Anda di halaman 1dari 21

PORTOFOLIO

Kasus-2 dr. Rani Agitah


Topik: Ketuban pecah dini
Tanggal (Kasus) : 18 Mei 2016

Tanggal Presentasi :

Presenter : dr. Rani Agitah


Pendamping : dr. Tri Susanty
dr. Siti Rusmawardiani A
Pembimbing : dr. Fanhar Basrin, Sp.OG
Dr. Rusli Muchtar, Sp.OG

01 Juni 2016

Dr. Ivan Susanto, Sp.OG

Tempat Presentasi : Ruang Komite Medik RSUD Kayu Agung


Objektif Presentasi :
Keilmuan
Keterampilan
Tinjauan Pustaka
Diagnostik
Manajemen
Istimewa
Neon
atus

Bayi

Anak

Remaja

Penyegaran
Masalah

Dewasa

Lansia

Bumil

Deskripsi :
Tujuan :
Bahan
Bahasan :
Cara
membahas

Tinjauan
Pustaka
Diskusi

Riset
Presentasi dan diskusi

Kasus
Email

Audit
Pos

Data
Nama
:Ny.L/19
No. Reg : 364260
Pasien :
th/perempuan
Nama
RS:RSUD
Kayu
Telp : Terdaftar sejak : 18 Mei 2016
Agung
Data utama untuk bahan diskusi:
1. Diagnosis / Gambaran Klinis: Hamil cukup bulan dengan keluar air-air.

2. Riwayat Kesehatan / Penyakit :


1 hari SMRS os mengeluh keluar air banyaknya 2x ganti kain, hijau, bau (+),
riwayat keluar darah lendir (+), riwayat nyeri perut yang menjalar kepinggang
semakin lama semakin sering dan kuat (+), riwayat trauma (-), riwayat keputihan
(+), riwayat post coitus (-). Pasien lalu ke IGD RSUD Kayu Agung. Os mengaku hamil
cukup bulan dan gerakan janin masih dirasakan.

5. Riwayat Penyakit Dahulu:


Riwayat kencing manis (-), riwayat trauma pada mata (-)
6. Riwayat Pekerjaan :
IRT
7. Lain-lain:Daftar Pustaka:
1. Wiknjosastro Hanifa, Saifuddin Abdul Bari, Rachimhadhi Trijatmo. Ilmu Kebidanan.
Ed.3, Cet.5. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; Jakarta. 1999.
2. Chan Paul D, Johnson S M, Current Clinical Strategies Gynecology and Obstetric.
Laguna Hills, California 2006;38-9.
3. Syamsuddin, A, Komar, H. Panduan Partograf. Bagian Obstetri dan Ginekologi
Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya; Palembang. 2001.
2. Arias F. Practical guide ti High Risk Pregnancy and Delivery. 2 nd Ed. Mosby Year
Book 1993:100-13
3. Sadler, W, T. Embriologi Kedokteran. Ed 5. EGC; 1988.
4. Standar Pelayanan Profesi Obgin. Bagian/SMF Obstetri dan Ginekologi RSMH
Palembang;Palembang. 2000.
5. Bilic Grozdana, Sealing and Healing of Fetal Membranes. Dissertation PhD
Department of Obstetrics, University Hospital of Zurich, Switzerland 2005:718
6. Mercer BM, Arheart KL. Antimicrobial theraphy in expectant management of
preterm premature ruptur of membranes. Lancet 1995;346:1271-9
7. Casey ML, MacDonald PC. Interstitial collagen synthesis and processing in human
amnion. Biol Reprod 1996;55:1253-60
8. Lavery JP, Miller CE, Kningt RD. The effect of labor on reologic response of
chorioamniotic membranes. Obstet Gynecol 1982;60:87-92. Abstract
9. Malak TM, Bell SC. Structuaral characteristic of term human fetal membranes. Br
J Obstet Gyanaecol 1994;101:375-86. Abstract
2

10.

Savitz DA, Blackmore CA, Thorp JM. Epidemiologic characteristicof preterm


delivery. Am J Obstet Gynecol 1991;164:467-71. Abstract

11. American College of Obstetricans and Gynecologist. Premature rupture of


membranes. Clinical management guidelianes for obstetrician-gynecologist.
ACOG practice bulletin no. 1. Int J Gynaecol Obstet 1998;63:75-84. Abstract.
14.

