SATUAN ACARA PEMBELAJARAN

(SAP)
HIPERTENSI

DISUSUN UNTUK MEMENUHI TUGAS AKHIR STASE KEPERAWATAN PADA

PROGRAM PROFESI NERS

DISUSUN OLEH :
MARETTA KUSUMA ZEMY DUANO
G3A015001

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
TAHUN 2016

KONSEP DASAR MEDIS

A.

PENGERTIAN

1. Diabetes Melitus ialah suatu penyakit metabolik yang menyebabkan gangguan

pada metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein sebagai akibat kekurangan
insulin yang efektif. (FKUI, 1988).
2. Diabetes Melitus adalah suatu penyakit yang disebabkan berkurangnya sekresi
atau penggunaan insulin yang mengakibatkan hiperglikemia, glikosuria dan
ketosin. (John Rendle, 1994).
3. Diabetes Melitus adalah gangguan yang melibatkan metabolisme karbohidrat
primer dan ditandai dengan defisiensi (relatif/absolute) dari hormon insulin.
(Dona L. Wong, 2003)
4. Diabetes Melitus adalah suatu penyakit gangguan pada endokrin yang
merupakan hasil dari proses destruksi sel pankreas sehingga insulin
mengalami kekurangan. (Suriadi. 2001).
5. Diabetes mellitus klinis adalah suatu sindroma gangguan metabolisme dengan
hiperglikemia yang tidak semestinya sebagai akibat suatu defisiensi sekresi
insulin atau berkurangnya efektifitas biologis dari insulin atau keduanya
(Greenspan dan Baxter, 1998:754).
6. Diabetes mellitus adalah gangguan metabolik kronis yang tidak dapat
disembuhkan

tetapi

dapat

dikontrol

yang

dikarakteristikan

dengan

hiperglikemia karena defisiensi insulin atau ketidakadekutan penggunaan

insulin. (Engram , 1999:532)
7. Diabetes mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik disertai berbagai
kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan komplikasi
kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah disertai lesi pada
membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron (Mansjoer,
Triyanti, Savitri, Wardhani, & Setiowulan, 1999:580).

B.

PENYEBAB DAN KLASIFIKASI

Menurut Smeltzer dan Bare (2002:1220), klasifikasi dari Diabetes Mellitus
yaitu:
1. Tipe I: Diabetes Mellitus tergantung insulin (insulin-dependent
diabetes mellitus [IDDM])
2. Tipe II: Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin (non insulindependent diabetes mellitus [NIDDM])
3. Diabetes mellitus gestasional (gestasional diabetes mellitus)
4. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom
lainnya
Menurut Corwin (2001:542-546) penyebab dari diabetes mellitus antara lain :
1. Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (insulin dependent diabetes
mellitus (IDDM))
Diabetes tipe I diperkirakan timbul akibat destruksi autoimun sel-sel
beta pulau Langerhans yang dicetuskan oleh lingkungan.
autoimun

dapat

timbul

setelah

terinfeksi

virus

misalnya

Serangan
mumps

(gondongan), rubella, sitomegalovirus kronik, atau setelah pajanan obat atau

toksin (misalnya golongan nitrosamin yang terdapat pada daging yang
diawetkan).

Pada saat diagnosis diabetes tipe I ditegakkan, ditemukan

antibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans pada sebagian besar pasien.

2. Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (non-insulin dependent
diabetes mellitus (NIDDM))
Diabetes mellitus tipe II tampaknya berkaitan dengan kegemukan.
Selain itu, pengaruh genetik yang menentukan kemungkinan seseorang
mengidap penyakit ini cukup kuat. Diperkirakan bahwa terdapat suatu sifat
genetik yang yang belum teridentifikasi yang menyebabkan pankreas
mengeluarkan insulin yang berbeda atau menyebabkan reseptor insulin atau
perantara kedua tidak dapat berespon secara adekuat terhadap insulin. Juga
mungkin terdapat kaitan genetik antara kegemukan dan rangsangan
berkepanjangan reseptor-reseptor insulin. Rangsangan berkepanjangan atas

