Anda di halaman 1dari 11

SYOK PADA ANAK

A. Definisi syok
Syok adalah ketidakmampuan memberikan perfusi darah teroksigenasi dan
substrat ke dalam jaringan untuk mempertahankan fungsi organ, yang disebabkan oleh
inadekuat transpor substrat glukosa, transpor oksigen atau kegagalan mitokondria pada
tahap sel. Hantaran oksigen berhubungan langsung dengan kandungan oksigen arteri
(saturasi oksigen dan konsentrasi hemoglobin) dan curah jantung (isi sekuncup dan denyut
jantung).1
B.

Klasifikasi dan Etiologi


Tabel 1. Klasifikasi Syok6

Ada lima jenis syok yang utama antara lain:


1. Syok Hipovolemia
Hipovolemia akut merupakan penyebab tersering syok pada anak. Hal tersebut terjadi
karena kehilangan cairan dari ruang intravaskular yang terjadi sekunder karena asupan
yang tidak memadai atau kehilangan cairan yang banyak (muntah, diare, perdarahan,
Sindrom kebocoran kapiler atau kehilangan cairan patologis melalui ginjal).1,2
2. Syok Distributif
1

Distribusi aliran darah abnormal dapat mengakibatkan gangguan perfusi jaringan


yang berat, bahkan bila curah jantung normal atau meningkat. Maldistribusi aliran
darah tersebut pada umumnya terjadi karena adanya kelainan tonus vaskular. Syok
sepsis merupakan penyebab utama syok distributif pada anak. Penyebab lainnya
termasuk syok anafilaksis, jejas neurologis, dan obat-obatan.2,11
3. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik terjadi akibat gangguan fungsi miokardium yang tercermin dengan
depresi kontraktilitas miokardium dan curah jantung dengan perfusi jaringan buruk.
Syok kardiogenis primer dapat terjadi pada anak yang mempunyai penyakit jantung
bawaan. Syok kardiogenis juga dapat terjadi sekunder pada anak yang sebelumnya
sehat akibat miokarditis virus,disritmia, atau gangguan toksin atau metabolisme atau
pasca jejas hipoksia-iskemia.2,4,11
4. Syok Obstruktif
Syok obstruktif terjadi karena obstruksi mekanis aliran ventrikel. Etiologi syok
obstruktif diantaranya: lesi kongenital, seperti coarctatio aorta,arkus aorta yang
terputus,

stenosis

valvular

aorta

berat,

bersamaan

dengan

penyait

yang

didapat(misalnya kardiomiopati hipertrofi). Pada neonatus dengan gambaran klinis


syok, lesi obstruktif harus dipertimbangkan sebagai etiologinya.
5. Syok Disosiatif
Syok disosiatif berhubungan dengan kondisi perfusi jaringan normal, tetapi sel tidak
dapat menggunakan oksigen karena hemoglobin mengalami gangguan daya ikat
terhadap oksigen, sehingga menghambat pelepasan oksigen ke dalam jaringan.
C.

Patofisiologi
Morbiditas dari syok dapat mencakup kegagalan sistem saraf pusat (SSP), gagal
nafas (yaitu kelelahan otot atau sindroma gangguan pernapasan akut [ARDS]), gagal
ginjal, disfungsi hati, iskemia gastrointestinal, DIC, gangguan metabolik, dan kematian.
Syok terjadi karena kegagalan dalam sirkulasi untuk membawa substrat yang memadai
dan membuang racun pada jaringan. Dalam keadaan fisiologi, suplai oksigen yang
adekuat dan glukosa yang memadai secara intraseluler dibawa ke mitokondria
menghasilkan 36 molekul adenosin trifosfat (ATP) melalui metabolisme aerobik dan
siklus Krebs. Dalam keadaan stres pada anak-anak, kemampuan untuk melakukan
2