Bendon RW, Faye-Petersen O, Pavlova Z, Qureshi F, Mercer B, Miodovnik M, et


al. Fetel membrane hystology in preterm premature rupture of membranes:
comparison to controls, and between antibiotic and placebo treatment. Pediatr
Dev Pathol 1999;2:552-8. Abstract.

15.

Stuart EL, Evans GS, Lin YS, Powers HJ. Reduced collagen and ascorbic acid
concentrations and increased proteolytic susceptibility with prelabor fetal
membrane rupture in women. Biol Reprod 2005;72:230-5.

16.

Heddleston L, Mc Duffie RS Jr, Gibbs RS. A rabbit model for ascending infection
in fragnancy: intervention with indomethacinand delayed ampicilin sulbactam
theraphy. Am J Obstet Gynecol 1993;169:708-12

17.

Gillian D. Bryant-Greenwood, Lynnae K. Millar. Human Fetal Membranes: Their


Preterm Premature Rupture. Pacific Biomedical Research Center, University of
Hawaii, Honolulu, Hawaii.2000

18.

Lee C. Yang, DO; Donald R. Taylor, DO; Howard H. Kaufman, DO; Roderick
Hume, MD; Byron Calhoun, MD. Maternal and Fetal Outcomes of Spontaneous
Preterm Premature Rupture of Membranes Saint Alexius Medical Center, 1555
Barrington Rd, Hoffman Estates. JAOA .Vol 104 . No 12 . December 2004

19.

Ekwo EE, Gossselink CA, Woolson R, Moawad A. Risk s for premature rupture
of membranes. Int J epidemiol 1993;22:495-503

20.

Regan JA, Chao S, James LS. Premature rupture of membranes. Am J Obstet


Gynecol 1981.724-8.

21.

Cox SM, Leveno KJ. Intentional delivery versus expectant management with
preterm rupture of membranes. Obstet gynaecol 1995.
3

22.

Mercer BM. Preterm premature rupture of membranes. Obstet Gynecol 2003.

23.

Schutte MF, Treffres PE, Kloosterman GJ, Soepatmi.S. Mnagement of pramture


rupture of membranes. Am J obstet Gynecol.2003.

Tujuan :
- Mendiagnosis pasien ketuban pecah dini
- Mengetahui klasifikasi ketuban pecah dini
- Mengetahui etiologi ketuban pecah dini
- Mengetahui patofisiologi ketuban pecah dini
- Memahami komplikasi ketuban pecah dini
- Mengetahui penatalaksanaan ketuban pecah dini
Rangkuman hasil pembelajaran portofolio:
I. Subjektif :

AUTOANAMNESIS
Keluhan Utama :
Hamil cukup bulan dengan keluar air-air.

Riwayat Perjalanan Penyakit :


1 hari SMRS os mengeluh keluar air banyaknya 2x ganti kain, hijau, bau (+), riwayat keluar
darah lendir (+), riwayat nyeri perut yang menjalar kepinggang semakin lama semakin sering
dan kuat (+), riwayat trauma (-), riwayat keputihan (+), riwayat post coitus (-). Pasien lalu ke
IGD RSUD Kayu Agung. Os mengaku hamil cukup bulan dan gerakan janin masih dirasakan.

Riwayat Obstetri : G1P0A0


4

No

Tempat

Tahun

Bersalin
1.

Hamil ini

2016

Hasil

Jenis

Kehamilan

Persalinan kelamin

ANAK
Berat

Keadaan

Aterm

Riwayat Kehamilan Lalu


Preeklampsi-eklampsia/hiperemesis : (-)
Perdarahan post partum

: (-)

Penyakit-penyakit lain

: (-)

Trauma

: (-)

Operasi yang lalu

: (-)

Riwayat kehamilan sekarang


Haid

: Teratur, siklus 30 hari

Lamanya

: 7 hari

Banyaknya

: Biasa

HPHT

: 10 september 2015

Taksiran persalinan

: Mei 2016

Nafsu makan

: Baik

Miksi

: Normal

Defekasi

: Normal

Periksa hamil

: Periksa ke bidan

Riwayat Persalinan
Dikirim oleh

: Bidan tanpa surat

His mulai sejak tanggal

: 18 Mei 2016

Darah lendir sejak tanggal

: 18 Mei 2016

Ketuban

: Pecah tanggal 17 Mei 2016

Riwayat Perkawinan

: 1 kali; lama 1 tahun

Riwayat Sosial ekonomi

: Sedang

Riwayat gizi

: Sedang

Status Present
Keadaan umum

: Baik

Kesadaran

: Compos mentis

Tekanan darah

: 110/70 mmHg.

