Anda di halaman 1dari 18

ASMA BRONKIALE

Oleh :
Yuwan Pradana (C11050056)
Retno Jayantri Ketaren (C11050059)
Hendrik (C11050061)
Diana Raj (C11054012)

Preseptor :
Pandji Irani Fianza dr.,SpPD

Definisi
Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran nafas yang melibatkan banyak sel dan
elemennya.Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsif jalan nafas yang
menimbulkan gejala episodic berulang berupa mengi, sesak nafas, dada terasa berat dan
batuk-batuk terutama malam dan atau dini hari. Episodik tersebut berhubungan dengan
obstruksi jalan nafas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversible dengan atau
tanpa pengobatan (GINA,2002).
Faktor faktor resiko lingkungan (penyebab)

INFLAMASI

Obstruksi jalan nafas

Hiperesponsif jalan Nafas

Pencetus
Gejala
Mekanisme dasar kelainan asma

Epidemiologi
Asma merupakan sepuluh besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia. Hasil
dari Survei kesehatan rumah tangga (SKRT) tahun 1986 menunjukkan bahwa asma
menduduki urutan ke-5 dari 10 penyebab kesakitan bersama-sama dengan bronchitis
kronik dan emfisema dan pada 1995 menjadi penyebab kematian ke-4 di Indonesia. Suatu
penelitian pada 6662 responden usia 13-70 tahun dijalankan di Surabaya dengan
menggunakan metode kuesioner dan pemerikssaan arus puncak respirasi (APE)
menggunakan alat peak flow meter dan uji bronkodilator, didapatkan prevelansi asma
sebesar 7,7% dengan rincian laki-laki 9,2% dan perempuan 6,6%.
Faktor resiko
Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu (host factor) dan
faktor lingkungan. Faktor pejamu termasuk predisposisi genetik yang mempengaruhi

untuk berkembangnya asma, yaitu genetik asma, alergik (atopi), hipereaktiviti bronkus,
jenis kelamin dan ras. Faktor lingkungan mempengaruhi individu dengan
kecenderungan / predisposisi asma untuk berkembang menjadi asma, menyebabkan
terjadinya eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala-gejala asma menetap. Termasuk
dalam faktor lingkungan yaitu alergen, sensitisasi lingkungan kerja, asap rokok, polusi
udara, infeksi pernapasan (virus), diet, status sosioekonomi dan besarnya keluarga.

Bakat yang diturunkan (Host factor) :


Genetik Asma
Atopi/Alergik
Hiperreaktiviti bronkus
Jenis kelamin
Ras

Pengaruh Lingkungan :
*Alergen
Infeksi pernafasan
Asap rokok/polusi udara
Diet
Status sosioekonomi
*Sensitivitas lingkungan
kerja
Besarnya keluarga

Asimptomatik atau Asma dini

Manifestasi Klinis Asma


( Perubahan irreversible pada struktur
dan fungsi jalan nafas
Interaksi faktor genetic dan lingkungan pada kejadian asma
DIAGNOSIS DAN KLASIFIKASI
Studi epidemiologi menunjukan asma underdiagnosed di seluruh dunia, disebabkan
berbagai hal antara lain gambaran klinis yang tidak khas dan beratnya penyakit yang
sangat bervariasi , serta gejala yang bersifat episodic sehingga penderita tidak merasa
perlu ke dokter. Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodic berupa batuk,
sesak nafas, mengi, rasa berat di dada dan variabilitas yang berkaitan dengan cuaca.
Anamnesis yang baik cukup untuk menegakan diagnosis, ditambah dengan pemeriksaan
fisik dan pengukuran faal paru terutama reversibility kelainan faal paru, akan lebih
meningkatkan diagnostik.

1.
2.
3.
4.

Anamnesa
Pemeriksaan Fisik
Pengukuran faal paru
Pengukuran status allergi

Riwayat penyakit / gejala :


