Anda di halaman 1dari 33

BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Asma adalah peradangan saluran nafas kronis yang melibatkan peranan sel-sel
radang dan elemen-elemen selulernya, yang mengakibatkan hipersensitivitas dan
penyempitan saluran nafas yang bervariasi, yang ditandai oleh episode berulang
mengi (wheezing), sesak nafas, dan batuk, terutama pada malam hari atau pagi
dinihari, dimana penyempitan saluran nafas dan gejal-gejal tersebut bersifat reversible
(bisa normal kembali) baik secara spontan maupun dengan pengobatan. Jadi bila
diringkas, asma adalah penyakit paru dengan karakteristik : 1. Inflamasi (peradangan)
saluran nafas 2. Hipersensitivitas (peningkatan respons) saluran nafas terhadap
berbagai rangsangan 3. Obstruksi (penyempitan) saluran nafas yang reversible
Penyempitan saluran nafas ini bisa terjadi secara bertahap, perlahan-lahan, dan
bahkan menetap walaupun dengan pengobatan, tetapi dapat pula terjadi mendadak
sehingga menimbulkan sesak nafas yang akut.

B. Tujuan
1. Agar mahasiswa mampu memahami Etiologi asma bronchial
2. Agar mahasiswa mampu memahami Patofisiologi asma bronchial.
3. Agar mahasiswa mampu mengetahui Pemeriksaan penunjang
4. Agar mahasiswa mampu mengetahui patofisiologi dari tuberculosis.
5. Agar mahasiswa mampu mengetahui Penatalaksaan
6. Agar mahasiswa mampu mengetahui Pencegahan pada pasien scenario.
7. Agar mahasiswa mampu memahami komplikasi dari asma bronchial.
C. Terminologi
Sesak napas
whezing
D. Rumusan masalah

1. Etiologi asma bronchial !


2. Patofisiologi asma bronchial
3. DD pada scenario !
4. Pemeriksaan penunjang
5. Penatalaksaan !
6. Komplikasi !
7. Pencegahan !

BAB II
PEMBAHASAN
1. Skenario
SESAK BERULANG
Rio remaja 17 tahun dibawa ibunya ke IGD RS pendidikan UNIZAR dengan
keluhan sesak. Sesak dirasakan rio seajk 1 jam yang lalu, sesak berawal setelah pasien
mandi hujan sambil bermain sepak bola. Ibu pasien mengaku anaknya sering mengalami
sesak seperti ini sejak kecil. Akhir akhir ini dalam sebulan Rio mengalami sesak 1-2
kkali, sesak ini membuat rio kesulitan mengucapkan kalimat penuh dan pasien tidak bisa

melakukan aktivitasnya. Terkadang sesak rio kumat karena cuaca dingin atau tempat
berdebu. Bapak rio jugam memiliki riwayat penyakit yang sama dengan rio.
Pemeriksaan fisik, tensi, nadi, suhu normal, frekuensi pernapasan : 32x/menit,
auskultasi thoraks : terdengar wheezing pada seluruh lapang paru.
2. Terminologi
2.1 Sesak napas
Sesak napas (Dyspnea) adalah gangguan fungsi pernafasan yang diakibatkan
mengecil atau tersumbatnya saluran pernafasan atau lemahnya organ pernafasan/paruparu atau karena akibat dari penyakit tertentu.
2.2 Whezing
Wheezing adalah suara pernapasan frekuensi tinggi nyaring yang terdengar di
akhir ekspirasi. Hal ini disebabkan penyempitan saluran respiratorik distal.
3. Rumusan masalah
3.1 ETIOLOGI ASMA
Penyebab asma yang umum adalah hipersensitivitas kontraktil bronkiolus
sebagai respon terhadap benda benda asing di udara. Pada pasien di bawah usia 30
tahun sekitar 70 persen asma di sebabkan oleh hipersensitivitas alergik, terutama
hipersensitivias terhadap serbuk sari tanaman. Pada pasien yang lebih tua penyebab
hampir selalu hipersensitivitas terhadap bahan iritan non alergenik di udar, seperti
iritan pada kabut asap.
Reaksi alergi yang timbu l pada asma tipe alergi diduga terjadi menurut cara
berikut : seseorang allergen mempunyai kecendrungan untuk membentuk antibody
IGE abnormal dalam jumlah besar, dan atibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila
orang tersebut bereaksi dengan antigen spesifik yang memicu terbentknya antibody
tersebut ada pertama kali. Antibody ini terutaa melekat pada sel mast dan
menyebabkan sel mas mengeluarkan berbagai macam zat. Di antaranya adalah
histamine, zat analfilaksis yang bereaksi lambat, factor kemotaktik eosinofilik, dan
bradikinin. Efek gabungan dari semua factor ini teruatama analfilaksis yang bereaksi
lambat , akan menghasilkan (1) edema local pada dinding bronkiolus kecil maupun
sekresi mucus yang kental ke dalam lumen bronkiolus (2) spasme otot polos
bronkiolus . oleh karena itu, tahanan saluran pernapasan menjadi sangat meningkat.\
Pada asma, diameter bronkiolus lebih banyak berkurang selama ekspirasi dari
pada inspirasi, karena bronkiolus kolaps selama ekspirasi akibat penekanan pada
bagian luar bronkiolus.
3

3.2 PATOFISIOLOGI ASMA BRONCHIAL !


Ada dua pengaruh genetic yang ditemukan pada penyakit asma, yaitu
kemampuan seseorang untuk mengalami asma (atopi) dan kecendrungan untuk
mengalami hipersensitifitas jalan napas yang tidak bergantung pada atopi.
Pada asma, dinding bronkus mengadakan reaksi yang berlebihan terhadapa
berbagai rangsangan sehingga terjadi spasme otot polos yang periodic dan
menimbulkan kontraksi jalan napas berat (lihat pada bagan patofisiologi penyakit
asma). Antibody IgE yang melekat pada sel-sel mast yang mengandung histamine dan
pada reseptor membran sel akan memulai serangan asma instrinsik. Ketika terpajan
suatu antigen, seperti polen, antibody, IgE akan berkaitan dengan antigen ini.
Pada perjalanan selanjutnya dengan antigen tersebut, sel mast mengalami
degranulasi dan melepas mediator. Sel sel mast dalam jaringan interstinal paru
terangsang untuk melepaskan histamine dan leukotrien. Histamine terikat pada tempat
tempat reseptor dalam bronkus yang besar tempat substansi ini menyebabkan
pembengkakan pada otot polos. Membran mukosa mengalami inflamasi, iritasi dan
pembengkakan. Pasien dapat mengalami dispnea, ekspirasi yang memanjang dan
frekuensi respirasi yang meningkat.
Leukotrien melekat pada tempat reseptor dalam bronkus yang lebih kecil dan
menyebabkan pembengkakanlokal otot polos. Leukotrien juga menyebabkan
prostaglandin bermigrasi melalui aliran darah ke paru-paru dan dalam organ ini,
prostaglandin meningkatkan efek kerja histamine. Bunyi wheezing dapat terdengar
saat batuk semakin tinggi nadanya, smakin sempit lumen bronkusnya. Histamine
menstimulasi membran mukosa untuk mensekresi mucus secara berlebihan dan
selanjutnya membuat lumen bronkus menjadi sempit. Sel globet menyekresi mucus
yang sangat lengket dan sulit untuk dibatukan keluar sehingga pasien semakin batuk,
mendengar bunyi ronki serta wheezing bernada tinggi dan mengalami distress
pernapasan yang bertambah berat. Selanjutnya edem mukosa dan secret yang kental
akan menyumbat jalan napas. (lihat gambar bronkiolus pada asma).
Pada saat inspirasi, lumen bronkus yang sempit masih dapat sedikit
mengembang sehingga udara dapat masuk ke dalam alveoli. Pada saat ekspirasi,
peningkatan tekanan intratorakal menyebabkan penutupan total lumen bronkus. Udara
bisa masuk, tetapi tidak bisa keluar. Mucus akan mengisi dasar paru dan menghalangi
ventilasi alveoli. Darah dipintas kedalam alveoli pada bagian paru yang lain tetapi
4

pemintas ini masih tidak mampu mengimbangi penurunan ventilasi.


