Anda di halaman 1dari 27

KETUBAN PECAH DINI

Oleh :
dr. Rani Agitah

Dokter Pembimbing :
dr. Fanhar Basrin, Sp.OG
dr. Rusli muchtar, Sp. OG
dr. Ivan Susanto, Sp. OG
Dokter Pendamping :
dr. Siti Rusmawardiani A
dr. Tri Susanty

PROGRAM DOKTER INTERNSIP


RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KAYU AGUNG
KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA
2016

BAB I
PENDAHULUAN
Ketuban Pecah Dini (KPD) ialah pecahnya selaput ketuban secara spontan
pada saat belum inpartu, bila diikuti satu jam kemudian tidak timbul tanda-tanda awal
persalinan.1,2
Dari seluruh kehamilan prevalensi KPD berkisar antara 3-18%. Saat aterm, 810 % wanita hamil datang dengan KPD dan 30-40% dari kasus KPD merupakan
kehamilan preterm atau hanya sekitar 1,7% dari seluruh kehamilan.2,3
Pecahnya ketuban terlalu dini dapat berpengaruh terhadap kehamilan dan
persalinan. Jarak antara pecahnya ketuban dan permulaan persalinan disebut periode
laten (lag period = LP). Bila periode laten terlalu panjang dan ketuban sudah pecah,
maka dapat terjadi infeksi yang dapat meningkatkan angka kematian ibu dan anak.5
Komplikasi yang dapat ditimbulkan akibat ketuban pecah dini seperti
misalnya ascending infeksi, prolaps tali pusat, gawat janin intrapartum dan solusio
plasenta. Beberapa penelitian menyebutkan morbiditas neonatal berkurang setelah
usia kehamilan 34 minggu dibandingkan dengan usia kehamilan kurang dari 34
minggu. Insiden distres pernafasan, lamanya perawatan bayi, dan hiperbilirubinemia
berkurang secara signifikan pada bayi yang lahir setelah usia kehamilan 34 minggu.
Penanganan KPD memerlukan pertimbangan usia gestasi, adanya infeksi atau
komplikasi pada ibu dan janin serta adanya tanda-tanda persalinan.3
Dengan pemberian antibiotika pada ketuban pecah dini signifikan
memperbaiki morbiditas neonatal maupun morbiditas maternal, dimana kehamilan
dapat dipertahankan lebih lama, risiko infeksi dapat diturunkan dan penggunaan
terapi oksigen dapat diturunkan. Sedangkan menurut Crowley 2002, pemberian
kortikosteroid juga menunjukkan penurunan distres pernafasan pada bayi, perdarahan
intraventrikular dan angka kematian neonatal pada persalinan preterm. Penelitian lain
oleh Harding 2001, menyatakan pemberian kortikosteroid juga bermanfaat pada

ketuban pecah dini preterm.3


Ketuban pecah dini merupakan masalah penting dalam obstetri berkaitan
dengan penyulit kelahiran berupa prematuritas dan terjadinya infeksi korioamnionitis
sampai sepsis, yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal dan
menyebabkan infeksi ibu. Infeksi neonatus setelah pecah ketuban dipengaruhi oleh
kolonisasi kuman Streptokokus Grup Beta, lama ketuban pecah, khorioamnionitis,
jumlah pemeriksaan vagina, pemberian antibiotika dan lain-lain. 3,4
Penanganan ketuban pecah dini memerlukan pertimbangan usia gestasi,
adanya infeksi atau komplikasi pada ibu dan janin serta adanya tanda-tanda
persalinan. Saat aterm, 8-10 % wanita hamil datang dengan ketuban pecah dini yang
akan memiliki risiko lebih tinggi untuk mengalami infeksi intrauterin jika jarak waktu
antara pecahnya ketuban dan persalinan memanjang.3,4

BAB I
LAPORAN KASUS
IDENTIFIKASI
Nama

: Ny. L

Jenis kelamin

: Perempuan

Umur

: 19 tahun

Status

: Menikah

Pekerjaan

: IRT

Alamat

: Mesuji

Agama

: Islam

Bangsa

: Indonesia

MRS

: Rabu, 18 Mei 2016

AUTOANAMNESIS
Keluhan Utama :
Hamil cukup bulan dengan keluar air-air.
Riwayat Perjalanan Penyakit :
1 hari SMRS os mengeluh keluar air banyaknya 2x ganti kain, hijau, bau (+),
riwayat keluar darah lendir (+), riwayat nyeri perut yang menjalar kepinggang
semakin lama semakin sering dan kuat (+), riwayat trauma (-), riwayat keputihan (+),
riwayat post coitus (-). Pasien lalu ke IGD RSUD Kayu Agung. Os mengaku hamil
cukup bulan dan gerakan janin masih dirasakan.

Riwayat Obstetri : G1P0A0


No

Tempat

Tahun

Bersalin
1.