Nadi

: 80 x/mnt

Frekuensi pernafasan

: 20 x/mnt

Suhu

: 38,5C

Berat badan

: 50 kg

Tinggi badan

: 156 cm
6

Bentuk badan

: Asthenikus

Konjungtiva palpebra

: Pucat +/+

Sklera

: Ikterik -/-

Gizi

: Baik

Payudara

: hiperpigmentasi (+/+)

Jantung

: Gallop (-), murmur (-)

Paru-paru

: Vesikuler (+)N , Wheezing (-), ronki (-),

Hati dan lien

: Sulit dinilai

Edema pretibial

: (-/-)

Varices

: (-/-)

Refleks fisiologis

: (+/+)

Refleks patologis

: (-/-)

Status Obstetri
Pemeriksaan Luar:
Tanggal : 18 Mei 2016
Inspeksi : Tampak perut cembung
Palpasi : Leopold I
Leopold II

: 2 jari di bawah proccesus xiphoideus (31 cm)


: Memanjang, punggung kiri.

Leopold III : Terbawah kepala


Leopold IV : Penurunan 4/5
7

Lingkar Perut : 37 cm
Fundus uteri : 2 JBPX (31 cm)
His

: 2x/10/25

DJJ : 148x/menit teratur


TBJ : 2790 gram

Pemeriksaan Dalam :
Tanggal 18 Mei 2016
Inspekulo :
Portio livide, OUE terbuka, flour (-), fluxus (+) cairan ketuban tidak aktif, E/L/P (-), tes lakmus
(+) merah menjadi biru.

Portio :
-

Konsistensi

: Lunak

Posisi

: Medial

Pendataran

: 100%

Pembukaan

: 2 cm

Ketuban

: (-) (24 jam)

Terbawah

: Kepala

Penurunan

: H I-II
8

Penunjuk

: Sutura Sagitalis Lintang

Pemeriksaan Panggul:
Promontorium tidak teraba, KD >13 cm, KV >11,5 cm, linea innominata teraba 1/3-1/3,
sakrum konkaf, spina ischiadika menonjol, arkus pubis >90 0, dinding samping lurus, kesan
panggul luas. DKP (-)
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tanggal 18 Mei 2016


Darah Rutin
-

Hb

: 8,6 gr/dl

Hematokrit

: 26 gr%

Leukosit

: 20.400/mm3

Trombosit

: 267.000/mm3

Diff. count

: 0/0/2/77/14/7

II. Assessment :

KETUBAN PECAH DINI


PENDAHULUAN
Ketuban Pecah Dini (KPD) ialah pecahnya selaput ketuban secara spontan pada saat
belum inpartu, bila diikuti satu jam kemudian tidak timbul tanda-tanda awal persalinan.1,2
Dari seluruh kehamilan prevalensi KPD berkisar antara 3-18%. Saat aterm, 8-10 %
wanita hamil datang dengan KPD dan 30-40% dari kasus KPD merupakan kehamilan preterm
atau hanya sekitar 1,7% dari seluruh kehamilan.2,3
Pecahnya ketuban terlalu dini dapat berpengaruh terhadap kehamilan dan persalinan.
Jarak antara pecahnya ketuban dan permulaan persalinan disebut periode laten (lag period =
LP). Bila periode laten terlalu panjang dan ketuban sudah pecah, maka dapat terjadi infeksi
9