Hiperventilasi dipicu oleh reseptor paru untuk meningkatkan volume paru dan
disebabkan oleh udara yang tertangkap serta obstruksi jalan napas. Tekanan napas
ntrapleural serta alveolar meningkat dan peningkatan ini menyebabkan penurunan
perfusi pada alveolar paru. Peningaktan gas alveolar, penurunan ventilasi dan perfusi
mengakibatkan rasio ventilasi-perfusi tidak merata dan tidak cocok diberbagai
segment paru.
Hipoksia memicu hiperventilasi melalui stimulasi pusat pernapasan yang
selanjutnya akan menurunkan tekanan parsial karbon dioksida arteri (PaCO 2) dan
meningkatkan PH sehingga terjadi alkalosis respiratorik, seiring semakin berat
obstruksi jalan napas, semakin banyak pula alveoli paru yang tersumbat. Ventilasi
serta perfusi tetap tidak adekuat dan terjadilah retensi karbondioksida. Akibatnya,
akan timbul asidosis respiratorik dan akhirnya pasien mengalami gagal napas.
Patofisiologi asma
Pada asma, terjadi reaksi jalan napas dan bronkospasme yang berlebihan. Ilustrasi ini
memperlihatkan proses perjalanan serangan asma.
Histamine (H) melekat pada tempat reseptor bronkus besar sehingga terjadi
pembengkakan otot polos.
Leukotrien (L) melekat pada tempat reseptor dalam bronkus kecil dan
menyebabkan pembengkakan otot polos di tempat tersebut. Leukotrin juga
menyebabkan migrasi prostaglandin melalui aliran darah ke dalam paru-paru dan
disini, leukotrien meningkatkan kerja histamine.
Histamine menstimulasi membran mukosa untuk menyekresi mucus secara
berlebihan dan selanjutnya menimbulkan penyempitan lumen bronkus. Pada saat
inspirasi, lumen bronkus yang sempit masih dapat sedikit mengembang, namun
pada saat ekspirasi, peningkatan tekanan intratorakal menyebabkan penutupan
total lumen bronuks.
Mucus mengisi paru bagian bwah (basis pulmoner) dan menghambat ventilasi
alveolar. Darah akan dipintas ke alveoli pada bagian paru yang lain, tetpi tidak
bisa mengimbangi penurunan ventilasi.
Bronkiolus pada asma
asma ditandai oleh bronkospasme, peningkatan sekresi mucus, dan edem mukosa
yang turut menimbulkan penyempitan dan obstruksi jalan napas. Tampak di sini
5

penampang bronkiolus yang normal dan bronkiolus yang tersumbat seperti pada
penyakit asma.

BRONKIOLUS ASMA (TERSUMBAT)


Spasme otot

BRONKIOLUS NORMAL
Saluran napas tidak tersumbat

Pembuluh darah yang normal

sumbatan mucus (mucus plug).

Otot polos

Sel-sel epitel.

Sel-sel epitel.

Pembuluh drah yang mengelembung.

Membrane basalis yang normal

Penebalan membran basalis.

Saluran

napas

terhambat

oleh

3.3 DD PADA SCENARIO !


3.3.1

BRONKITIS
Definisi
Secara harfiah bronkitis adalah suatu penyakit yang ditanda oleh
inflamasi bronkus. Secara klinis pada ahli mengartikan bronkitis sebagai suatu
penyakit atau gangguan respiratorik dengan batuk merupakan gejala yang
utama dan dominan. .. Ini berarti bahwa bronkitis bukan penyakit yang berdiri
sendiri melainkan bagian dari penyakit lain tetapi bronkitis ikut memegang
peran.
Bronkitis berarti infeksi bronkus. Bronkitis dapat dikatakan penyakit
tersendiri, tetapi biasanya merupakan lanjutan dari infeksi saluran peranpasan
atas atau bersamaan dengan penyakit saluran pernapasan atas lain seperti
Sinobronkitis, Laringotrakeobronkitis, Bronkitis pada asma dan sebagainya
Sebagai penyakit tersendiri, bronkitis merupakan topik yang masih
diliputi kontroversi dan ketidakjelasan di antara ahli klinik dan peneliti.
6

Bronkitis merupakan diagnosa yang sering ditegakkan pada anak baik di


Indonesia maupun di luar negeri, walaupun dengan patokan diagnosis yang
tidak selalu sama.
Kesimpangsiuran definisi bronkitis pada anak bertambah karena
kurangnya konsesus mengenai hal ini. Tetapi keadaan ini sukar dielakkan
karena data hasil penyelidikan tentang hal ini masih sangat kurang.
Klasifikasi
a. Bronkitis Akut
Bronkitis akut pada bayi dan anak biasanya juga bersama dengan
trakeitis, merupakan penyakit saluran napas akut (ISNA) yang sering
dijumpai. (berakhir dalam masa 3 hari hingga 3 minggu)
b. Bronkitis Kronik dan atau Batuk Berulang.
Bronkitis Kronik dan atau berulang adalah kedaan klinis yang
disebabkan oleh berbagai sebab dengan gejala batuk yang berlangsung
sekurang-kurangnya selama 2 minggu berturut-turut dan atau berulang
paling sedikit 3 kali dalam 3 bulan dengan atau tanpa disertai gejala
respiratorik dan non respiratorik lainnya (KONIKA, 1981). Dengan
memakai batasan ini maka secara jelas terlihat bahwa Bronkitis Kronik
termasuk dalam kelompok BKB tersebut. Dalam keadaan kurangnya data
penyelidikan mengenai Bronkitis Kronik pada anak maka untuk
menegakkan diagnosa Bronkitis Kronik baru dapat ditegakkan setelah
menyingkirkan semua penyebab lainnya dari BKB. (boleh berakhir
sehingga 3 bulan dan menyerang semula untuk selama 2 tahun atau lebih).
Etiologi
a. Bronkitis Akut
Virus

yang

menyebabkan

flu

atau

pilek

seringkali

menyebabkan juga bronkitis akut. Bronkitis akut dapat disebabkan


karena non infeksi karena paparan asap tembakau karena polutan
pembersih rumah tangga dan asap. Pekerja yang terkena paparan debu
dan uap dapat juga menyebabkan bronkitis akut. Alergi, cuaca, polusi
udara dan infeksi saluran napas atas dapat memudahkan terjadinya
bronkitis akut.
7

b. Bronkitis Kronik
Bronkitis akut dapat menyebabkan bronkitis kronik jika tidak
mengalami penyembuhan. Hal ini terjadi karena penebalan dan
peradangan pada dinding bronkus paru paru yang sifatnya
permanen. Disebut bronkitis kronis jika batuk terjadi selama minimal
3 bulan dalam setahun di dua tahun berturut. Yang termasuk penyebab
bronkitis kronik adalah :
1. SPESIFIK:
-

Asma.

Infeksi kronik saluran napas bagian atas (misalnya


sinobronkitis). .