Hamil ini

2016

Hasil

Jenis

Kehamilan

Persalinan kelamin

Aterm

Riwayat Kehamilan Lalu


Preeklampsi-eklampsia/hiperemesis : (-)
Perdarahan post partum

: (-)

Penyakit-penyakit lain

: (-)

Trauma

: (-)

Operasi yang lalu

: (-)

Riwayat kehamilan sekarang


Haid

: Teratur, siklus 30 hari

Lamanya

: 7 hari

Banyaknya

: Biasa

HPHT

: 10 september 2015

Taksiran persalinan

: Mei 2016

Nafsu makan

: Baik

Miksi

: Normal

Defekasi

: Normal

Periksa hamil

: Periksa ke bidan

Riwayat Persalinan
Dikirim oleh

: Bidan tanpa surat

His mulai sejak tanggal

: 18 Mei 2016

Darah lendir sejak tanggal

: 18 Mei 2016

Ketuban

: Pecah tanggal 17 Mei 2016

ANAK
Berat

Keadaan

Riwayat Perkawinan

: 1 kali; lama 1 tahun

Riwayat Sosial ekonomi

: Sedang

Riwayat gizi

: Sedang

Status Present
Keadaan umum

: Baik

Kesadaran

: Compos mentis

Tekanan darah

: 110/70 mmHg.

Nadi

: 80 x/mnt

Frekuensi pernafasan

: 20 x/mnt

Suhu

: 38,5C

Berat badan

: 50 kg

Tinggi badan

: 156 cm

Bentuk badan

: Asthenikus

Konjungtiva palpebra

: Pucat +/+

Sklera

: Ikterik -/-

Gizi

: Baik

Payudara

: hiperpigmentasi (+/+)

Jantung

: Gallop (-), murmur (-)

Paru-paru

: Vesikuler (+)N , Wheezing (-), ronki (-),

Hati dan lien

: Sulit dinilai

Edema pretibial

: (-/-)

Varices

: (-/-)

Refleks fisiologis

: (+/+)

Refleks patologis

: (-/-)

Status Obstetri
Pemeriksaan Luar:
Tanggal : 18 Mei 2016
Inspeksi : Tampak perut cembung

Palpasi : Leopold I
Leopold II

: 2 jari di bawah proccesus xiphoideus (31 cm)


: Memanjang, punggung kiri.

Leopold III : Terbawah kepala


Leopold IV : Penurunan 4/5
Lingkar Perut : 37 cm
Fundus uteri : 2 JBPX (31 cm)
His

: 2x/10/25

DJJ : 148x/menit teratur


TBJ : 2790 gram
Pemeriksaan Dalam :
Tanggal 18 Mei 2016
Inspekulo :
Portio livide, OUE terbuka, flour (-), fluxus (+) cairan ketuban tidak aktif, E/L/P (-),
tes lakmus (+) merah menjadi biru.
Portio :
-

Konsistensi

: Lunak

Posisi

: Medial

Pendataran

: 100%

Pembukaan

: 2 cm

Ketuban

: (-) (24 jam)

Terbawah

: Kepala

Penurunan

: H I-II

Penunjuk

: Sutura Sagitalis Lintang

Pemeriksaan Panggul:
Promontorium tidak teraba, KD >13 cm, KV >11,5 cm, linea innominata teraba 1/31/3, sakrum konkaf, spina ischiadika menonjol, arkus pubis >90 0, dinding samping
lurus, kesan panggul luas. DKP (-)

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Tanggal 18 Mei 2016
Darah Rutin
-

Hb
Hematokrit
Leukosit
Trombosit
Diff. count

: 8,6 gr/dl
: 26 gr%
: 20.400/mm3
: 267.000/mm3
: 0/0/2/77/14/7

DIAGNOSIS KERJA
G1P0A0 hamil aterm dengan riwayat KPD 24 jam inpartu kala I fase laten, Janin
Tunggal Hidup Presentasi Kepala.

PROGNOSIS
Ibu

: dubia

Anak : dubia

PENATALAKSANAAN

Observasi His, DJJ, TVI dan tanda-tanda inpartu


IVFD : RL gtt XX/m
Injeksi ceftriaxon 2x1 gram iv, skin test
Rencana partus pervaginam
Rencana induksi dengan drip oksitosin

LAPORAN PERSALINAN
Tanggal 18-05-2016 jam 22.30 WIB tampak parturien ingin mengejan kuat.
Pada pemeriksaan didapatkan :
- portio tidak teraba
- pembukaan lengkap (10 cm)
- ketuban (-), hijau, bau (+)
- terbawah kepala
- H III+
- penunjuk di UUK kanan depan
D/: G1P0A0 hamil aterm dengan KPD 24 jam inpartu kala II, janin tunggal hidup

