Anda di halaman 1dari 47

FAAL DARAH & HEMOSTASIS

Dr. dr. ENDANG SRIWAHYUNI, MS.

FISIOLOGI VETERINER
KEDOKTERAN HEWAN UB
2010
2
 
Darah
mengandung c.e.s (cairan dalam
plasma)
• Darah
c.i.s (cairan dalam sel darah merah)

• Volume darah : penting untuk mengatur


dinamika kardiovaskuler
60 % darah adl plasma
• N : ± 8 % BB (± 5 lt)
40 % darah adl SDM

3
4
• Hematokrit :
 Adalah fraksi darah terdiri sel2 darah
merah
 Ditemukan melalui sentrifugasi darah
dalam “tabung hematokrit” → sp sel2
mampat dibagian bawah tabung.
  N : ± 0,46 RBC / 46% Hmt
  N : ± 0,41 RBC / 41% Hmt

• Dalam 1 mm3 darah terdapat :


 ± 5.200.000 SDM / eritrosit ( laki-2)
 4.700.000 SDM / eritrosit (wanita)
 4.000 – 10.000 leukosit
 0.15 – 0.3. 106 trombosit / platelet

5
• Sel2 darah merah mampu
mengkonsentrasikan Hb dalam cairan sel ±
34 gr/dl darah, sehingga bila hematokrit
normal 40–45% maka :
 ♂ : Hmt 46 % → Hb = 46/100 x 34 = + 16
gr Hb/dl
 ♀ : + 14 gr Hb/dl

• Setiap gr Hb mampu berikatan dengan ±


1.39 ml oksigen, sehingga laki2 normal : ±
21 ml O2 dibawa dalam bentuk gabungan
dengan Hb pada setiap dl darah dan pada
wanita : ± 19 ml O2.
• Konsentrasi Hb + 34 gr/dl SDM

6
• Plasma : ♂ → + 54 % , ♀ → + 49 %
• Mengandung : 65 – 80 gr protein/liter,
terdiri dari :
 57 % albumin
 40 % globulin (α1 , α2 , β dan δ)
 3 % fibrinogen
• Fungsi darah :
 Transpor dari bahan yang larut atau
terikat secara kimiawi (O2, CO2,
metabolit)
 Transpor panas (naik/turun)
 Penghantaran sinyal (hormon)
 Penyangga / buffer cairan tubuh –
keseimbangan asam basa
 Pertahanan 7
• Fungsi protein darah:
 Pertahanan imun
 Pemeliharaan tekanan osmotic
 Transpor substansi tidak larut air
(lemak – lipoprotein)
•  Eritrosit / SDM :
 Sel tidak berinti, elastis
 Dibentuk dlm sumsum tulang (fetus :
dlm limpa & hati)
 Membutuhkan besi, kobalamin dan
asam folat
 Imatur : berinti , masuk aliran darah
inti hilang
 Bentuk cakram bikonkaf
 Ukuran 7.8 x 2.5 mikrometer dan 8 1
 Pembentukan eritrosit dari s.i.h
(Eritropoisis)
 Dalam sirkulasi 4 bulan ( 120 hari )
 Tua : dihancurkan oleh makrofag di
limpa / hati
 N : produksi erit = penghancuran erit
∑ konstan
 Fe : unsur penting pembentukan Hb →
diangkut oleh protein transferin dari
o Absorbsi usus
o Cadangan Fe (hati, limpa &
sumsum tulang)
o Penghancuran eritrosit
 Bila transferin jenuh Fe → sisa 9
• Fungsi sel darah merah :
 Utama, mengangkut O2 dan CO2
antara paru2 dan jaringan yang
dilakukan oleh Hb
 Karbonik anhidrasenya
mengkatalisa reaksi antara CO2 dan
H2O → HCO3 → keseimbangan asam
basa
• Regulasi produksi SDM : hormonal dan
SSP
 Hipoksia → hormon eritropoetin
(ginjal dan hati)

10
Hematopoisis

• Pembentukan sel2 darah yg terdiri atas eritrosit


(99%), lekosit dan trombosit (1%)
• Berasal dari : pluripotential hematopoitic stem
cell (sel induk hematopoitik)
 → ~ koloni2 sel darah jenis tertentu
 → terjadi proliferasi dan maturasi

Penggandaan pendewasaan → sel darah matang


jumlah sel dan memiliki sifat khusus

11
Sel induk Limfoid
- Sel T
- Sel B
Mitosis berulang2

Sel Induk Mieloid


- Eritrosit
- Granulosit
- Monosit
- Megakaryosit
 

12
13
REGULASI PRODUKSI “RBC”
 