Bersifat episodic, seringkali reversible dengan atau tanpa pengobatan.
Gejala berupa batuk, sesak nafas, rasa berat di dada dan berdahak.
Gejala timbul / memburuk terutama malam/dini hari.
Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu.
Respons terhadap pemberian bronkodilator.
Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit :
Riwayat asma keluarga (atopi)
Riwayat alergi / atopi
Penyakit lain yang memberatkan
Perkembangkan penyakit dan pengobatan
Pemeriksaan Fisik
Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan fisik dapat
normal. Kelainan pemeriksaan fisik yang paling sering ditemukan adalah mengi pada
auskultasi. Pada sebagian penderita, auskultasi dapat terdengar normal walaupun pada
pengukuran objektif (faal paru) telah terdapat penyempitan jalan nafas. Pada keadaan
serangan, kontraksi otot polos saluran nafas, edema dan hipersekresi dapat menyumbat
saluran nafas, maka sebagai kompensasi penderita bernafas pada volume paru yang lebih
besar untuk mengatasi menutupnya saluran nafas. Hal itu meningkatkan kerja pernafasan
dan menimbulkan tanda klinis berupa sesak nafas, mengi dan hiperinflasi.
Pada serangan ringan, mengi hanya terdengar pada waktu ekspirasi
paksa. Walaupun demikian mengi dapat tidak terdengar (silent chest ) pada serangan yang
sangat berat, tetapi biasanya disertai gejalalain misalnya sianosis, gelisah, sukar bicara,
takikardi, hiperinflasi dan penggunaan otot bantu nafas.
Faal Paru
Pengukuran faal paru digunakan untuk menilai:

Obstruksi jalan nafas


Reversibilti kelainan faal paru
Variabiliti faal paru, sebagai penilaian tidak langsung hiperesponsif jalan nafas

Spirometri

Pengukuran volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan kapasitas


vital paksa (KVP) dilakukan dengan maneuver ekspirasi paksa melalui prosedur yang
standar. Pemeriksaan itu sangat bergantung kepada kemampuan penderita sehingga
dibutuhan instruksi operator yang jelas dan kooperasi penderita. Untuk mendapatkan nilai
yang akurat, diambil nilai tertinggi dari 2-3 nilai yang reproducible dan acceptable.
Obstruksi jalan nafas diketahui dari nilai rasio VEP1, KVP < 75% atau VEP1 < 80 % nilai
prediksi.
Manfaat pemeriksaan spirometri dalam diagnosis asma :
Obstruksi jalan nafas diketahaui dari nilai rasio VEP1/KVP < 75% atau VEP1
< 80 % nilai prediksi.
Reversibilti, yang perbaikan VEP1 15 % secara spontan , atau setelah
inhalasi bronkodilator ( uji bronkodilator ), atau setelah pemberian
bronkodilator oral 10-14 hari, atau setelah pemberian kortikosteroid
(inhalasi/oral) 2 minggu. Reversibility ini dapat membantu diagnosis asma
Menilai derajat berat asma
Arus Puncak Ekspirasi (APE)
Nilai APE dapat diperolehi melalui pemeriksaan spirometri atau
pemeriksaan yang lebih sederhana yaitu dengan alat peak expiratory flow meter (PEF
meter) yang relatif sangat murah, mudah dibawa, terbuat dari plastic dan mungkin
tersedia di berbagai tingkat layanan kesehatan termasuk puskesmas ataupun instalasi
gawat darurat. Alat PEF meter relatif mudah digunakan/difahami baik oleh dokter
maupun penderita, sebaiknya digunakan penderita di rumah sehari-hari untuk memantau
kondisi asmanya. Maneuver pemeriksaan APE dengan ekspirasi paksa membutuhkan
koperasi penderita dan instruksi yang jelas.
Manfaat APE dalam diagnosis asma

Reversibiliti, yaitu perbaikan nilai APE 15 % setelah inhalasi bronkodilator (uji


bronkodilator), atau bronkodilator oral 10-14 hari, atau respons terapi
kortikosteroid (inhalasi/oral, 2 minggu)
Variabiliti, menilai variasi diurnal APE yang dikenal dengan variabiliti APE
harian selama 1-2 minggu. Variabiliti juga dapat digunakan menilai derajat berat
penyakit.

Cara pemeriksaan variability APE harian


Diukur pagi hari untuk mendapatkan nilai terendah, dan malam hari
untuk mandapatkan nilai tertinggi. Rata-rata APE harian dapat diperolehi melalui 2 cara :
Bila sedang menggunakan bronkodilator, diambil variasi/perbedaan nilai APE
pagi hari sebelum bronkodilator dan nilai APE malam hari sebelumnya sesudah
bronkodilator. Perbedaan nilai pagi sebelum bronkodilator dan malam
sebelumnya bronkodilator menunjukkan percentase rata-rata nilai APE harian.
Nilai > 20% dipertimbangkan sebagai asma.