reseptor-reseptor tersebut dapat menyebabkan penurunan jumlah rsesptor

insulin yang terdapat di sel-sel. Hal ini disebut docunregulation. Mungkin
pula bahwa individu yang menderita diabetes tipe II menghasilkan
otoantibodi insulin yang berkaitan dengan reseptor insulin, menghambat
akses insulin yang berkaitan dengan reseptor insulin, menghambat akses
insulin ke reseptor, tetapi tidak merangsang aktivitas pembawa. Individu
tertentu yang menderita diabetes tipe II pada usia muda dan memiliki berat
normal atau kurus tampaknya mengidap diabetes yang lebih erat kaitannya
dengan suatu sifat yang diwariskan.
3. Diabetes mellitus Gestasional ( Gestasional Diabetes mellitus (GDM))
Penyebab diabetes gestasional dianggap berkaitan dengan peningkatan
kebutuhan energi dan kadar estrogen dan hormon pertumbuhan yang terus
menerus tinggi selama kehamilan.

Hormon pertumbuhan dan estrogen

merangsang pengeluaran insulin dan dapat menyebabkan penurunan

responsivitas sel.

Hormon pertumbuhan memiliki beberapa efek anti-

insulin, misalnya perangsangan glikogenolisis (penguraian glikogen) dan

penguraian

jaringan

lemak.

Semua

faktor

ini

mungkin

berperan

menimbulkan hiperglikemia pada diabetes gestasional.

4. Diabetes mellitus terkait Malnutrisi ( DMTM)
Jenis ini sering ditemukan di daerah tropis dan negara berkembang.
Bentuk ini biasanya disebabkan oleh adanya malnutrisi disertai kekurangan
protein yang nyata. Diduga zat sianida yang terdapat pada cassava atau
singkong yang menjadi sumber karbohidrat di beberapa kawasan di Asia dan
Afrika berperan dalam patogenesisnya.
Menurut Waspadji, Sukardji & Octarina (2002:3), faktor pencetus terjadinya
diabetes mellitus yaitu :
1.

Adanya infeksi cvirus (pada DM tipe I)

2.

Pola makan yang salah

3.

Minum oobat yang dapat menaikkan kadar glukosa darah

4.

Proses menua

5. Stress, dan lain-lain.

C.

PATOFISIOLOGI
Seperti suatu mesin, badan memerlukan bahan untuk membentuk sel
baru dan mengganti sel yang rusak. Di samping itu badan juga memerlukan
energi supaya sel badan dapat berfungsi dengan baik. Energi pada mesin berasal
dari bahan bakar yaitu bensin. Pada manusia bahan bakar itu berasal dari
karbohidrat (gula dan tepung-tepungan), tepung (asam amino) dan lemak(asam
lemak).

Dalam proses metabolisme insulin memegang peran yang sangat

penting yaitu bertugas memasukkan glukosa kedalam sel untuk selanjutnya

dapat digunakan sebagai bahan bakar. Insulin ini adalah suatu zat atau hormone
yang dikeluarkan oleh sel beta di pancreas. Insulin yang dikeluarkan oleh sel
beta tadi dapat diibaratkan sebagai anak kunci yang dapat membuka pintu
masuknya glukosa dalam sel, untuk kemudian di dalam sel glukosa itu
dimetabolisasi menjadi tenaga. Bila insulin tidak aktif glukosa tidak dapat
masuk sel dengan akibat glukosa akan tetap berada di dalam pembuluh darah
yang artinya kadarnya di dalam darah meningkat. Dalam keadaan seperti itu
badan akan menjadi lemah tidak ada sumber enegri di alama sel. Inilah yang
terjadi pada Diabetes Mellitus tipe I atau IDDM (insulin dependent diabetes
mellitus). Pada Diabetes Mellitus tipe II atau IDDM (non-insulin dependent
diabetes mellitus) jumlah insulin normal, malah mungkin lebih banyak tetapi
jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang.
Reseptor insulin ini dapat diibaratkan sebagai lubang-lubang kunci pintu masuk
ke dalam sel.
Pada keadaan tadi jumlah lubang kuncinya yang kurang, hingga
meskipun anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena lubang kuncinya
(reseptor) kurang, maka glukosa yang masuk sel akan sedikit, sehingga akan
kekurangan bahan bakar (glukosa) dan glukosa didalam pembuluh darah
meningkat.

Dengan demikian keadaan ini sama dengan pada DM tipe I.

perbedaannya adalah DM tipe II di samping kadar glukosa tinggi, juga kadar

insulin tinggi atau normal. Keadaan ini disebut resistensi insulin.