1. Oksigenasi jaringan
O2 jaringan ↓ → produksi RBC ↑
Misal :
 Anemia ok : - Perdarahan
- X–ray pada sum-sum
tulang
 High altitude (O2) ↓
O2 transport ↓ → produksi RBC ↑
 Kelainan sirkulasi → aliran darah ↓
• Heart Failure 14
2. Erythropoietin
 Diproduksi oleh ginjal (90 – 95%)
• sel juxta glomerular
• dinding arteriola afferent
 Glycoprotein BM : 40.000
 Pada Hypoxia ⇒ Eryhropoietin ↑
 Menurunnya aliran darah ginjal
Menaikkan
Tumor ginjal Eritroprotein
 Di udara (O2) ↓ : dalam beberapa
menit s/d 24 jam
produksi Eritropoietin ↑ 15
16
• Polisitemia : pe ↑ ∑ eritrosit dari sirkulasi ( >
6 jt / ul)
→ 3 terminologi

1.Polisitemia relatif : pe ↑ (erit) tidak disertai


pe ↑ jumlah masa total erit →
 Dehidrasi
 Hemokonsentrasi
1.Polisitemia Vera (P. Primer) : pe ↑ (erit)
disertai pe ↑ masa total → akibat
hiperaktivitas hematopoesis sum2 tulang.
3.Polisitemia sekunder (eritrositosis) :
polisitemia fisiologis → respons adanya
hipoksia arteri
• Hmt sp 0,65
17
18
“ANEMIA “

Yaitu kekurangan sel darah merah,


yang dapat disebabkan oleh karena
hilangnya darah yang terlalu cepat
atau produksi sel darah merah yang
terlalu lambat.

19
Macam – macam anemia :
1. Anemia akibat kehilangan
darah/Anemia Hemoragis
• Perdarahan cepat :
 Cairan plasma diganti dalam
waktu 1–3 hari (dengan
konsentrasi SDM yg rendah)
 SDM kembali normal dalam
waktu 3–6 minggu.
• Kehilangan darah kronis → absorbsi
besi dari usus (Hb) tidak secepat
kehilangan darah → SDM
mengandung sedikit Hb → anemia
hipokromik mikrositik

2. Anemia Aplastika : aplasia sum202


tulang → tidak berfungsi misal: oleh
4. Anemia Hemolitik :
• SDM abnormal (biasanya ada
faktor keturunan), sel2nya rapuh
• Masa hidupnya pendek → anemia
• Termasuk disini adalah :
 Sferositosis herediter : SDM
kecil, bentuk sferis, tidak
mempunyai struktur bikonkaf
yang elastis → mudah robek

21
3. Anemia Megaloblastik : bila salah satu
faktor diantara vitamin B12, asam
folat & faktor intrinsik mukosa
lambung tidak ada → memperlambat
produksi eritroblas dalam sumsum
tulang → sel darah tumbuh besar
bentuknya aneh, membran rapuh dan
mudah pecah disebut megaloblas.
Terjadi pada :
• Atrofi mukosa lambung (anemia
pernisiosa)
• Gastrektomi total
• Sariawan usus / intestinal sprue
22
(absorbsi asam folat, B12 dan
 Anemia sel sabit : 0.3 – 1.0 % orang hitam
di Afrika Barat dan Amerika sel2nya
mengandung tipe Hb yg abnormal,
disebut Hb S oleh karena rantai β
abnormal, bila terpapar dgn O2 kadar
rendah → Hb mengendap menjadi kristal2
panjang didalam SDM → SDM jadi >
panjang → bulan sabit. Endapan Hb
merusak membran sel → sel rapuh.
Tekanan O2 jaringan rendah →
menghasilkan bentuk sabit → mudah
robek → pe ↓ tekanan O2 lebih lanjut →
bentuk makin sabit → penghancuran SDM
meningkat hebat.
 Eritroblastosis fetalis : SDM Rh ⊕ janin 23
24
5.Nutritional Anemia :
a.Anemia difisiensi Fe,
• Fe dalam diet <, atau absorbsi Fe GIT
tidak adekuat
• RBC normal, Hb kurang → RBC kecil
(mikrositer) dan transport O2 kurang.
b.Anemia difisiensi asam folat
Untuk sintesa DNA, yg berperan dalam :
 Pembelahan stemcell, dan
 Pematangan RBC
Bila asam folat < → Σ RBC yg berbentuk <
normal → ukuran RBC > normal (makrositer),
rapuh, kandungan Hb normal.
Kesimpulan : Σ produksi RBC < normal 25
6.Anemia Pernisiosa
 Vitamin B12 penting untuk sintesa
DNA yang berperan dalam
proliferasi dan maturasi sel.
 Faktor intrinsik berikatan dgn B12
→ mekanisme transport khusus →
absorbsi B12 di usus.
 Anemia pernisiosa bukan karena
kurang intake B12 melainkan
karena defisiensi faktor intrinsik
 Bila absorbsi B12 kurang →
 Σ RBC < normal
 ukuran > normal, rapuh

