Anda di halaman 1dari 32

BAB I

PENDAHULUAN

Tuberkulosis adalah penyakit saluran nafas yang disebabkan oleh


mycobacterium, yang berkembang biak di dalam bagian tubuh dimana terdapat
banyak aliran darah dan oksigen. Infeksi bakteri ini biasanya menyebar melewati
pembuluh darah dan kelenjar getah bening, tetapi secara utama menyerang paruparu. Bakteri TB membunuh jaringan dari organ yang terinfeksi dan membuatnya
sebagai kondisi yang mengancam nyawa jika tidak dilakukan terapi.
Tuberkulosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di
dunia ini. Pada tahun 1992 World Health Organization (WHO) telah
mencanangkan tuberkulosis sebagai Global Emergency. Laporan WHO tahun
2004 menyatakan bahwa terdapat 8,8 juta kasus baru tuberkulosis pada tahun
2002, 3,9 juta adalah kasus BTA (Basil Tahan Asam) positif. Sepertiga penduduk
dunia telah terinfeksi kuman tuberkulosis dan menurut regional WHO jumlah
terbesar kasus TB terjadi di Asia tenggara yaitu 33 % dari seluruh kasus TB di
dunia, namun bila dilihat dari jumlah penduduk terdapat 182 kasus per 100.000
penduduk. Di Afrika hampir 2 kali lebih besar dari Asia tenggara yaitu 350 per
100.000 penduduk.
Indonesia sekarang berada pada ranking kedua negara dengan beban TB
tertinggi di dunia. Estimasi prevalensi TB semua kasus adalah sebesar 660,000
(WHO, 2010) dan estimasi insidensi berjumlah 430,000 kasus baru per tahun.
Jumlah kematian akibat TB diperkirakan 61,000 kematian per tahunnya.
Indonesia merupakan negara dengan percepatan peningkatan epidemi HIV
yang tertinggi di antara negara-negara di Asia. HIV dinyatakan sebagai epidemik
terkonsentrasi (a concentrated epidemic), dengan perkecualian di provinsi Papua
yang prevalensi HIVnya sudah mencapai 2,5% (generalized epidemic). Secara
nasional, angka estimasi prevalensi HIV pada populasi dewasa adalah 0,2%.
Sejumlah 12 provinsi telah dinyatakan sebagai daerah prioritas untuk intervensi
HIV dan estimasi jumlah orang dengan HIV/AIDS di Indonesia sekitar 190.000400.000. Estimasi nasional prevalensi HIV pada pasien TB baru adalah 2.8%.
Angka MDR-TB diperkirakan sebesar 2% dari seluruh kasus TB baru (lebih
rendah dari estimasi di tingkat regional sebesar 4%) dan 20% dari kasus TB
1

dengan pengobatan ulang. Diperkirakan terdapat sekitar 6.300 kasus MDR TB


setiap tahunnya.
Meskipun memiliki beban penyakit TB yang tinggi, Indonesia merupakan
negara pertama diantara High Burden Country (HBC) di wilayah WHO SouthEast Asian yang mampu mencapai target global TB untuk deteksi kasus dan
keberhasilan pengobatan pada tahun 2006. Pada tahun 2009, tercatat sejumlah
sejumlah 294.732 kasus TB telah ditemukan dan diobati (data awal Mei 2010) dan
lebih dari 169.213 diantaranya terdeteksi BTA+. Dengan demikian, Case
Notification Rate untuk TB BTA+ adalah 73 per 100.000 (Case Detection Rate
73%). Rerata pencapaian angka keberhasilan pengobatan selama 4 tahun terakhir
adalah sekitar 90% dan pada kohort tahun 2008 mencapai 91%. Pencapaian target
global tersebut merupakan tonggak pencapaian program pengendalian TB
nasional yang utama.
Jumlah kasus TB anak pada tahun 2009 mencapai 30.806 termasuk 1,865
kasus BTA positif. Proposi kasus TB anak dari semua kasus TB mencapai
10.45%. Angka-angka ini merupakan gambaran parsial dari keseluruhan kasus
TB anak yang sesungguhnya mengingat tingginya kasus overdiagnosis di fasilitas
pelayanan kesehatan yang diiringi dengan rendahnya pelaporan dari fasilitas
pelayanan kesehatan. Laporan mengenai TB anak di Indonesia jarang didapatkan,
diperkirakan jumlah kasus TB anak adalah 5%-6% dari total kasus TB.
Berdasarkan laporan tahun 1985, dari 1261 kasus TB anak berusia <15 tahun,
63% di antaranya berusia <5 tahun.
Setiap tahun didapatkan 250.000 kasus TB baru di Indonesia dan kira-kira
100.000 kematian karena TB. Tuberkulosis merupakan penyebab kematian nomor
satu diantara penyakit infeksi dan menduduki tempat ketiga sebagai penyebab
kematian pada semua umur setelah penyakit kardiovaskuler dan penyakit infeksi
saluran napas akut. Pasien TB di Indonesia terutama berusia antara 15-5 tahun,
merupakan kelompok usia produktif. Menurut perkiraan WHO pada tahun 1999,
jumlah kasus TB baru di Indonesia 583.000 orang per tahun dan menyebabkan
kematian sekitar 140.000 orang per tahun.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. Mengenal Mycobacterium Tuberculosis
1.1 Morfologi M. Tuberculosis
Kuman Mycobacterium tuberculosis berbentuk batang lurus atau agak
bengkok, berukuran panjang 5 dan lebar 3 . Dengan pewarnaan Ziehl-Neelsen
akan tampak berwarna merah dengan latar belakang biru, seperti berikut :

Kuman ini tumbuh lambat, koloni tampak kurang dari 2 minggu bahkan
kadang-kadang setelah 6-8 minggu. Suhu optimum 37 C, tidak tumbuh pada suhu
25 C atau lebih dari 40 C. Media padat yang biasa dipergunakan adalah
Lowenstein-jensen.
Mycobacterium tuberculosis dapat mati jika terkena cahaya matahari langsung
selama 2 jam. Karena kuman ini tidak tahan terhadap sinar ultra violet.
Mycobacterium tuberculosis mudah menular, mempunyai daya tahan tinggi dan
mampu bertahan hidup beberapa jam ditempat gelap dan lembab. Oleh karena itu,
dalam jaringan tubuh kuman ini dapat dormant (tidur), tertidur lama selama
beberapa tahun. Basil yang ada dalam percikan dahak dapat bertahan hidup 8-10
hari.

1.2 Struktur M. Tuberculosis


Dinding M. tuberculosis sangat kompleks, terdiri dari lapisan lemak cukup
tinggi (60%). Penyusun utama dinding sel M. tuberculosis ialah asam mikolat,
lilin kompleks (complex-waxes), trehalosa dimikolat yang disebut cord factor,
dan mycobacterial sulfolipids yang berperan dalam virulensi. Asam mikolat
merupakan asam lemak berantai panjang (C60 C90) yang dihubungkan dengan
arabinogalaktan oleh ikatan glikolipid dan dengan peptidoglikan oleh jembatan
fosfodiester. Unsur lain yang terdapat pada dinding sel bakteri tersebut adalah
polisakarida seperti arabinogalaktan dan arabinomanan.
Struktur dinding sel yang kompleks tersebut menyebabkan bakteri M.
tuberculosis bersifat tahan asam, yaitu apabila sekali diwarnai akan tetap tahan
terhadap upaya penghilangan zat warna tersebut dengan larutan asam alkohol.
Komponen antigen ditemukan di dinding sel dan sitoplasma yaitu komponen
lipid, polisakarida dan protein. Karakteristik antigen M. tuberculosis dapat
diidentifikasi dengan menggunakan antibodi monoklonal. Saat ini telah dikenal
purified antigens dengan berat molekul 14 kDa (kilo Dalton), 19 kDa, 38 kDa, 65
kDa yang memberikan sensitivitas dan spesifisitas yang bervariasi dalam
mendiagnosis TB. Ada juga yang menggolongkan antigen M. tuberculosis dalam
kelompok antigen yang disekresi dan yang tidak disekresi (somatik). Antigen
yang disekresi hanya dihasilkan oleh basil yang hidup, contohnya antigen 30.000
a, protein MTP 40 dan lain lain.