Infeksi, misalnya bertambahnya kontak dengan virus,


infeksi mycoplasma, hlamydia, pertusis, tuberkulosis,
fungi/jamur.

Penyakit paru yang telah ada misalnya bronkietaksis.

Sindrom aspirasi.

Penekanan pada saluran napas .

Benda asing .

Kelainan jantung bawaan .

Kelainan sillia primer .

Defisiensi imunologis .

Kekurangan anfa-1-antitripsin .

Fibrosis kistik .

Psikis

2. Non-Spesifik
-

Perokok.

Polusi udara dan debu

Gas beracun di tempat kerja

Gastroesophageal reflux desease (GERD). GERD adalah


asam lambung yang naik kedalam esophagus dan
8

beberapa tetes masuk ke saluran napas. GERD sebabkan


karena lemahnya katup lambung yang memisahkan antara
lambung dan esophagus.
Patofisiologi
Virus (penyebab tersering infeksi) - Masuk saluran pernapasan - Sel
mukosa dan sel silia - Berlanjut - Masuk saluran pernapasan(lanjutan) Menginfeksi saluran pernapasan - Bronkitis - Mukosa membengkak dan
menghasilkan lendir - Pilek 3 4 hari - Batuk (mula-mula kering kemudian
berdahak) - Riak jernih - Purulent - Encer - Hilang - Batuk - Keluar - Suara
ronchi basah atau suara napas kasar - Nyeri subsernal - Sesak napas - Jika
tidak hilang setelah tiga minggu - Kolaps paru segmental atau infeksi paru
sekunder (pertahanan utama).
Virus dan kuman biasa masuk melalui port de entry mulut dan hidung
dropplet infection yang selanjutnya akan menimbulkan viremia/ bakterimia
dengan gejala atau reaksi tubuh untuk melakukan perlawanan.
Manifestasi Klinis
-

Batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan)

Sesak nafas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan

Sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu)

Lelah

Pembengkakan pergelangan kaki, kaki dan tungkai kiri dan kanan

Wajah, telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan

Pipi tampak kemerahan

Sakit kepala

Gangguan penglihatan
9

Sedikit demam.

Dada merasa tidak nyaman.

Komplikasi
-

Bronkitis Akut yang tidak ditangani cenderung menjadi Bronkitis


Kronik.

Pada anak yang sehat jarang terjadi komplikasi, tetapi pada anak dengan
gizi kurang dapat terjadi Othithis Media, Sinusitis dan Pneumonia

Bronkitis Kronik menyebabkan mudah terserang infeksi.

Bila sekret tetap tinggal, dapat menyebabkan atelektasisi atau


Bronkietaksis

Pemeriksaan Penunjang
-

Foto Thorax : Tidak tampak adanya kelainan atau hanya hyperemia.

Laboratorium : Leukosit > 17.500.

Pemeriksaan lainnya yang biasa dilakukan :


-

sputum selama 3x berturut-turut selama 3 hari pada pagi hari sesudah


bangun tidur.

2.1.8 Tes fungsi paru-paru

Gas darah arteri

Rontgen dada.

Diagnosa
Diagnosis bronkitis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala, terutama
dari adanya lendir. Pada pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop akan
terdengar bunyi ronki atau bunyi pernafasan yang abnormal.
10

Pengobatan
a. Tindakan Medis.
-

Jangan beri obat antihistamin berlebih.

Beri antibiotik bila ada kecurigaan infeksi bacterial

Dapat diberi efedrin 0,5 1 mg/KgBB tiga kali sehari

Chloral hidrat 30 mg/Kg BB sebagai sedatif

b. Pencegahan
Jika telah sering mengalami serangan bronkitis atau berulang,
penyebabnya mungkin sesuatu di lingkungantersebut. Lokasi yang dingin,
lembab - khususnya dikombinasikan dengan polusi udara atau asap rokok dapat membuat Anda lebih rentan terhadap bronkitis akut. Ketika masalah
menjadi berat, Anda mungkin perlu untuk mempertimbangkan perubahan
di mana dan bagaimana Anda hidup dan bekerja.
c. Langkah-langkah ini juga dapat membantu menurunkan risiko bronkitis
dan melindungi paru-paru secara umum:
-

Hindari merokok dan menjadi perokok pasif. Asap tembakau


meningkatkan risiko bronkitis kronis dan emphysema.

Cobalah untuk menghindari orang-orang yang telah pilek atau flu.


Semakin sedikit terkena virus yang menyebabkan bronkitis, semakin
rendah risiko mendapatkannya. Hindari kerumunan orang selama
musim flu.

Hindari keluar malam karena saat malam kondisi udara dingin dan
sangat lembab sehingga membuat bronkus mengalami vasokontriksi
dan peningkatan produksi secret.

Makan makanan yang bergizi untuk meningkatkan daya tahan tubuh.

11

Misalnya telur, susu, daging dan sebagainya.


-

Dapatkan vaksin flu tahunan. Banyak kasus bronkitis akut hasil dari
influenza, virus. Mendapatkan vaksin flu tahunan dapat membantu
melindungi Anda dari flu, yang pada gilirannya, dapat mengurangi
risiko bronchitis.

Cuci tangan atau menggunakan sanitizer tangan secara teratur.


Untuk mengurangi risiko terkena infeksi virus, sering mencuci
tangan dan membiasakan menggunakan sanitizer tangan.

3.2.3

EMFISEMA
Definisi
Emfisema merupakan pelebarana sinus yang abnormal permanen, dan
disertai destruksi dinding alveoli paru yang disebabkan oleh perubahan
jaringan dari pada produksi mucus.
Etiologi
1. Faktor Genetik
Faktor genetik mempunyai peran pada penyakit emfisema. Faktor
genetik diantaranya adalah atopi yang ditandai dengan adanya
eosinifilia atau peningkatan kadar imonoglobulin E (IgE) serum,
adanya hiper responsive bronkus, riwayat penyakit obstruksi paru pada
keluarga, dan defisiensi protein alfa 1 anti tripsin. Cara yang tepat
bagaimana defisiensi antitripsin dapat menimbulkan emfisema masih
belum jelas.
2. Hipotesis Elastase-Anti Elastase
Didalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik
elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan jaringan.
Perubahan keseimbangan antara keduanya menimbulkan jaringan
elastik paru rusak. Struktur paru akan berubah dan timbul emfisema.
Sumber elastase yang penting adalah pankreas, sel sel PMN, dan
marofag

alveolar

(pulmonary

alveolar macrophage-PAM).