Penyebab resistensi insulin pada DM tipe II sebenarnya tidak begitu

jelas, tetapi faktor-faktor di bawah ini banyak berperan:
Diit tinggi lemak dan rendah karbohidrat
Kurang gerak badan
Faktor keturunan(herediter)
D.

MANIFESTASI KLINIK
Gambaran klinis penyakit diabetes mellitus menurut Corwin (2001) antara lain :
1. Poliuria ( peningkatan pengeluaran urin )
Perubahan

yang

utama

akibat

hiperglikemia

adalah

hiperosmolalitas. Peningkatan konsentrasi glukosa darah dan osmolalitas

darah menimbulkan dehidrasi. Apabila konsentrasi glukosa darah melebihi
ambang batas ginjal maka terjadi diuresis osmotik. Diuresis osmotik inilah
yang menimbulkan peningkatan pengeluaran urin (poliuria).
2.

Polidipsia (peningkatan rasa haus )

Polidipsia terjadi akibat volume urin yang sangat besar dan
keluarnya air yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel.

Dehidrasi intrasel

mengikuti dehidrasi ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi keluar sel
mengikuti penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang hipertonik (sangat
pekat). Dehidrai intrasel merangsang pengeluaran Anti Diuretik Hormon
(ADH) dan menimbulkan rasa haus.
3. Rasa lelah dan kelemahan otot
Rasa lelah dan kelemahan otot terjadi akibat katabolisme protein di
otot dan ketidakmampuan sebagian besar sel untuk menggunakan glukosa
sebagai energi. Gangguan aliran darah yang dijumpai pada klien diabetes
lama juga berperan menimbulkan kelelahan.
4. Polifagia (peningkatan rasa lapar )

Polifagia terjadi akibat kehilangan kalori dan starvasi seluler,

sehingga selera makan menjadi meningkat dan orang akan menjadi sering
makan ( polifagia/Polipagia ).
5. Peningkatan angka infeksi
Peningkatan angka infeksi terjadi akibat peningkatan konsentrasi glukosa
di sekresi mukus, gangguan fungsi imun, dan penurunan aliran darah pada
penderita diabetes kronik.
Menurut Mansjoer, dkk (1999) gejala yang khas pada penderita
diabetes mellitus berupa polifagia, poliuria, polidipsia, lemas dan berat badan
menurun. Gejala yang mungkin dimunculkan klien adalah kesemutan, gatal,
mata kabur, dan impotensi pada pria serta pruritus vulva pada wanita.
Sedangkan menurut Tjokroprawiro (2001) membagi gejala diabetes menjadi 2
yaitu :
I. Gejala Akut
Gejala akut adalah gejala yang timbul langsung atau tidak lama setelah
klien menderita diabetes mellitus. Gejala penyakit diabetes mellitus dari satu
klien ke klien yang lain tidaklah selalu sama. Gejala yang disebutkan di
bawah ini adalah gejala yang umumnya timbul dengan tidak mengurangi
kemungkinan adanya variasi gejala lain. Bahkan, ada klien diabetes mellitus
yang tidak menunjukkan gejala apapun sampai pada saat tertentu. Gejalagejala akut tersebut antara lain :
a. Pada permulaan gejala yang ditunjukkan meliputi tiga serba banyak yaitu :
banyak makan (polifagia), banyak minum (polidipsia), banyak kencing
(poliuria), atau disingkat 3P (polifagia, polidipsia, poliuria). Dalam fase ini
biasanya klien menunjukkan berat badan yang terus naik ( bertambah gemuk )
karena pada saat ini jumlah insulin masih mencukupi.
b. Bila keadaan tersebut tidak cepat diobati, lama kelamaan mulai timbul
gejala yang ditimbulkan oleh kurangnya insulin, dan bukan 3P lagi
melainkan hanya 2P saja (polidipsi dan poliuria) dan beberapa keluhan lain,
bahkan kadang-kadang disusul dengan mual jika kadar glukosa darah