presentasi kepala
T/:
- pimpin persalinan
- episiotomi mediolateral
Pukul 22.41 WIB, lahir spontan hidup neonatus perempuan dengan berat
badan 3200 gram panjang badan 48 cm Apgar Score 8/9 FTAGA. Dilakukan
manajemen aktif kala III:
-injeksi oksitosin 10 IU
-penegangan tali pusat terkendali
-masase fundus uteri
Pukul 23.00 WIB, plasenta lahir lengkap berat plasenta 580 gram, panjang tali
pusat 5.0 cm, ukuran plasenta 18x19 cm. Dilakukan eksplorasi jalan lahir tidak
terdapat sisa plasenta dan luka episiotomi dijahit secara satu-satu dengan chromic cat
gut 2.0. KU ibu post partum baik. Perdarahan aktif (-).
Follow Up (19 mei 2016)
S
: Habis melahirkan
Status present : KU : baik
TD : 120/70
RR : 20 x/mnt
Sens : CM
Nadi : 80 x/mnt
T : 36,4C
Status obstetri :
PL: Tinggi fundus uteri 2 jari dibawah pusat, kontraksi baik, darah tak aktif, lokia
rubra (+), vulva tenang, luka episiotomi tenang
Diagnosis kerja : P1 A0 post partus spontan neonatus hidup laki-laki BB 3200 gram
PB 48 cm, skor APGAR 8/9, FTAGA
Pemeriksaan laboratorium (19 Mei 2016) :
- Hb : 8,7
- Leukosit : 24.000
- Trombosit : 85.000
Penatalaksanaan:
- Observasi keadaan umum dan perdarahan
- Mobilisasi dini
- ASI on demand
- Vulva hygiene
- Perawatan luka episiotomi
- Obat-obatan : Cefadroxil 2x1, metronidazole 3x500 mg vitamin B kompleks
3x1, asam mefenamat 3x500 mg

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI
Ketuban pecah dini (KPD) atau ketuban pecah sebelum waktunya (KPSW)
atau disebut juga Premature of Membrane (PROM) adalah pecahnya selaput berisi
cairan ketuban janin sebelum onset persalinan dimulai atau kontraksi uterus reguler.1-3
Pada sebagian besar kasus, pecahnya selaput ketuban timbul mendekati kehamilan
aterm, tetapi jika selaput ketuban pecah sebelum kehamilan 37 minggu, disebut
dengan ketuban pecah sebelum waktunya pada kehamilan preterm atau disebut
preterm PROM. Terjadinya ketuban pecah sebelum waktunya memerlukan
penanganan yang serius karena bila telah lewat dari 6-8 jam (golden periode) akan
menimbulkan infeksi yang dapat berakibat buruk terhadap ibu dan janin.
STRUKTUR SELAPUT KETUBAN

10

Selaput ketuban tersusun dari lima lapisan yang terpisah, rata-rata ebal 0,08
0,12 mm (Gambar 1).7 Tidak mengandung pembuluh darah dan syaraf. Kebutuhan
nutrisi dipenuhi melalui cairan ketuban. Lapisan paling dalam, terdekat dengan janin
adalah epitel ketuban. Sel-sel epitel ketuban mensekresi kolagen tipe III dan IV serta
glikoprotein nonkolagen (laminin, nidogen dan fibronektin) yang membentuk
membran basalis yaitu lapisan berikutnya dari ketuban.7,8
Lapisan jaringan ikat padat disekitar membran basalis membentuk rangka
fibrosa utama selaput ketuban. Jaringan kolagen dari lapisan jaringan ikat padat
disekresi oleh sel-sel mesenkim dalam lapisan fibroblas. 9 Kolageninterstitial (tipe I
dan III) ,mendominasi dan membentuk kumparan paralel dan menjaga integritas
mekanik dari selaput ketuban.10 Kolagen tipe V dan VI membentuk hubungan dengan
vilamentosa antara kolagen interstitial dengan epitel membran basalis.10 Tidak ada
hubungan interposisi antara substansi amorf dasar dengan fibrin-fibrin kolagen dalam
jaringan ikat selaput ketubab pada saat kehamilan aterm, sehingga selaput ketuban
menhan regangan secara menyeluruh dalam stadium akhir kehamilan normal.
Lapisan fibroblas merupakan lapisan yang paling tebal, terdiri dari sel-sel
mesenkim dan makrofag dalam matriks ekstraseluler10 Kolagen pada lapisan ini
membentuk hubungan yang longgar dengan pulau-pulau glikoprotein nonkolagen.
Lapisan intermediate (zona spongiosa) berada diantara selaput ketuban dan
korion. Kandungan proteoglikan dan glikoproteinnya yang banyak menyebabkan
lapisan ini seperti busa pada preparat histologis dan mengandung jaringan non fibrin
pada sebagian besar kolagen tipe III. Lapisan intermediate menyerap stress fisik
dengan cara menempatkan selaput ketuban cenderung ke arah sisi korion yang
berhubungan dengan desidua ibu.