kompensasi melalui glukoneogenesis dan glikogenolisis terbatas karena hati dan massa
otot rangka yang kecil. Sebab, glikolisis dan metabolisme lemak sekunder menjadi
sumber utama energi.1,2
Metabolisme sel seperti piruvat diubah menjadi laktat asetil-CoA menjadi kurang
efisien Pergeseran jalur metabolisme ini menghasilkan hanya dua molekul ATP per
molekul glukosa dan hasil dalam akumulasi asam laktat. Pada akhirnya, terjadi disfungsi
pompa membran sel ion, berlangsung asidosis, edema intrasel, isi intraseluler bocor ke
dalam ruang ekstraseluler dan kemudian terjadi kematian sel. Parameter fisiologis yang
mempengaruhi homeostasis metabolik termasuk aliran darah jaringan, pengiriman
oksigen antara keseimbangan dan permintaan dan kandungan oksigen. Meskipun
kecukupan oksigenasi jaringan tidak dapat langsung diukur dan bervariasi dengan waktu
dan tipe jaringan, hubungan antara pengiriman dan konsumsi oksigen adalah kunci untuk
memahami patofisiologi syok. Hal ini didefinisikan sebagai berikut:
VO2 = DO2 x O2 ER

VO2 merupakan konsumsi oksigen DO2 merupakan gambaran aliran darah arteri total dan
O2ER adalah rasio ekstraksi oksigen (%). Dalam keadaan normal, permintaan O 2 terjadi
peningkatan suplai, DO2 lebih besar dari VO2. Ketika permintaan meningkat, terjadi
kompensasi fisiologis untuk mencocokkan kebutuhan, melalui peningkatan denyut
jantung dan stroke volume. Pada syok DO2 menurun, O2ER meningkat untuk menjaga
oksigenasi jaringan yang memadai. Pada titik kritis (DO 2 crit), bagaimanapun, ER O2
tidak dapat mengkompensasi, dan VO2 menjadi tergantung pada DO2. Di luar batas ini,
oksigen dan kadar laktat darah meningkat. Komponen DO2 penting untuk memahami
patofisiologi dan pengobatan syok.1,2
Pemberian Oksigen
DO2 tergantung pada jumlah darah yang dipompa per menit, atau cardiac output
(CO), dan kadar oksigen darah Darah itu (CaO2). DO2 didefinisikan oleh persamaan
berikut:
DO2 = CO CaO2
CaO2 tergantung pada seberapa banyak kapasitas pembawa oksigen tersedia,
terutama fungsi dari kadar hemoglobin (Hb) dan saturasi oksigen arteri (SaO 2). Dalam
3

jumlah kecil tapi tidak signifikan, biasanya, jumlah oksigen terlarut dalam darah
langsung terikat dengan Hb. Oleh karena itu, CaO2 didefinisikan oleh rumus berikut:
CaO2 = (Hb 1,34 SaO2) + (0,003 X PaO2)
CO tergantung pada jumlah darah yang dipompa setiap detak jantung, stroke
volume sebagai (SV), dan denyut jantung (HR). SV tergantung pada volume ventrikel
akhir diastolik (Umumnya dimaksud preload sebagai ventrikel), keadaan kontraktilitas
miokard, dan afterload (resistensi pembuluh darah sistemik [SVR]) pada jantung.
Masing-masing variabel ini dapat Mempengaruhi CO dan gangguan klinis syok.
Hubungan berikut Diamati :
CO = HR x SV
Lihat gambar di bawah ini untuk faktor itu fungsi jantung dan menentukan
pengiriman oksigen ke jaringan.

Gambar 1. Penentu fungsi jantung dan pengiriman oksigen ke jaringan. FiO2 = fraksi oksigen inspirasi.

D. Stadium Syok
1. Stadium Dini atau Syok Kompensata
Pada fase awal syok, sejumlah mekanisme kompensasi fisiologi berperan dalam
mempertahankan tekanan darah dan perfusi ke jaringan untuk memelihara aliran
darah ke organ-organ vital seperti otak, jantung dan ginjal. Mekanisme tersebut
meliputi aktivasi sistem saraf simpatis meningkatkan detak jantung (HR) dan tahanan
4

pembuluh sistemik (SVR) melalui pelepasan katekolamin dari kelenjar adrenal.