2. Penyakit Tuberculosis
2.1 Definisi
Tuberkulosis adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman
TB (Mycobacterium Tuberculosis). Sebagian besar kuman TB menyerang paru,
tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya.

2.2 Faktor Resiko


Perkembangan TB pada manusia melalui dua proses, yaitu pertama seseorang
yang rentan bila terpajan oleh kasus TB yang infeksius akan menjadi tertular TB
(infectious TB), dan setelah beberapa lama kemudian baru menjadi sakit. Oleh
karena itu faktor risiko untuk infeksi berbeda dengan faktor risiko menjadi sakit
4

TB. Terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya infeksi TB maupun


timbulnya penyakit TB pada anak. Faktor-faktor tersebut dibagi menjadi faktor
risiko infeksi dan faktor risiko progresifitas infeksi menjadi penyakit (risiko
penyakit).

Risiko infeksi tuberkulosis


Faktor risiko terjadinya infeksi TB antara lain adalah anak yang terpajan
dengan orang dewasa dengan TB aktif (kontak TB positif ), daerah endemis,
kemiskinan, lingkungan yang tidak sehat (higiene dan sanitasi tidak baik), dan
tempat penampungan umum (panti asuhan, penjara, atau panti perawatan lain),
yang banyak terdapat pasien TB dewasa aktif. Sumber infeksi TB pada anak yang
terpenting adalah pajanan terhadap orang dewasa yang infeksius, terutama dengan
BTA positif. Berarti bayi dari seorang ibu dengan BTA sputum positif memiliki
risiko tinggi terinfeksi TB. Semakin erat bayi tersebut dengan ibunya, semakin
besar pula kemungkinan bayi tersebut terpajan percik renik (droplet nuclei) yang
infeksius.
Risiko timbulnya transmisi kuman dari orang dewasa ke anak akan lebih tinggi
jika pasien dewasa tersebut mempunyai BTA sputum positif, infiltrat luas atau
kavitas pada lobus atas, produksi sputum banyak dan encer, batuk produktif dan
kuat, serta terdapat faktor lingkungan yang kurang sehat terutama sirkulasi udara
yang tidak baik. Pasien TB anak jarang menularkan kuman pada anak lain atau
orang dewasa di sekitarnya. Hal ini dikarenakan kuman TB sangat jarang
ditemukan di dalam sekret endobronkial pasien anak. Beberapa hal yang dapat
menjelaskan hal tersebut. Pertama, jumlah kuman pada TB anak pada umumnya
sedikit (paucibacillary), tetapi karena imunitas anak masih lemah, jumlah yang
sedikit tersebut sudah mampu menyebabkan sakit. Kedua, lokasi infeksi primer
yang kemudian berkembang menjadi sakit TB primer biasanya terjadi di daerah
parenkim yang jauh dari bronkus, sehingga tidak terjadi produksi sputum. Ketiga,
tidak ada/sedikitnya produksi sputum dan tidak terdapatnya reseptor batuk di
daerah parenkim menyebabkan jarangnya terdapat gejala batuk pada TB anak.
Penelitian mengenai faktor risiko untuk terjadinya infeksi TB di Gambia
mendapatkan bahwa prevalensi uji tuberkulin positif pada anak laki laki dan
perempuan tidak berbeda sampai adolesen, setelah itu itu lebih tinggi pada anak
5

laki laki. Hal ini diduga akibat dari peran sosial dan aktivitas sehingga lebih
terpajan pada lingkungan, atau karena secara bawaan lebih rentan, atau adanya
faktor predisposisi terhadap respon hipersensitivitas tipe lambat. Selanjutnya
kontak dengan pasien TB merupakan faktor risiko utama, dan makin erat kontak
makin besar risikonya. Oleh karenanya kontak di rumah (household contact)
dengan anggota keluarga yang sakit TB sangat berperan untuk terjadinya infeksi
TB di keluarga, terutama keluarga terdekat. Faktor lain adalah jumlah orang
serumah (kepadatan hunian), lamanya tinggal serumah dengan pasien, pernah
sakit TB, dan satu kamar dengan penderita TB di malam hari, terutama bila satu
tempat tidur.

2.3 Patogenesis
Paru merupakan port dentre lebih dari 98% kasus infeksi TB. Karena
ukurannya yang sangat kecil, kuman TB dalam percik renik (droplet nuclei) yang
terhirup, dapat mencapai alveolus. Masuknya kuman TB ini akan segera diatasi
oleh mekanisme imunologis non spesifik. Makrofag alveolus akan menfagosit
kuman TB dan biasanya sanggup menghancurkan sebagian besar kuman TB.
Akan tetapi, pada sebagian kecil kasus, makrofag tidak mampu menghancurkan
6

kuman TB dan kuman akan bereplikasi dalam makrofag. Kuman TB dalam


makrofag yang terus berkembang biak, akhirnya akan membentuk koloni di
tempat tersebut. Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut Fokus
Primer GOHN.
Dari focus primer, kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar
limfe regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi focus
primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe
(limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika focus primer
terletak di lobus paru bawah atau tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat adalah
kelenjar limfe parahilus, sedangkan jika focus primer terletak di apeks paru, yang
akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Kompleks primer merupakan gabungan
antara focus primer, kelenjar limfe regional yang membesar (limfadenitis) dan
saluran limfe yang meradang (limfangitis).
Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya
kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi TB. Hal ini
berbeda dengan pengertian masa inkubasi pada proses infeksi lain, yaitu waktu
yang diperlukan sejak masuknya kuman hingga timbulnya gejala penyakit. Masa
inkubasi TB biasanya berlangsung dalam waktu 4-8 minggu dengan rentang
waktu antara 2-12 minggu. Dalam masa inkubasi tersebut, kuman tumbuh hingga
mencapai jumlah 103-104, yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang respons
imunitas seluler.
Selama berminggu-minggu awal proses infeksi, terjadi pertumbuhan
logaritmik kuman TB sehingga jaringan tubuh yang awalnya belum tersensitisasi
terhadap tuberculin, mengalami perkembangan sensitivitas. Pada saat
terbentuknya kompleks primer inilah, infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi.
Hal tersebut ditandai oleh terbentuknya hipersensitivitas terhadap
tuberkuloprotein, yaitu timbulnya respons positif terhadap uji tuberculin. Selama
masa inkubasi, uji tuberculin masih negatif. Setelah kompleks primer terbentuk,
imunitas seluluer tubuh terhadap TB telah terbentuk. Pada sebagian besar individu
dengan system imun yang berfungsi baik, begitu system imun seluler
berkembang, proliferasi kuman TB terhenti. Namun, sejumlah kecil kuman TB
dapat tetap hidup dalam granuloma. Bila imunitas seluler telah terbentuk, kuman
TB baru yang masuk ke dalam alveoli akan segera dimusnahkan.
7