11

Gambar 1. Schematic representation of the structure of the fetal membranes at term. The
extracellular-matrix composition of each layer is shown. Adopted from Bilic, 20057

Meskipun selaput ketuban lebih tipis (4 kali) daripada korion, selaput ketuban
memiliki kekuatan regangan yang lebih besar. Korion mirip dengan suatu tipikal
membran epitel dengan kutub-kutubnya mengarah ke desidua ibu. Seiring dengan
perkembangan kehamilan, vili trofoblas dalam jaringan

korion pada sisi yang

berlawanan dari selaput ketuban (bebas dari plasenta) mengalami regresi. Dibawah
lapisan sitotrofoblas (lebih dekat dengan janin) adalah membran basalis dan jaringan
ikat korionik yang kaya akan fibrin-fibrin kolagen. Selaput ketuban memiliki
gambaran yang berbeda untuk membedakan lapisan selaput ketuban yang
mengelilingi plasenta dengan lapisan pada sisi yang berlawanan. Meskipun tidak ada
bukti yang dapat menentukan dimana titik lemah selaput yang pecah, tetap harus
dilakukan perawatan untuk mencegah perubahan-perubahan dalam struktur selapu
ketuban dan komposisinya di dalam mempelajari PPROM.
MEKANISME PECAH SELAPUT KETUBAN

12

Pecahnya selaput ketuban sewaktu inpartu merupaka akibat kelemahan secara


umum akibat kontraksi uterus dan tegangan yang berulang-elang. Kekuatan regangan
selaput ketuban berkurang pada preparat histologi yang diperoleh setelah inpartu
dibandingkan dengan yang diperoleh dari persalinan sesar tanpa inpartu. 11 Kelemahan
umum selaput ketuban lebih sulit ditentukan antara PROM dengan selaput ketuban
yang dipecahkan secara buatan selama proses persalinan.12 Selaput ketuban yang
pecah sebelum waktunya, lebih sering tampak hanya kelemahan fokal saja daripada
kelemahan umum Daerah di sisi dekat ruptur disebut zona restriksi yang ditandai
oleh daerah pembengkakan dan kerusakan fibrin jaringan kolagen antara jaringan
padat, fibroblas dan lapisan spongiosa. Oleh karena daerah ini tidak termasuk seluruh
daerah sisi ruptur, daerah ini dapat muncul sebelum selaput ketuban pecah dan
menjadi titik awal pecahnya ketuban.
Agar kekuatan regangan dapat terpelihara harus melibatkan keseimbangan
antara sintesis dan degradasi dari komponen matriks ekstraseluler. Diduga bahwa
perubahan pada selaput ketuban, termasuk penurunan kandungan kolagen, struktur
kolagen yang berubah dan peningkatan aktifitas kolagenolitik, berhubungan dengan
PROM.13
FAKTOR RISIKO DAN PATOFISIOLOGI
Banyak faktor risiko yang berhubungan dengan PROM. Penderita kulit
hitam memiliki risiko PPROM lebih tinggi dibandingkan dengan penderita kulit
putih.14 penderita lain yang memiliki resiko tinggi yaitu penderita sosioekonomi
rendah, perokok, memiliki riwayat infeksi menular seksual, riwayat persalinan
preterm

sebelumnya,

perdarahn

pervaginam,

dan

uterus

distensi

(seperti

polihidramnion, kehamilan kembar).15 Tindakan yang dapat mengakibatkan PPROM


termasuk cerclage dan amniosintesis. Tidak terdapat etiologi tunggal pada PPROM.
Ada kemungkinan bahwa berbagai faktor predisposisi mempengaruhi seorang
penderita PPROM.
A. Infeksi
Terdapat bukti tidak langsung bahwa infeksi saluran genital menjadi pencetus

13

pecahnya selaput ketuban pada hewan percobaan dan manusia. Identifikasi


mikroorganisme patogen pada flora vagina manusia segera setelah pecah
ketuban mendukung konsep bahwa infeksi bakteri menjadi penyebab utama
patogenesis dari PROM.19 Data epidemiologi menunjukkan hubngan antara
koloni saluran genital oleh streptokokus grup B, Chlamydia trachomatis,
Neisseria gonorrhoeae, dan mikroorganisme penyebab vaginosis bakteri
(bakteri anaerob, Gardnerella vaginalis, Mobiluncus sp, dan mikoplasma
genital) dengan peningkatan resiko PPROM.19
Infeksi intrauterin menjadi predisposisi pecahnya selaput ketuban melalui
beberapa mekanisme, semuanya menyebabkan degradasi dari matriks
ekstraseluler. Beberapa organisme yang

termasuk dalam flora vagina

menghasilkan protease yang dapat menurunkan kadar kolagen dan


melemahkan selaput ketuban.19 Respon inflamasi ibu terhadap infeksi bakteri
menghasilkan mekanisme potensial lain terjadinya pecah ketuban. Respon
inflamsi cepat oleh neutrofil polimorfonuklear dan makrofag ke tempat infeksi
menghasilkan cytokines, matrix metaloproteinas dan prostaglandin. Cytokines
termsuk interleukin-1 dan tumor necrosis factor a, dihasilkan oleh monosit,
dan cytokines ini merangsang peningkatan MMP-1 dan MMP 3 pada sel-sel
korion17
Infeksi bakteri dan respon inflamasi ibu jugameyebabkan produksi
prostaglandin oleh selaput ketuban yang akhirnya meningkatkan resiko
PPROM diakibatkan oleh iritabilitas uterin dan penurunan kolagen selaput
ketuban. Strain-strain tertentu bakteri vagina menghasilkan phospolipase A2,
yang menyebabkan pelepasan prostaglandin prekursor, asam arachidonat oleh
membran fosfolipid dari selaput ketuban. Selain itu respon imun terhadap
infeksi