yang dapat meningkatkan angka kematian ibu dan anak.5


Komplikasi

yang

dapat

ditimbulkan

akibat

ketuban

pecah

dini

seperti

misalnya ascending infeksi, prolaps tali pusat, gawat janin intrapartum dan solusio plasenta.
Beberapa penelitian menyebutkan morbiditas neonatal berkurang setelah usia kehamilan 34
minggu dibandingkan dengan usia kehamilan kurang dari 34 minggu. Insiden distres
pernafasan, lamanya perawatan bayi, dan hiperbilirubinemia berkurang secara signifikan pada
bayi yang lahir setelah usia kehamilan 34 minggu. Penanganan KPD memerlukan pertimbangan
usia gestasi, adanya infeksi atau komplikasi pada ibu dan janin serta adanya tanda-tanda
persalinan.3
Dengan pemberian antibiotika pada ketuban pecah dini signifikan memperbaiki
morbiditas neonatal maupun morbiditas maternal, dimana kehamilan dapat dipertahankan lebih
lama, risiko infeksi dapat diturunkan dan penggunaan terapi oksigen dapat diturunkan.
Sedangkan menurut Crowley 2002, pemberian kortikosteroid juga menunjukkan penurunan
distres pernafasan pada bayi, perdarahan intraventrikular dan angka kematian neonatal pada
persalinan preterm. Penelitian lain oleh Harding 2001, menyatakan pemberian kortikosteroid
juga bermanfaat pada ketuban pecah dini preterm.3
Ketuban pecah dini merupakan masalah penting dalam obstetri berkaitan dengan
penyulit kelahiran berupa prematuritas dan terjadinya infeksi korioamnionitis sampai sepsis,
yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal dan menyebabkan infeksi ibu. Infeksi
neonatus setelah pecah ketuban dipengaruhi oleh kolonisasi kuman Streptokokus Grup Beta,
lama ketuban pecah, khorioamnionitis, jumlah pemeriksaan vagina, pemberian antibiotika dan
lain-lain. 3,4
Penanganan ketuban pecah dini memerlukan pertimbangan usia gestasi, adanya infeksi
atau komplikasi pada ibu dan janin serta adanya tanda-tanda persalinan. Saat aterm, 8-10 %
wanita hamil datang dengan ketuban pecah dini yang akan memiliki risiko lebih tinggi untuk
mengalami infeksi intrauterin jika jarak waktu antara pecahnya ketuban dan persalinan
memanjang.3,4
DEFINISI
10

Ketuban pecah dini (KPD) atau ketuban pecah sebelum waktunya (KPSW) atau disebut juga
Premature of Membrane (PROM) adalah pecahnya selaput berisi cairan ketuban janin sebelum
onset persalinan dimulai atau kontraksi uterus reguler.1-3 Pada sebagian besar kasus, pecahnya
selaput ketuban timbul mendekati kehamilan aterm, tetapi jika selaput ketuban pecah sebelum
kehamilan 37 minggu, disebut dengan ketuban pecah sebelum waktunya pada kehamilan
preterm atau disebut preterm PROM. Terjadinya ketuban pecah sebelum waktunya memerlukan
penanganan yang serius karena bila telah lewat dari 6-8 jam (golden periode) akan
menimbulkan infeksi yang dapat berakibat buruk terhadap ibu dan janin.
FAKTOR RISIKO DAN PATOFISIOLOGI
Banyak faktor risiko yang berhubungan dengan PROM. Penderita kulit hitam memiliki
risiko PPROM lebih tinggi dibandingkan dengan penderita kulit putih. 14 penderita lain yang
memiliki resiko tinggi yaitu penderita sosioekonomi rendah, perokok, memiliki riwayat infeksi
menular seksual, riwayat persalinan preterm sebelumnya, perdarahn pervaginam, dan uterus
distensi (seperti polihidramnion, kehamilan kembar). 15 Tindakan yang dapat mengakibatkan
PPROM termasuk cerclage dan amniosintesis. Tidak terdapat etiologi tunggal pada PPROM.
Ada kemungkinan bahwa berbagai faktor predisposisi mempengaruhi seorang penderita
PPROM.
A. Infeksi
Terdapat bukti tidak langsung bahwa infeksi saluran genital menjadi pencetus pecahnya
selaput ketuban pada hewan percobaan dan manusia. Identifikasi mikroorganisme
patogen pada flora vagina manusia segera setelah pecah ketuban mendukung konsep
bahwa infeksi bakteri menjadi penyebab utama patogenesis dari PROM.19