Variabilti harian = APE malam APE pagi


(APE malam + APE pagi)

X 100 %

Metode lain untuk menetapkan variabiliti APE adalah nilai terendah APE pagi
sebelum bronkodilator selama pengamatan 2 minggu, dinyatakan dengan
persentase dari nilai terbaik (nilai tertinggu APE malam hari)

Peran Pemeriksaan Lain untuk Diagnosis

Uji Provokasi Bronkus

Uji provakasi bronkus membantu menegakan diagnosis asma. Pada


penderita dengan gejala asma dan faal paru normal sebaiknya dilakukan uji provokasi
bronkus. Pemeriksaan uji provokasi bronkus mempunyai sensitivity yang tinggi tetapi
spesifisiti rendah, artinya hasil negative dapat menyingkirkan diagnosis asma
persisten, tetapi hasil positif tidak selalu berarti bahwa penderita tersebut asma. Hasil
positif dapat terjadi pada penyakit lain seperti rhinitis alergik, berbagai gangguan
dengan penyempitan jalan nafas seperti PPOK, bronkoektasis dan fibrosis kistik.

Pengukuran Status Alergi

Komponen alergi pada asma dapat diidentifikasikan melalui pemeriksaan


uji kulit atau pengukuran IgE spesifik serum. Uji tersebut mempunyai nilai kecil untuk
memdiagnosis asma, tetapi membantu mengidentifikasi factor risiko/pencetus sehingga
dapat dilaksanakan control lingkungan dalam penatalaksanaan.
Uji kulit adalah cara utama untuk mendiagnosis status alergi/atopi,
umumnya dilakukan dengan prick test. Walaupun uji kulit merupakan cara yang tepat
untuk diagnosis atopi, tetapi juga dapat menghasilkan positif maupun negative palsu.
Sehingga konfirmasi terhadap pajanan allergen yang releven dan hubungannya dengan
gejala harus selalu dilakukan. Pengukuran IgE spesifik dilakukan pada keadaan uji kulit
tidak dapat dilakukan (antara lain dermatophagoism, dermatitis/kelainan kulit pada
lengan tempat uji kulit, dan lain-lain). Pemeriksaan kadar IgE total tidak mempunyai nilai
dalam diagnosis alergi/atopi.
DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding asma antara lain sbb :
Dewasa
Penyakit Paru Obstruksi Kronik
Bronkitis Kronis
Gagal Jantung Kongestif
Batuk kronik akibat lain-lain
Disfungsi laryngitis

Anak

Obstruksi mekanis (missal tumor)


Emboli Paru

Benda asing di saluran nafas


Laringotrakeomalasia
Pembesaran kelenjar limfe
Tumor
Stenosis trakea
Bronkiolitis

Derajat Asma
I. Intermetien

Gejala

II.. Persisten
Ringan

III. Persisten
Sedang

Bulanan
Gejala
1x/minggu
Tanpa gejala di
luar serangan
Serangan
singkat
Mingguan
Gejala .
1x/minggu,
tetapi ,1x/ hari
Seranggan
dapat
mengganggu
aktiviti dan
tidur
Harian
Gejala setiap
hari
Serangan

Gejala Malam

52 kali sebulan

Faal Paru

> 2 kali sebulan

. 1x /seminggu

APE 80 %
VEP1 80% nilai prediksi
APE 80% nilai terbaik
Variability APE < 20%

APE > 80%


VEP1, 80% nilai
prediksi APE 80% nilai
terbaik
Variability APE 20-30 %

APE 60-80%
VEP1, 60-80% nilai
prediksi, APE 60-80% nilai
terbaik

IV. Persisten berat

mengganggu
aktivitis dan
tidur
Membutuhkan
bronkodilator
setiap hari
Kontinyu
Gejala terus
menerus
Sering kambuh
Aktivitas fisik
terbatas

Sering

Variabiliti APE > 30%

APE 60%
VEP1, 60% nilai
prediksi, APE 60% nilai
terbaik
Variabiliti APE >30%

Klasifikasi derajat berat asma berdasarkan gambaran klinis (sebelum pengobatan)

Klasifikasi Derajat Berat Asma Pada Penderita Dalam Pengobatan


Tahapan pengobatan yang digunakan saat penilaian
Gejala faal paru dalam
pengobatan
Tahap I: Intermitten
Gejala , 1x/ mmg
Serangan singkat,
Gejala malam < 2x/bln
Faal paru normal di luar
serangan
Tahap II : Persisten Ringan
Gejala >1x/ mgg, tetapi ,1x/hari
Gejala malam. 2x/bln tetapi 1
x/mgg
Faal paru normal di luar
serangan
Tahap III : Persisten Sedang
Gejala setiap hari serangan
mempengaruhi aktivitas dan
tidur
Gejala malam > 1x/mgg
60%<VEP1<,80% nilai prediksi
60%<APE<<80% nilai terbaik

Tahap I
Intermiten
Intermiten

Tahap II
Persisten ringan
Persisten Ringan

Tahap III
Persisten sedang
Persisten Sedang

Persisten Ringan

Persisten sedang

Persisten Berat

Persisten Sedang

Persisten Berat

Persisten Berat

Tahap IV: Persisten Berat


Gejala terus menerus
Serangan sering
Gejala malam sering
VEP1 60% nilai prediksi atau
APE 60% nilai terbaik