bakteri

termasuk

produksi

cytokines

oleh

aktifitas

miosit

meningkatkan produksi prostaglandin E2 oleh sel-sel korion. Prostaglandin


(khususnya prostaglandin E2 dan prostaglandin F2) telah diketahui sebagai
mediator dalam persalinan pada seluruh mamalia dan prostaglandin E 2
mengurangi sintesis kolagen pada selaput ketuban dan peningkatan ekspresi

14

MMP-1 dan MMP-3 pada fibroblas manusia.


Komponen lain dari respon ibu terhadap infeksi adalah produksi
glukokortikoid

Pada

kebanyakan

jaringan,

aktifitas

antiinflamasi

glukokortikoid diakibatkan penekanan produksi prostaglandin. Pada beberapa


jaringan termasuk selaput ketuban, glukokortikoid secara berlawanan
menekan stimulasi produksi prostaglandin. Selain itu deksametason dapat
mengurangi sintesis fibronektin dan kolagen tipe III pada kultur utama sel
epitel selaput ketuban.24 Beberapa temuan ini menduga bahwa glukokortikoid
dihasilkan oleh respon terhadap stres infeksi mikroba yang memudahkan
pecahnya selaput ketuban.
B. Hormon
Progesteron dan estradiol dapat menekan proses remodeling matriks
ekstraseluler pada jaringan reproduktif. Kedua hormon tersebut menurunkan
konsentrasi MMP-1 dan MMP-3 dan meningkatkan inhibitor jaringan
metaloproteinase pada fibroblas seviks kelinci24 Relaxin, suatu hormon
protein yang mengatur remodeling jaringan ikat dihasilkan secara lokal oleh
desidua dan plasenta serta melawan efek inhibisi dari estradiol dan
progesteron dengan meningkatkan aktifitas MMP-3 dan MMP-9 dalam
selaput ketuban manusia.14 Ekspresi gen relaxin meningkat sebelum proses
persalinan aterm pada selaput ketuban janin manusia.
C. Program kematian sel
Program kematina sel atau apoptosis telah diketahui pada proses remodeling
berbagai jaringan reproduktif, termasuk pada serviks dan uterus, apoptosis
ditandai dengan fragmentasi inti DNA dan katabolisme sub unit 28S
ribosomal RNA yang dibutuhkan untuk sintesis protein. Selaput ketuban dan
korion manusia yang diperoleh pada kehamilan aterm setelah pecah sebelum
waktunya mengandung banyak sel-sel apoptosis di daerah yang berdekatan
dengan daerah ruptur dan sedikit sel apoptosis di daerah lain dari selaput

15

ketuban.14 Oleh karena itu pada kasus korioamnionitis, apoptosis sel epitel
selaput ketuban sering terlihat berdekatan dengan sel granulosit, diduga
bahwa respon imunologi ibu dapat mempercepat kematian sel pada selaput
ketuban
D. Regangan selaput ketuban
Overdistensi uterus diakibatkan oleh polihidramnion dan kehamilan ganda
dapat menyebabkan regangan selaput ketuban dan meningkatkan resiko
PROM. Regangan mekanis dari selaput ketuban menyebabkan produksi
beberapa zat amnion, termasuk prostaglandin E2 dan interleukin-8. Regangagn
juga meningkatkan aktifitas MMP-1 dalam selaput. Prostaglandin E 2
meningkatkan iritabilitas uterus, menurunkan produksi MMP-1 dan MMP-3
oleh sel fibroblas.20,21

Produksi interleukin-8 dan prostaglandin amnion

memperlihatkan perubahan biokimia pada selaput ketuban yang mungkin


dimulai oleh trauma fisik (regangan selaput ketuban), sesuai dengan hipotesis
akibat trauma dan biokimia dari pecah selaput ketuban.

16

Gambar 2. Schematic diagram of various mechanisms that have been proposed to result
in PROM or PPROM. Adapted from Bilic, 20057

DIAGNOSIS
Diagnosis PROM memerlukan anamnesis menyeluruh, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan laboratorium. Penderita sering mengeluhkan keluar cairan tiba-tiba
dengan pancaran terus menerus. Seorang dokter harus menanyakan pada penderita
adakah kontraksi uterus, perdarahan pervaginam, baru saja intercourse, atau adakah
demam. Penting memastikan kapan taksiran persalinan sebab informasi ini
mempengaruhi pengobatan selanjutnya.
A. Melihat cairan amnion dalam vagina
Bukti cairan yang keluar dari vagina atau aliran dari muara serviks saat
penderita batuk atau ketika fundus ditekan dapat membantu menentukan
adanya PROM. Harus dilakukan pemeriksaan dengan spekulum untuk
menentukan adakah pembukaan dan pendatran serviks.