Rangsangan pada paru antara lain oleh asap rokok dan infeksi
menyebabkan

elastase bertambah

banyak. Aktivitas

sistem
12

antielastase, yaitu sistem enzim alfa 1-protease-inhibitor terutama


enzim alfa 1-antitripsin menjadi menurun. Akibat yang ditimbulkan
karena tidak ada lagi keseimbangan antara elastase dan antielastase
akan menimbulkan kerusakan jaringan elastis paru dan kemudian
emfisema.
3. Rokok
Rokok adalah penyebab utama timbulnya emfisema paru.
Terdapat hubungan yang erat antara merokok dan penurunan volume
ekspirasi paksa (FEV). (Nowak,2004). Rokok secara patologis dapat
menyebabkan gangguan pergerakan silia pada jalan nafas, menghambat
fungsi makrofag alveolar, menyebabkan hipertrofi dan hiperplasia
kelenjar mukus bronkus. Gangguan pada silia, fungsi makrofag
alveolar mempermudah terjadinya perdangan pada bronkus dan
bronkiolus, serta infeksi pada paru-paru. Peradangan bronkus dan
bronkiolus akan mengakibatkan obstruksi jalan napas, dinding
bronkiolus melemah dan alveoli pecah. Disamping itu, merokok akan
merangsang leukosit polimorfonuklear melepaskan enzim protease
(proteolitik), dan menginaktifasi antiprotease (Alfa-1 anti tripsin),
sehingga terjadi ketidakseimbangan antara aktifitas keduanya.
4. Infeksi
Infeksi saluran nafas akan menyebabkan kerusakan paru lebih
hebat sehingga gejalanya lebih berat. Penyakit infeksi saluran nafas
seperti pneumonia, bronkiolitis akut dan asma bronkiale, dapat
mengarah pada obstruksi jalan nafas, yang pada akhirnya dapat
menyebabkan terjadinya emfisema.
5. Polusi
Polutan industri dan udara juga dapat menyebabkan emfisema.
Insiden dan angka kematian emfisema bisa dikatakan selalu lebih tinggi
di daerah yang padat industrialisasi, polusi udara seperti halnya asap
tembakau, dapat menyebabkan gangguan pada silia menghambat fungsi
makrofag alveolar. Sebagai faktor penyebab penyakit, polusi tidak
begitu besar pengaruhnya tetapi bila ditambah merokok resiko akan
lebih tinggi.

13

Patofisiologi
Emfisema merupakan kelainan atau kerusakan yang terjadi pada
dinding alveolar dapat menyebabkan overdistensi permanen ruang udara.
Perjalanan udara terganggu akibat dari perubahan ini. Kesulitan selama
ekspirasi pada emfisema merupakan akibat dari adanya destruksi dinding
(septum) di antara alveoli, jalan napas kolaps sebagian, dan kehilangan
elastisitas untuk mengerut atau recoil. Pada saat alveoli dan septum kolaps,
udara akan tertahan di antara ruang alveolar (blebs) dan di antara parenkim
paru-paru (bullae). Proses ini akan mengakibatkan peningkatan ventilator
pada dead space atau area yang tidak mengalami pertukaran gas atau darah.
Kerja napas meningkat dikarenakan kekurangan fungsi jaringan paru
untuk melakukan pertukaran oksigen dan karbon dioksida. Emfisema juga
menyebabkan destruksi kapiler paru. Akibat lebih lanjutnya adalah
penurunan perfusi oksigen dan penurunan ventilasi. Pada beberapa tingkat
emfisema di anggap normal sesuai dengan usia, tetapi jika hal ini timbul pada
awal kehidupan (usia muda), biasanya berhubungan dengan bronkitis kronis
dan merokok.
Penyempitan saluran nafas terjadi pada emfisema paru. Yaitu
penyempitan saluran nafas ini disebabkan elastisitas paru yang berkurang.
Penyebab dari elastisitas yang berkurang yaitu defiensi Alfa 1-anti tripsin.
Dimana AAT merupakan suatu protein yang menetralkan enzim proteolitik
yang sering dikeluarkan pada peradangan dan merusak jaringan paru. Dengan
demikian AAT dapat melindungi paru dari kerusakan jaringan pada enzim
proteolitik. Didalam paru terdapat keseimbangan paru antara enzim
proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan.
Perubahan keseimbangan menimbulkan kerusakan jaringan elastic paru.
Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema. Sumber elastase yang
penting adalah pankreas. Asap rokok, polusi, dan infeksi ini menyebabkan
elastase bertambah banyak. Sedang aktifitas system anti elastase menurun
yaitu system alfa- 1 protease inhibator terutama enzim alfa -1 anti tripsin
(alfa -1 globulin). Akibatnya tidak ada lagi keseimbangan antara elastase dan
anti elastase dan akan terjadi kerusakan jaringan elastin paru dan
menimbulkan emfisema.

14

Manifestasi kliniks
Tanda dan gejala emfisema dapat berupa :
-

Takipnea yang berhubungan dengan penurunan oksigenasi.

Waktu ekspirasi memanjang dan bunyi stridor akibat pengunaan otototot aksesoris untuk inspirasi dan otot abdomen untuk ekspirasi.

Penurunan bunyi napas akibat udara yang tertangkap dalam alveoli


dan destrubsi dinding alveoli.

Penurunan pengembangan pparu akibat hipoventilasi.

Bunyi ronki basah dan wheezing pada inspirasi karena bronkiolus


kolaps.

Komplikasi
-

Hipertrofi ventrikel kanan (kor pulmonal)

Gagal napas

Infeksi saluran napas

Diagnosis
-

Foto rontgen toraks, yang memperlihatkan pendtaran diafragma,


penurunan corakan vaskuler pada bagian perifer paru, jantung yang
terletak ventrikel, pembesaran diameter anteroposterior dada, dan
ruangan udara retrostrenal yang lebar.

Pemeriksaan faal paru, menunjukan peningkatan volume residu serta


kapasitas total paru, penurunan kapasitas difusi, dan peningkatan
aliran udara pada saat inspirasi.

Hitungan

darah

lengkap

biasanya

mengungkapkan

kenaikan

hemoglobin yang timbul dalam perjalanan penyakit ketika pasien


mengalami hipoksia yang persisten dan berat.
Penanganan
Koreksi emfisema secara khas adalah ;
-

Penghentian kebiasaan merokok untuk mempertahankan alveoli paru


yang masih tersisa.

Menghindari polusi

Pemberian bronkodilator seperti obat-obatan golongan penyekat15

berat adrenergic, albuterol serta ipratropium untuk memulihkan


bronkospasme dan meningkatkan kliners mukosilier.
-

Pemberian antibiotic untuk mengatasi infeksi saluran naps atas.

Pemberian

pneumovaksin

untuk

mencegah

pneumonia

pneumotoraks.
-

Terapi hidrasi yang adekuat untuk mengencerkan dan menggerakan


secret.

Terapi oksigen dengan kecepatan aliran yang rendah untuk


mengoreksi hipoksia.

3.2.4

Pembrian kortikosteroid dalam bentuk aerosol.

Pembedahan mengurangi volume paru pada pasien.

BRONKIOSTASIS
Definisi
Bronkiektasis (Bronchiectasis) adalah suatu perusakan dan pelebaran
(dilatasi) abnormal dari saluran pernafasan yang besar. Yang timbul apabila
dinding bronkus melemah akibat perubahan peradangan kronik yang
mengenai mukosa serta lapisan otot.

Etiologi
1. Kelainan Kongenital
Dalam hal ini brokiektasis terjadi sejak individu masih dalam
kandungan. Faktor genetic atau factor pertumbuhan dan perkembangan
fetus memegang peran penting. Brokietasis yang timbul congenital ini
16

mempunyai ciri sebagai berikut :


a. bronkiektasis mengenai hampir seluruh cabang bronkus pada satu
atau kedua paru.
b. bronkiektasis kongenital sering menyertai penyakit-penyakit
kongenital lain, misalnya : mucoviscidosis, sindrom kartagener,
hipo atau agamaglobulinemia.
2. Kelainan Didapat
Bronkiektasis sering merupakan kelainan didapat dan kebanyakan
merupakan akibat proses berikut:
a.