Persisten Berat

Persisten Berat

Persisten Berat

PATOFISIOLOGI
Paparan terhadap allergen atau iritan menyebabkan degranulasi sel mast dan
pelepasan mediator-mediator inflamasi (antara lain : histamin, Interleukin,
Imunoglobulin, prostaglandin, leukotrien dan nitrat oksida). Faktor kemotaktik yang
dihasilkan menyebabkan infiltrasi bronkus oleh neutrofil, eosinofil dan limfosit. Proses
inflamasi ini menyebabkan spasme otot polos, kongesti pembuluh darah, pembentukan
edema dan produksi mucus yang akhirnya mengakibatkan obstruksi jalan nafas dan
peningkatan hiperesponsif bronkus (HRB). Obstruksi jalan nafas meningkatkan
ketahanan terhadap aliran udara dan meningkatkan kecepatan aliran udara. Ekspirasi
yang inadekuat menyebabkan hiperinflasi dan meningkatkan usaha untuk bernafas.
Hiperventilasi pada penderita asma diakibatkan dari mekanisme kompensasi paru-paru
yang merespon terhadap peningkatan volume paru-paru. Tekanan intrapleural dan
peningkatan udara di alveoli dan menyebabkan penurunan perfusi dari alveoli. Tekanan
udara alveoli yang meningkat, penurunan ventilasi dan penurunan perfusi menyebabkan
ketidakseimbangan ventilasi-perfusi di dalam paru-paru. Pada awal serangan asma terjadi
asidosis metabolic akibat penurunan PaO2 karena penumpukan asam laktat. Sedang pada
stadium akhir serangan asma terjadi asidosis respiratorik akibat peningkatan PaCO 2 dan
peningktan HCO3. Asidosis respiartorik mengindikasikan adanya gagal nafas.

Allergen or irritant exposure

Immune activation
(IL-4, IgE production)

Mast cell degranulation

Vassoactive mediators

Chemotactic mediators

Vassodolation
Increased cappilary permeability

Bronchospasm
Vascular congestian
Mucus secretion
Impaired mucciliary function
Thickening of airway walls
Inccerased contractible response
off bronchial smooth muscle

Cellular infiltration
(Neutrophils, Lymphocytes, eosinophils)

Automatic
dysregulation

Release of toxic
neuropeptides

Bronchial hyperresponsiveness
Airway obstruction

Ephitelial desquamation
and fibrosis

PENCEGAHAN
Pencegahan meliputi :
1. Pencegahan primer yaitu mencegah tersensitisasi dengan bahan yang
menyebabkan asma.
Meliputi pencegahan periode prenatal dan periode postnatal. Pencegahan perinatal
seperti : menghindari makanan yang bersifat allergen pada ibu hamil dengan resiko

tinggi tetapi pada prinsipnya belum ada pencegahan primer yang dapat
direkomendasikan untuk dilakukan. Sedang periode postnatal seperti : diet
menghindari allergen pada ibu menyusui resiko tinggi menurunkan resiko dermatitis
atopic pada anak.
2. Pencegahan sekunder
Yaitu mencegah yang sudah tersensitisasi untuk tidak berkembang menjadi asma.
Contohnya adalah pemberian anti histamin H-1 dalam menurunkan onset mengi pada
penderita anak dermatitis atopic.
3. Pencegahan tersier
Yaitu untuk mencegah agar tidak terjadi serangan atau bermanifestasi klinis pada
penderita yang sudah menderita asma. Contohnya menghindari allergen yang
menyebabkan tercetusnya serangan asma.

PENATALAKSANAAN DAN PENGOBATAN ASMA


Tujuan penatalaksanaan asma
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma


Mencegah eksaserbasi akut
Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin
Mengupayakan aktiviti normal termasuk exercise
Menghindari efek samping obat
Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara irreversible
Mencegah kematian karena asma

Kapan asma dikatakan terkontrol?