Sistem renin-angiotensin-aldosteron juga diaktifkan sehingga ikut menyebabkan
vasokonstriksi dan mempertahankan SVR, serta retensi cairan melalui pemekatan
urin.1,7
Pada anak, tonus vaskular dipertahankan walaupun dalam keadaan aliran rendah
pada syok septik dan syok kardiogenik. Oleh karena itu, anak bisa sering
mempertahankan tekanan darah sebelum mereka berada dalam keadaan syok berat.
Vasokonstriksi kompensatorik sering begitu mencolok sehingga tekanan darah
sistemik dapat berada dalam kisaran normal, sekalipun ada gangguan sirkulasi yang
bermakna. Hipotensi khas merupakan temuan lanjut syok pada anak. Dengan
vasokonstriksi, darah menjauhi organ non-vital (kulit dan sphlanchnic bed) untuk
diarahkan ke otak, jantung dan paru-paru. Hasilnya adalah ekstremitas dingin dan
bercak-berack (mottled), CRT memanjang serta takikardia yang diinduksi
katekolamin.1
2. Stadium Dekompensata
Bila mekanisme kompensasi gagal memenuhi perfusi jaringan yang adekuat
dimana pada saat itu terjadi kebutuhan metabolik yang meningkat ditingkat jaringan,
maka kerusakan jaringan lebih lanjut dan kematian sel dapat terjadi. Namun, sebelum
itu, akan terjadi fase syok dekompensata dengan hipotensi. Hipoksemia jaringan dan
iskemia jaringan akan memicu metabolisme anaerob yang menghasilkan penimbunan
laktat dan asidosis metabolik. Sejumlah metabolit vasoaktif seperti adenosin, NO juga
dilepaskan dan tertimbun. Vasokonstriksi kompensatorik gagal sebagai akibat
hipoksia. Darah kapiler menjadi pelan dan disfungsi mikrosirkulasi memuncak ke
hipoperfusi organ akhir, disfungsi dan gagal organ ganda. Hipoperfusi organ
bermanifestasi sebagai perubahan status mental, takipnea, takikardi, letargi, oligouri
atau anuri dan timbul bercak pada anggota gerak (mottlled).1,2
3. Stadium Ireversibel
Jika keadaan dekompensata dibiarkan, pasien akan berlanjut ke syok menetap
(irreversible shock), jika tekanan perfusi ke jaringan tidak diperbaiki. Syok nonreversibel, sesuai namanya adalah the point of no return dengan angka kematian tinggi
apapun intervensinya.7

E. Manifestasi Klinis
Gejala nonspesifik pada anak syok mengalami kelesuan, kelemahan, rasa malaise,
oligouria, anak rewel, dan nafsu makan berkurang. Etiologi syok tergantung pada usia
5

anak dan adanya kondisi komorbiditas. Anak dengan muntah dan diare, atau keduanya,
berisiko terjadi syok hipovolemik. Anak yang mengalami trauma tumpul berisiko untuk
perdarahan yang mungkin menyebabkan syok hemoragik. Demam akibat infeksi dapat
mengakibatkan syok septik.1,2
Pemeriksaan fisik
Akibatnya, syok ditandai dengan:

Takikardia
tanda-tanda gangguan perfusi organ (misalnya, oligouri, perubahan status mental) atau
perfusi perifer terhambat (misalnya, denyut nadi perifer lemah, kapiler refill lambat

>2, ekstremitas dingin)


ketidakstabilan suhu (hipertermia, hipotermia)
takipnea
Tekanan darah: vs syok dekompensasi kompensasi
Syok terbagi dalam tiga kategori: kompensasi, dekompensasi dan tidak dapat diubah.
Untuk membedakan kompensasi dan dekompensasi. Antara syok, tekanan darah
pasien adalah dibandingkan dengan American Heart Association (AHA) kelima
persentil

untuk

tekanan

darah

sistolik,

yang

adalah

sebagai

berikut:

Newborn: 60 mmHg
Bayi (1 bulan sampai 1 tahun): 70 mmHg
Anak (1-10 tahun): 70 + (2 usia [di tahun]) mmHg
Anak usia >10 tahun: 90 mmHg
Seluruh bentuk syok menunjukkan adanya gangguan perfusi dan oksigenasi. Etiologi
syok dapat mengubah manifestasi awal dari tanda dan gejala tersebut.3
1. Syok Hipovolemia
Syok hipovolemia dibedakan dari bentuk syok yang lain berdasarkan anamnesis serta
tidak ditemukannya tanda gagal jantung atau sepsis. Selain ada tanda aktivitas
simpato-adrenal (takikardia, vasokonstriksi) manifestasi klinis lainnya adalah adanya
tanda dehidrasi (membrana mukosa kering, diuresis berkurang) atau kehilangan darah
(pucat).3
2. Syok distributif
Pasien yang mengalami syok distributif biasanya menunjukkan takikardia dan
perubahan perfusi perifer. Pada stadium awal, ketika pelepasan sitokin menyebabkan
vasodilatasi, denyut nadi perifer mungkin teraba kuat dan fungsi organ vital dapat
dipertahankan (pasien sadar, waktu pengisian kapiler cepat, serta masih terdapat
diuresis pada syok hangat). Bila penyakit berlanjut tanpa terapi, ekstremitas menjadi
6

teraba dingin, berbercak dan waktu pengisian kapiler memanjang. Pada stadium ini,
pasien mengalami hipotensi dan vasokonstriksi. Bila penyebab syok distributif adalah
sepsis, pasien mengalami demam, letargi, petekie, atau purpura dan sumber infeksinya
mungkin telah di ketahui.3
3. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenis terjadi bila miokardium gagal memasok curah jantung yang
diperlukan untuk mendukung perfusi jaringan dan fungsi organ tubuh. Karena
mempunyai siklus mandiri, gagal jantung dapat menyebabkan kematian secara cepat.
Pasien syok kardiogenis mengalami takikardia dan takipnea. Hepar biasanya
membesar, irama derap sering ditemukan dan mungkin ditemukan distensi vena
jugularis. Karena aliran darah ginjal buruk, maka terjadi retensi air dan natrium
sehingga mengakibatkan oliguria dan edema perifer.3
4. Syok obstruktif
Pembatasan curah jantung akan menyebabkan denyut jantung meningkat dan
perubahan isi sekuncup jantung. Tekanan nadi menyempit (menyebabkan denyut nadi
sulit diraba), dan waktu pengisian kapiler memanjang. Hepar sering teraba membesar
dan distensi vena jugularis mungkin terlihat jelas.3
5. Syok Disosiatif
Kelainan utama syok disosiatif adalah ketidakmampuan tubuh untuk memasok
oksigen ke jaringan. Gejalanya terdiri dari takikardia, takipnea, perubahan status
mental dan terutama kolaps kardiovaskular.3
F. Diagnosis
Stabilisasi jalan napas dan intervensi yang agresif untuk meningkatkan fungsi
sirkulasi darah pada setiap pasien syok selalu lebih diutamakan daripada evaluasi
diagnostik lebih lanjut. Setelah dilakukan stabilisasi, berikut ini merupakan pemeriksaanpemeriksaan penunjang yang dapat digunakan untuk menunjang diagnosis.
1. Comprehensive Metabolic Panel (CMP)
Comprehensive Metabolic Panel (CMP) adalah salah satu jenis pemeriksaan darah
yang akan memberikan informasi tentang status keseimbangan proses kimiawi yang
berlangsung dalam tubuh seperti kadar elektrolit dan keseimbangan cairan, fungsi
ginjal dan fungsi hati.1
Penurunan kadar karbondioksida serum menunjukkan asidosis metabolik karena
asidosis laktat dari metabolisme anerob. Diare juga dapat menyebabkan kekurangan
bikarbonat, yang dapat memperburuk asidosis metabolik pada individu dengan syok
akibat dehidarasi. Hipernatremia dapat menunjukkan gangguan volume intravaskuler
7