Setelah imunitas seluler terbentuk, focus primer di jaringan paru biasanya


mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah
mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga akan
mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak
sesempurna focus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan
menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini.
Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang terjadi
dapat disebabkan oleh focus paru atau di kelenjar limfe regional. Fokus primer di
paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. Jika
terjadi nekrosis perkijuan yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan keluar
melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas).
Kelenjar limfe hilus atau paratrakea yang mulanya berukuran normal saat awal
infeksi, akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut. Bronkus dapat
terganggu. Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal dapat
menyebabkan ateletaksis. Kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis
perkijuan dapat merusak dan menimbulkan erosi dinding bronkus, sehingga
menyebabkan TB endobronkial atau membentuk fistula. Massa kiju dapat
menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus sehingga menyebabkan gabungan
pneumonitis dan ateletaksis, yang sering disebut sebagai lesi segmental kolapskonsolidasi.
Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat terjadi
penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman
menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer. Sedangkan
pada penyebaran hematogen, kuman TB masuk ke dalam sirkulasi darah dan
menyebar ke seluruh tubuh. Adanya penyebaran hematogen inilah yang
menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik.
Penyebaran hamatogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk
penyebaran hematogenik tersamar (occult hamatogenic spread). Melalui cara ini,
kuman TB menyebar secara sporadic dan sedikit demi sedikit sehingga tidak
menimbulkan gejala klinis. Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ
di seluruh tubuh. Organ yang biasanya dituju adalah organ yang mempunyai
vaskularisasi baik, misalnya otak, tulang, ginjal, dan paru sendiri, terutama apeks
paru atau lobus atas paru. Di berbagai lokasi tersebut, kuman TB akan bereplikasi
8

dan membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akan
membatasi pertumbuhannya.
Di dalam koloni yang sempat terbentuk dan kemudian dibatasi
pertumbuhannya oleh imunitas seluler, kuman tetap hidup dalam bentuk dormant.
Fokus ini umumnya tidak langsung berlanjut menjadi penyakit, tetapi berpotensi
untuk menjadi focus reaktivasi. Fokus potensial di apkes paru disebut sebagai
Fokus SIMON. Bertahun- tahun kemudian, bila daya tahan tubuh pejamu
menurun, focus TB ini dapat mengalami reaktivasi dan menjadi penyakit TB di
organ terkait, misalnya meningitis, TB tulang, dan lain-lain.
Bentuk penyebaran hamatogen yang lain adalah penyebaran hematogenik
generalisata akut (acute generalized hematogenic spread). Pada bentuk ini,
sejumlah besar kuman TB masuk dan beredar dalam darah menuju ke seluruh
tubuh. Hal ini dapat menyebabkan timbulnya manifestasi klinis penyakit TB
secara akut, yang disebut TB diseminata. TB diseminata ini timbul dalam waktu
2-6 bulan setelah terjadi infeksi. Timbulnya penyakit bergantung pada jumlah dan
virulensi kuman TB yang beredar serta frekuensi berulangnya penyebaran.
Tuberkulosis diseminata terjadi karena tidak adekuatnya system imun pejamu
(host) dalam mengatasi infeksi TB, misalnya pada balita.
Tuberkulosis milier merupakan hasil dari acute generalized hematogenic
spread dengan jumlah kuman yang besar. Semua tuberkel yang dihasilkan melalui
cara ini akan mempunyai ukuran yang lebih kurang sama. Istilih milier berasal
dari gambaran lesi diseminata yang menyerupai butur padi-padian/jewawut (millet
seed). Secara patologi anatomik, lesi ini berupa nodul kuning berukuran 1-3 mm,
yang secara histologi merupakan granuloma.
Bentuk penyebaran hematogen yang jarang terjadi adalah protracted
hematogenic spread. Bentuk penyebaran ini terjadi bila suatu focus perkijuan
menyebar ke saluran vascular di dekatnya, sehingga sejumlah kuman TB akan
masuk dan beredar di dalam darah. Secara klinis, sakit TB akibat penyebaran tipe
ini tidak dapat dibedakan dengan acute generalized hematogenic spread. Hal ini
dapat terjadi secara berulang.
Pada anak, 5 tahun pertama setelah infeksi (terutama 1 tahun pertama),
biasanya sering terjadi komplikasi. Menurut Wallgren, ada 3 bentuk dasar TB paru
pada anak, yaitu penyebaran limfohematogen, TB endobronkial, dan TB paru
9

kronik. Sebanyak 0.5-3% penyebaran limfohematogen akan menjadi TB milier


atau meningitis TB, hal ini biasanya terjadi 3-6 bulan setelah infeksi primer.
Tuberkulosis endobronkial (lesi segmental yang timbul akibat pembesaran
kelenjar regional) dapat terjadi dalam waktu yang lebih lama (3-9 bulan).
Terjadinya TB paru kronik sangat bervariasi, bergantung pada usia terjadinya
infeksi primer. TB paru kronik biasanya terjadi akibat reaktivasi kuman di dalam
lesi yang tidak mengalami resolusi sempurna. Reaktivasi ini jarang terjadi pada
anak, tetapi sering pada remaja dan dewasa muda.
Tuberkulosis ekstrapulmonal dapat terjadi pada 25-30% anak yang terinfeksi
TB. TB tulang dan sendi terjadi pada 5-10% anak yang terinfeksi, dan paling
banyak terjadi dalam 1 tahun tetapi dapat juga 2-3 tahun kemudian. TB ginjal
biasanya terjadi 5-25 tahun setelah infeksi primer.

2.3 Manifestasi Klinis


Gejala penyakit TBC dapat dibagi menjadi gejala umum dan gejala khusus
yang timbul sesuai dengan organ yang terlibat. Gambaran secara klinis tidak
terlalu khas terutama pada kasus baru, sehingga cukup sulit untuk menegakkan
diagnosa secara klinik.
Gejala sistemik/umum:
Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan darah)
10

Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, biasanya dirasakan


malam hari disertai keringat malam. Kadang-kadang serangan demam
seperti influenza dan bersifat hilang timbul
Penurunan nafsu makan dan berat badan
Perasaan tidak enak (malaise), lemah

Gejala khusus:
Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi sumbatan
sebagian bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru) akibat penekanan
kelenjar getah bening yang membesar, akan menimbulkan suara mengi,
suara nafas melemah yang disertai sesak.
Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru), dapat disertai
dengan keluhan sakit dada.
Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang
pada suatu saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di atasnya,
pada muara ini akan keluar cairan nanah.
Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan disebut
sebagai meningitis (radang selaput otak), gejalanya adalah demam tinggi,
adanya penurunan kesadaran dan kejang-kejang.
Pada pasien anak yang tidak menimbulkan gejala, TBC dapat terdeteksi kalau
diketahui adanya kontak dengan pasien TBC dewasa. Kira-kira 30-50% anak yang
kontak dengan penderita TBC paru dewasa memberikan hasil uji tuberkulin
positif. Pada anak usia 3 bulan 5 tahun yang tinggal serumah dengan penderita
TBC paru dewasa dengan BTA positif, dilaporkan 30% terinfeksi berdasarkan
pemeriksaan serologi/darah.

11

2.4 Klasifikasi Tuberkulosis


A. Klasifikasi berdasarkan organ tubuh yang terkena:
1. Tuberkulosis paru
Adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan (parenkim) paru. tidak
termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus.
2. Tuberkulosis ekstra paru
Adalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru,
misalnya pleura, selaput otak, selaput jantung (pericardium), kelenjar
limfe, tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat
kelamin, dan lain-lain.
B. Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan DAHAK mikroskopis, yaitu pada
TB Paru:
1.