Infeksi
Bronkiektasis sering terjadi sesudah seorang anak menderita
pneumonia yang sering kambuh dan berlangsung lama.
Pneumonia ini umumnya merupakan komplikasi pertusis maupun
influenza yang diderita semasa anak, tuberculosis paru, dan

sebagainya.
b. Obstruksi bronkus
Obstruksi bronkus yang dimaksud disini dapat disebabkan oleh
berbagai macam sebab: korpus alienum, karsinoma bronkus atau
tekanan dari luar lainnya terhadap bronkus.
Faktor predisposisi
Faktor predisposisi terjadinya bronkiektasis dapat dibagi menjadi tiga,
yaitu:
1. Kekurangan mekanisme pertahanan yang didapat atau kongenital,
biasanya kelainan imunologi berupa kekurangan globulin gamma
atau kelainan imunitas selular atau kekurangan alfa-1antitripsin.
2. Kelainan struktur kongenital seperti fibrosis kistik, sindrom
Kartagener, kekurangan kartilago bronkus, dan kifoskoliosis
kongenital.
3. Penyakit paru primer seperti tumor paru, benda asing, atau
tuberkulosis paru.
Patofisiologi
Menurut Brunner & Suddarth (2002) patofisiologi dari bronkiektasis
dimulai dari infeksi merusak dinding bronkial, menyebabkan kehilangan
struktur pendukungnya dan menghasilkan sputum kental yang akhirnya
dapat menyumbat bronki. Dinding bronkial menjadi teregang secara
permanen akibat batuk hebat, infeksi melebar sampai ke peribronkial,
17

sehingga dalam kasus bronkiektasis selular, setiap tuba yang berdilatasi


sebenarnya adalah abses paru, yang eksudatnya mengalir bebas melalui
bronkus. Brokiektasis biasanya setempat, menyerang lobus segmen paru.
Lobus yang paling bawah sering terkena.
Retensi sekresi dan obstruksi yang diakibatkannya pada akhirnya
menyebabkan alveoli disebelah distal obstruksi mengalami kolaps
(atelektasis). Jaringan parut atau fibrosis akibat reaksi inflamasi
menggantikan jaringan paru yang berfungsi. Pada waktunya pasien
mengalami insufisiensi pernapasan dengan penurunan kapasitas vital,
penurunan ventilasi, dan peningkatan rasio volume residual terhadap
kapasitas paru total. Terjadi kerusakan campuran gas yang di inspirasi
(ketidakseimbangan ventilasi-perfusi) dan hipoksimia.
Klasifikasi
Menurut Suyono (2001) berdasarkan atas bronkografi (bentuknya) dan
patologi, bronkiektasis dapat dibagi menjadi 3 yaitu :
1. Bronkiektasis
tabung
(Tubular,
Cylindrikal,

Fusiform

Bronchiectasis)
Bronkiektasis bentuk ini merupakan brokiektasis yang paling ringan.
Bentuk ini sering ditemukan pada bronkiektasis yang menyertai
bronkiektasis kronik.
2.
Bentuk kantong (Saccular Bronchiectasis)
Bentuk ini merupakan bentuk brokiektasis yang klasik Ditandai
dengan dilatasi dan penyempitan bronkus yang bersifat ireguler,
bentuk ini kadang-kadang berbentuk kista.
3. Varicose Bronchiectasis
Merupakan gabungan dari kedua bentuk sebelumnya. Istilah ini
digunakan karena bronkus menyerupai varises pembuluh vena.
Gejala klinis
Gejala dan tanda klinis yang timbul pada pasien bronkiektasis
tergantung pada luas dan beratnya penyakit, lokasi kelainannya dan ada
atau tidak adanya komplikasi lanjut. Ciri khas penyakit ini adalah adanya
hemoptisis dan pneumonia berulang. Gejala dan tanda klinis tersebut dapat
demikian hebat pada penyakit yang berat, dan dapat tidak nyata atau tanpa
gejala penyakit yang ringan. Tanda dan gejala dari bronkiektasis
diantaranya ialah sebagai berikut :
18

1.

Batuk
Hemoptisis mempunyai ciri antara lain batuk produktif berlangsung
kronik, jumlah sputum bervariasi, umumnya jumlahnya banyak pada
pagi hari sesudah ada posisi tidur atau bangun dari tidur. Sputum
terdiri atas tiga lapisan :
a.
Lapisan teratas agak keruh, terdiri atas mucus
b.
Lapisan tengah jernih terdiri atas saliva
c.
Lapisan terbawah keruh, terdiri atas nanah dan jaringan

2.

nekrosis dari bronkus yang rusak


Hemoptisis
Terjadi akibat nekrosis atau dekstruksi mukosa bronkus mengenai

3.

pembuluh darah (pecah) dan timbul pendarahan.


Sesak napas (dispnea)
Timbulnya sesak napas tergantung pada luasnya bronkiektasis,
kadang-kadang menimbulkan suara mengi akibat adanya obstruksi

bronkus.
4.
Demam berulang
Bronkiektasis merupakan penyakit yang berjalan kronik, sering
mengalami infeksi berulang pada bronkus maupun pada paru,
sehingga sering timbul demam (demam berulang)
5.
Kelainan Fisik
a.
Sianosis
b.
Jari tabuh (clubbing finger)
c.
Bronki basah
d. Wheezing
Pemeriksaan
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Pemeriksaan sputum
Pemeriksaan sputum meliputi volume sputum, warna sputum,
sel-sel dan bakteri dalam sputum. Bila terdapat infeksi volume
sputum akan meningkat, dan menjadi purulen dan mengandung
lebih banyak leukosit dan bakteri. Apabila ditemukan sputum berbau
busuk menunjukkan adanya infeksi kuman anaerob.
b. Pemeriksaan darah tepi
Biasanya ditemukan dalam batas normal. Kadang ditemukan
adanya leukositosis menunjukkan adanya supurasi yang aktif dan
anemia menunjukkan adanya infeksi yang menahun.
c. Pemeriksaan urine
Ditemukan dalam batas normal, kadang ditemukan adanya
proteinuria yang bermakna yang disebabkan oleh amiloidosis,
19

Namun Imunoglobulin serum biasanya dalam batas normal, kadang


bisa meningkat ataupun menurun.
d. Pemeriksaan EKG
EKG biasa dalam batas normal kecuali pada kasus lanjut yang
sudah ada komplikasi kor pulmonal atau tanda pendorongan
jantung.
2. Pemeriksaan Radiologi
a. Foto dada PA dan Lateral
Biasanya ditemukan corakan paru menjadi lebih kasar dan
batas-batas corakan menjadi kabur, mengelompok, kadang-kadang
ada gambaran sarang tawon serta gambaran kistik dan batas-batas
permukaan udara cairan. Paling banyak mengenai lobus paru kiri,
karena mempunyai diameter yang lebih kecil kanan dan letaknya
menyilang mediastinum,segmen lingual lobus atas kiri dan lobus
medius paru kanan.
b. Pemeriksaan bronkografi
Bronkografi tidak rutin dikerjakan namun bila ada indikasi
dimana untuk mengevaluasi penderita yang akan dioperasi yaitu
penderita dengan pneumoni yang terbatas pada suatu tempat dan
berulang yang tidak menunjukkan perbaikan klinis setelah mendapat
pengobatan konservatif atau penderita dengan hemoptisis yang
pasif. Bronkografi dilakukan sertalah keadaan stabil, setalah
pemberian antibiotik dan postural drainage yang adekuat sehingga
bronkus bersih dari sekret.
Komplikasi
Ada beberapa komplikasi bronkiektasis yang dapat dijumpai pada pasien,
antara lain:
1.
Bronchitis kronik
2.
Pneumonia dengan atau tanpa atelektasis.
3.
Pleuritis, timbul bersamaan dengan timbulnya pneumonia.
4.
Efusi pleura atau empiema
5. Abses metastasis di otak
6.
Hemoptisis
Terjadi karena pecahnya pembuluh darah cabang vena (arteri
pulmonalis), cabang aeteri (arteri bronkialis) atau anastomosis
pembuluh darah. Komplikasi hemoptisis hebat dan tidak terkendali
merupakan tindakan bedah gawat darurat (indikasi pembedahan).
Sering juga hemoptisis masih yang sulit diatasi ini merupakan
20

penyebab kematian utama pasien bronkiektasis.


