untuk preparasi dasar luka (wound bed preparation).
Falanga dkk. (2006) mengembangkan sistem klasifikasi baru berdasarkan parameter seperti : tepi
luka, dalam luka / jaringan granulasi, jumlah eksudat, adanya eschar, edema, dermatitis disekitar
luka, warna dasar luka, adanya kalus atau fibrotik disekitar luka. Ulkus kaki diabetik dengan
Infeksi berat, memerlukan intervensi bedah untuk mengendalikan infeksi yang bisa mengancam
jiwa maupun kaki pasien. Ahli bedah yang melakukan operasi pada ulkus kaki diabetik dengan
infeksi berat hendaknya memiliki pengetahuan tentang anatomi kaki, patofisiologi terjadinya
ulkus kaki diabetic dan infeksi, untuk mencegah kegagalan operasi maupun amputasi (Van Baal,
2004 ; Zgonis, 2008). Jalur jalur perluasan infeksi yang mengikuti jalur anatomi harus
dimengerti. Di daerah tumit, aponeurosis plantaris merupakan fasia yang paling superficial. Di
bagian sentral kaki, fasianya paling tebal dan melekat pada tuberositas kalkanues, dari sini lalu
meluas ke distal menyerupai kipas. Fasia plantaris membentuk batas inferior dari 3 kompartemen
plantaris yaitu : kompartemen lateral, sentral dan medial.
Kompartemen lateral dibatasi oleh tulang metatarsal kelima dan septum intermuskular lateral,
mengandung semua otot-otot intrinsik jari kelima. Kompartemen sentral dibatasi oleh septum
intermuskular pada sisi medial dan septum intermuskular kedua lateral yang berjalan dari
kalkaneus ke kaput metatarsal kelima, atapnya dibentuk oleh struktur tarsometatarsal,
mengandung semua otot-otot intrinsik jari kedua, ketiga, keempat. Kompartemen medial dibatasi
oleh septum intermuskular lateral yang berjalan longitudinal dari kalkaneus ke kaput metatarsal
pertama, atapnya dibentuk oleh permukaan inferior metatarsal pertama, mengandung semua otototot intrinsik jari pertama. Kompartemen interoseus dibatasi oleh fasia interoseus dari metatarsal
dan mengandung otot-otot interoseus, kompartemen ini memegang peranan penting dalam
perluasan infeksi dan perkembangan iskemia (Van Baal, 2004). Untuk melakukan debridement
bedah yang adekuat, prosedur pembedahan yang dianjurkan adalah (Zgonis dkk., 2008) :
- Tidak menggunakan tourniquet, supaya bisa menentukan viabilitas jaringan. Pakai sarung
tangan dua lapis.
- Eksplorasi luka, termasuk membuang semua jaringan nekrotik, pus, membuka sinus tract untuk
menentukan batas jaringan sehat dan tidak sehat serta kompartemen yang terkena. finger test

bisa dikerjakan durante operasi untuk menentukan luasnya jaringan yang mengalami infeksi.
Tekan dengan ibu jari sepanjang bidang jaringan anatomi, jika positif berarti terdapat necrotizing
fasciitis, dengan demikian dapat ditentukan mana jaringan yang akan di amputasi atau di eksisi
luas saja untuk mengendalikan infeksi secara adekuat.
- Insisi dan drainase terbatas hendaknya dihindarkan , karena akan meninggalkan sumber infeksi
- Semua jaringan dan tulang yang tidak hidup dan terinfeksi harus dibuang tanpa memandang
ukuran dan kuantitasnya. Tendon yang tampak dieksisi untuk mencegah perluasan infeksi (
tracking infection).
- Ambil jaringan dalam yang terinfeksi untuk pemeriksaan kultur dan tes sensitivitas
- Irigasi dengan larutan normal saline sebanyak 3 liter atau lebih untuk mengurangi kolonisasi
bakteri. Penambahan antibiotika pada larutan irigasi belum diketahui manfaatnya.
- Sarung tangan terluar dilepaskan untuk mengurangi kontaminasi setelah luka diirigasi.
- Luka ditutup dengan penutup luka yang lembab, lalu ditutup lagi dengan penutup kering.
- Pembalut luka diganti setiap hari, dimulai sejak 24-48 setelah debridement pertama.
- Redebridemen hendaknya dilakukan jika diperlukan.
3. Ringer Laktat
Infus ringer laktat
- Komposisi : Na (130 mEq/L), Cl (109 mEq/L), Ca (3 mEq), dan laktat (28 mEq/L)
- Dosis : 14 tetes/ menit
- Indikasi : RL merupakan cairan yang paling fisiologis dapat diberikan pada
kebutuhan volume dalam jumlah besar. RL juga banyak dugunakan sebagai
replacement therapy.
- Cara pemakaian: Pemakaian infus perlu bantuan tenaga medis, karena obat ini
diberikan melalui intravena tetes demi tetes dengan infusion set. Untuk usia dewasa,