Tuberkulosis paru BTA positif

- Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif.


- 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks dada
menunjukkan gambaran tuberkulosis.

- 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman TB positif.
d) 1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen dahak

12

SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada
perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.
2. Tuberkulosis paru BTA negatif
Kasus yang tidak memenuhi definisi pada TB paru BTA positif. Kriteria
diagnostik TB paru BTA negatif harus meliputi:

- Minimal 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negatif


- Foto toraks abnormal menunjukkan gambaran tuberkulosis
- Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.
- Ditentukan (dipertimbangkan) oleh dokter untuk diberi pengobatan
C. Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan penyakit.
1. TB paru BTA negatif foto toraks positif
Dibagi berdasarkan tingkat keparahan penyakitnya, yaitu bentuk berat dan ringan.
Bentuk berat bila gambaran foto toraks memperlihatkan gambaran kerusakan paru
yang luas (misalnya proses far advanced), dan atau keadaan umum pasien
buruk.
2. TB ekstra-paru dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan penyakitnya,
yaitu:

- TB ekstra paru ringan, misalnya: TB kelenjar limfe, pleuritis eksudativa


unilateral, tulang (kecuali tulang belakang), sendi, dan kelenjar adrenal.

- TB ekstra-paru berat, misalnya: meningitis, milier, perikarditis


peritonitis, pleuritis eksudativa bilateral, TB tulang belakang, TB usus,
TB saluran kemih dan alat kelamin.

D. Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya


Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya dibagi menjadi
beberapa tipe pasien, yaitu:

- Kasus Baru
Adalah pasien yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah
menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu)

- Kasus Kambuh (Relaps)

13

Adalah pasien TB yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis


dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, didiagnosis kembali
dengan BTA positif (apusan atau kultur).

- Kasus Putus Berobat (Default/Drop Out/DO)


Adalah pasien TB yang telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih
dengan BTA positif.

- Kasus Gagal (Failure)


Adalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali
menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan.

- Kasus Pindahan (Transfer In)


Adalah pasien yang dipindahkan dari UPK yang memiliki register TB lain untuk
melanjutkan pengobatannya.

- Kasus lain
Adalah semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas. Dalam kelompok ini
termasuk Kasus Kronik, yaitu pasien dengan hasil pemeriksaan masih BTA positif
setelah selesai pengobatan ulangan.

2.5 Diagnosis Tuberkulosis


Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan jasmani kelainan yang akan dijumpai tergantung dari
organ yang terlibat.
Pada tuberkulosis paru, kelainan yang didapat tergantung luas kelainan
struktur paru. Pada permulaan (awal) perkembangan penyakit umumnya tidak
(atau sulit sekali) menemukan kelainan.

Kelainan paru pada umumnya

terletak di daerah lobus superior terutama daerah apeks dan segmen posterior
(S1 dan S2) , serta daerah apeks lobus inferior (S6).

Pada pemeriksaan

jasmani dapat ditemukan antara lain suara napas bronkial, amforik, suara
napas melemah, ronki basah, tanda-tanda penarikan paru, diafragma dan
mediastinum.
Pada pleuritis tuberkulosis, kelainan pemeriksaan fisis tergantung dari
banyaknya cairan di rongga pleura. Pada perkusi ditemukan pekak, pada
14

auskultasi suara napas yang melemah sampai tidak terdengar pada sisi yang
terdapat cairan.
Pada limfadenitis tuberkulosis, terlihat pembesaran kelenjar getah
bening, tersering di daerah leher (pikirkan kemungkinan metastasis tumor),
kadang-kadang di daerah ketiak. Pembesaran kelenjar tersebut dapat menjadi
cold abscess.
Gejala utama pasien TB paru adalah batuk berdahak selama 2-3
minggu atau lebih. Batuk dapat diikuti dengan gejala tambahan yaitu dahak
bercampur darah, batuk darah, sesak nafas, badan lemas, nafsu makan
menurun, berat badan menurun, malaise, berkeringat malam hari tanpa
kegiatan fisik,demam meriang lebih dari satu bulan. Gejala-gejala tersebut
diatas dapat dijumpai pula pada penyakit paru selain TB, seperti bronkiektasis,
bronkitis kronis, asma, kanker paru, dan lain-lain.

15

Mengingat prevalensi TB paru di Indonesia saat ini masih tinggi, maka setiap
orang yang datang ke UPK dengan gejala tersebut diatas, dianggap sebagai
seorang tersangka (suspek) pasien TB, dan perlu dilakukan pemeriksaan dahak
secara mikroskopis langsung pada pasien remaja dan dewasa, serta skoring
pada pasien anak.

Pemeriksaan Bakteriologik
Pemeriksaan bakteriologi untuk menemukan kuman tuberkulosis mempunyai
arti yang sangat penting dalam menegakkan diagnosis. Bahan untuk pemeriksaan
bakteriologi ini dapat berasal dari dahak, cairan pleura, liquor cerebrospinal,
bilasan bronkus, bilasan lambung, kurasan bronkoalveolar (bronchoalveolar
lavage/BAL), urin, faeces dan jaringan biopsi (termasuk biopsi jarum halus/BJH).
Pemeriksaan dahak berfungsi untuk menegakkan diagnosis, menilai
keberhasilan pengobatan dan menentukan potensi penularan. Pemeriksaan dahak
untuk penegakan diagnosis pada semua suspek TB dilakukan dengan
mengumpulkan 3 spesimen dahak yang dikumpulkan dalam dua hari kunjungan
yang berurutan berupa dahak Sewaktu-Pagi-Sewaktu (SPS):
S(sewaktu):
Dahak dikumpulkan pada saat suspek TB datang berkunjung pertama kali.
Pada saat pulang, suspek membawa sebuah pot dahak untuk
mengumpulkan dahak pagi pada hari kedua.
P(Pagi):
Dahak dikumpulkan di rumah pada pagi hari kedua, segera setelah bangun
tidur. Pot dibawa dan diserahkan sendiri kepada petugas di UPK.
S(sewaktu):
Dahak dikumpulkan di UPK pada hari kedua, saat menyerahkan dahak
pagi.
Diagnosis TB Paru pada orang remaja dan dewasa ditegakkan dengan
ditemukannya kuman TB (BTA). Pada program TB nasional, penemuan BTA
melalui pemeriksaan dahak mikroskopis merupakan diagnosis utama.
Pemeriksaan lain seperti foto toraks, biakan dan uji kepekaan dapat digunakan
sebagai penunjang diagnosis sepanjang sesuai dengan indikasinya. Tidak
16

dibenarkan mendiagnosis TB hanya berdasarkan pemeriksaan foto toraks saja.


Foto toraks tidak selalu memberikan gambaran yang khas pada TB paru, sehingga
sering terjadi overdiagnosis. Gambaran kelainan radiologik paru tidak selalu
menunjukkan aktifitas penyakit.

Cara pemeriksaan dahak dan bahan lain.