7.
Sinusitis
Keadaan ini sering di temukan dan merupakan bagian darikomplikasi
bronkiektasis pada saluran nafas.
8.
Kor pulmonal kronik (KPK)
Komplikasi ini sering terjadi pada pasien bronkiektasis yang berat dan
lanjut atau mengenai beberapa bagian paru. Pada kasus ini bila terjadi
anastomosis cabang-cabang arteri dan vena pulmonalis pada dinding
bronkus (bronkiektasis), akan terjadi arerio-venous shunt, terjadi
gangguan oksigenasi darah, timbul seanosis sentral, selanjutnya
terjadi hipoksemia. Pada keadaan lanjut akan terjadi hipertensi
pulmonal, kor-polmonal kronik. Selanjutnya dapat terjadi gagal
9.

jantung kanan.
Kegagalan pernafasan
Merupakan komplikasi paling akhir yang timbul pada pasien

bronkiektasis yang berat dan luas.


10. Amiloidosis
Pada pasien yang mengalami komplikasi amiloidosis ini sering
ditemukan pembesaran hati dan limpa serta proteinoria.
Theraphy
1.
Antibiotik: Obat ini diberikan untuk membantu mencegah atau
mengobati infeksi yang disebabkan oleh bakteri. Seperti Ampisillin,
Kotrimoksasol, atau amoksisilin selama 5- 7 hari pemberian.
2.
Obat Anti-inflamasi : Ini juga dikenal sebagai non-steroid antiinflammatory drugs atau NSAIDs. Mereka mungkin membantu
mengurangi rasa sakit dan peradangan (pembengkakan). Obat ini
dapat menyebabkan perdarahan lambung atau masalah ginjal pada
3.

orang-orang tertentu.
Ekspektoran : Obat-obatan ini akan membantu agar dahak (lendir
dari paru-paru) menjadi lebih tipis. Ketika dahak meniipis, mungkin
lebih mudah untuk batuk dan meludah keluar. Hal ini dapat

membantu agar dapat bernapas lebih mudah.


4.
Imunoglobulin : obat ini dapat diberikan untuk membantu sistem
kekebalan tubuh untuk melawan infeksi.
5.
Steroid : Obat steroid dapat membantu untuk membuka saluran
6.

udara sehingga dapat bernapas lebih mudah.


Bedah : Hal ini dilakukan untuk menghilangkan bagian yang rusak
dari

paru-paru. Pembedahan

biasanya

hanya

dilakukan

jika
21

pengobatan dengan obat-obatan telah gagal


Penatalaksanaan
Pengelolaan pasien bronkiektasis terdiri atas dua kelompok, yaitu :
1. Pengobatan konservatif
Pengelolaan umum, Ditujukan terhadap semua pasien bronkiektasis,
meliputi :
a. Menciptakan lingkungan yang baik dan tepat bagi pasien. Contoh :
b.

membuat ruangan hangat, udara ruangan kering.


Memperbaiki drainase secret bronkusCara yang baik dikerjakan
ialah sebagai berikut :
- Melakukan drainase postural, Tindakan ini merupakan cara
yang paling efektif untuk mengurangi gejala, tetapi harus
dikerjakan dengan posisi tubuh sedemikian rupa sehingga
dapat dicapai drainase sputum secara maksimal.
Mencairkan sputum yang kental, Hal ini dapat dilakukan

dengan jalan inhalasi uap air panas atau dingin.


- Mengatur posisi tempat tidur pasien.
c. Mengontrol infeksi saluran napas.
Adanya infeksi saluran napas akut harus diperkecil dengan jalan
harus diperkecil dengan jalan mencegah pemajanan kuman.
2. Pengelolaan khusus
a. Kemoterapi pada bronkiektasis
- Dapat digunakan secara kontinu untuk mengontrol infeksi
-

bronkus
untuk pengobatan

eksaserbasi

infeksi

akut

pada

bronkus/paru
- kemoterapi disini menggunakan obat antibiotic tertentu
b. Drainase secret dengan bronkoskop
Cara ini penting dikerjakan terutama pada permulaan perawatan
pasien. Keperluannya antara lain adalah untuk:
- menentukan dari mana asal secret
- megidentifikasi lokasi stenosis atau obstruksi bronkus
- menghilangkan obstruksi bronkus dengan suction drainage
daerah obstruksi tadi (misalnya pada pengobatan atelektasis
paru).
3. Pengobatan simtomatik
Pengobatan lain yang

perlu

ditambahkan

adalah

pengobatan

simtomatik. Sesuai dengan namanya , pengobatan ini hanya diberikan


kalau timbul simtom yang mungkin mengganggu atau membahayakan
pasien.
22

Pengobatan obstruksi bronkus


Dapat diberikan dengan obat bronkodilator. Apabila hasil tes
bronkodilator positif, pasien perlu diberikan obat bronkodilator

tersebut.
Pengobatan hipoksia
Dapat diberikan oksigen. Apabila pasien terdapat komplikasi
bronkitis kronik, pemberian oksigen harus hati-hati, harus

dengan aliran darah (cukup 1 liter/menit)


Pengobatan hemoptosis
Tindakan yang perlu segera diberikan

adalah

upaya

menghentikan perdarahan tersebut. Apabila perdarahan cukup


banyak (masif), mungkin merupakan perdarahan arterial yang
memerlukan tindakan operatif segera untuk menghentikan
-

perdarahannya.
Pengobatan demam
Diberikan antibiotik yang sesuai dosis cukup, dan perlu
ditambahkan obat antipiretik seperlunya.

3.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG !


3.4.1

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan sputum, Pemeriksaan sputum pada penderita asma akan didapati
:
Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal
eosinopil.
Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari
cabang bronkus.
Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.
Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat
mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.
Pemeriksaan darah

3.4.2

Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi

hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis.


Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.
Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3
dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi.
Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada

waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan.


Pemeriksaan Radiologi
23

Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu


serangan menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen
yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang
menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat
adalah sebagai berikut:

Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan

bertambah.
Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran

radiolusen akan semakin bertambah.


Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru
Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.
Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan
pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen

3.4.3

pada paru-paru.
Pemeriksaan tes kulit
Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang
dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma. Pemeriksaan menggunakan

3.4.4

tes tempel.
Elektrokardiografi
Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi
menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada
empisema paru yaitu :
Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi

3.4.5

dan clockwise rotation.


Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB

(Right bundle branch block).


Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES,

dan
VES atau terjadinya depresi segmen ST negative.
Spirometri
Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan napas reversible, cara
yang paling cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon
pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum
dan sesudah pemberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer)
golongan adrenergik. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20%
menunjukkan diagnosis asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator
lebih dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan
diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek
24

pengobatan. Banyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya


menunjukkan obstruksi. (Medicafarma,2008)
3.5 PENATALAKSAAN !
3.5.1

Tujuan
Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma, agar kualitas hidup
meningkat
Mencegah eksaserbasi akut
Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin
Mempertahankan aktivitas normal termasuk latihan jasmani dan aktivitas
lainnya
Menghindari efek samping obat
Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara ireversibel
Meminimalkan kunjungan ke gawat darurat

3.5.2

Non-Farmokologi
Pencegahan dengan mengenali dan menghindari faktor-faktor presipitasi,
seperti alergen atau iritan dari lingkungan.
Desensitisasi terhadap alergen tertentu, sangat membantu jika stimulus
tidak bisa dihilangkna sepenuhnya, yang mengurangi intensitas serangna
asma ketika terpajan alergen tersebut di kemudian hari,
latihan relaksasi, seperti yoga, untuk membantu meningkatkan peredaran
darah dan memulihkan pasien dari serangan asma.
Dorong pasien untuk minum sedikitnya tiga liter cairan per hari guna
membantu mengencerkan dahak dan mempertahankan hidrasi.