melebihi 500 mg/dl. Apabila hal tersebut terjadi maka klien akan merasakan :
banyak minum, banyak kencing, berat badan turun dengan cepat (dapat turun
5-10 kg dalam waktu 2-4 minggu), mudah lelah. Bila hal ini tidak lekas
diobati maka akan timbul rasa mual, bahkan klien akan bisa jatuh koma (tidak
sadarkan diri) dan disebut koma diabetik.
Koma diabetik adalah koma pada klien diabetes mellitus akibat kadar
glukosa darah terlalu tinggi, biasanya melebihi 600 mg/dl atau kadar glukosa
darah terlalu rendah (hipoglikemia), biasanya kurang dari 60 mg/dl. Dalam
praktik, gejala dan penurunan berat badan inilah yang sering menjadi keluhan
utama klien untuk pergi ke dokter.
II. Gejala Kronik
Kadang-kadang

klien

dengan

penyakit

diabetes

mellitus

tidak

menunjukkan gejala akut (mendadak), tetapi klien tersebut baru menunjukkan

gejala sesudah beberapa bulan atau beberapa tahun mengidap penyakit
diabetes mellitus. Gejala ini disebut gejala kroik atau menahun. Gejala kronik
yang sering timbul adalah : Kesemutan (semuten ), kulit terasa panas
(wedangen) atau seperti tertusuk-tusuk jarum, rasa tebal di kulit sehingga
kalau berjalan seperti diatas bantal atau kasur, kram, capai, mudah
mengantuk, mata kabur (biasanya sering ganti kacamata), gatal di sekitar
kemaluan (terutama pada wanita ), gigi mudah goyah atau lepas, kemampuan
seksual menurun (bahkan impoten), dan para ibu hamil sering mengalami
keguguran atau kematian janin dalam kandungan atau dengan bayi berat lahir
lebih dari 4 kg.
E.

PENATALAKSANAAN
Menurut Smeltzer dan Bare (2002:1226) Ada lima komponen dalam
penatalaksanaan diabetes:
1.

Diet
Penatalaksanaan nutrisi pada penderita diabetes diarahkan untuk mencapai
tujuan berikut ini:

Memberikan semua unsure makanan esensial (misalnya vitamin,

mineral)

Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai

Memenuhi kebutuhan energi

Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya dengan

mengipayakan kadar glukosa darah mendekati normal melalui car-cara
yang aman dan praktis

Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat

Contoh menu makanan untuk penderita DM

2 potong roti
2 ons kalkun dan 1 ons keju rendah lemak
selada, tomat, bawang merah
1 sendok the mayonnaise
1 apel ukuran sedang
Teh es
Mustard, acar, parika merah

2.

Latihan
Latihan sangat penting dalam penatalaksanaan diabetes karena efeknya
dapat menurunkan kadar glukosa darah dan mengurangi factor risiko
kardiovaskuler.

3.

Pemantauan Glukosa dan keton

Dengan melakukan pemantauan kadar glukosa darah secara mandiri
penderita diabetes dapat mengatur terapinya untuk mengendalikan kadar
glukosa darah secara optimal.

4.

Terapi insulin

Penyuntiakn insulin dilakukan ke dalam jaringan sukutan dengan spuit

khusus insulin dengan sudut penyuntikan 45 atau 90 derajat.
5.

Pendidikan
Informasi yang di beriakn mencakup patofisiologi sederhana, cara-cara
terapi, pencegahan komplikasi an informasi lainnya seputar Diabetes
Mellitus.

F.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut Doengoes, dkk. (1999) pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan
pada penderita penyakit diabetes mellitus antara lain :
1. Pemeriksaan darah, yang meliputi:
a. Glukosa darah biasanya meningkat antara 100-200 mg/dl atau lebih.
Nilai normalnya: GDP 70-100 mg/dl. GD2 JPP < 140 mg/dl.
b. Aseton plasma atau keton, positif secara mencolok. Normalnya nagatif.
c. Asam lemak bebas. Kadar lipid dan kolesterol meningkat. Nilai
normalnya : 450-1000 mg /100ml.
d. Osmolalitas serum meningkat, tetapi biasnya kurang dari 330 mOsm/lt.
Nilai normalnya 500-850 mOsm/lt.
e. Elektrolit
Natrium

: Mungkin normal, meningkat atau menurun. (Normal : 135145 mEq/lt).

Kalium

: Normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler),

selanjutnya akan menurun. (Normal: 3,5-5,0 mEq/lt).