Pemeriksaan bakteriologi dari spesimen dahak dan bahan lain (cairan pleura,
liquor cerebrospinal, bilasan bronkus, bilasan lambung, kurasan bronkoalveolar /
BAL, urin, faeces dan jaringan biopsi, termasuk BJH) dapat dilakukan dengan
cara
- Mikroskopik
- Biakan

Pemeriksaan mikroskopik
Mikroskopik biasa

: Pewarnaan Ziehl-Nielsen

17

Mikroskopik fluoresens : Pewarnaan auramin-rhodamin (khususnya untuk


screening

Interpretasi pemeriksaan mikroskopis dibaca dengan skala IUATLD (rekomendasi


WHO)
Skala IUATLD (International Union Against Tuberculosis and Lung Disease)
- Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang, disebut negatif
- Ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang, ditulis jumlah kuman yang
ditemukan
- Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang disebut + (1+)
- Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut ++ (2+)
- Ditemukan >10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut +++ (3+)

Pemeriksaan biakan kuman:


Pemeriksaan biakan M.tuberculosis dengan metode konvensional ialah dengan
cara :
- Egg base media: Lowenstein-Jensen (dianjurkan), Ogawa, Kudoh
- Agar base media : Middle brook
Melakukan biakan dimaksudkan untuk mendapatkan diagnosis pasti, dan dapat
mendeteksi Mycobacterium tuberculosis dan juga Mycobacterium other than
tuberculosis (MOTT). Untuk mendeteksi MOTT dapat digunakan beberapa cara,
baik dengan melihat cepatnya pertumbuhan, menggunakan uji nikotinamid, uji
niasin maupun pencampuran dengan cyanogen bromide

serta melihat pigmen

yang timbul

Pemeriksaan Radiologik
Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA. Pemeriksaan lain atas indikasi: foto
lateral, top-lordotik, oblik, CT-Scan. Pada pemeriksaan foto toraks, tuberkulosis
dapat memberi gambaran bermacam-macam bentuk (multiform).

Gambaran

radiologi yang dicurigai sebagai lesi TB aktif :

- Bayangan berawan / nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas paru
dan segmen superior lobus bawah.
18

- Kaviti, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau
nodular.

- Bayangan bercak milier


- Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang)
Gambaran radiologik yang dicurigai lesi TB inaktif

- Fibrotik
- Kalsifikasi
- Schwarte atau penebalan pleura
Luluh paru (destroyed Lung ) :
Gambaran radiologi yang menunjukkan kerusakan jaringan paru yang berat,
biasanya secara klinis disebut luluh paru . Gambaran radiologi luluh paru terdiri
dari atelektasis, ektasis/ multikaviti dan fibrosis parenkim paru. Sulit untuk
menilai aktiviti lesi atau penyakit hanya berdasarkan gambaran radiologi tersebut.
Perlu dilakukan pemeriksaan bakteriologi untuk memastikan aktivitas proses
penyakit.

Luas lesi yang tampak pada foto toraks untuk kepentingan pengobatan dapat
dinyatakan sebagai berikut (terutama pada kasus BTA negatif) :

- Lesi minimal , bila proses mengenai sebagian dari satu atau dua paru
dengan luas tidak lebih dari sela iga 2 depan (volume paru yang terletak di
atas chondrostemal junction dari iga kedua depan dan prosesus spinosus
dari vertebra torakalis 4 atau korpus vertebra torakalis 5), serta tidak
dijumpai kaviti

- Lesi luas
Bila proses lebih luas dari lesi minimal.
Indikasi Pemeriksaan Foto Toraks
Pada sebagian besar TB paru, diagnosis terutama ditegakkan dengan
pemeriksaan dahak secara mikroskopis dan tidak memerlukan foto toraks. Namun
pada kondisi tertentu pemeriksaan foto toraks perlu dilakukan sesuai dengan
indikasi sebagai berikut:
19

Hanya 1 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif. Pada kasus ini
pemeriksaan foto toraks dada diperlukan untuk mendukung diagnosis TB
paru BTA positif.
Ketiga spesimen dahak hasilnya tetap negatif setelah 3 spesimen dahak
SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada
perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT(non fluoroquinolon).
Pasien tersebut diduga mengalami komplikasi sesak nafas berat yang
memerlukan penanganan khusus (seperti: pneumotorak, pleuritis
eksudativa, efusi perikarditis atau efusi pleural) dan pasien yang
mengalami hemoptisis berat (untuk menyingkirkan bronkiektasis atau
aspergiloma).

Diagnosis TB Ekstra Paru


Gejala dan keluhan tergantung organ yang terkena, misalnya kaku kuduk pada
Meningitis TB, nyeri dada pada TB pleura (Pleuritis), pembesaran kelenjar limfe
superfisialis pada limfadenitis TB dan deformitas tulang belakang (gibbus) pada
spondilitis TB dan lain-lainnya.
Diagnosis pasti sering sulit ditegakkan sedangkan diagnosis kerja dapat
ditegakkan berdasarkan gejala klinis TB yang kuat (presumtif) dengan
menyingkirkan kemungkinan penyakit lain. Ketepatan diagnosis bergantung pada
metode pengambilan bahan pemeriksaan dan ketersediaan alat-alat diagnostik,
misalnya uji mikrobiologi, patologi anatomi, serologi, foto toraks, dan lain-lain.

Uji Tuberkulin
Pada anak, uji tuberkulin merupakan pemeriksaan yang paling bermanfaat
untuk menunjukkan sedang/pernah terinfeksi Mycobacterium tuberculosis dan
sering digunakan dalam Screening TBC. Efektifitas dalam menemukan infeksi
TBC dengan uji tuberkulin adalah lebih dari 90%. Penderita anak umur kurang
dari 1 tahun yang menderita TBC aktif uji tuberkulin positif 100%, umur 12
tahun 92%, 2 4 tahun 78%, 46 tahun 75%, dan umur 612 tahun 51%. Dari
persentase tersebut dapat dilihat bahwa semakin besar usia anak maka hasil uji
tuberkulin semakin kurang spesifik.
20

Ada beberapa cara melakukan uji tuberkulin, namun sampai sekarang cara
mantoux lebih sering digunakan. Lokasi penyuntikan uji mantoux umumnya pada
12 bagian atas lengan bawah kiri bagian depan, disuntikkan intrakutan (ke dalam
kulit). Penilaian uji tuberkulin dilakukan 4872 jam setelah penyuntikan dan
diukur diameter dari pembengkakan (indurasi) yang terjadi:
1. Pembengkakan (Indurasi) : 04mm, uji mantoux negatif.
Arti klinis : tidak ada infeksi Mycobacterium tuberculosis.
2. Pembengkakan (Indurasi) : 59mm, uji mantoux meragukan.
Hal ini bisa karena kesalahan teknik, reaksi silang dengan Mycobacterium
atypikal atau pasca vaksinasi BCG.
3. Pembengkakan (Indurasi) : >= 10mm, uji mantoux positif.
Arti klinis : sedang atau pernah terinfeksi Mycobacterium tuberculosis.

