Ketoasidosis

Diabetikum
Baha M. Sibai

12

M.D.

Ketoasidosis diabetikum adalah komplikasi yang jarang dari

diabetes pada kehamilan ,tetapi karena tidak adanya
diagnosis dan pengobatan dapat mengancam kehidupan ibu
dan janin. Kejadian dilaporkan dalam kehamilan dengan
komplikasi diabetes mellitus berkisar antara 1 % sampai 5 % .
kejadian tergantung pada ada atau tidak adanya satu atau
lebih faktor risiko yang terdaftar dalam Tabel 12-1.
Kasus 1: Ketoasidosis diabetikum
Seorang wanita berusia 37 tahun dengan
G5P3A1 dengan 31 minggu kehamilan
mengeluh mual, muntah , diare selama 2 hari ,
dan penurunan gerakan janin diikuti dengan
ada gerakan janin selama 24 jam. pasien
menjelaskan hanya satu kunjungan prenatal ,
dan tidak ada pemeriksaan darah prenatal
sebelumnya .
Ia mengaku dengan diagnosis gastroenteritis
dengan dehidrasi. Saat masuk , pasien pusing
dan tachypneic dengan tingkat pernapasan 26
denyut per menit (bpm ) . Suhunya 98,6 f ,
nadi adalah 127 kali per menit dan tekanan
darah 124/80 mmHg .
Tes darah laboratorium menunjukkan kadar
glukosa dari 985 mg / dl , k + 5,3 mEq / L ,
anion gap dari 34 , dan kreatinin 1,8 mg / dL .
Hitung darah lengkap dan jumlah trombosit
yang normal. Gas darah arteri menunjukkan
pH 7.26 ,sebuah bikarbonat 13 mEq / L , dan
base excess dari -11,2 . Serum dan keton
urine yang positif .Electrocardiagram( EKG)
mengungkapkan sinus takikardia. Pemantauan
denyut
jantung
janin
mengungkapkan
kehilangan
akselerasi,
variabilitas
dan
kehadiran deselerasi spontan . Pemeriksaan
USG menunjukkan cairan normal dan profil
biofisik ( BPP ) dari 2/10 .
.
Diagnosis KAD dibuat, dan pasien menerima
15 m dari insulin regular sebagai dosis muatan
diikuti oleh infus IV kontinu dengan laju 10 m /
jam . ia juga menerima dosis besar cairan ( 4 L
saline normal selama 5 jam pertama ) dan
penggantian kalium . setelah kontrol kadar
glukosa plasma dan koreksi asidosis ibu dan
elektrolit, detak jantung janin pelacakan terus
menjadi tidak meyakinkan dan diikuti oleh
garis dasar yang berkurang dan deselerasi
berulang
.
Doppler
arteri
umbilikalis

mengungkapkan aliran diastolik absen , BPP

masih 2/10. Keputusan untuk operasi Caesar
dibuat , tapi janin meninggal 20 menit setelah
pengujian terakhir dan induksi pasien yang
menjalani persalinan dengan persalinan per
vaginam berikutnya janin lahir mati seberat
2.000 gram .
.
Diskusi
Kehamilan ditandai dengan peningkatan
resistensi insulin (insulin persyaratan yang
lebih tinggi), keadaan relatif dipercepat
kelaparan ( peningkatan asam lemak
bebas ) ,dan kapasitas buffer menurun ( kadar
bikarbonat serum rendah ). Perubahan ini
meningkat dengan usia kehamilan lanjut
sebagai akibat dari meningkatnya produksi
hormon anti - insulin seperti laktogen plasenta
manusia , prolaktin, kortisol , dan progesteron .
Sebagai hasilnya , KAD biasanya berkembang
setelah 20 minggu kehamilan , dan
predisposisi ibu hamil diabetes untuk
mengembangkan KAD sangat cepat dan pada
tingkat glukosa darah ( < 300mg / dL )
daripada yang terlihat pada pasien tidak hamil.
pada pasien dengan pregestational atau
kehamilan diabetes, hasil KAD dari sirkulasi
insulin yang tidak memadai dan penggunaan
glukosa berkurang pada jaringan perifer
Pasien ini disajikan dengan tanda-tanda
klasik
dan
gejala
hiperglikemia
dan
ketoasidosis pada wanita hamil dengan
diabetes yang kurang terkontrol. Temuan klinis
pada pasien dengan KAD yang berhubungan
dengan hiperglikemia , diuresis osmotik ,
penurunan volume berat , asidosis, dan
ketidakseimbangan elektrolit . Tanda-tanda
dan gejala yang tercantum dalam tabel 12-2.
Temuan laboratorium di KAD terkait dengan
besarnya kekurangan insulin dan jumlah