maka pasien akan diberikan obat ini dengan dosis 14 tetes/menit, dengan lama
pemberian adalah sampai pasien tidak lemas kembali.
- Alasan penggunaan obat : diberikan sebagai asupan air, elektrolit, kalori dan nutrisi
vena pusat. Tidak ada interaksi dengan makanan atau obat lain sehingga pemberian
infus ini aman untuk digunakan, (lacy, 2009).
4. Captopril
Farmakologi:
Kaptopril terutama bekerja pada sistem RAA (Renin-Angiotensin-Aldosteron), sehingga
efektif pada hipertensi dengan PRA (Plasma Renin Activity) yang tinggi yaitu pada
kebanyakan hipertensi maligna, hipertensi renovaskular dan pada kira-kira 1/6-1/5
hipertensi essensial. Kaptopril juga efektif pada hipertensi dengan PRA yang normal,
bahkan juga pada hipertensi dengan PRA yang rendah. Obat ini juga merupakan
antihipertensi yang efektif untuk pengobatan gagal jantung dengan terapi kombinasi lain.
Kombinasi dengan tiazid memberikan efek aditif sedangkan kombinasi dengan b-blocker
memberikan efek yang kurang aditif.
Indikasi:
a. Untuk pengobatan hipertensi sedang dan berat yang tidak dapat diatasi dengan
pengobatan kombinasi lain. Kaptopril dapat dipergunakan sendiri atau dalam
kombinasi dengan obat antihipertensi lain terutama tiazid.
b. Payah jantung yang tidak cukup responsif atau tidak dapat dikontrol dengan diuretik
dan digitalis.
Kontraindikasi:
Hipersensitif terhadap kaptopril dan obat-obat ACE inhibitor lainnya.
Dosis:
Dewasa:
Hipertensi : Dosis awal adalah 12,5 mg-25 mg, 2-3 kali sehari.
Bila setelah 2 minggu belum diperoleh penurunan tekanan darah, maka dosis dapat
ditingkatkan sampai 50 mg, 2-3 kali sehari.

Gagal jantung : Dosis awal adalah 25 mg, 3 kali sehari, sebaiknya dimulai dengan 12,5
mg, 3 kali sehari.
Efek samping:
Umumnya kaptopril dapat ditoleransi dengan baik.
Efek samping yang dapat timbul adalah ruam kulit, gangguan pengecapan, neutropenia,
proteinuria, sakit kepala, lelah/letih dan hipotensi.
Efek samping ini bersifat dose related dengan pemberian dosis kaptopril kurang dari 150
mg per hari, efek samping ini dapat dikurangi tanpa mengurangi khasiatnya.
1. Neutropenia/agranulositosis:
Neutropenia akibat pemberian kaptopril (jumlah neutrofil kurang dari 1000/mm 3) 2 kali
berturut-turut, bertahan selama obat diteruskan, insidensinya 0,02% (1/4544) pada
penderita dengan fungsi ginjal (kreatinin serum > 2 mg/dl), dan menjadi 7,2% (8/111)
pada penderita dengan gangguan fungsi ginjal dan penyakit vaskular kolagen seperti
lupus (SLE) atau skleroderma.
Neutropenia muncul dalam 12 minggu pertama pengobatan, dan reversibel bila
pengobatan dihentikan (90% penderita dalam 3 minggu) atau dosisnya diturunkan.
Pada penderita dengan gangguan fungsi ginjal dan juga penderita yang mendapat obatobat

lain

yang

diketahui

dapat

menurunkan

leukosit

(obat-obat

sitotoksik,

imunosupressan, fenilbutazon dan lain-lain), harus dilakukan hitung leukosit sebelum


pengobatan setiap 2 minggu selama 3 bulan pertama pengobatan dan periodik setelah itu.
Mereka juga harus diberi tahu agar segera melapor kepada dokternya bila mengalami
tanda-tanda infeksi akut (faringitis, demam), karena mungkin merupakan petunjuk
adanya neutropenia.

2. Proteinuria/sindroma nefrotik:
Proteinuria yang lebih dari 1 g sehari terjadi pada 1,2% (70/5769) penderita hipertensi
yang diobati dengan kaptopril.
Diantaranya