2.6 Tatalaksana Tuberkulosis


2.6.1 Terapi non farmakologis
Sebelum ditemukannuya obat anti tuberkulosis (OAT), penderita penyakit ini
dirawat di sanatorium sampai dinyatakan sembuh. Prinsip pengobatan yang
diberikan di sanatorium adalah penderita dapat beristirahat dengan baik, mendapat
udara segar, makan makanan bergizi dan mendapatkan sinar matahari yang cukup.
Tahun 1903, Niels Ryberg Finsen mengemukakan sinar matahari dapat
menyembuhkan penyakit TBC. Sinar matahri bertindak sebagai bakterisida yang
membunuh MTB bila terpapar dalam jangka waktu yang cukup lama. Kemudian
didapatkan juga bahwa sinar matahari akan mengubah ergosterol yang terdapat di
kulit menjadi vitamin D. Penelitian-penelitian selanjutnya menyatakan bahwa
bentuk aktif vitamin D meningkatkan pertahan tubuh terhadap MTB.
Bentuk pengobatan TBC yang lain adalah dengan tindakan operasi seperti
lobektomi, pnemoektomi, frenikotomi dan torakoplasti. Tindakan-tindakan ini
didasarkan pada pengetahuan bahwa dengan menghilangkan bagian paru-paru
yang terinfeksi akan menghentian penyebaran penyakit ini. (PERPARI, 2012)
2.6.2 Terapi farmakologis
Saat ini terdapat 10 obat yang disetujui oleh Food and Drug Administration
(FDA) Amerika Serikat sebagai terapi tuberkulosis. Sebagai tambahan, golongan
21

fluoroquinolon meskipun tidak disetujui oleh FDA untuk terapi tuberkulosis,


sering digunakan mengobati tuberkulosis yang mengalami resitensi atau untuk
pasien yang intoleran terhadap beberapa obat lini pertama.
Obat anti tuberkulosis (OAT) harus diberikan dalam bentuk kombinasi
beberapa jenis obat, dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori
pengobatan. Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tepat (OAT-KDT) lebih
menguntungkan dan sangat dianjurkan. Untuk menjamin kepatuhan pasien
menelan obat, dilakukan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed
Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO). Pengobatan TB
diberikan dalam 2 tahap yaitu tahap intensif dan lanjutan.
Obat Lini Pertama

Obat Lini Kedua

Isoniazid (H)

Sikloserin

Rifampisin (R)

Etionamid

Rifapentine

Levofloxasin

Rifabutin

Moksifloksasin

Etambutol

Gatifloksasin

Pirazinamid

Streptomisin (S)
Amikasin/Kanamisin
Capreomisin
p-Aminosalicylic Acid

Tabel 1. Jenis dan Dosis OAT


(PKPI, 2010)

Tahap Awal (intensif)


Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi
secara langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat. Bila pengobatan tahap
intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya pasien menjadi tidak menular

22

dalam kurun waktu 2 minggu. Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi
BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan.

Tahap Lanjutan
Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam
jangka waktu yang lebih lama. Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman
persister sehingga mencegah terjadinya kekambuhan.

Paduan OAT yang digunakan di Indonesia


Paduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional Pengendalian
Tuberkulosis di Indonesia :

- Kategori 1 : 2(HRZE)/4(HR)3
- Kategori 2 : 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3
Disamping kedua kategori ini, disediakan paduan obat sisipan (HRZE)

- Kategori Anak : 2HRZ/4HR


- Obat yang digunakan dalam tata laksana pasien TB resisten obat di Indonesia
terdiri dari OAT lini ke-2.
Kemasan
- Obat tunggal
Obat disajikan secara terpisah, masing-masing INH, rifampisin, pirazinamid
dan etambutol.
- Obat kombinasi dosis tetap (Fixed Dose Combination FDC)
Kombinasi dosis tetap ini terdiri dari 3 atau 4 obat dalam satu tablet

23

Obat

Dosis
(Mg/
KgBB/
Hari)

Dosis Yang
Dianjurkan

Harian

Intermitte
n

Dosis
Maksi
mal
(mg)

Dosis (mg) / Berat Badan


(kg)

<40

40-60

>60

8-12

10

10

600

300

400

600

4-6

10

300

150

300

450

20-30

25

35

750

1000

1500

15-20

15

30

750

1000

1500

15-18

15

15

Sesuai
BB

750

1000

1000

Pengembangan pengobatan TB paru yang efektif merupakan hal yang penting


untuk menyembuhkan pasien dan menghindari MDR TB (multidrug resistant
tuberculosis). Pengembangan strategi DOTS untuk mengontrol epidemi TB
merupakan prioriti utama WHO. International Union Against Tuberculosis and
Lung Disease (IUALTD) dan WHO menyarankan untuk menggantikan paduan
obat tunggal dengan kombinasi dosis tetap dalam pengobatan TB primer pada
tahun 1998. Dosis obat tuberkulosis kombinasi dosis tetap berdasarkan WHO
seperti terlihat pada tabel 2. Keuntungan kombinasi dosis tetap antara lain:
1. Penatalaksanaan sederhana dengan kesalahan pembuatan resep minimal
2. Peningkatan kepatuhan dan penerimaan pasien dengan penurunan
kesalahan pengobatan yang tidak disengaja
3. Peningkatan kepatuhan tenaga kesehatan terhadap penatalaksanaan yang
benar dan standar
4. Perbaikan manajemen obat karena jenis obat lebih sedikit
5. Menurunkan risiko penyalahgunaan obat tunggal dan MDR akibat
penurunan penggunaan monoterapi

24

BB

Fase Intensif

Fase Lanjutan

2 Bulan

4 Bulan

Harian

Harian

3x/minggu

Harian

3x/minggu

RHZE
RHZ
RHZ
150/75/400
150/150/50
150/75/400
/275
0

RH
150/75

RH
150/150

30-37

38-54

55-70

>71

Penentuan dosis terapi kombinasi dosis tetap 4 obat berdasarkan rentang dosis
yang telah ditentukan oleh WHO merupakan dosis yang efektif atau masih
termasuk dalam batas dosis terapi dan non toksik.
Pada kasus yang mendapat obat kombinasi dosis tetap tersebut, bila mengalami
efek samping serius harus dirujuk ke rumah sakit / dokter spesialis paru / fasilitas
yang mampu menanganinya.

2.7 Strategi DOTS


Tujuan dari pelaksanaan DOTS adalah menjamin kesembuhan bagi penderita,
mencegah penularan, mencegah resistensi obat, mencegah putus berobat dan
segera mengatasi efek samping obat jika timbul, yang pada akhirnya dapat
menurunkan angka kesakitan dan kematian akibat tuberkulosis di dunia
DOTS mengandung lima komponen, yaitu:
1. Komitmen pemerintah untuk mendukung pengawasan tuberkulosis.
2. Penemuan kasus dengan pemeriksaan mikroskopik sputum, utamanya
dilakukan pada mereka yang datang ke pasilitas kesehatan karena keluhan
paru dan pernapasan.
3. Cara pengobatan standard selama 6 8 bulan untuk semua kasus dengan
pemeriksaan sputum positif, dengan pengawasan pengobatan secara langsung,
untuk sekurang-kurangnya dua bulan pertama.
25

4. Penyediaan semua obat anti tuberkulosis secara teratur, menyeluruh dan tepat
waktu.
5. Pencatatan dan pelaporan yang baik sehingga memungkinkan penilaian
terhadap hasil pengobatan untuk tiap pasien dan penilaian terhadap program
pelaksanaan pengawasan tuberkulosis secara keseluruhan.

2.8 Prognosis Tuberkulosis Paru


Pasien yang tidak diobati, setelah 5 tahun akan (Depkes, 2005) :
1. 50% meninggal
2. 25% akan sembuh sendiri dengan daya tahan tubuh yang tinggi
3. 25% menjadi kasus kronis yang tetap menular.

3. Tuberkulosis Ekstraparu (Tuberkulosis Kelenjar)


3.1 Definisi
Limfadenitis tuberkulosis adalah kuman tuberkulosis yang menyerang kelenjar
getah bening yang dapat terjadi pada kelenjar getah bening perifer, mediastinal
dan mesentrik.
Tuberkulosis kelenjar (Limfadenitis tuberkulosis) adalah ekstrapulmonal
tuberkulosis yang paling sering ditemui. Infeksi limfadenitis tuberkulosis ini
disebabkan oleh kuman yang sama yang menyerang parenkim paru, yaitu M.
tuberculosis, M. bovis atau M. africanum.

