Anda di halaman 1dari 18

KLASIFIKASI

PATOMEKANISME

MANIFESTASI KLINIS

Kelainan hemopoeisis
Kelainan hemopoeisis pada gagal ginjal kronik berupa anemia
normokromik normositer dan normositer (MCV 78-94 CU). Anemia pada
pasien gagal ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi
eritropoetin. Hal lain yang ikut berperan dalam terjadinya anemia
adalah defisiensi besi, kehilangan darah (misal perdarahan saluran
cerna, hematuri), masa hidup eritrosit yang pendek akibat terjadinya
hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan sumsum tulang oleh
substansi uremik, proses inflamasi akut ataupun kronik (Suwitra, 2007).
Kelainan saluran cerna
Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian
pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesis
mual dan muntah masih belum jelas, diduga mempunyai hubungan
dengan dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia. Amonia
inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan
usus halus

Kelainan mata
Sebagian kecil pasien gagal ginjal kronik mengalami visus hilang (azotemia
amaurosis). Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari mendapat
pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat, misalnya hemodialisis. Kelainan
saraf mata menimbulkan gejala nistagmus, miosis dan pupil asimetris. Kelainan
retina (retinopati) mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang sering
dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Penimbunan atau deposit garam
kalsium pada konjungtiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi
dan hipervaskularisasi. Keratopati juga dijumpai pada beberapa pasien gagal
ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier.
Kelainan kardiovaskuler
Kelainan kulit
Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan diduga
berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal ini akan
segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi. Kulit biasanya kering dan
bersisik, tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan
dinamakan urea frost (Kumar et al., 2007).

STADIUM KLINIK GGK


STADIUM 1

PENEGAKAN DIAGNOSIS

Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik


Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya seperti DM,
infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi,
hiperurikemi, Lupus Eritomatosus Sistemik (LES).
Sindrom uremia, yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia,
mual, muntah, nokturia, kelebihan volume cairan, neuropati
perifer, pruritus, perikarditis, kejang sampai koma.
Gejala komplikasinya, seperti anemia, asidosis metabolik,
dan sebagainya.

Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan darah ditemukan anemia
normositik normokrom dan terdapat sel Burr
pada uremia berat. Leukosit dan trombosi
masih dalam batas normal. Klirens kreatinin
meningkat melebihi laju filtrasi glomerulus dan
turun menjadi kurang dari 5 ml/menit pada
gagal ginjal terminal. Serta dapat ditemukan
proteinuria 200-1000 mg/hari hematuria dan
leukosuria. Penurunan fungsi ginjal berupa
penurunan ureum dan kreatinin serum.

Gambaran radiologis;

Foto polos abdomen, bisa tampak batu radioopak


USG bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang
mengecil, korteks yang menipis adanya
hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa,
kalsifikasi.

PENATALAKSANAAN

Terapi Konservatif
Tujuan terapi konservatif yaitu mencegah memburuknya
faal ginjal secara progresif, meringankan keluhan akibat
akumulasi toksin azotemia, memperbaiki metabolisme
secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan
elektrolit. Adapun terapi konservatif untuk gagal ginjal
kronik antara lain (Sukandar, 2006; Suwitra, 2007) :

1. Diet
Terapi diet rendah protein untuk mencegah atau
mengurangi toksin azotemia. Pembatasan asupan protein
mulai dilakukan pada LFG 60 ml/menit. Protein diberikan
0,6-0,8/kgbb/hari, yang 0,35-0,50 gram

2. Kebutuhan jumlah kalori


Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus
adekuat agar dapat mempertahankan keseimbangan
positif nitrogen, memelihara status nutrisi dan status gizi.
3. Kebutuhan cairan
Apabila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus
adekuat agar jumlah diuresis mencapai 2 L per hari.
4. Kebutuhan elektrolit dan mineral
Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual
tergantung dari LFG dan penyebab dasar penyakit ginjal
tersebut (underlying renal disease).

