Anda di halaman 1dari 10

PORTOFOLIO

Kasus-3 dr. Rani Agitah


Topik: Hepatitis A
Tanggal (Kasus) : 20 Februari 2016

Presenter : dr. Rani Agitah


Pendamping : dr. Tri Susanty
dr. Siti Rusmawardiani A

Tanggal Presentasi :

Pembimbing : dr. Zainal, Sp.PD

dr. Nazori, Sp.PD


Tempat Presentasi : Ruang Komite Medik RSUD Kayu Agung
Objektif Presentasi :
Keilmuan
Keterampilan
Tinjauan Pustaka
Diagnostik
Istimewa
Neon
atus
Deskripsi :
Tujuan :
Bahan
Bahasan :
Cara
membahas

Penyegaran

Manajemen

Bayi

Anak

Tinjauan
Pustaka
Diskusi

Remaja

Masalah

Dewasa

Riset

Lansia

Kasus

Presentasi dan diskusi

Email

Bumil

Audit
Pos

Data

Nama :Tn.E/36 th/laki-laki No. Reg : 363816


Pasien :
Nama
RS:RSUD
Kayu
Terdaftar sejak : 20 Februari
Telp : Agung
2016
Data utama untuk bahan diskusi:
1. Diagnosis / Gambaran Klinis: Nyeri perut kanan atas 1 minggu

2. Riwayat Kesehatan / Penyakit :

2 minggu yang lalu SMRS os mengeluhkan lemas, mudah lelah. Pasien tidak nafsu
makan, terdapat mual, muntah, tidak ada kembung,

BAB dengan konsistensi encer,

5x/hari, berwarna kuning, ampas, darah dan lendir tidak ada. Pasien juga demam, demam
timbul mendadak, namun tidak terlalu tinggi, menggigil dan berkeringat tidak ada. Batuk,
1

kering (+),nyeri tenggorokan, bersin-bersin dan pilek tidak ada. Seluruh badan juga terasa
gatal.
1 minggu SMRS pasien mengalami nyeri perut kanan atas. Nyeri dirasakan sama
sepanjang hari, tidak hilang timbul. Nyeri tidak menjalar ke punggung, nyeri tidak timbul
setelah makan dan nyeri tidak berkurang setelah buang air besar. Pasien juga mengeluhkan
mata kuning dan BAK berwarna seperti air teh pekat. Kepala os juga terasa pusing, namun
tidak berputar.
Pasien tidak pernah sakit kuning sebelumnya. Pasien juga mengatakan tidak ada kontak
dengan orang yang sakit kuning. Pasien memiliki riwayat sering makan di warung pinggir
jalan. Riwayat sering makan obat penghilang nyeri tidak ada. Pasien mengaku tidak ada
riwayat minum alcohol.

5. Riwayat Penyakit Dahulu:

Pasien mengatakan tidak pernah sakit malaria sebelumnya


Pasien mengatakan tidak pernah sakit kuning sebelumnya
Pasien riwayat sakit maag dan sering kambuh jika pasien terlambat makan
Pasien suka minum jamu sebelumnya
6. Riwayat Pekerjaan :
Wiraswasta
7. Lain-lain:Daftar Pustaka:

1. Sanityoso A. Hepatitis Virus Akut. Buku Ajar ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi4. Jakarta:
Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006. 427-432
2. Sulaiman A. Pendekatan Klinis Pada Pasien Ikterus. Buku Ajar ilmu Penyakit Dalam Jilid 1
Edisi4. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006. 420-423
3. World Gastroenterologi Organization Practice Guidline Hepatitis B. Diakses 21 Desember
2011. Diunduh dari http:// www. World gastroenterology.org
4.Kapita selekta Kedokteran. Jilid II. Penerbit Buku Kedokteran EGC.2005. 513-515
5.Gani AR. Pengobatan Terkini Hepatitis Kronik B dan C. Diakses 21 Desember 2011. Diunduh
2

dari http:// www. Pdpersi.co.id


6.Prof sudharto Mci interna Edisi3.Semarang : Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Dipenogoro.2010. 121 -127
Tujuan :
-