7.Renal Anemia 26
 Pengaruh anemia terhadap sistem sirkulasi (pada
anemia berat) :
• Viskositas darah turun s/d 1.5 x air (N 3 x air)
• Tahanan aliran darah turun → darah yang
mengalir melalui jaringan dan kembali ke
jantung >>>
• Hipoksia → pembuluh darah jaringan perifer
dilatasi → darah kembali ke jantung me ↑ →
curah jantung me ↑ → beban kerja jantung me ↑.
• Peningkatan curah jantung untuk mengatasi
hipoksia. Jika beraktivitas → kebutuhan O2
jaringan me ↑ → hipoksia jaringan me ↑ → gagal
jantung akut.

27
 Pengaruh polisitemia pada sistem sirkulasi :
a. Polisitemia → viskositas darah meningkat →
aliran darah dalam pembuluh lambat →
kecepatan alir balik vena ke jantung menurun.
b. Polisitemia → volume darah meningkat →
volume alir balik vena meningkat.

Dari a dan b maka curah jantung pada


polisitemia tidak berbeda jauh dengan
kondisi normal.

28
 Lekosit / Leucocyte
 Tidak mempunyai pigmen warna
seperti Hb
 Pembentukannya disebut :
Lekopoisis → 2 cikal bakal :
• Sel cikal bakal limfoid → limfosit
B&T
• Sel cikal bakal mieloid → sel2
eosinofil, netrofil, basofil &
monosit
 Poli morfonuklear lekosit ( Lekosit
PMN) : sitopl. bergranuler dan inti
sel berlobi2 / segmentasi → netrofil,
basofil & eosinofil 29
2
 Mononuclear lekosit ( Lekosit MN ) :
 Sitopl. tidak bergranular, inti tidak berlobi,
misal monosit & limfosit.
 Limfosit awal tumbuh dalam sum2 tulang →
calon limf. B & T
• Calon limf. T → kel. Thymus → limf. T →
limpa
• Calon B → jaringan limf. usus → limpa &
sum2 tulang → Limf. B
 Fungsi lekosit :
• Menyerang agen yang masuk tubuh
• Bagian dari sistem pertahanan seluler yaitu
fagositosis, detoksikasi dan membentuk
Ab.

30
LEUCOCYT
 Fungsi :
1. Pertahanan tubuh
2. Phagositosis
3. Respon imun (produksi Ab)
 Macam :
 Polymorphonuclear granulocyt :
• Neutrophyl 62,0 %
• Eosinophyl 2,3 %
• Basophyl 0,4 %
 Mononuclear agranulocytes :
• Monocyt 5,3 %
• Lymphocyt 30 %
 Jumlah normal leucocyt 7000/mm3

31
32
 PRODUKSI LEUCOCYT
• Berasal dari undifferenciated stem
cells
• Granulocyt dan monocyt diproduksi
di sumsum tulang
• Lymphocyt diproduksi di organ
lymphoid (lymphnode & tonsil),
sedikit di sumsum tulang

33
Lekositosis : Pe ↑ lekosit dalam sirkulasi
(10.000 / uL)
1.Fisiologis : neonatus, kehamilan,
menstruasi dan latihan berat
2.patologis : infeksi bakteri, malignansi
3.Leukemia : penyakit keganasan dengan
proliferasi sel2 hemopoetik, gangguan
maturasi & fungsinya.
 
Lekopeni : 
– Pe ↓ ∑ lekosit dalam sirkulasi ( < 4000 /
uL )
– Biasanya yang turun : netrofil →
netropenia oleh karena sumsum tulang 34
mengalami gangguan fungsi (sinar X,
Leukemia :
Produksi Sel Darah Putih tidak terkontrol, oleh
mutasi, menjurus pada kanker sel
mielogenosa/sel limfogenosa → leukemia →
tidak berfungsi untuk perlindungan, jumlah
Sel Darah Putih abnormal berlebihan di dalam
sirkulasi.

35
 Tipe leukemia :
1. Leukemia limfogenosa : produksi sel limfoid yang
bersifat kanker dimulai dari nodus limfe / jaringan
limfogenosa, menyebar ke arah tubuh yang lain

2. Leukemia mielogenosa : produksi sel meielogenosa


muda yang bersifat kanker disumsum tulang → seluruh
tubuh, sehingga SDP diproduksi diperbagai organ
extranodular terutama nodus limfe, limpa dan hati.
Kadang memproduksi sel yang terdeferensiasi →
leukemia netrofilik, eosinofilik, basofilik dan monositik
→ sifat kronis. Makin tidak terdeferensiasi → sifat akut.