Terapi simptomatik, meliputi (Suwitra, 2007) :

Asidosis metabolik dapat diberikan suplemen alkali (sodium


bicarbonat) yang harus segera diberikan intravena bila pH 7,35
atau serum bikarbonat 20 mEq/L.
Anemia Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC)
merupakan salah satu pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif.
Keluhan gastrointestinal terapi dialisis adekuat dan obat-obatan
simtomatik.
Kelainan kulit tindakan yang diberikan tergantung jenis keluhan
di kulit.
Hipertensi Pemakaian obat antihipertensi golongan ACE
inhibitor yang terbukti dapat memperlambat proses pemburukan
fungsi ginjal.
Kelainan sistem kardiovaskular 40-50% kematian pada penyakit
ginjal kronik disebabkan oleh penyakit kardiovaskular. Tindakan
yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang
diderita, termasuk pengendalian DM, hipertensi, dislipidemia,
hiperfosfatemia, dan terapi terhadap kelebihan cairan dan
gangguan keseimbanagan elektrolit.

Terapi pengganti ginjal


Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit GGK
stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi
tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal,
dan transplantasi ginjal. Adapun penjelasannya adalah
sebagai berikut (Rahardjo et al., 2006):

1. Hemodialisis
Hemodialisis tidak boleh dilakukan terlambat, tujuannya
untuk mencegah gejala toksik azotemia, dan malnutrisi.
Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut,
yaitu : perikarditis, ensefalopati atau neuropati azotemik,
bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif
dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten,
dan kadar BUN > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Serta
indikasi elektif, yaitu LFG : antara 5 dan 8
mL/menit/1,73m, mual, anoreksia, dan muntah.

2. Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD)


Indikasi medik CAPD yaitu pasien anak-anak dan orang
tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah
menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien
yang cenderung akan mengalami perdarahan bila
dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV
shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal
terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien
nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality.
Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri,
tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri
(mandiri), dan didaerah yang jauh dari pusat ginjal.

3. Transplantasi ginjal
Pertimbangan dilakukannya transplantasi ginjal adalah :
Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil
alih seluruh (100%) faal ginjal, sedangkan
hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal
alamiah
Kualitas hidup normal kembali
Masa hidup (survival rate) lebih lama
Kompllikasi terutama berhubungan dengan obat
imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan.
Biaya lebih murah dan dapat dibatasi.

KOMPLIKASI

Anemia
Osteodistofi ginjal
Gagal jantung
Disfungsi ereksi
Sindrom Metabolik
Atherosklerosis
Kerusakan dan disfungsi sel endothelial

PROGNOSIS

Prognosis
Pasien dengan gagal ginjal kronik umumnya akan
menuju
stadium
terminal
dengan
angka
progesivitasnya tergantung dari diagnosis yang
mendasari dan keberhasilan terapi. Pasien yang
menjalani dialisis kronik akan mempunyai angka
kesakitan dan kematian yang tinggi. Pasien dengan
gagal ginjal stadium akhir yang menjalani transpantasi
ginjal akan hidup lebih lama daripada yang menjalani
dialisis kronik. Kematian terbanyak adalah karena
kegagalan jantung (45%), infeksi (14%), kelainan
pembuluh darah otak (6%), dan keganasan (4%)
(Medscape, 2014).

DAFTAR PUSTAKA
Eknoyan, Garabed. 2009. Definition and Classification of Chronic Kidney Disease. US Nephrology: 13-7.

Kumar, Vinay., Cotran, Ramzi S., Robbins, Stanley L. 2007. Robbins buku ajar patologi volume 2 edisi 7. Jakarta:
EGC.

Levey, AS, Coresh J, Balk E, Kautz T, Levin A, Steves M et al. 2005. National Kidney Foundation Guidelines for
Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification,and Stratification. Ann Intern Med ;139:137-47.

McCance, K. L., Sue E. Huether. 2006. Pathophysiology: The Biologic of Disease in Adults and Children. Canada:
Elsevier Mosby.

Price, Sylvia A, Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi : konsep klinis proses perjalanan penyakit, volume 1, edisi
6. Jakarta: EGC.

Rahardjo, P., Susalit, E., Suhardjono., 2006. Hemodialisis. Dalam: Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B., Alwi, I., Marcellus,
S.K., Setiati, S., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Edisi keempat. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen
Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 579-580.

Murray L, Ian W, Tom T, Chee KC. 2007. Chronic Renal failure in Oxford Handbook of Clinical Medicine. Ed. 7th.
New York: Oxford University. 294-97.

Ketut , S. 2007. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Edisi. 4 Jilid I. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia;.hlm 570-3.