1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Gejala minimal (sebaiknya tidak ada) termasuk gejala malam


Tidak ada keterbatasan aktivitas termasuk exercise
Kebutuhan bronkodilator (2 kerja singkat) minimal (idealnya tidak diperlukan).
Variasi harian APE kurang dari 20%
Nilai APE normal atau mendekati normal
Efek samping obat minimal atau tidak ada
Tidak ada kunjungan ke unit gawat darurat

Program penatalaksanaan asma 6 komponen


1. Edukasi
2. Menilai dan monitor berat asma secara berkala
3. Identifikasi dan mengendalikan factor pencetus
4. Merencanakan dan memberikan pengobatan jangka panjang
5. Menetapkan pengobatan pada serangan akut
6. Kontrol secara teratur

Berdasarkan patogenesis yang telah dikemukakan, strategi pengobatan asma dapat


ditinjau dari berbagai pendekatan. Seperti mengurangi respon saluran nafas, mencegah
ikatan allergen dengan Ig E, mencegah pelepasan mediator kimia, dan merelaksasikan
otot-otot polos bronkus.
1. Mencegah ikatan allergen IgE
a. menghindari allergen, tampaknya sederhana, tetapi sering sukar dilakukan.
b. Hiposensitisasi, dengan menyuntikan dosis kecil allergen yang dosisnya makin
ditingkatkan diharapkan tubuh akan membentuk IgG (blocking antibody) yang
akan mencegah ikatan allergen dengan igE pada sel mast. Efek hiposensitisasi
pada orang dewasa saat ini masih diragukan.
2. Mencegah pelepasan mediator
Premedikasi dengan natrium kromolin dapat mencegah spasme bronkus
yang dicetuskan oleh allergen. Natrium kromolin mekanisme kerjanya diduga
mencegah pelepasan mediator dari mastosit.
Obat tersebut tidak dapat mengatasi spasme bronkus yang telah terjadi, oleh
karena itu hanya dipakai sebagai obat profilaktik pada terapi pemeliharaan.
Natrium kromolin paling efektif untuk asma anak yang menyebabkan
alergi, meskipun juga efektif pada sebagian pasien asma intrinsic dan asma
karena kegiatan jasmani. Obat golongan agonis beta 2 maupun teofilin selain
bersifat sebagai bronkodilator jug dapat mencegah pelepasan mediator.
3. Melebarkan saluran nafas dengan bronkodilator
a. Simpatomimetik
(1) Agonis beta 2 (salbutamol, terbutalin, fenoterol, prokaterol)
merupakan obat-obat terpilih untuk mengatasi serangan asma
akut. Dapat diberikan secara inhalasi melalui MDI (Metered
Dosed Inhaler) atau nebulizer.
(2) Epinefrin diberikan subkutan sebagai pengganti agonis beta 2
pada serangan asma yang berat. Dianjurkan hanya dipakai pada
asma anak atau dewasa muda.
b. Aminofilin dipakai sewaktu serangan asma akut. Diberikan dosis awal,
diikuti dengan dosis pemeliharaan.
c. Kortikosteroid. Tidak termasuk obat golongan bronkodilator tetapi secara
tidak langsung, dapat melebarkan saluran nafas. Dipakai pada serangan
asma akut atau terapi pemeliharaan.
d. Antikolinergik (ipatoprium bromide) terutama dipakai sebagai suplemen
bronkodilator agonis beta 2.
4. Mengurangi respon dengan jalan meredam inflamasi saluran nafas.
Banyak peneliti telah membuktikan bahwa asma baik yang ringan maupun berat
menunjukan inflamasi saluran nafas. Secara histopatologis ditemukan adanya
infiltrasi sel-sel radang serta mediator inflamasi ditempat tersebut.
Implikasi terapi proses inflamasi diatas adalah meredam nflamasi yang ada baik
dengan natrium kromolin, atau secara lebih poten dengan kortikosteroid baik
secara oral, parenteral, atau inhalasi seperti pada asam akut atau kronik.

Pengobatan asma menurut GINA ( Global initiative for Asthma)