Mendiagnosis pasien luka bakar

Mengetahui klasifikasi luka bakar

Mengetahui etiologi luka bakar

Mengetahui patofisiologi luka bakar

Memahami komplikasi luka bakar

Mengetahui penatalaksanaan luka bakar

Rangkuman hasil pembelajaran portofolio:


I. Subjektif :
ANAMNESIS (Alloanamnesis dan Autoanamnesis, 20 Februari 2016)
Keluhan Utama:

Nyeri perut kanan atas 1 minggu SMRS


Riwayat Perjalanan Penyakit:

2 minggu yang lalu SMRS os mengeluhkan lemas, mudah lelah. Pasien tidak nafsu
makan, terdapat mual, muntah, tidak ada kembung, BAB dengan konsistensi encer,
5x/hari, berwarna kuning, ampas, darah dan lendir tidak ada. Pasien juga demam,
demam timbul mendadak, namun tidak terlalu tinggi, menggigil dan berkeringat tidak
ada. Batuk, kering (+),nyeri tenggorokan, bersin-bersin dan pilek tidak ada. Seluruh
badan juga terasa gatal.
1 minggu SMRS pasien mengalami nyeri perut kanan atas. Nyeri dirasakan sama
sepanjang hari, tidak hilang timbul. Nyeri tidak menjalar ke punggung, nyeri tidak
timbul setelah makan dan nyeri tidak berkurang setelah buang air besar. Pasien juga
mengeluhkan mata kuning dan BAK berwarna seperti air teh pekat. Kepala os juga
terasa pusing, namun tidak berputar.
3

Pasien tidak pernah sakit kuning sebelumnya. Pasien juga mengatakan tidak ada kontak
dengan orang yang sakit kuning. Pasien memiliki riwayat sering makan di warung
pinggir jalan. Riwayat sering makan obat penghilang nyeri tidak ada. Pasien mengaku
tidak ada riwayat minum alcohol.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mengatakan tidak pernah sakit malaria sebelumnya
Pasien mengatakan tidak pernah sakit kuning sebelumnya
Pasien riwayat sakit maag dan sering kambuh jika pasien terlambat makan
Pasien suka minum jamu sebelumnya
Riwayat Penyakit Dalam Keluarga
Riwayat penyakit dengan gejala yang sama dalam keluarga tidak ada.

II. Objektif :

1. Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang

2. Kesadaran

: Compos Mentis

3. Tanda Vital

: TD = 110/70 mmHg

4. Kulit

N = 68 x/menit

RR = 20 x/menit

T = 37,3 oC

TB = 160 cm

BB = 62 kg

: Warna pucat (-), ikterik (+), sianosis (-), pigmentasi kulit kehitaman (-),

xantelasma (-), turgor cepat kembali, kelembaban cukup.


5. Kelenjar Getah Bening
Kelenjar getah bening submandibula, leher, axilla, dan inguinal tidak ada pembesaran
dan

tidak nyeri pada penekanan.

6. Kepala dan Leher


Rambut : warna hitam, lurus, tidak mudah dicabut
4

Kepala : bentuk simetris, tidak ada trauma maupun memar, spider telangiektasi (-) muka
sembab(-).
Mata

: konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (+), pupil isokhor, refleks cahaya (+/+)

Hidung : nafas cuping hidung (-), epistaksis (-), sekret (-)


Mulut : bentuk normal, gusi berdarah (-), atrofi papil lidah (-), stomatitis angularis (-)
Tenggorokan: Faring hiperemis (-), Tonsil T0-T0
Leher

: tidak ada pembesaran kelenjar getah bening, jugular venous pressure tidak
meningkat (5-2) cmH2O, kaku kuduk tidak ada.