Data

epidemiologi menunjukkan hubngan antara koloni saluran genital oleh streptokokus


grup B, Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, dan mikroorganisme penyebab
vaginosis bakteri (bakteri anaerob, Gardnerella vaginalis, Mobiluncus sp, dan
mikoplasma genital) dengan peningkatan resiko PPROM.19
Infeksi intrauterin menjadi predisposisi pecahnya selaput ketuban melalui beberapa
mekanisme, semuanya menyebabkan degradasi dari matriks ekstraseluler. Beberapa
organisme yang

termasuk dalam flora vagina menghasilkan protease yang dapat


11

menurunkan kadar kolagen dan melemahkan selaput ketuban.19 Respon inflamasi ibu
terhadap infeksi bakteri menghasilkan mekanisme potensial lain terjadinya pecah
ketuban. Respon inflamsi cepat oleh neutrofil polimorfonuklear dan makrofag ke tempat
infeksi menghasilkan cytokines, matrix metaloproteinas dan prostaglandin. Cytokines
termsuk interleukin-1 dan tumor necrosis factor a, dihasilkan oleh monosit, dan
cytokines ini merangsang peningkatan MMP-1 dan MMP 3 pada sel-sel korion17
Infeksi bakteri dan respon inflamasi ibu jugameyebabkan produksi prostaglandin oleh
selaput ketuban yang akhirnya meningkatkan resiko PPROM diakibatkan oleh
iritabilitas uterin dan penurunan kolagen selaput ketuban. Strain-strain tertentu bakteri
vagina menghasilkan phospolipase A2, yang menyebabkan pelepasan prostaglandin
prekursor, asam arachidonat oleh membran fosfolipid dari selaput ketuban. Selain itu
respon imun terhadap infeksi bakteri termasuk produksi cytokines oleh aktifitas miosit
meningkatkan produksi prostaglandin E2 oleh sel-sel korion. Prostaglandin (khususnya
prostaglandin E2 dan prostaglandin F2) telah diketahui sebagai mediator dalam
persalinan pada seluruh mamalia dan prostaglandin E 2 mengurangi sintesis kolagen pada
selaput ketuban dan peningkatan ekspresi MMP-1 dan MMP-3 pada fibroblas manusia.
Komponen lain dari respon ibu terhadap infeksi adalah produksi glukokortikoid . Pada
kebanyakan jaringan, aktifitas antiinflamasi glukokortikoid diakibatkan penekanan
produksi

prostaglandin.

Pada

beberapa

jaringan

termasuk

selaput

ketuban,

glukokortikoid secara berlawanan menekan stimulasi produksi prostaglandin. Selain itu


deksametason dapat mengurangi sintesis fibronektin dan kolagen tipe III pada kultur
utama sel epitel selaput ketuban.24 Beberapa temuan ini menduga bahwa glukokortikoid
dihasilkan oleh respon terhadap stres infeksi mikroba yang memudahkan pecahnya
selaput ketuban.

B. Hormon
Progesteron dan estradiol dapat menekan proses remodeling matriks ekstraseluler pada
jaringan reproduktif. Kedua hormon tersebut menurunkan konsentrasi MMP-1 dan
12

MMP-3 dan meningkatkan inhibitor jaringan metaloproteinase pada fibroblas seviks


kelinci24 Relaxin, suatu hormon protein yang mengatur remodeling jaringan ikat
dihasilkan secara lokal oleh desidua dan plasenta serta melawan efek inhibisi dari
estradiol dan progesteron dengan meningkatkan aktifitas MMP-3 dan MMP-9 dalam
selaput ketuban manusia.14 Ekspresi gen relaxin meningkat sebelum proses persalinan
aterm pada selaput ketuban janin manusia.

C. Program kematian sel


Program kematina sel atau apoptosis telah diketahui pada proses remodeling berbagai
jaringan reproduktif, termasuk pada serviks dan uterus, apoptosis ditandai dengan
fragmentasi inti DNA dan katabolisme sub unit 28S ribosomal RNA yang dibutuhkan
untuk sintesis protein. Selaput ketuban dan korion manusia yang diperoleh pada
kehamilan aterm setelah pecah sebelum waktunya mengandung banyak sel-sel apoptosis
di daerah yang berdekatan dengan daerah ruptur dan sedikit sel apoptosis di daerah lain
dari selaput ketuban.14 Oleh karena itu pada kasus korioamnionitis, apoptosis sel epitel
selaput ketuban sering terlihat berdekatan dengan sel granulosit, diduga bahwa respon
imunologi ibu dapat mempercepat kematian sel pada selaput ketuban