1.
Edukasi
Karena pengobatan asma memerlukan pengobatan jangka panjang, diperlukan
kerjasama antara pasien, keluarga serta tenaga kesehatan. Hal ini dapat tercapai bila
pasien dan keluarganya memahami penyakitnya, tujuan pengobatan, obat-obat yang
dipakai serta efek samping.
2.
Penilaian derajat beratnya asma
Penilaian derajat beratnya asma baik melalui pengukuran gejala, pemeriksaan uji faal
paru dan analisis gas darah sangat diperlukan untuk menilai hasil pengobatan.Banyak
pasien asma yang tanpa gejala, ternyata pada pemeriksaan uji faal parunya menunjukan
adanya obstruksi saluran nafas.
3.
Pencegahan dan pengendalian factor pencetus serangan
Diharapkan dengan mencagah dan mengendalikan factor pencetus serangan asma makin
berkurang atau derajat asma makin ringan
4.
Perencanaan obat-obat jangka panjang.
Untuk merencanakan obat-obat anti asma agar dapat mengendalikan gejala asma, ada 3
hal yang harus dipertimbangkan :
a. Obat-obat anti asma
b. Pengobatan farmakologis berdasagrkan system anak tangga
c. Pengobatan asma berdasarkan system wilayah bagi pasien.
Obat-obat anti asma
Pada dasarnya obat-obat anti asma dipakai untuk mencagah dan mengendalikan gejala
asma.
(1) Pencegahan (controller)
Yaitu obat obat yang dipakai setiap hari, dengan tuuan agar gejala asma persisten
tetap terkendali. Termasuk golongan ini yaitu obat-obat antiinflamasi dan bronkodilator
kerja panjang (long acting). Obat obat antiinflamasi khususnya kortikosteroid hirup
adalah obat yang oabat yang paling efektif sebagai pencegah.
Obat-obat anti alergi, bronkodilator atau obat golongan lain sering dianggap
termasuk obat pencegah, meskipun sebenarnya kurang tepat, karena obat-obat tersebut
mencegah dalam ruang lingkup yang terbatas misalnya mengurangi serangan asma,
mengurangi gejala asma kronik, memperbaiki fungsi paru, menurunkan reaktivitas
bronkus dan memperbaiki kualitas hidup. Obat antiinflamasi dapat mencegah terjadinya
inflamasi
serta mempunyai daya profilaksis dan supresi. Dengan pengobatan
antiinflamasi jangka panjang ternyata perbaikan gejala asma, perbaikan fungsi paru,
serta penurunan reaktivitas bronkus lebih baik bila dibandingkan bronkodilator.
Termasuk golongan obat pencegah adalah kortikosteroid hirup, kortikosteroid
sistemik, natrium kromolin, natrium nedokromil, teofilin lepas lambat, agonis beta 2
kerja panjang hirup dan oral, dan obat-obat anti alergi.
(2) Penghilang gejala (reliver).

Obat penghilang gejala yaitu obat-obat yang dapat merelaksasi bronkokontriksi dan
gejala-gejala akut yang menyertainya dengan segera. Termasuk dalam golongan ini
yaitu agonis beta 2 hirup kerja pendek (short-acting), kortrikosteroid sistemik,
antikolinergik hirup, teofilin kerja pendek, agonis beta 2 oral kerja pendek.
Agonis beta 2 hirup (fenoterol, salbutamol, terbutalin, prokaterol) merupakan obat
terpilih untuk gejala asma akut serta bila diberikan sebelum kegiatan jasmani, dapat
mencegah serangan asma karena kegiatan jasmani. Agonis beta 2 hirup juga dipakai
sebagai penghilang gejala pada asma episodic.
Peran kortikosteroid sistemik pada asma akut adalah untuk mencegah perburukan gejala
lebih lanjut. Obat tersebut secara tidak langsung mencegah atau mengurangi frekuensi
perawatan di ruang rawat darurat atau rawat inap.
Antikolinergaik hirup atau ipatoprium bromide selain dipakai sebagai tambahan terapi
agonis beta 2 hirup pada asma aku, juga dipakai sebagai obat alternative pada pasien
yang tidak dapat mentoleransi efek samping agonis beta 2.Teofilin maupun agonis beta
2 oral dipakai pada pasien yang secara teknis tidak bisa memakai sediaan hirup.
Pengobatan farmakologis berdasarkan anak tangga
Sampai sejauh ini belum ada obat yang dapat menyembuhkan asma, karena itu dipakai
istilah terkendali dalam pengobatan asma. Suatu asma dikatakan terkendali bila:
(1)
gejala asma kronik minimlal, termasuk gejala asma malam.
(2)
Serangan/ eksaserbasi akut mnimal
(3)
Kebutuhan agonis beta 2 sangat minimal.
(4)
Tidak ada keterbatasan aktivitas
(5)
Variasi APE kurang dari 20 %
(6)
Nilai APE normal/ mendekati normal.
(7)
Efek samping obat minimal
(8)
Tidak memerlukan pertolongan gawat daruat.
Berdasarkan pengobatan farmakologis sistemik anak tangga, maka menurut berat
ringannya gejala, asma dapat dibagi menjadi 4 tahap:
1. Asma intermiten
Gambaran klinis sebelum pengobatan
(9)
Gejala intermiten (kurang dari 1 kali seminggu
(10)
Serangan singkat (beberapa jam sehari)
(11)
Gejala asma malam berkurang dari 2 bulan sekali.
(12)
Diantara serangan pasiean bebas gejala dann fungsi paru normal.
(13)
NIlai APE dan KVP1 > 8% dari nilai prediksi, variabilitas < 20
%
Obat yang dipakai : agonis beta 2 hirup, obat lain tergantung intensitas serangan, bila
berat dapat ditambahkan kortikosteroid oral.
2. Asma persisten ringan
Gambaran klinis sebelum pengobatan
- Gejala lebih dari 1x seminggu, tetapi kurang kurang dari 1 x perhari.
- Serangan mengganggu aktivitas dan tidur.
- Serangan asma malam lebih dari 2x / sebulan
- Nilai APE atau KVP1 > 80 % dari nilai prediksi, variabilitas 20-30%
Obat yang digunakan : setiap hari obat pencegah, agonis beta 2 bila diperlukan