7. Dada
Bentuk dada simetris, sela iga tidak melebar, retraksi dinding dada tidak ada, spider naevi
(-).

8. Thorak
Paru

: I = Gerakan nafas simetris


P = Fremitus raba simetris kanan = kiri
P = Sonor pada kedua lapangan paru
A = Suara nafas vesikuler (+) N, Ronkhi (-), Wheezing (-)

Jantung : I = Iktus cordis tidak terlihat


P = Thrill tidak teraba
P = Batas Kanan ICS IV LPS Dextra
Batas Kiri ICS V LMC Sinistra
A = S1 dan S2 tunggal, bising dan murmur tidak ada
9. Abdomen
I = Perut membuncit seperti perut katak (-)
P = Nyeri tekan (+) regio hipokondrium kanan dan epigastrium, defans muskuler
(-), tidak teraba massa di epigastrium, Hepar membesar 4 jari di bawah arkus costae
kosistensi :kenyal permukaan :rata pinggir :lancip dan lien teraba di schufner 2.
P = Timpani, shifting dullness tidak ada
A = Bising usus (+) normal.
5

10. Ekstremitas
Akral hangat, edema (-), eritem palmaris (-), kuku-kuku murche (-), koilonichia (-).
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hematologi :
Darah Rutin:
103/mm3

WBC

: 6.7

RBC

: 4.89 106/mm3

HGB

: 10.2 L g/dl

HCT

: 32.1 L %

PLT

: 471 H 103/mm3

PCT

: 343 %

Feses Rutin : Harusnya pemeriksaan ini dilakukan namun belum dilakukan pada
pasien ini. Oleh karena itu disarankan untuk dilakukan pemeriksaan feses rutin.
Kimia darah
-

Bilirubin total : 2,9 mg/dl

Bilirubin direk : 1,5 mg/dl

Bilirubin indirek : 1,4 mg/dl

SGOT : 146 U/L

SGPT : 198 U/L

Albumin 4 g/dl

Globulin 4 g/dl

Ureum 23,8 mg/dl

Kreatinin 0,8 mg/dl


6

HBsAg : (-) dan anti HBsAg (-)

III. Assessment :

HEPATITIS
PENDAHULUAN

Sampai saat ini telah ditemukan berbagai jenis virus yang


menyebabkan hepatitis yang diberi nama virus hepatitis A, B, C, D, E,
F, dan G. 1
Bentuk klinis hepatitis berdasarkan virus penyebab diklasifikasikan sebagai
hepatitis A, B, C, D, E, dan G. Berdasarkan perjalanan penyakit yaitu hepatitis akut,
hepatitis kronik aktif, hepatitis kronik persisten, dan hepatitis fulminan.
DEFINISI

Hepatitis virus adalah radang hati yang disebabkan oleh virus.


Dikatakan akut apabila inflamasi (radang) hati akibat infeksi virus
hepatitis yang berlangsung selama kurang dari 6 bulan, dan kronis
apabila hepatitis yang tetap bertahan selama lebih dari 6 bulan. Keadaan
kronis pada anak-anak lebih sukar dirumuskan karena perjalanan
penyakitnya lebih ringan daripada orang dewasa. 2,3
HEPATITIS A
Definisi Hepatitis A adalah : suatu penyakit yang di sebabkan oleh virus yang di sebarkan
oleh kotoran atau tinja penderita, biasa nya melalui makanan (vecaloral) bukan melalui aktifitas
seksual atau melalui darah6

ETIOLOGI
7

Etiologi dari hepatitis A adalah virus hepatitis A, dengan ukuran 27 manometer dimana
virus initer golong virus hepatitis terkecil dan masuk kedalam golongan pikornavirus. Dengan
mikroskopelectron,terlihat virus tidak memiliki mantel, hanya memiliki suatu nukleokapsid
yang merupakan cirri khas dari antigen virus hepatitis A.Seuntai molekul RNA terdapat dalam
kapsid, satu ujung RNA ini disebut viral protein genomic (VPg) yang berfungsi menyerang
ribosom sitoplasma sel hati. Virus hepatitis A bisa dibiak dalam kultur jaringan.Replikasi dalam
tubuh dapat terjadi dalam sel epitel usus dan epitel hati. Virus hepatitis A yang ditemukan di
tinja berasal dari empedu yang diekskresikan dari sel-sel hati setelah replikasinya, melalui sel
saluran empedu dan dari sel epitel usus. Virus hepatitis A sangat stabil dan tidak rusak dengan
perebusan singkat.stabil pada suhu udara dan pH yang rendah. Tahan terhadap pH asam dan
asamempedu memungkinkanVHA melalui lambung dan dikeluarkan dari tubuh melalui saluran
empedu5.