penderita

tanpa

penyakit

ginjal/proteinuria

sebelum

pengobatan,

insidensinya hanya 0,5% (19/3573) yakni 0,2% pada dosis kaptopril < 150 mg sehari dan
1% pada dosis kaptopril > 150 mg sehari. Pada penderita dengan penyakit
ginjal/proteinuria sebelum pengobatan, insidensinya meningkat menjadi 2,1% 946/2196),
yakni 1% pada dosis kaptopril > 150 mg sehari. Sindroma nefrotik terjadi kira-kira 1/5
(7/34) penderita dengan proteinuria.
Data mengenai insiden proteinuria pada penderita GJK belum ada. Glumerulopati
membran ditemukan pada biopsi tetapi belum tentu disebabkan oleh kaptopril karena
glumerulonefritis yang subklinik jugma ditemukan pada penderita hipertensi yang tidak
mendapat kaptopril. Proteinuria yang terjadi pada penderita tanpa penyakit ginjal
sebelumnya pengobatan tidak disertai dengan gangguan fungsi ginjal. Proteinuria
biasanya muncul setelah 3-9 bulan pengobatan (range 4 hari hingga 22 bulan). Pada
sebagian lagi, proteinuria menetap meskipun obat dihentikan. Oleh karena itu pada
penderita dengan risiko tinggi, perlu dilakukan pemeriksaan protein dalam urin sebelum
pengobatan, sebulan sekali selama 9 bulan pertama pengobatan dan periodik setelah itu.
3. Gagal ginjal/akut:
Fungsi ginjal dapat memburuk akibat pemberian kaptopril pada penderita dengan
gangguan fungsi ginjal sebelum pengobatan. Gejala ini muncul dalam beberapa hari
pengobatan; yang ringan (kebanyakan kasus) reversibel atau stabil meski pengobatan
diteruskan, sedangkan pada yang berat dan progresif, obat harus dihentikan. Gejala ini
akibat berkurangnya tekanan perfusi ginjal oleh kaptopril, dan karena kaptopril
menghambat sintesis A II intrarenal yang diperlukan untuk konstriksi arteriola eferen
ginjal guna mempertahankan filtrasi glomerulus pada stenosis arteri ginjal. Gagal ginjal

yang akut dan progesif terutama terjadi pada penderita dengan stenosis arteri tinggi
tersebut, pemberian kaptopril harus disertai dengan monitoring fungsi ginjal tunggal
93/8). Karena itu pada penderita dengan risiko tinggi tersebut, pemberian kaptopril harus
disertai dengan monitoring fungsi ginjal (kreatinin serum dan BUN), dan dosis kaptopril
dimulai serendah mungkin. Bila terjadi azotemia yang progresif, kaptopril harus
dihentikan dan gejala ini reversibel dalam 7 hari.
4. Morbiditas dan mortalitas pada fetus dan neonatus:
Pemakaian

obat

penghambat

ACE

pada

kehamilan

dapat

menyebabkan

gangguan/kelainan organ pada fetus atau neonatus. Apabila pada pemakaian obat ini
ternyata wanita itu hamil, maka pemberian obat harus dihentikan dengan segera. Pada
kehamilan trimester II dan III dapat menimbulkan gangguan antara lain; hipotensi,
hipoplasia-tengkorak neonatus, anuria, gagal ginjal reversibel atau irreversibel dan
kematian.
Juga dapat terjadi oligohidramnion, deformasi kraniofasial, perkembangan paru
hipoplasi, kelahiran prematur, perkembangan, retardasi intrauteri, patenduktus arteriosus.
Bayi dengan riwayat dimana selama didalam kandungan ibunya mendapat pengobatan
penghambat ACE, harus diobservasi intensif tentang kemungkinan terjadinya hipotensi,
oliguria dan hiperkalemia.
Interaksi obat:

Pemberian obat diuretik hemat kalium (spironolakton-triamteren, anulona) dan preparat


kalium harus dilakukan dengan hati-hati karena adanya bahaya hiperkalemia.

Penghambat enzim siklooksigenase sepeti indometasin, dapat menghambat efek


kaptopril.

Disfungsi neurologik pernah dilaporkan terjadi pada pasien yang diberi kaptopril dan
simetidin.

Kombinasi kaptopril dengan allopurinol tidak dianjurkan, terutama gagal ginjal kronik.

BAB III
PENUTUP

A. Simpulan
B. Saran
a. Pada pasien pertama, untuk membantu penderita agar bisa membaca dekat kembali, bisa
dikombinasikan dengan kacamata lensa cembung (+) untuk membantu lensa mata berakomodasi.
b. Pada pasien kedua, pemeriksaan lanjutan harus segera dilaksanakan agar dokter lebih cepat
menegakkan diagnosis, untuk penatalaksanaan sementara bisa diberikan analgesik untuk
mengurangi rasa nyeri pada mata.

DAFTAR PUSTAKA

Ennis ED, Stahl EJ, Kreisberg RA : Diabetic ketoacidosis. In Diabetes Mellitus :Theory and
practice. 5th ed.Porte D Jr, Sherwin RS, Ed. Amsterdam, Elsevier,1997, 827-844.
Gaglia JL, Wyckoff J, Abrahamson MJ . Acute hyperglycemic crisis in elderly. Med Cli N Am
88: 1063-1084, 2004.
Hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus.American Diabetes Association. Diabetes
Care vol27 supplement1 2004, S94-S102.
Kahn CR, Weir GC, Eds. Philadelphia, Lea & Febiger, 1994, p. 738770
Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB , Rumbak MJ : Diabetic ketoacidosis and the
hyperglycemic hyperosmolar nonketotic state. In Joslins Diabetes Mellitus. 13th ed.

Marshall SM, Walker M, Alberti KGMM: Diabetic ketoacidosis and hyperglycaemic non -ketotic
coma. In International Textbook of Diabetes Mellitus. 2nd ed. Alberti KGMM,
Rosenbloom AL : Intracerebral crises during treatment of diabetic ketoacidosis. Diabetes Care
13: 22-23, 1990 .
Zimmet P, DeFronzo RA, Eds. New York, John Wiley, 1997, p. 12151229.