Ketoasidosis Diabetikum
ketoacids dan ketonproduksi ( 3 - b hidroksibutirat , asetoasetat , dan aseton ).
Semua temuan laboratorium diharapkan KAD
(tabel 12-3 )
KAD pada kehamilan memerlukan
manajemen yang cepat dengan ibu intensif
dan pemantauan janin ( Tabel 12-4 ). Prinsipprinsip manajemen terdiri dari penggantian
volume yang agresif, terapi insulin, koreksi
asidosis dan elektrolit, koreksi faktor risiko
potensial , dan respon pemantauan terhadap
pengobatan pada ibu dan janin. Tabel 12-5
menjelaskan penggantian cairan,terapi insulin,
dan koreksi asidosis dan elektrolit selama awal
24 jam manajemen.
Pada pasien dengan KAD ,defisit cairan
adalah sekitar 100 mL/kg berat badan .
Penting untuk mengganti 75 % dari defisit
cairan selama 24 jam pertama dan akan
selesai dalam waktu 48 jam. menggunakan
reguler insulin sebagai bolus IV dan kemudian
sebagai infus kontinyu sampai bikarbonat
serum dan anion gap menjadi normal dan
keton serum menjadi negatif. Penting untuk
diingat bahwa 3 - b hidroksibutirat adalah
dominan keton tubuh ( lima kali lebih tinggi
asetoasetat ) pada pasien dengan DKA . tes
reaksi nitroprusside ( acetest , ketostix )
mengukur hanya asetoasetat. Oleh karena itu,
keton
darah
harus
dipantau
dengan
meteranoptium , yang mengukur kapiler b hidroksibutirat .
Di KAD ,defisit kalium adalah sekitar 5
sampai 10 mEq / L berat badan . hasil defisit
dari kehilangan ginjal ( diuresis osmotik ) dan
pergeseran kalium dari ekstraseluler ke ruang
intrasel dengan penggunaan insulin dan
koreksi asidosis selama 4 jam pertama

12
10

pengobatan . Timbulnya hipokalemia yang

signifikan dapat menyebabkan aritmia jantung
yang serius .Oleh karena itu, penting untuk
menjaga kalium serum di atas 4,5 mEq / L
oleh IV kalium pengganti dengan baik kalium
klorida atau kalium fosfat ( jika serum fosfat
rendah )
Hasil KAD perubahan akut pada aliran
darah uterus, penurunan perfusi jaringan, dan
meningkatkan afinitas hemoglobin terhadap
oksigen (mengurangi pengiriman oksigen
janin). Hiperglikemia ibu juga menghasilkan
hiperglikemia janin dan hiperinsulinemia, yang
meningkatkan kebutuhan oksigen janin.
Perubahan ini mengakibatkan hipoksemia
janin dan asidosis yang dapat mempengaruhi
semua mode pengujian janin (Tabel 12-6).
Namun, perubahan ini bukan merupakan
indikasi untuk pengiriman segera karena
sebagian besar setelah koreksi kondisi
metabolik. Di samping itu, melakukan
persalinan sesar darurat di hadapan diobati
KAD
dapat
menyebabkan
peningkatan
morbiditas ibu dan bahkan kematian. Dalam
hal ini, prioritas pertama adalah untuk
memperbaiki KAD ibu. Ini waktu sekitar 6 jam
di mana kondisi ibu membaik. Meskipun
peningkatan dalam kondisi ibu, detak jantung
janin tetap reaktif dan ada episode
perlambatan, dan BPP tetap di 2/10. Sebagai
hasilnya, pasien harus telah disampaikan
karena pemeriksaan janin tidak meyakinkan.
kematian janin sekunder dianggap hipoksia
janin dan asidosis. Namun, jika kontinyu
kompromi janin (tidak meyakinkan denyut
jantung janin dari BPP) setelah stabilisasi ibu,
maka pelayanan yang cepat dijamin untuk
mencegah kematian janin dan / atau cedera.