3.2 Etiologi
Limfadenitis tuberkulosis disebabkan oleh infeksi Mycobacterium
tuberculosis. Mycobacteria tergolong dalam famili Mycobactericeae dan ordo
Actinomyceales. Spesies patogen yang termasuk dalam Mycobacterium
kompleks, yang merupakan agen penyebab penyakit yang tersering dan terpenting
adalah Mycobacterium tuberculosis. Yang tergolong dalam Mycobacterium
tuberculosae complex adalah : M. tuberculosae, M. bovis, M. caprae, M.
africanum, M. Microti, M. Pinnipedii, M.canettii. Pembagian tersebut berdasarkan
perbedaan epidemiologi.
26

3.3 Epidemiologi
Walaupun dapat mengenai semua usia, limfadenitis TB lebih sering menyerang
wanita muda dengan rasio wanita:pria = 2:1. Beberapa studi melaporkan puncak
usia terjadinya limfadenitis TB adalah usia 20-40 tahun. Prevalensi limfadenitis
TB pada pasien HIV lebih tinggi dibandingkan kelompok non HIV seiring dengan
penurunan kadar CD4. Pada kelompok ini diperkirakan terdapat 53-63% kasus
limfadenitis TB.

3.3 Patogenesis
Pada pasien limfadenitis servikalis TB pada orang dewasa didapatkan kurang
dari 30% abnormal pada foto toraks. Gambaran yang sering terjadi adalah
gambaran bekas TB yang mendukung kemungkinan limfadenitis TB yang
merupakan hasil dari reaktivasi infeksi TB sebelumnya. Karena itu ada postulat
yang menyatakan bahwa limfadenitis servikalis TB terjadi karena infeksi TB
pada tonsil, adenoid dan cincin Waldeyer yang kemudian menyebar ke kelenjar
limfatik servikal. Abdominal limfadenopati TB terjadi kemungkinan dari ingesti
sputum atau susu yang terinfeksi M. tuberculosis atau M. bovis. Walaupun
sebagian besar kasus limfadenitis TB terjadi dengan kejadian reaktivasi dari
infeksi laten, tetapi disseminasi miliar dengan keterlibatan kelenjar getah bening
yang dominan pada infeksi primer dapat juga terjadi.
Menurut Raviglione (2010), organ ekstrapulmoner yang sering diinfeksi oleh
basil tuberkulosis adalah kelenjar getah bening, pleura, saluran kemih, tulang,
meningens, peritoneum, dan perikardium. TB primer terjadi pada saat seseorang
pertama kali terpapar terhadap basil tuberkulosis.
Basil TB ini masuk ke paru dengan cara inhalasi droplet. Sampai di paru, basil
TB ini akan difagosit oleh makrofag dan akan mengalami dua kemungkinan.
Pertama, basil TB akan mati difagosit oleh makrofag. Kedua, basil TB akan dapat
bertahan hidup dan bermultiplikasi dalam makrofag sehingga basil TB akan dapat
menyebar secara limfogen, perkontinuitatum, bronkogen, bahkan hematogen.
Penyebaran basil TB ini pertama sekali secara limfogen menuju kelenjar limfe
regional di hilus, dimana penyebaran basil TB tersebut akan menimbulkan reaksi
inflamasi di sepanjang saluran limfe (limfangitis) dan kelenjar limfe regional
27

(limfadenitis). Pada orang yang mempunyai imunitas baik, 3 4 minggu setelah


infeksi akan terbentuk imunitas seluler. Imunitas seluler ini akan membatasi
penyebaran basil TB dengan cara menginaktivasi basil TB dalam makrofag
membentuk suatu fokus primer yang disebut fokus Ghon. Fokus Ghon bersamasama dengan limfangitis dan limfadenitis regional disebut dengan kompleks
Ghon. Terbentuknya fokus Ghon mengimplikasikan dua hal penting. Pertama,
fokus Ghon berarti dalam tubuh seseorang sudah terdapat imunitas seluler yang
spesifik terhadap basil TB. Kedua, fokus Ghon merupakan suatu lesi
penyembuhan yang didalamnya berisi basil TB dalam keadaan laten yang dapat
bertahan hidup dalam beberapa tahun dan bisa tereaktivasi kembali menimbulkan
penyakit.
Jika terjadi reaktivasi atau reinfeksi basil TB pada orang yang sudah memiliki
imunitas seluler, hal ini disebut dengan TB post-primer. Adanya imunitas seluler
akan membatasi penyebaran basil TB lebih cepat daripada TB primer disertai
dengan pembentukan jaringan keju (kaseosa). Sama seperti pada TB primer, basil
TB pada TB post-primer dapat menyebar terutama melalui aliran limfe menuju
kelenjar limfe lalu ke semua organ. Kelenjar limfe hilus, mediastinal, dan
paratrakeal merupakan tempat penyebaran pertama dari infeksi TB pada
parenkim paru.
Basil TB juga dapat menginfeksi kelenjar limfe tanpa terlebih dahulu
menginfeksi paru. Basil TB ini akan berdiam di mukosa orofaring setelah basil
TB masuk melalui inhalasi droplet. Di mukosa orofaring basil TB akan difagosit
oleh makrofag dan dibawa ke tonsil, selanjutnya akan dibawa ke kelenjar limfe di
leher.

3.4 Gejala Klinik


a. Limfadenitis TB Perifer
Limfadenitis TB perifer pada orang dewasa paling sering menyerang
pada daerah servikal posterior, anterior dan fossa supraklavikula
walaupun juga dapat menyerang daerah aksila, inguinal, submandibular,
dan kadang-kadang preaurikula atau kelenjar sub mental dan kelenjar

28

intramari. NTM limfadenitis jarang pada orang dewasa tapi relatif lebih
sering pada anak dan penderita HIV.
Limfadenitis TB bersifat indolent dan biasanya bilateral, tidak nyeri
tekan, elastis, terdpat kelenjar dengan beberapa di sekitarnya (satelit),
kulit sekitarnya normal dan umumnya perjalanan penyakit lambat/tidak
progresif. Jika kelenjar tersebut berkembang progresif dapat terjadi
inflamasi pada kulit di atasnya, dan dapat terjadi ruptur kelenjar sehingga
formasi yang membentuk suatu saluran yang susah sembuh. Gejala
konstitusional dapat ringan atau tidak ditemukan sama sekali, hanya
kurang 20% penderita yang mempunyai gejala penurunan berat badan,
peningkatan suhu badan, anoreksia, fatigue, lemah badan atau nyeri.
Limfadenopati general dan hepatosplenomegali ditemukan kurang dari
5% dari sebagian besar serial kasus.

b. Limfadenitis mediastinal TB
Limfadenopati mediastinal adalah gambaran TB primer dan umumnya
ditemukan pada gambaran foto toraks pada anak-anak. Jika terjadi pada
orang dewasa non HIV adanya limfadenopati mediastinal perlu dipikirkan
kemungkinan keganasan. Sebaliknya pada orang dewasa yang terkena HIV
dapat terjadi gambaran TB primer termasuk timbulnya limfadenopati
mediastinal karena TB. Pada limfadenopati mediastinal dapat timbul
keluhan sesak karena kompresi struktur vaskuler intratoraks seperti vena
atau arteri pulmonalis dan jarang ke vena cava superior. Adenopati
intratoraks dapat pula menekan bronkus sehingga menimbulkan atelektasis
yang berlanjut infeksi paru dan mungkin bronkiektasis. Walaupun jarang
terjadi dapat pula timbul obstruksi saluran napas atas akibat pembesaran
kelenjar servikal. Hal lain yang mungkin timbul adalah chylothoraks karena
obstruksi limfatiks dari duktus toraksikus.