D. Regangan selaput ketuban


Overdistensi uterus diakibatkan oleh polihidramnion dan kehamilan ganda dapat
menyebabkan regangan selaput ketuban dan meningkatkan resiko PROM. Regangan
mekanis dari selaput ketuban menyebabkan produksi beberapa zat amnion, termasuk
prostaglandin E2 dan interleukin-8. Regangagn juga meningkatkan aktifitas MMP-1
dalam selaput. Prostaglandin E2 meningkatkan iritabilitas uterus, menurunkan produksi
MMP-1 dan MMP-3 oleh sel fibroblas. 20,21 Produksi interleukin-8 dan prostaglandin
amnion memperlihatkan perubahan biokimia pada selaput ketuban

yang mungkin

dimulai oleh trauma fisik (regangan selaput ketuban), sesuai dengan hipotesis akibat
trauma dan biokimia dari pecah selaput ketuban.
13

Gambar

2.

Schematic
diagram

of

various
mechanisms that
have

been

proposed to result
in

PROM

or

PPROM. Adapted
from Bilic, 20057

DIAGNOSIS

Diagnosis PROM memerlukan anamnesis menyeluruh, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan


laboratorium. Penderita sering mengeluhkan keluar cairan tiba-tiba dengan pancaran terus
menerus. Seorang dokter harus menanyakan pada penderita adakah kontraksi uterus, perdarahan
pervaginam, baru saja intercourse, atau adakah demam. Penting memastikan kapan taksiran
persalinan sebab informasi ini mempengaruhi pengobatan selanjutnya.
A.

Melihat cairan amnion dalam vagina


Bukti cairan yang keluar dari vagina atau aliran dari muara serviks saat penderita batuk
atau ketika fundus ditekan dapat membantu menentukan adanya PROM. Harus
dilakukan pemeriksaan dengan spekulum untuk menentukan adakah pembukaan dan
pendatran serviks.

B.

Nitrazin test
Metode diagnostik menggunakan kertas nitrazin (lakmus) dan pemeriksaan gambaran
14

daun pakis memilki sensitifitas mendekati 90%. 15 pH normal vagina adalah antara 4,56,0,sedangkan cairan amnion lebih bersifat alkali, dengan pH antara 7,1-7,3. Kertas
lakmus erubah biru pada pH diatas 6
C.

Fern test
Merupakan pemeriksaan swab terpisah untuk mengambil cairan dari forniks posterior
atau dinding vagina. Sewaktu cairan mengering pada kaca objek, dapat dilihat adanya
gambaran daun pakis (arborisasi) di bawah mikroskop. Terdapatnya daun pakis ini
mengindikasikan adanya PROM.

D.

Epavoration test
Pada test ini, cairan endoserviks diambil dan dipanaskan hingga cairan tersebut menuap.
Jika terdapat residu berwarna putih yang tertinggal, berarti terdapat cairan amnion. Jika
residu berwarna coklat, berarti selaput ketuban masih utuh.3

E.

Ultrasonografi
Pada kasus dimana penderita diduga memiliki riwayat PROM, tetapi pemeriksaan fisik
gagal memastikan diagnosis, pemeriksaan USG dapat membantu.

F.

Intraamniotic Fluorescen
Amniosintesis dapat membantu menentukan ada atau tidaknya pecah ketuban.
Dimasukkan 1 ml indigo carmine dye yang telah dicampur dengan 9 ml normal salin
steril. Jika ketuban telahpecah, gambaran warna biru keluar ke dallam tampon vagina
setelah 30 menit.

G.

Amnioscopy
Merupakan tindakan invasif dan jarang dilakukan untuk mendiagnosis PROM. Pada
penderita dengan selaput ketuban utuh tindakan ini justru mengakibatkan PROM dan
dapat membawa infeksi bakteri.

H.

Diamineoxidase test
15

Diamineoxidase merupakan enzim yang dihasilkan oleh desidua yang berdifusi ke


dalam cairan amnion. Terdapatnya enzim ini dalam vagina cukup akurat dalam
mendiagnosis PROM. Hanya saja tes ini membutuhkan prosedur laboratorium sehingga
tidak praktis dapat digunakan.
I.

Fetal fibronectin3
Fetal fibronectin merupakan glikoprotein dengan berat molekul besar terdapat dalam
jumlah banyak dalam cairan amnion. Dapat dideteksi pada endoserviks atau vagina pada
penderita PROM dengan pemeriksaan ELISA. Tes ini memiliki akurasi tinggi dan tidak
dipengaruhi oleh darah.