Fosfor

: Lebih sering menurun. (Normal 1,7-2,6 mEq/lt).

f. Hemoglobin glikosilat, kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal

yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir.
( Normal : P 13-18 gr/dl ; W 12-16 gr/dl ).
g. Gas darah arteri, biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada
HCO3 ( asidosis metabolik ) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
(Normal : pH 7,25-7,45).

h. Trombosit darah, Ht mungkin meningkat (dehidrasi), leukositosis,

hemokonsentrasi, merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
(Normal : 150-400 ribu/lt).
i. Ureum/kreatinin mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/ penurunan
fungsi ginjal). Nilai normalnya : 110-150 mg/mnt.
j. Amilase darah mungkin meningkat, yang mengindikasikan adanya
pankreatitis akut sebagai penyebab dari diabetes ketoasidosis (DKA).
(Normal : 80-180 unit/100ml)
k. Insulin darah mungkin menurun / bahkan sampai tidak ada (tipe I) atau
normal sampai tinggi (tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi insulin
dalam penggunaannya (endogen atau eksogen ).
l. Pemeriksaan fungsi tiroid. Peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat
meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
2. Pemeriksaan urin, yang meliputi :
a.

Urin
Gula dan aseton positif, berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat.
Normal : Bj : 1,003-1,030

b.

Kultur dan sensitivitas

Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi pernapasan dan
infeksi pada luka.

G. KOMPLIKASI
Komplikasi-komplikasi diabetes mellitus dapat dibagi menjadi dua kategori
mayor :
1. komplikasi metabolic akut

Ketoasidosis diabetik (DKA)

Hiperglikemia

Hiperosmolar

Koma nonketotik (HHNK)

Hipoglikemia

2. Komplikasi kronik jangka panjang

Mikroangiopati

Retinopati diabetic

Nefropati duabetik

Insufisiensi
vaskular perifer

Gangren pada ekstremitas

Insufisiensi serebral

Stroke

Makroaniopati

PATHWAY KEPERAWATAN
Kekurangan Insulin
Gangguan Metabolisme
Karbohidrat, Lemak dan protein
Menurunnya penggunaan
glukosa oleh sel

Ketidakseimbangan
Nutrisi Kurang dari
kebutuhan tubuh

Hiperglikemi
Glikosuria dengan
Osmotik diuresis
Hilangnya cairan dan
Elektrolit dalam urine

Osmolalitas cairan dari

Intrasel
Kurang
Pengetahuan
Kelemahan fisik

Dehidrasi

Hipertermi

Kekurangan
Volume Cairan

Intoleransi
aktivitas

Resiko
kerusakan
Integritas Kulit

A. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakseimbangan insulin dan makanan.
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume cairan
aktif (poliuria)
3. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan hipertermi
B. INTERVENSI
1. Diagnosa I
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakseimbangan insulin dan makanan.
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan berat badan
pasien akan ideal.
NOC: Status nutrisi: Intake makanan dan cairan
Kriteria Hasil:
a. Asupan nutrisi
b. Berat badan ideal
c. Tidak ada tanda-tanda malnutrisi
d. Tidak terjadi penurunan berat badan yang berarti
Indikator Skala:
1 = Tidak cukup

4 = Kuat

2 = Sedikit

5 = Total

3 = Sedang
NIC: Manajemen Nutiri
1) Kaji berat badan pasien
2) Tingkatkan pemberian makanan yang mengandung protein, vitamin, dan
besi (apabila dianjurkan)

3) Berikan makanan tinggi natrium

4) Berikan makanan yang sedikit mengandung gula (glukosa)
5) Seleksi jenis makanan yang tepat
2. Diagnosa II
Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume cairan
aktif (poliuria)
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan kebutuhan
cairan dan elektrolit terpenuhi.
NOC: Fluid Balance
Kriteria Hasil:
a. Mempertahankan urine output sesuai dengan usia
b. Berat jenis urine normal (20-40 mg/dl)
c. Tidak ada tanda-tanda dehidrasi, elastisitas turgor kulit baik, dan tidak
ada rasa haus yang berlebihan.
Indikator Skala:
1 = Kompromi yang ekstrem
2 = Sangat kompromi
3 = Cukup Kompromi
4 = Sedikit Kompromi
5 = Tidak kompromi
NIC: Fluid Management
1) Monitor status hidrasi
2) Monitor tanda-tanda vital
3) Kolaborasi pemberian cairan IV
4) Anjurkan keluarga untuk membantu pasien makan