c. Limfadenitis mesentrik TB
Pada pasien HIV negatif timbulnya limfadenopati mesentrik saja
jarang. Biasanya dengan peritonitis atau colitis TB. Limfadenopati
29

peritoneal tuberkulosis paling sering mengenai kelenjar regio periportal,


peripankreatik dan kelenjar mesentrik. Jika terkena kelenjar hepatik dapat
menimbulkan ikterik, trombosis vena portal, dan hipertensi portal. Kompresi
a. renalis akibat limfadenopati abdominal tuberkulosis dapat menyebabkan
hipertensi renovaskular. Dapat pula terjadi ascites yang bersifat chylous
karena obstruksi limfatik retroperitoneal akibat penekanan kelenjar getah
bening daerah abdomen.
Adenopati mesentrik sering dijumpai pada pasien HIV karena infeksi
ke-2 kuman M. tuberculosis dan MAC. Pada negara industri tampaknya
MAC lebih sering menyebabkan adenopati mesentrik, berbeda dengan
negara berkembang yang lebih sering disebabkan M. tuberculosis pada
pasien dengan HIV. Peningkatan kasus limfadenopati mesentrik juga
merupakan salah satu menifestasi yang paling sering dari immune
restoration disease (IRD) pada pasien koinfeksi TB HIV yang mulai terapi
antiretroviral (ART).
Menurut Jones dan Campbell (1962) dalam Mohapatra (2004)
limfadenopati tuberkulosis perifer dapat diklasifikasikan ke dalam lima
stadium yaitu:
1. Stadium 1, pembesaran kelenjar yang berbatas tegas, mobile dan diskret.
2. Stadium 2, pembesaran kelenjar yang kenyal serta terfiksasi ke jaringan
sekitar
oleh karena adanya periadenitis.
3. Stadium 3, perlunakan di bagian tengah kelenjar (central softening) akibat
pembentukan abses.
4. Stadium 4, pembentukan collar-stud abscess.
5. Stadium 5, pembentukan traktus sinus.

3.5 Diagnostik
Untuk penegakkan diagnostik limfadenopati perifer dapat dilakukan fine
needle aspiration biopsy (FNAB) atau biopsy jarum halus (BAJAH) dengan
sensitivitas antara 42-83%. Pemeriksaan FNAB relatif aman dan tidak mahal.
Spesimen dari FNAB sebaiknya dilakukan pemeriksaan mikroskopik, kultur,
30

sitologi, dan PCR jika memungkinkan. Pemeriksaan diagnostik molekuler seperti


PCR jelas meningkatkan sensitivitas FNAB untuk diagnostik TB. Jika ada
perbedaan atau kesenjangan antara kesan klinis dengan hasil histologi maka
sebaiknya dilakukan pemeriksaan PCR.
Pada beberapa kasus diperlukan biopsi eksisi, jika dari biopsi jarum halus tidak
memberikan hasil. Biopsi eksisi akan memberikan hasil yang lebih tinggi
sensitivitasnya jika dilakukan pemeriksaan BTA dan kultur. Resistensi dilakukan
juga jika ada kecurigaan kemungkinan muti drug resistence (MDR TB).
Biopsi eksisi adalah pilihan utama pada pasien limfadenitis TB karena NTM
karena respon terapi yang sering suboptimal. Biopsi insisi sebaiknya dihinidari
karena cendderung menimbulkan formasi sinus yang komplikasi ini tidak terjadi
pada FNAB.
Pewarnaan BTA memberikan hasil positif kurang lebih dari 25-50% spesimen,
dan kultur kuman M. tuberculosis positif ditemukan pada 70% spesimen biopsy.
Kemungkinan BTA dan biakan lebih besar ditemukan pada pasien HIV positif
pada kelompok HIV positif dibandingkan dengan yang HIV negatif. Adanya
penampilan perkijuan makroskopik yang ditemukan dengan kasat mata juga
membantu menegakkan diagnostik.
Foto toraks dapat menunjukkan kelainan yang konsisten dengan TB paru pada
14-20% kasus. Lesi TB pada foto toraks lebih sering terjadi pada anak-anak
dibandingkan dewasa, yaitu sekitar 15% kasus.
USG kelenjar dapat menunjukkan adanya lesi kistik multilokular singular atau
multipel hipoekhoik yang dikelilingi oleh kapsul tebal. Pemeriksaan dengan USG
juga dapat dilakukan untuk membedakan penyebab pembesaran kelenjar (infeksi
TB, metastatik, lymphoma, atau reaktif hiperplasia). Pada pembesaran kelenjar
yang disebabkan oleh infeksi TB biasanya ditandai dengan fusion tendency,
peripheral halo, dan internal echoes.
Pada CT scan, adanya massa nodus konglumerasi dengan lusensi sentral,
adanya cincin irregular pada contrast enhancement serta nodularitas didalamnya,
derajat homogenitas yang bervariasi, adanya manifestasi inflamasi pada lapisan
dermal dan subkutan mengarahkan pada limfadenitis TB.
Pada MRI didapatkan adanya massa yang diskret, konglumerasi, dan
konfluens. Fokus nekrotik, jika ada, lebih sering terjadi pada daerah perifer
31

dibandingkan sentral, dan hal ini bersama-sama dengan edema jaringan lunak
membedakannya dengan kelenjar metastatik
Diferensial diagnosis pada tuberkulosis limfadenitis TB pada daerah colli di
anntaranya adalah kasus infeksi (NTM seperti M. scrofulaceum, M. avium
complex, M. kansasii, virus, Chlamydia, bakteri, fungi dan toksoplasma),
neoplasma (limfoma, sarcoma, adenoma, tumor Warthin, penyakit Hodgkins dan
metastasis karsinoma), reaksi obat (hidantoin), sarkoidosis, nonspesifik
hyperplasia reaktif dan non limfoid neck.
Tes tuberkulin adalah salah satu prosedur diagnostik non invasif dan
memberikan nilai positif pada lebih dari 90% pasien dengan limfadenitis
tuberkulosis.

3.6 Terapi
Belum banyak studi tentang lama pengobatan dan respon pengobatan
limfadenitis TB dibandingkan studi pada TB paru. Secara umum respon terhadap
standar pengobatan selama 6-9 bualn, dengan perincian 2 bulan pertama dengan
rifampisin, isnoiazid, etambutol dan pyrazinamid lalu diikuti 4-7 bulan dengan
rifampisin dan isoniazid. Dapat terjadi paradoksikal ekspansi limfadenopati, yakni
pembesaran kelenjar dan mungkin disertai penambahan jumlah kelenjar setelah
diobati terutama 2 bulan pertama dapat terjadi pada 20% kasus, tetapi hal ini
bukan berarti kegagalan terapi. Lama terapi limfadenitis TB yang disebabkan oleh
MDR TB tidak diketahui secara pasti.
Pada pasien koinfeksi TB HIV perburukan paradoksikal dihubungkan dengan
manifestasi dari immune reconstitution syndrome setelah pemberian obat ART
yang biasanya meliputi pembesaran kelenjar pada daerah abdominal, aksila dan
mediastinal. Kondisi klinis juga dapat memburuk dengan adanya immune
reconstitution syndrome tersebut.

3.7 Prognosis
Angka relaps dilaporkan pada pasien limfadenitis TB sekitar 3,5%. Sebagian
kecil saja (7-11%) yang pada akhir pengobatan masih ditemukan sisa kelenjar
getah beningnya.
32