17

B. Nitrazin test
Metode diagnostik menggunakan kertas nitrazin (lakmus) dan pemeriksaan
gambaran daun pakis memilki sensitifitas mendekati 90%.15 pH normal vagina
adalah antara 4,5-6,0,sedangkan cairan amnion lebih bersifat alkali, dengan
pH antara 7,1-7,3. Kertas lakmus erubah biru pada pH diatas 6
C. Fern test
Merupakan pemeriksaan swab terpisah untuk mengambil cairan dari forniks
posterior atau dinding vagina. Sewaktu cairan mengering pada kaca objek,
dapat dilihat adanya gambaran daun pakis (arborisasi) di bawah mikroskop.
Terdapatnya daun pakis ini mengindikasikan adanya PROM.
D. Epavoration test
Pada test ini, cairan endoserviks diambil dan dipanaskan hingga cairan
tersebut menuap. Jika terdapat residu berwarna putih yang tertinggal, berarti
terdapat cairan amnion. Jika residu berwarna coklat, berarti selaput ketuban
masih utuh.3
E. Ultrasonografi
Pada kasus dimana penderita diduga memiliki riwayat PROM, tetapi
pemeriksaan fisik gagal memastikan diagnosis, pemeriksaan USG dapat
membantu.
F. Intraamniotic Fluorescen
Amniosintesis dapat membantu menentukan ada atau tidaknya pecah ketuban.
Dimasukkan 1 ml indigo carmine dye yang telah dicampur dengan 9 ml
normal salin steril. Jika ketuban telahpecah, gambaran warna biru keluar ke
dallam tampon vagina setelah 30 menit.
G. Amnioscopy
Merupakan tindakan invasif dan jarang dilakukan untuk mendiagnosis
PROM. Pada penderita dengan selaput ketuban utuh tindakan ini justru
mengakibatkan PROM dan dapat membawa infeksi bakteri.
H. Diamineoxidase test
Diamineoxidase merupakan enzim yang dihasilkan oleh desidua yang

18

berdifusi ke dalam cairan amnion. Terdapatnya enzim ini dalam vagina cukup
akurat dalam mendiagnosis PROM. Hanya saja tes ini membutuhkan prosedur
laboratorium sehingga tidak praktis dapat digunakan.
I. Fetal fibronectin3
Fetal fibronectin merupakan glikoprotein dengan berat molekul besar terdapat
dalam jumlah banyak dalam cairan amnion. Dapat dideteksi pada endoserviks
atau vagina pada penderita PROM dengan pemeriksaan ELISA. Tes ini
memiliki akurasi tinggi dan tidak dipengaruhi oleh darah.
J. Alfa Fetoprotein test3
Alfa Fetoprotein (AFP) terdapat dalam jumlah yang banyak dalam cairan
ketuban tetapi tidak terdapat dalam sekresi vagina atau urine. Tes ini tidak bak
digunakan pada kehamilan aterm karena kadar AFP berkurang dengan
bertambahnya usia kehamilan dan akurasinya dapat berkurang oleh
kontaminasi dengan darah ibu.
PENGOBATAN
A. Antibiotik
Pemberian antibiotik pada penderita denga PROM dapat menrunkan infeksi
neonatal

dan

memperpanjang

periode

laten.

Sebuah

metanalisis 8

memperlihatkan bahwa penderita yang mendapatkan antibiotik setelah


PPROM

dibandingkan

dengan

yang

tidak

mendapatkan

antibiotik,

mengurangi kejadian endometritis post partum, chorioamnionitis, sepsis


neonatal, pneumonia neonatal dan hemoragi intravnetrikuler.
B. Tokolitik
Terapi tokolitik dapat memperpanjang periode laten untuk waktu yang singkat
tetapi tidak memperlihatkan peningkatan luaran janin yang baik. Terapi
tokolitik jangka panjang pada penderita PROM tidak direkomendasikan
dengan pertimbangan belum ada hasil penelitian lebih lanjut.
C. Kortikosteroid
Pemberian kortikosteroid dapat menrunkan morbiditas dan mortalitas

19

perinatal setela PPROM33 antara lain resiko RDS, hemoragi intraventrikuler


dan enterokolitis nekrotikan.

Gambar 3. Algorithm for the management of patients with preterm PROM. (PROM = premature
rupture of membranes.)

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan

ketuban

pecah

sebelum

waktunya

dapat

dibedakan

atas

penatalaksanaan secara konservatif dan aktif.