yang berhubungan dengan syok hipovolemik. Hipoglikemia umumnya ditemukan


pada keadaaan syok dan dapat segera diketahui dan ditangani dengan cepat.
Peningkatan Blood Urea Nitrogen (BUN) dan peningkatan kadar kreatinin dan /atau
pemingkatan kadar SGOT dan SGPT dapat menunjukkan kerusakan organ perifer
akibat iskemik dan hipoksia jaringan.1
2. Analisa Gas Darah
Pemeriksaaan Analisa Gas Darah membantu untuk menentukkan status keseimbangan
asam basa yang akan menunjukkan derajat syok sistemik dan sekaligus menunjukkan
respon terhadap terapi yang telah diberikan. Tatalaksana syok juga memerlukan
pemeriksaan serial analisis gas darah untuk pemantauan status oksigenasi,
ventilasi(CO2) dan asidosis.1,4
3. Hitung Darah Lengkap dan Pemeriksaan Koagulasi
Pada pemeriksaan hitung darah lengkap, konsentrasi hemoglobin sangat penting
karena dapat menilai kapasitas pembawa oksigen. Peningkatan atau penurunan yang
signifikan dari hitung leukosit menunjukkan adanya infeksi sehingga dapat
mengarahkan diagnosis ke arah syok septik. Perpanjangan waktu pembekuan dan
parsial PTT, kadar fibrinogen yang rendah dan peningkatan D-Dimer merupakan bukti
adanya gangguan aktivasi kaskade koagulasi.1

4. Kultur Cairan Tubuh


Kultur darah harus dilakukan pada anak kurang dari 3 bulan dengan febris. Pada anak
diatas 3 bulan dan anak dengan imunokompromise dengan demam, hipotermia,
leukositosis atau infeksi bakteri, kultur darah juga harus dilakukan. Kultur cairan
serebrospinal dan urin juga dapat dilakukan.1
5. Foto Thorax
Pemeriksaan foto toraks dilakukan untuk menilai ukuran jantung, vaskularisasi paru
dan gambaran patologik paru.1,4
6. Elektrokardografi (EKG)
EKG digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis adanya infark miokard,
iskemia miokardium, atau kelainan jantung bawaan.4

7. B-Type Natriuretic Peptide


B-Type Natriuretic Peptide adalah hormon yang diproduksi oleh miosit ventrikel yang
dilepaskan sebagai respon terhadap stres dinding miokardium. Penelitian pada anak
dan dewasa menunjukan kadar BNP plasma meningkat pada sepsis dan gagal jantung
kongestif dengan syok kardiogenik.1

8. Sepsis Biomarker Risk Model


Penelitian terkini sedang ditujukan pada identifikasi protein penanda
kimia serum yang dapat digunakan sebagai indikator prognostik
terhadap sepsis pada anak. Salah satu tes yang telah dikembangkan
ialah PEdiatRic SEpsis biomarkEr Risk modEl (PERSEVERE), terdiri
dari : C-C chemokine ligand 3 (CCL3), heat syok protein 70 kDa 1B
(HSPA1B), interleukin-8 (IL-8), elastase 2 (ELA2), dan lipocalin 2
(LCN2). Jenis tes ini dapat memperkirakan angka kematian dengan
sensitivitas 83% dan spesifitas sebesar of 75%.1

G.