J.

Alfa Fetoprotein test3


Alfa Fetoprotein (AFP) terdapat dalam jumlah yang banyak dalam cairan ketuban tetapi
tidak terdapat dalam sekresi vagina atau urine. Tes ini tidak bak digunakan pada
kehamilan aterm karena kadar AFP berkurang dengan bertambahnya usia kehamilan dan
akurasinya dapat berkurang oleh kontaminasi dengan darah ibu.

KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat terjadi akibat KPSW antara lain sebagai berikut:

Kelahiran prematur

Respiratory distress syndrome

Kompresi tali pusat

Korioamnionitis

Solusio plasenta

Kematian fetus antepartum

16

PENATALAKSANAAN
A. Antibiotik
Pemberian antibiotik pada penderita denga PROM dapat menrunkan infeksi neonatal
dan memperpanjang periode laten. Sebuah metanalisis 8 memperlihatkan bahwa
penderita yang mendapatkan antibiotik setelah PPROM dibandingkan dengan yang tidak
mendapatkan

antibiotik,

mengurangi

kejadian

endometritis

post

partum,

chorioamnionitis, sepsis neonatal, pneumonia neonatal dan hemoragi intravnetrikuler.


B. Tokolitik
Terapi tokolitik dapat memperpanjang periode laten untuk waktu yang singkat tetapi
tidak memperlihatkan peningkatan luaran janin yang baik. Terapi tokolitik jangka
panjang pada penderita PROM tidak direkomendasikan dengan pertimbangan belum ada
hasil penelitian lebih lanjut.

17

C. Kortikosteroid
Pemberian kortikosteroid dapat menrunkan morbiditas dan mortalitas perinatal setela
PPROM33 antara lain resiko RDS, hemoragi intraventrikuler dan enterokolitis
nekrotikan.

Gambar 3. Algorithm for the management of patients with preterm PROM. (PROM =
premature rupture of membranes.)

18

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan ketuban pecah sebelum waktunya dapat dibedakan atas penatalaksanaan secara
konservatif dan aktif.
1. Konservatif
Bila tidak didapatkan komplikasi dan usia gestasi 28-37 minggu, diberikan obat-obatan:
-

Tokolitik

Kortikosteroid untuk pematangan paru

Vitamin C dosis tinggi

Antibiotik4
Komplikasi :
1Suhu > 38,2C
2Leukosit > 15000/mm3
3

Air ketuban berbau, kental, dan hijau kuning4

Apabila setelah pengobatan diberikan air ketuban tidak lagi keluar, maka penderita boleh
pulang dengan nasihat :
1 Tidak boleh bersetubuh
2 Vagina tidak boleh diirigasi
3 Tidak memakai celana dalam, pembalut wanita atau semua yang memudahkan
terjadinya infeksi.
2.

Penatalaksanaan aktif
Indikasi penatalaksanaan aktif bila :

Didapatkan komplikasi
19

Usia kehamilan kurang dari 28 minggu atau lebih dari 37 minggu

Janin mati dalam kandungan

Indeks tokolitik > 84

Penatalaksanaan aktif meliputi :


a. Pemberian antibiotik bila :

b.

Terjadinya komplikasi

Inpartu

Ketuban pecah < 12 jam1

Adanya rencana terminasi dengan induksi atau akselerasi, seksio sesaria

Dilakukan terminasi
Pervaginam bila :

Usia gestasi < 28 minggu

Janin mati4

Perabdominam bila :

Kontra indikasi tetes pitosin

Letak lintang

Presentasi lain yang tidak memungkinkan pervaginam

Skor Bishop < 51

III. Plan :
Diagnosis : G1P0A0 hamil aterm dengan riwayat KPD 24 jam inpartu kala I fase laten, Janin
20

Tunggal Hidup Presentasi Kepala dengan chorioamnionitis

Pengobatan :

Observasi His, DJJ, TVI dan tanda-tanda inpartu

IVFD : RL gtt XX/m

Injeksi ceftriaxon 2x1 gram iv, skin test

Rencana partus pervaginam

Rencana induksi dengan drip oksitosin

Prognosis:
Quo ad vitam
Quo ad fungsional

: dubia
: dubia

21