3. Asma persisiten sedang


(14)
Gambaran klinis sebelum pengobatan.
(15)
Gejala setiap hari
(16)
Serangan mengganggu aktivitas dan tidur
(17)
Serangan asma malam lebih dari 1 x seminggu
(18)
Setiap hari menggunakan agonis beta 2 hirup
(19)
Nilai APE atau KVP1 antara 60-80% nilai prediksi. Variabilitas
> 30 %
Obat yang pergunakan : Setiap hari obat pencegah (kortikosteroidhirup) dan
bronkodilator kerja panjang.
4. Asma persisten berat
Gambaran klinis sebelum pengobatan
(20)
Gejala terus menerus sering mendapat serangan.
(21)
Gejala asma malam sering
(22)
Aktivitas fisis terbatas karena gejala asma
(23)
Nilai APE atau KVP1 kurang dari 60 % nilai prediksi,
variabilitas > 30%.
Obat yang dipakai : setiap hari obat obat pencegah, dosis tinggi, kortikosterid hirup,
bronkodilator kerja panjang, kortikosteroid oral jangka panjang.
Tahap
Pencegah
1.
Asma
intermiten

Penghilang
(24)
Agonis
beta 2 hirup (kerja pendek) bila
ada gejala, tetapi kurang dari satu
kali/ minggu
(25)
Intensitas
pengobatan ter-gantung beratnya
serangan
(26)
Agonis
beta 2 hirup atau Na-kromolin
sebelum
kegiatan
asmani
pemajanan allergen.
2.
Asma Setiap hari
(29)
Agonis
persisten
(27)
Kortikosteroid
beta 2 hirup (kerja pendek) tidak
ringan
hirup 200-500 mg atau Na-kromolin
melebihi 3-4 kali / hari.
atau nedrokomil atau teofilin lepas
lambat.
(28)
Dosis
kortikosteroid
dapat
dinaikan
menjadi 800 mgatau ditambhankan
bronkodilator kerja panjang (oral atau
hirup)
3.
Asma Setiap hari
Agonis beta 2 hirup (kerja pendek)
Persistenn
(30)
Kortikosteroid tidak melebihi 3-4 kali/hari
sedang
hirup
800-2000
mcg
dan
bronkodilator
kerja
panjang,
terutama bilaada gejala malam baik
agonis beta2 hirup jangka panjang

atau teofilin lepas lambat atau agonis


beta 2 kerja panjang.
4.
Aama Setaiap hari
Agonis beta 2 hirup (kerja pendek )
persisten berat (31)
Kortikosteroid bila ada gejala.
hirup 800-2000mcg atau lebih.
(32)
Bronkodilator
kerja panjang
(33)
Kortikosteroid
oral.

Pengobatan dimulai sesuai dengan tahap atau tingkat beratnya asma.


Bila gejala asma tidak terkendali, lanjutkan pengobatan ke tingkat berikutnya. Tetapi
sebelumnya perhatikan lebih dulu apakah tehnik pengobatan, ketaatan berobat serta
pengendalian
lingkungan (penghindaran allergen atau factor pencetus) telah
dilaksanakan dengan bai.
Selain asma terkendali paling tidak untuk jangka waktu 3 bulan, dapat dicoba
menurunkan obat-obat anti asma secara bertahap.
Pengobatan asma berdasarkan system wilayah bagi pasien
Setiap pengobatan ini dimaksudkan untuk memudahkan paseien mengetahui perjalanan
dan kronisitas asma, memantau kondisi penyakitnya, mengenali tanda-tanda dini
serangan asma dan dapat bertindak segera mengatasi kondisi tersebut.
Dengan menggunakan peak flow meter pasien diminta mengukur secara teratur setiap
hari, dan membandingkan nilai APE yang didapat pada waktu itu dengan nilai terbaik
APE pasien atau prediksi nilai normal.
Seperti halnya lampu pengatur lalulintas berdasarkan nilai APE akan terletak pda
wilayah.
(34)
Hijau berarti aman. Nilai APE luasnya 80-100% nilai prediksi,
variabilitas kurang dari 20% . Tidur dan aktivitas tidak terganggu. Obat-obat yang
dipakai sesuai dengan tingkat anak tangga saat itu. Bila 3 bulan tetap hijau,
pengobatan ini diturunkan ke tahap yang lebih ringan.
(35)
Kuning berarti hati-hati. Nilai APE 60-80% nilai prediksi,
variabilitas APE 20-30%. Gejala asma masih normal, terbangun malam karena asma,
aktivitas terganggu. Daerah ini menunjukan bahwa pasien sedang mendapat serangan
asma. Sehingga obat-obat anti-asma perlu ditingkatkan atau ditambah antara lain
agonis beta 2 hirup dan bila perlu kortikosteroid oral. Mungkin pula tahap pengobatan
yang sedang dipakai belum memadai, sehingga perlu dikaji ulang bersama dokternya.
(36)
Merah berarti bahaya. Nilai APE dibawah 60% nilai prediksi.
Bila agonis beta 2 hirup tidak memberikan respons, segera mencari pertolongan
dokter. Bila dengan agonis beta 2 hirup membaik, masuk ke daerah kuning, obat
diteruskan sesuai dengan wilayah merah kortikosteroid oral diberikan lebih awal dan
diberikan oksigen.
b.
Merencanakan pengobatan asma akut
Serangan asma ditandai dengan gejala sesak nafas, batuk, mengi atau kombinasi dari
gejala-gejala tersebut. Derajat serangan asma bervariasi dari yang ringan sampai berat