36
Pengaruh leukemia pada tubuh :
Yaitu terjadi pertumbuhan metastatik
dari sel leukemik pada tempat abnormal
didalam tubuh.
 Dalam sumsum tulang → berkembang
→ tulang disekitarnya → nyeri dan
mudah fraktur
 Menyebar ke limpa, nodus limfe, hati
dan pembuluh darah → sel tumbuh
cepat, menginvasi jaringan sekitarnya
dengan unsur metabolik jaringan →
kerusakan jaringan
 Pengaruh lainnya : infeksi, anemia
berat, kecenderungan perdarahan
(trombosititopeni)
 Jaringan leukemik memproduksi sel 37 2
Hemostasis
“ HEMOSTASIS”
 
Yaitu pencegahan hilangnya darah, bila
pembuluh darah mengalami cedera
atau pecah
 
Melalui beberapa cara, ada 4 langkah :
1. Spasme
2. Pembentukan platelet plug
3. Koagulasi
4. Pembentukan jaringan fibrous
 
39
 
1.Spasme Pembuluh darah :
 Pembuluh darah pecah :
• Reflex saraf oleh karena rasa
nyeri/impuls dari pembuluh
darah yang rusak
• Spasme miogenik setempat oleh
karena kerusakan dinding
pembuluh darah
• Factor humoral setempat dari
jaringan yang kena trauma dan
trombosit → Vasokonstriktor
tromboxan A2
 Makin parah kerusakan → makin
hebat spasmenya 40
2. Pembentukan sumbat trombosit
Pada perlukaan pembuluh darah kecil2 yang
terjadi tiap hari → luka pembuluh darah →
tromb. bengkak irreg., kontraksi protein
kontraktil → granula2 dengan factor aktif →
trombosit lengket pada luka → keluar ADP &
tromboksan A2 → mengaktifkan tromb2
yang lain → saling melekat → sumbat
tromb. + benang2 fibrin → sumbat rapat
kuat
 Trauma → endotel tidak utuh → platelet
kontak dengan kolagen → agregasi
platelet → ADP → platelet2 disekitarnya
lengket → menempel pada agregat
sebelumnya
 Agregasi dipacu juga oleh pembentukan
TXA2, secara : 41
42
3. Pembekuan darah pada pembuluhdarah
yang rusak
Trauma pembuluh darah hebat → terbentuk
dalam waktu 15–30”
Trauma pembuluh darah kecil → terbentuk
dalam waktu 1-2‘
• Pembuluh darah rusak → zat activator
tromb.
• Protein darah melekat pada dinding
pembuluh darah. rusak
3–6‘
20’ – 1jam
Diisi oleh bekuan darah
retraksi bekuan
terutama oleh trombosit 43
 Pembentukan jaringan ikat → 2
proses
• Bekuan diinvasi oleh fibroblast →
membentuk jaringan ikat pada
seluruh bekuan
• Penghancuran bekuan oleh aktivasi
zat khusus dalam bekuan

44
 “ Mekanisme Pembekuan Darah “

Teori Dasar : Tergantung dari


keseimbangan antara Pro
koagulan & Antikoagulan

Normal : Antikoagulan > dominan


daripada koagulan → darah tidak
membeku

Pembuluh darah rusak : Prokoagulan


teraktivasi > aktivasi anti
koagulan → bekuan
45
 3 Langkah Pembekuan :
• Rangkaian reaksi kimiawi yang kompleks
dengan lebih dari 12 faktor pembekuan →
terbentuk komplek substansi teraktivasi disebut
activator protrombin : sebagai respon terhadap
rupturnya pembuluh darah/kerusakan darah.
• Aktivator protrombin : mengkatalisa perubahan
protrombin menjadi trombin
• trombin sebagai enzim, mengubah fibrinogen
menjadi benang2 fibrin yang merangkai
trombosit sel darah dan plasma membentuk
bekuan.

46
Clotting Factors
 
F I : Fibrinogen
F II : Prothrombin
F III : Tissue thromboplastin
F IV : Calcium
F V : Proaccelerin ; labile factor
Ac globulin (Ac-G)
F VII : Stable F
F VIII : Antihaemophilic F.A
F IX : Antihaemophilic F.B
F X : Stuart Power Factor
F XI : Antihaemophilic F.C
F XII : Hagemam F
F XIII : Fibrin stabilizing F 
47