PATOFISIOLOGI
Proses terjadinya inflamasi pada sel sel hepar terjadi karena 2 proses, yaitu:
1. Sistem imun yang bertanggung jawab terjadinya kerusakan sel hati
-

Melibatkan respon CD8 dan CD4 sel T-

Produksi sitokin di hati dan sistemik

2. Efek sitopatik langsung dari virus.


Penularan hepatitis A melalui enterik (fekal-oral). Secara umum hepatitis diakibatkan karena
adanya reaksi imun dari tubuh t erhadap virus yang dipacu o leh replikasi virus di hati
Replikasi virus hepatitis A termasuk ke dalam jalur lisis. Pertama-tama virus akan
menempeldi reseptor permukaan sitoplasma, RNA virus masuk, pada saat yang sama kapsid yang
tertinggal di luar sel akan hilang, di dalam sel RNA virus akan melakukan translasi, hasil dari
translasi terbagi dua yaitu kapsid baru dan protein prekusor untuk replikasi DNA inang, DNA
sel inang yang sudah dilekati oleh protein prekusor virus melakukan replikasi membentuk DNA
sesuai dengan keinginan virus, DNA virus baru t erbentuk, kapsid yang sudah terbentuk dirakit dengan DNA
virus menjadi sebuah virion baru, virus baru yang sudah matang keluar dan mengakibatkan sel lisis oleh
sel-sel fagosit6

KOMPLIKASI

1. Sirosis hepatis
2. Karsinoma hepatoseluler.

PROGNOSIS
Prognosis penyakit ini baik dan sembuh sempurna. Angka kematian akibat hepatitis
fulminan berkisarantara 0,1%-0,2%. Laporan lainnya menunjukan bahwa gagal hati fulminan,
hanya terjadi pada 0,13%-0,35% kasus-kasus hospitalisasi.kematian dikaitkan dengan umur
penderita atau bila ada penyakithepatitis kronik lainny, terutama hepatitis kronik C

PENATALAKSANAAN
Pada dasarnya penatalaksanaan infeksi virus hepatitis A dan hepatitis yang lainnya adalah
terapi yangdiberikan bersifat suportif, tidak ada yang spesifik, yaitu : 1. Tirah baring, terutama
pada fase awal penyakitnya dan dlama keadaan penderita merasa lemah 2. DietMakanan tinggi
protein, tinggi karbohidrat dan rendah lemakuntuk pasien dengan anoreksia dan nausea 3.
Pemberian obat-obatan simtomatik seperti : tablet antipiretik paracetamol untuk demam,
sekitkepala, nyeri otot, nyeri sendi, pemberian anti mual muntah dapat membantu
menhilangkankeluhan mual .4. Hindari alcohol dan pemakaian obat dibatasi 5. Obat-obatan
yang dimetabolisir di hepar harus dihindari tetapi jika sangat diperlukan dapatdiberikan dengan
penyesuaian dosis.6
IV. Plan :

Hepatitis A

Pengobatan :

Bed Rest

IVFD RL : Dekstrosa 5% = 20 tetes/menit


9

Cairan dalam 1 hari : 1500 + (20x (55-20))


: 2200 ml

Paracetamol 3x500 mg

Inj. Ranitidin 2x50 mg

Ondansetron 2x1

Prognosis:
Quo ad vitam
Quo ad fungsional

: bonam
: bonam

10