3.5.3

Farmakologi
Terapi obat bagi penyakita asma secara khas didasarkan pada intensitas
penyakit. Koreksi asma secara tipikal meliputi:
Pemberian preparat bronkodilator yang meliputi obat-onat golongan
metilxantin (teofilin serta aminofilin) dan agonis adrenergik-beta2
(albuterol

dan

terbutalin)

untuk

mengurangi

bronkokonstriksi,

meredakan edema pada jalan napas bronkial, dan meningkatkan ventilasi


paru.
Pemberian kortikosteroid (seperti hidrokortison sodium suksinat,
25

prednison, metil prednisolon dan beklometason) untuk memberikan efek


antiinflamasi imunosupresi, yang akan mengurangi reaksi inflamasi dan
edema pada jalan napas.
Pemberian obat-obat penstabil sel mast (natrium kromolin dan natrium
nedokromil) yang efektif bagi pasien asma atopik dengan serangan
musiman (ketika diberikan sebagai terapi profilaksis, obat-obat ini
menyekat efek obstruksi akut yang terjadi karena pajanan antigen;
penyekatan

efek

obstruksi

yang

akut

ini

berlangsung

lewat

penghambatan degranulasi sel mast dan dengan demikian mencegah


pelepasan mediator kimia yang menjadi penyebab reaksi anafilaktik.)
Pemberian obat-obat pengubah leukotrien seperti zileuton (Zyflo) dan
antagonis reseptor leukotrien (LTRAs), seperti montelukas (Singulair)
serta zafirlukas (Accolate) akan menghambat efek bronkokonstriksi dan
inflamasi yang ditimbulkan oleh leukotrien sisteinil. LTRAs dapat
digunakan pula sebagai terapi tambahan untuk menghindari pemberian
kortikosteroid inhalasi dosis-tinggi. Walaupun golongan obat ini tidak
menggantikan tempat kortikosteroid inhalasi sebagai terapi antiinflamasi
baris-pertama, LTRAs dapat dipakai dengan hasil yang baik oada kasuskasus ketika kepatuhan pasien dalam menggunakan kortikosteroid
inhalasi diragukan.
Pemberian obat-obat bronkodilator antikolinergik, seperti ipratropium
yang menyekat asetilkolin, yaitu mediator kimia yang lain.
Pemberian oksigen yang dilembabka dengan kecepatan aliran yang
rendah dapat diperlukan untuk mengatasi dispnea, sianosis, dan
hipoksemia (namun jumlah oksigen yang diberikan harus dapat
mempertahankan PaO2 antara 65 dan 85 mmHg yang ditentukan
berdasarkan analisis gas darah arteri.)
Ventilasi mekanis diperlukan jika pasien tidak bereaksi terhadap
dukungan ventilasi pendahuluan dan terapi obat atau bila pasien
mengalami gagal napas.
Pertimbangan khusus, Selama serangan akut :
ertama-tama nilai intensitas serangan asma.
26

Berikan terapi seperti yang diprogramkan dan mengkaji respon pasien.


Tempatkan pasien pada posisi Fowler. Mendorong pasien untuk
melakukan pernapasan diafragma dengan bibir dikerutkan ke depan.
Membantu pasien untuk rileks.
Pantau tanda-tanda vital pasien. Ingatlah selalu, takipnea yang timbul
atau yang bertambah menunjukkan keadaan asma yang memburuk atau
intoksikasi obat. Hipertensi dapat menunjukkan hipoksemia yang
berhubungan dengans erangan jantung asma.
Berikan

oksigen

yang

dilembabkan

sesuai

dengan

program

menggunakan kanula hidung dengan kecepatan 2L/menit untuk


memudahkan pasien bernapas dan untuk emningkatkan saturasi oksigen
arterial (SaO2)l kemudian, pemberian oksigen disesuaikan dengan tandatanda vital pasien dan hasil analisis gas darah arterinya.
Antisipasi intubasi dan ventilasi mekanis jika pasien tidak berhasil
memepertahankan oksigen yang adekuat.
Pantau kadar teofilin dalam serum untuk memastikan apakah kadar
tersebut berada dalam batas-batas terpeutik. Melakukan observasi
keadaan pasien untuk memantau tanda dan gejala intoksikasi teofilin
(muntah, diare, serta sakit kepala) dan mendeteksi tanda-tanda
pemberian obat di bawah dosis terapeutik (distres pernapasan serta
mengi yang semakin bertambah.
Amati frekuensi serta intensitas batuk dan memperhatikan apakah batuk
produktif,

Kemudian

melakukan

auskultasi

paru-parud

engan

memperhatikan bunyi napas tambahan. Jika batuk tidak pripoduktif dan


terdengar bunyi ronki, ajarkan pasien tentang teknik batuk yang efektif.
Atasi dehidrasi melalui pemberian infus cairan sampai pasien dapat
menoleransi pemberian cairan per oral yang akan membantu
mengencerkan dahak.
Jika terapi konservatif tidak berhasil, perbaiki obstruksi jalan napas,
lakukan tindakan antisipasi dengan bronkoskopi atau lavase bronkus
ketika terjadi kolaos pada sebuah lobus paru atau pada daerah paru yang
lebih luas lagi.

27

3.6 KOMPLIKASI !
3.6.1

Pneumotoraks
Normal tekanan negatif pada ruang pleura adalah -10 s/d -12 mmHg.
Fungsinya membantu pengembangan paru selama ventilasi. Pada waktu
inspirasi tekanan intra pleura lebih negatif daripada tekanan intra bronchial,
maka paru akan berkembang mengikuti dinding thoraks sehingga udara dari
luar dimana tekanannya nol (0) akan masuk bronchus sampai ke alveoli.
Pada waktu ekspirasi dinding dada menekan rongga dada sehingga
tekanan intra pleura akan lebih tinggi dari tekanan di alveolus ataupun di
bronchus sehingga udara ditekan keluar melalui bronchus. Tekanan intra
bronchial meningkat apabila ada tahanan jalan napas. Tekanan intra bronchial
akan lebih meningkat lagi pada waktu batuk,bersin, atau mengejan, pada
keadaan ini glottis tertutup. Apabila di bagian perifer dari bronchus atau
alveolus ada bagian yang lemah maka akan pecah atau terobek.
Pneumotoraks terjadi karena adanya kebocoran dibagian paru yang
berisi udara melalui robekan atau pecahnya pleura. Robekan ini akan
berhubungan dengan bronchus.Pelebaran dari alveoli dan pecahnya septasepta alveoli yang kemudian membentuk suatu bula di dekat suatu daerah
proses non spesifik atau granulomatous fibrosis adalah salah satu sebab yang
sering terjadi pneumotoraks, dimana bula tersebut berhubungan dengan
adanya obstruksi emfisema.
Penyebab tersering adalah valve mekanisme di distal dari bronchial
yang ada keradangan atau jaringan parut. Secara singkat penyebab terjadinya
pneumotorak adalah sebagai berikut: Alveoli disanggah oleh kapiler yang
lemah dan mudah robek, udara masuk ke arah jaringan peribronchovaskuler
apabila alveoli itu menjadi lebar dan tekanan didalam alveoli meningkat.
Apabila gerakan napas yang kuat, infeksi, dan obstruksi endobronchial
merupakan