3. Diagnosa III

Kerusakan Intergritas Kulit berhubungan dengan hipertermia

Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan tidak terjadi
kerusakan integritas kulit.
NOC: Tissue Integrity skin
Kriteria Hasil:
a. Integritas Kulit yang baik bisa dipertahankan (sensasi, elastisitas,
temperatur, hidrasi)
b. Tidak ada luka atau lesi pada kulit
Indikator Skala:
1 = Tidak pernah menunjukkan
2 = Jarang menunjukkan
3 = Kadang menunjukkan
4 = Sering menunjukkan
5 = Selalu menunjukkan
NIC: Pressure Management
1) Jaga kebersihan kulit agar tetap kering dan bersih
2) Monitor kulit adanya kemerahan
3) Mandikan pasien dengan sabun dan air hangat.

C. EVALUASI
DX Kriteria Hasil

Ket Skala

a.

Asupan nutrisi

b.

Berat badan ideal

c.

Tidak ada tanda-tanda malnutrisi

d.

Tidak terjadi penurunan berat badan yang

Mempertahankan urine output sesuai

berarti
II

a.

dengan usia

b.

Berat jenis urine normal (20-40 mg/dl)

c.

Tidak

ada

tanda-tanda

dehidrasi,

elastisitas turgor kulit baik, dan tidak ada rasa haus

III

yang berlebihan.
a.
Integritas
dipertahankan

Kulit

(sensasi,

yang

baik

elastisitas,

bisa

temperatur,

hidrasi)
IV

4
4

b.
a.

Tidak ada luka atau lesi pada kulit

Suhu tubuh dalam rentang normal

b.

Tidak ada perubahan warna kulit

c.

Nadi dan rata-rata pernapasan dalam

rentang normal
a. Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai

peningkatan TD, N, S, R.
b. Mampu melakukan aktivitas kesehatan secara

mandiri.
VI

a.

Mengenal nama penyakit

b.

Deskripsi proses penyakit

c.

Deskripsi tanda dan gejala

d.

Deskripsi

meminimalkan

pencegahan

cara

perkembangan penyakit
e.

Deskripsi
terhadap komplikasi

tindakan

DAFTAR PUSTAKA
Carpenito,L. J.,1999, Diagnosa Keperawatan: Aplikasi pada Praktik Klinis,Edisi
6,EGC,Jakarta.
Carpenito,L. J.,2000, Diagnosa Keperawatan,Edisi 6,EGC,Jakarta.
Corwin, E.J.,2001,Buku Saku Patofisiologi,EGC,Jakarta.
Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., & Geissler, A.C.,1999.,Rencana Asuhan
Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian
Perawatan Pasien,Edisi 3,EGC,Jakarta.
Engram, B.,1998., Rencan Asuhan Keperawatan Medikal Bedah,Volume 3,
EGC,Jakarta.
Jhonson, Marion, dkk. 2000. NOC. Jakarta: Morsby.
Mansjoer, A., Triyanti, K., Savitri,R., Wardhani, W.I., & Setiowulan, W.,1999, Kapita
Selekta Kedokteran, Jilid I, Edisi 3, Media Aesculapius, Jakarta.
McCloskey, Cjoane, dkk. 1995.NIC. Jakarta: Morsby.
NANDA, 2005, Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi
2005-2006, Alih Bahasa: Budi Santosa, Prima Medika, Jakarta.
Price, S.A., & Wilson, L.M.,2000, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit, Edisi 4, Buku 2,Egc,Jakarta.
Soeparman & Waspadji, S.,1998,Ilmu Penyakit Dalam,Jilid 2,FKUI,Jakarta.
Smeltzer, S.C., & Bare, S., 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah: Brunner
& Suddarth, Edisi 8, Volume 2,EGC,Jakarta.
Tjokroprawiro, A.,2001, Diabetes Mellitus, Klasifikasi, Diagnosis dan Terapi,Edisi 3,
Gramedia Pustaka Utama,Jakarta.
Waspadji, S., Sukardji, K., Oktarina, M., 2002,Pedoman Diet Diabetes Mellitus, Balai
Penerbit FKUI,Jakarta
Wise, P.H.,2006,Mengenal Diabetes: Untuk Diabetes Tidak Tergantung Insulin, Edisi
2, Arcan,Jakarta.