Tata Laksana Syok Pada Anak


Kecepatan dalam memberikan penanganan syok sangat penting, makin lama
dimulainya tindakan resusitasi makin memperburuk prognosis. Prioritas utama yang
harus segera dilakukan adalah pemberian oksigen aliran tinggi, stabilisasi jalan nafas,
dan pemasangan jalur intravena, diikuti segera dengan resusitasi cairan. Apabila jalur
intravena perifer sukar didapat, jalur intraoseus (IO) segera dimulai. Setelah jalur
vaskular didapat, segera lakukan resusitasi cairan dengan bolus kristaloid isotonik
(Ringer lactate, normal saline) sebanyak 20 mL/kg dalam waktu 5-20 menit. Pemberian
cairan dapat diulang untuk memperbaiki tekanan darah dan perfusi jaringan. Pada syok
septik mungkin diperlukan cairan 60 mL/kg dalam 30-60 menit pertama.5
Pemberian cairan hanya dibatasi bila diduga penyebab syok adalah disfungsi
jantung primer. Apabila setelah pemberian 20-60 mL/kg kristaloid isotonik masih
diperlukan cairan, pertimbangkan pemberian koloid. Darah hanya direkomendasikan
sebagai pengganti volume yang hilang pada kasus perdarahan akut atau anemia dengan
perfusi yang tidak adekuat meskipun telah mendapat 2-3 x 20 mL/kg bolus kristaloid.
Pada syok septik, bila refrakter dengan pemberian cairan, pertimbangkan pemberian
9

inotropik. Dopamin merupakan inotropik pilihah utama pada anak, dengan dosis 5-10
gr/kg/menit. Apabila syok resisten dengan pemberian dopamin, tambahkan epinefrin
(dosis 0,05-0,3 gr/kg/menit) untuk cold syok atau norepinefrin (dosis 0,05-1
gr/kg/menit) untuk warm syok.5
Syok resisten katekolamin, dapat diberikan kortikosteroid dosis stres (hidrokortison
50 mg/m2/24jam). Dobutamin dipergunakan apabila setelah resusitasi cairan didapatkan
curah jantung yang rendah dengan resistensi vaskular sistemik yang meningkat, ditandai
dengan ekstremitas dingin, waktu pengisian kapiler memanjang, dan produksi urin
berkurang tetapi tekanan darah normal. Pada syok septik, antibiotik harus diberikan
dalam waktu 1 jam setelah diagnosis ditegakkan, setelah sebelumnya diambil darah
untuk pemeriksaan kultur dan tes resistensi. Sebagai terapi awal dapat digunakan
antibiotik berspektrum luas sampai didapatkan hasil kultur dan antibiotik yang sesuai
dengan kuman penyebab.5
Target akhir resusitasi yang ingin dicapai merupakan petanda perfusi jaringan dan
homeostasis seluler yang adekuat, terdiri dari: frekuensi denyut jantung normal, tidak ada
perbedaan antara nadi sentral dan perifer, waktu pengisian kapiler < 2 detik, ekstremitas
hangat, status mental normal, tekanan darah normal, produksi urin >1 mL/kg/jam,
penurunan laktat serum. Tekanan darah sebenarnya bukan merupakan target akhir
resusitasi, tetapi perbaikan rasio antara frekuensi denyut jantung dan tekanan darah yang
disebut sebagai syok indeks, dapat dipakai sebagai indikator adanya perbaikan perfusi.5

DAFTAR PUSTAKA
1. Pasman Eric A. Syok in Pediatrics Treatment & Management. [online]. 2015 March
03.

[cited

on

2016

March

08].

Available

from:

URL:

http://emedicine.medscape.com/article/1833578-treatment
2. Cho Christine S, Rothrock Steven G. Circulatory Emergencies: Syok. In: Pediatric
Emergency, 1st Edition. Saunders: USA: 2008
10

3. Kliegman, R. M, Marcdante, K. J, Jenson, H. B., Behrman, R. E.. Nelson Essentials of


Pediatrics, Edisi ke-6. Elsevier Publications: 2007. hal. 166-70
4. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Tatalaksana Syok Pada Anak. REKOMENDASI No.:
004/Rek/PP IDAI/III/2014 tentang

Tata Laksana Syok. [online]. [cited on 2016

March 08]. Available from: URL:


http://www.idai.or.id/professional-resources/rekomendasi/
5. SMF Anak RSWS. Renjatan Kardiogenik. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNHAS.
Makasar. 2012.
6. Pubmed 2011. Fluid [Internet]. Cited 2016 March 13. Available from:
http://www.mediscene.com/medpub/fluid.htm
7. Sino. Shock [Internet]. 2010 [cited 2016 March 13]. Available from:
http://www.healthatoz.com/healthaztoz/Atoz/ency/shock.jsp

11