1. Konservatif
Bila tidak didapatkan komplikasi dan usia gestasi 28-37 minggu, diberikan
obat-obatan:
-

Tokolitik

Kortikosteroid untuk pematangan paru

Vitamin C dosis tinggi

Antibiotik4
Komplikasi :

20

1Suhu > 38,2C


2Leukosit > 15000/mm3
3Air ketuban berbau, kental, dan hijau kuning4
Apabila setelah pengobatan diberikan air ketuban tidak lagi keluar, maka penderita
boleh pulang dengan nasihat :
1 Tidak boleh bersetubuh
2 Vagina tidak boleh diirigasi
3 Tidak memakai celana dalam, pembalut wanita atau semua yang
memudahkan terjadinya infeksi.
2.

Penatalaksanaan aktif
Indikasi penatalaksanaan aktif bila :
Didapatkan komplikasi
Usia kehamilan kurang dari 28 minggu atau lebih dari 37 minggu
Janin mati dalam kandungan
Indeks tokolitik > 84
Penatalaksanaan aktif meliputi :

a. Pemberian antibiotik bila :


Terjadinya komplikasi
Inpartu
Ketuban pecah < 12 jam1
Adanya rencana terminasi dengan induksi atau akselerasi, seksio sesaria
b.

Dilakukan terminasi
Pervaginam bila :

Usia gestasi < 28 minggu

Janin mati4

Perabdominam bila :
Kontra indikasi tetes pitosin
Letak lintang
Presentasi lain yang tidak memungkinkan pervaginam

21

Skor Bishop < 51


KOMPLIKASI11
Komplikasi yang dapat terjadi akibat KPSW antara lain sebagai berikut:

Kelahiran prematur

Respiratory distress syndrome

Kompresi tali pusat

Korioamnionitis

Solusio plasenta

Kematian fetus antepartum

PROGNOSIS
Sekitar 70%-80% wanita yang mengalami pecah ketuban antara 28-36 minggu
akan mengalami persalinan dalam waktu 4 hari. Semakin dekat dengan periode
aterm, semakin cepat (rata-rata) progresnya menuju persalinan. Jika fetus matur
atau mendekati matur, semakin baik prognosisnya. Sebaliknya jika terjadi KPSW
bersama dengan fetus yang lahir prematur, prognosis semakin buruk, timbul
morbiditas fetus yang signifikan, dan mortalitas fetus dapat mencapai 10%.8

BAB IV
ANALISA KASUS

Pada tanggal 18 mei 2016, Ny. L, berusia 19 tahun, alamat dalam kota,
kebangsaan Indonesia, pekerjaan ibu rumah tangga, datang ke rumah sakit dengan
keluhan mau melahirkan dengan keluar air-air dari kemaluan 24 jam yang lalu,
banyaknya 2x ganti kain basah, riwayat perut mules yang menjalar ke pinggang

22

hilang timbul, makin lama makin sering dan kuat (+), riwayat keluar darah lendir (+),
riwayat trauma (-), riwayat perut diurut-urut (-), riwayat minum obat atau jamu (-),
riwayat demam (-), riwayat sakit gigi (-). Os mengaku hamil cukup bulan dan gerakan
anak masih dirasakan.
Dari anamnesis didapatkan HPHT tanggal 10 September 2015 dan dari
pemeriksaan fisik didapatkan tinggi fundus uteri jari di bawah processus xifoideus
(32 cm). Kehamilan cukup bulan dan sudah berusia 38 minggu dengan taksiran
persalinan 8 Juni 2016. His reguler 2 kali dalam 10 menit selama 25 detik,
pembukaan 2 cm. Detak jantung janin 148 kali/menit teratur. Letak janin memanjang,
punggung kiri, terbawah kepala, penurunan 4/5, taksiran berat janin 2790 gram.
Berdasarkan hal di atas maka dapat disimpulkan pasien sudah memasuki
tahap in partu. Hal ini dapat dilihat dari adanya pembukaan, dari pemeriksaan dalam
diketahui selaput ketuban sudah pecah dan pemeriksaan in spekulo didapatkan fluxus
berupa keluarnya air dari OUE yang merupakan cairan ketuban, dibuktikan dengan
hasil tes lakmus yang (+), dan dari anamnesis didapatkan riwayat keluar air-air 24
jam yang lalu. Dengan demikian dapat disimpulkan kasus ini merupakan ketuban
pecah dini, karena selaput ketuban sudah pecah sebelum pembukaan 3 cm (sebelum
fase aktif, masih dalam fase laten). Penderita didiagnosis dengan G 1P0A0 Hamil Aterm
dengan KPD 24 jam belum Inpartu Janin Tunggal Hidup Presentasi Kepala.
Diagnosis janin tunggal hidup presentasi kepala diketahui dari pemeriksaan Leopold
I-III. Untuk mengetahui apakah janin masih hidup digunakan Doppler untuk
mendengar DJJ dan didapatkan DJJ 148 x/menit.
Penatalaksanaan pada kasus ini adalah observasi His, DJJ, TVI dan tandatanda inpartu, IVFD : RL gtt XX/m, injeksi ceftriaxon 2x1 gram iv (setelah skin test),
rencana partus pervaginam, rencana induksi dengan drip oksitosin. Terapi yang
dipilih adalah terapi aktif berupa terminasi kehamilan karena usia kehamilan aterm
(>37 minggu), didapatkan leukosit >15000/mm3, serta indeks tokolitik >8, sehingga
persalinan diinduksi dengan drip oksitosin (karena pasien belum in partu). Dipilih
persalinan per vaginam karena janin presentasi kepala, tidak ada kontraindikasi
terhadap oksitosin, serta tidak ada disproporsi kepala pelvis. Diberikan injeksi
ceftriaxon sebagai antibiotika profilaksis terhadap infeksi.