Tabel 12-1
Faktor risiko KAD pada kehamilan
1. ketidakpatuhan dengan terapi insulin
2.

sudah

pernah

terdiagnosis

diabetes

sebelumnya

atau

diabetes

gestasional
3. Infeksi akut , pielonefritis atau pneumonia
4. muntah berkepanjangan
5. Penggunaan obat simpatomimetik untuk persalinan prematur
6. kortikosteroid untuk kematangan paru janin

Ketoasidosis Diabetikum

12
10

A. FHR menunjukan tidak ada akselerasi dan variabilitas selama

KAD

B. FHR setelah mengkoreksi asidosis ibu

Ketoasidosis Diabetikum

C. hasil CTG 30 menit sebelum kematian janin

PATOFISIOLOGI KAD PADA KEHAMILAN

12
10

Ketoasidosis Diabetikum

Tabel 12-2

Tabel 12-3
Temuan laboratorium di KAD
- Glukosa serum > 300mg / dL ( >
200mg / dL )
- PH arteri< 7.30 ( < 7,25 )
- Serum bikarbonat< 15 mEq / L
- Anion gap > 12 mEq / L
- Keton serum ( + )

Tabel 12-4
Pemantauan KAD pada kehamilan
- Unit perawatan medis atau obstetrik intensif
- Tanda-tanda vital setiap 15 menit
- Memperoleh gas arteri , serum glukosa , elektrolit , keton
( - ) Glukosa serum dan keton setiap 1 sampai 2 jam
( - ) Gas arteri serial dan gap anion , elektrolit
- Mendapatkan urin untuk analisis , kultur , keton
- Oksigen dengan masker di 6 L / min

Tabel 12-5
Pengobatan KAD
- Pengganti insulin ( bolus 10-15 unit , pemeliharaan 0,1 unit / kg / jam)
- Penggantian cairan ( defisit ~ 100 mL / kg berat badan )

12
10

Ketoasidosis Diabetikum

( - ) 1 L ( 0,9 % NS ) jam pertama

( - ) 1 L ( 0,9 % NS ) jam kedua
( - ) 0,5 L / jam jam ketiga
( - ) 0,25 L / jam 4-24 jam
- Tambahkan 5 % dextrose ke IV jika glukosa< 250 mg / dl
- Glukosa serum dan keton dipantau setiap jam
- Penggantian kalium serum jika K + < 5mEq / L
( - ) Kalium klorida ( 20-40 mEq / jam )
( - ) Kalium fosfat
- Pemantauan denyut jantung janin terus menerus

Tabel 12-6
Perubahan sementara dalam pengujian janin di KAD
- Denyut jantung janin
( - ) Takikardia
( - ) Percepatan absen
( - ) Variabilitas jelek
( - ) Deselerasi lambat
- Normal BPP
- Temuan doppler ( redistribusi aliran darah )
( - ) Peningkatan indeks pulsasi arteri umbilikalis
( - ) Berkurangnya indeks pulsasi arteri cerebri media

12
10