faktor

presipitasi

yang

memudahkan

terjadinya

robekan.Selanjutnya udara yang terbebas dari alveoli dapat menggoyakan


jaringan fibrosis di peribronchovaskuler kearah hilus, masuk mediastinum
dan menyebabkan pneumotoraks atau pneumomediastinum.
3.6.2

gagal napas
Terdapat 2 mekanisme dasar yang mengakibatkan kegagalan pernafasan
28

yaitu obstruksi saluran nafas dan konsolidasi atau kolaps alveolus. Apabila
seorang anak menderita infeksi saluran nafas maka akan terjadi :
a) Sekresi trakeobronkial bertambah
b) Proses peradangan dan sumbatan jalan nafas
c) aliran darah pulmonal bertambah
d) metabolic rate bertambah
Akibat edema mukosa, lendir yang tebal dan spasme otot polos maka
lumen saluran nafas berkurang dengan hebat. Hal ini mengakibatkan
terperangkapnya udara dibagian distal sumbatan yang akan menyebabkan
gangguan oksigenasi dan ventilasi. Gangguan difusi dan retensi CO2
menimbulkan hipoksemia dan hipercapnea, kedua hal ini disertai kerja
pernafasan yang bertambah sehingga menimbulkan kelelahan dan timbulnya
asidosis. Hipoksia dan hipercapnea akan menyebabkan ventilasi alveolus
terganggu

sehingga

menyebabkan

terjadi

kegagalan

depresi

pernafasan,

pernafasan

dan

bila

berlanjut

akirnya

akan

kematian.

Hipoksemia akan menyebabkan vasokontriksi pembuluh darah pulmonal yang


menyebabkan tahanan alveolus bertambah, akibatnya jantung akan bekerja
lebih berat, beban jantung bertambah dan akirnya menyebabkan gagal jantung.
Akibat bertambahnya aliran darah paru, hipoksemia yang mengakibatkan
permiabilitas

kapiler

bertambah,

retensi

CO2

yang

mengakibatkan

bronkokontriksi dan metabolic rate yang bertambah, terjadinya edema paru.


Dengan terjadinya edema paru juga terjadinya gangguan ventilasi dan
oksigenisasi yang akhirnya dapat menimbulkan gagal nafas.
3.6.3

cor pulmonal
Penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan kor pulmonale adalah
penyakit yang secara primer menyerang pembuluh darah paru-paru, seperti
emboli paru-paru berulang, dan penyakit yang mengganggu aliaran darah
paru-paru akibat penyakit pernapasan obstruktif atau restriktif. PPOM
terutama jenis bronkitis, merupakan penyebab tersering dari kor pulmonale.
Penyakit-penyakit pernapasan restriktif yang menyebabkan kor pulmonal
29

dapat berupa penyakit-penyakit intrinsik seperti fibrosis paru-paru difus, dan


kelainan ektrinsik seperti obesitas yang ekstrim, kifoskoliosis, atau
gangguan neuromuskuler berat yang melibatkan otot-otot pernapasan.
Akhirnya, penyakit vaskuler paru-paru yang mengakibatkan obstruksi
terhadap aliran darah dan kor pulmonale cukup jaran terjadi dan biasanya
merupakan akibat dari emboli paru-paru berulang.
Apapun penyakit awalnya, sebelum timbul kor pulmonale biasanya
terjadi peningkatan resistensi vaskuler paru-paru dan hipertensi pulmonar.
Hipertensi pulmonar pada akhirnya meningkatkan beban kerja dari ventrikel
kanan, sehingga mengakibatkan hipertrofi dan kemudian gagal jantung. Titik
kritis dari rangkaian kejadian ini nampaknya terletak pada peningkatan
resistensi vaskuler paru-paru pada arteria dan arteriola kecil.
Terjadinya penyakit ini diawali dengan kelainan struktural di paru yang
dapat disebabkan oleh asma, yakni kelainan di parenkim paru yang bersifat
menahun kemudian berlanjut pada kelainan jantung. Perjalanan dari kelainan
fungsi paru menuju kelainan fungsi jantung, secara garis besar dapat
digambarkan sebagai berikut:
1. Hipoventilasi alveoli
2. Menyempitnya area aliran darah dalam paru ( vascular bed )
3. Terjadinya shunt dalam paru
4. Peningkatan tekanan arteri pulmonal
5. Kelainan jantung kanan
6. Kelainan karena hipoksemia relatif pada miocard

3.7 PENCEGAHAN !
-

Memberi penjelelasan kepada penderita agar dapat mengenali gejala agar


dapat mengenali gejala gejala awal atau sendini mungkin

Mengatur kegiatan fisik

Latihan napas , memperbaikki keadaan kejiwaan


30

Mengenali faktor-faktor pencetus dan menghindarinya

Penghilang unsur penyebab dari lingkungan hidup seorang pasien asmatik


alergi merupakan cara yang paling baik hasilnya untuk mengatasi keadaan.

Pencegahan serangan asma lain.


Bagan berikut memperlihatkan patofisologi perubahan yang terjadi pada
kondisi asma. Penanganan dan intervensi menunjukan tempat rangkaian fisiologis
tersebut harus harus dirubah untuk menghentikan serangan asma.
Panjanan allergen dan factor kausatif

Upaya menghindari allergen


suntikan alergi
Upaya mengurangi factor kausatif
(kelas untuk mengurangi stress)
kortikoid.

Stimulasi immunoglobulin E

Degranulasi sel mast


Obat obat penstabil sel mast
Histamin
Leukotrien
Prostaglandin
bradikinin
Obat obat antihistamin

Sekresi mucus
Inflamasi
bronkospasme

Obat-obat bronkodilator
Mengi (wheezing) dan penyempitan jalan napas

31

Obstruksi jalan napas

BAB III
PENUTUP
KESIMPULAN
Asma bronchial adalah suatu penyakit gangguan jalan nafas obstruktif intermiten
yang bersifat reversibel, ditandai dengan adanya periode bronkospasme, peningkatan respon
trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan yang menyebabkan penyempitan jalan
nafas. Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe,
yaitu : Ekstrinsik (alergik), Intrinsik (non alergik) ,Asma gabungan.
Dan ada beberapa hal yang merupakan faktor penyebab timbulnya serangan asma
bronkhial yaitu : faktor predisposisi(genetic), faktor presipitasi(alergen, perubahan cuaca,
stress, lingkungan kerja, olahraga/ aktifitas jasmani yang berat).

DAFTAR PUSTAKA

GUYTON AND HALL, 2007. BUKU AJAR FISIOLOGI KEDOKTERAN.


JAKARTA: EGC

HENDARWANTO: ILMU PENYAKIT DALAM, JILID 1, BALAI PENERBIT FK


UI, JAKARTA, 1987.

JENNIFER P. KOWALAK, WILLIAM WELSH, BRENNA MAYER. 2011.


BUKU AJAR PATOFISIOLOGI. JAKARTA : EGC .

4
5

KAMUS KEDOKTERAN DORLAND. EDISI 31. JAKARTA ; EGC


KOWALK, WELSH, DAN MAYER. 2012. BUKU AJAR PATOFISIOLOGI.
JAKARTA: PENERBIT BUKU KEDOKTERAN EGC

32

SYLVIA ANDERSON PRICE, LORRAINE MCCARTY WILSON. 2005.


PATOFISIOLOGI : KONSEP KLINIS PROSES-PROSES PENYAKIT (EDISI
ENAM ). JAKARTA : EGC. (HLM: 299).

33