23

BAB V
DAFTAR PUSTAKA
1. Wiknjosastro Hanifa, Saifuddin Abdul Bari, Rachimhadhi Trijatmo. Ilmu
Kebidanan. Ed.3, Cet.5. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo;
Jakarta. 1999.
2. Chan Paul D, Johnson S M, Current Clinical Strategies Gynecology and
Obstetric. Laguna Hills, California 2006;38-9.

24

3. Syamsuddin, A, Komar, H. Panduan Partograf. Bagian Obstetri dan Ginekologi


Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya; Palembang. 2001.
4. Arias F. Practical guide ti High Risk Pregnancy and Delivery. 2 nd Ed. Mosby Year
Book 1993:100-13
5. Sadler, W, T. Embriologi Kedokteran. Ed 5. EGC; 1988.
6. Standar Pelayanan Profesi Obgin. Bagian/SMF Obstetri dan Ginekologi RSMH
Palembang;Palembang. 2000.
7. Bilic Grozdana, Sealing and Healing of Fetal Membranes. Dissertation PhD
Department of Obstetrics, University Hospital of Zurich, Switzerland 2005:718
8. Mercer BM, Arheart KL. Antimicrobial theraphy in expectant management of
preterm premature ruptur of membranes. Lancet 1995;346:1271-9
9. Casey ML, MacDonald PC. Interstitial collagen synthesis and processing in
human amnion. Biol Reprod 1996;55:1253-60
10. Lavery JP, Miller CE, Kningt RD. The effect of labor on reologic response of
chorioamniotic membranes. Obstet Gynecol 1982;60:87-92. Abstract
11. Malak TM, Bell SC. Structuaral characteristic of term human fetal membranes. Br
J Obstet Gyanaecol 1994;101:375-86. Abstract
12. Savitz DA, Blackmore CA, Thorp JM. Epidemiologic characteristicof preterm
delivery. Am J Obstet Gynecol 1991;164:467-71. Abstract
13. American College of Obstetricans and Gynecologist. Premature rupture of
membranes. Clinical management guidelianes for obstetrician-gynecologist.
ACOG practice bulletin no. 1. Int J Gynaecol Obstet 1998;63:75-84. Abstract.
14.

Bendon RW, Faye-Petersen O, Pavlova Z, Qureshi F, Mercer B, Miodovnik


M, et al. Fetel membrane hystology in preterm premature rupture of
membranes: comparison to controls, and between antibiotic and placebo
treatment. Pediatr Dev Pathol 1999;2:552-8. Abstract.

15.

Stuart EL, Evans GS, Lin YS, Powers HJ. Reduced collagen and ascorbic
acid concentrations and increased proteolytic susceptibility with prelabor fetal
membrane rupture in women. Biol Reprod 2005;72:230-5.

25

16.

Heddleston L, Mc Duffie RS Jr, Gibbs RS. A rabbit model for ascending


infection in fragnancy: intervention with indomethacinand delayed ampicilin
sulbactam theraphy. Am J Obstet Gynecol 1993;169:708-12

17.

Gillian D. Bryant-Greenwood, Lynnae K. Millar. Human Fetal Membranes:


Their Preterm Premature Rupture. Pacific Biomedical Research Center,
University of Hawaii, Honolulu, Hawaii.2000

18.

Lee C. Yang, DO; Donald R. Taylor, DO; Howard H. Kaufman, DO; Roderick
Hume, MD; Byron Calhoun, MD.

Maternal and Fetal Outcomes of

Spontaneous Preterm Premature Rupture of Membranes Saint Alexius


Medical Center, 1555 Barrington Rd, Hoffman Estates. JAOA .Vol 104 . No
12 . December 2004
19.

Ekwo EE, Gossselink CA, Woolson R, Moawad A. Risk s for premature


rupture of membranes. Int J epidemiol 1993;22:495-503

20.

Regan JA, Chao S, James LS. Premature rupture of membranes. Am J Obstet


Gynecol 1981.724-8.

21.

Cox SM, Leveno KJ. Intentional delivery versus expectant management with
preterm rupture of membranes. Obstet gynaecol 1995.

22.

Mercer BM. Preterm premature rupture of membranes. Obstet Gynecol 2003.

23.

Schutte MF, Treffres PE, Kloosterman GJ, Soepatmi.S. Mnagement of


pramture rupture of membranes. Am J obstet Gynecol.2003.

26

27