yang dapat mengamcam jiwa. Serangan bisa mendadak atau bisa juga perlahan-lahan
dalam jangka waktu berhari-hari. Satu hal yang perlu diingat bahwa serangan asma akut
menunjukan rencana pengobatan jangka panjang telah gagal atau pasien sedang terpajan
factor pencetus.
Tujuan pengobatan serangan asma:
a. Menghilangkan obstruksi saluran nafas dengan segera.
b. Mengatasi hipoksemia.
c. Mengembalikan fungsi paru kearah normal
d. Mencegah terjadinya serangan berikutnya.
e. Memberikan penyuluhann kepada pasien dan keluarganya mengenai cara-cara
mengatasi dan mencegah serangan asma.
f. Dalam penatalaksanaan serangana asma perlu diketahui lebih dulu derajat
beratnya serangan asma baik berdasarkan cara bicara, aktivitas, tanda-tanda fisis,
nilai APE, dan bila mungkin analisis gas darah. Hal lain yang perlu diketahui
apakah pasien termasuk pasien asma beresiko tinggi untuk kematian karena
asma, yaitu pasien yang :
- Sedang memakai atau baru saja lepas dari kortikosteroid sistemik
- Riwayat rawat inap atau kunjungan ke unit gawat darurat karena asma dalam
setahun terakhir.
- Gangguan kejiwaan atau psikososial.
- Pasien yang tidak taat mengikuti rencana pengobatan.
Pengobatan asma akut.
Bronkodilator khususnya agonis beta 2 hieup (kerja pendek) merupakan obat anti
asma pada serangan asma, baik secara MDI atau nebulizer. Pada serangan asma
ringan atau sedang, pemerian aerosol 2-4 kali setiap 20 menit cukup memadai untuk
mengatasi serangan. Obat-obat anti asma yang lain seperti antikolinergik hirup,
teofilin, dan agonis beta 2 oral merupakan obat-obat alternative karena onset yang
lama dan efek sampingnya yang lebih besar. Pada serangan asma yang lebih berat,
dosis agonis beta 2 hirup dapat ditingkatkan.
Kortikosteroid sistemik diberikan bila respons terhadap agonis beta 2 hirup tidak
memuaskan. Dosis prednisone antara 0,5-1 mg/kgBB atau ekuivalennya. Pemberian
biasanya terjadi secara bertahap, oleh karena itu pengobatan diteruskan untuk
beberapa hari. Tetapi bila tidak ada perbaikan atau minimal , segera pasien dirujuk ke
fasilitas pengobatan yang lebih baik.
Pasien harus segera dirujuk apabila:
a)
Pasien dengan resiko tinggi untuk kematian karena asma.
b)
Serangan asma berat APE < 60% nilai prediksi
c)
Respons bronkodilator tidak segera, dan bila respons hanya bertahan
kurang dari 3 jam.
d)
Tidak ada perbaikan dalam 2-6 jam setelah pengobatan kortikosteroid
e)
Gejala asma makin memburuk.
6. Berobat secara teratur.
Untuk memperoleh tujuan pengobatan yang diinginkan, pasien asma pada umumnya
memerlukan pengawasan yang teratur dari tenaga kesehatan. Kunjungan yang teratur

diperlukan untuk menilai hasil pengobatan, cara pemakaian obat, cara menghindari factor
pencetus serta penggunaan alat peak flow mete. Makin baik hasil pengobatan, kunjungan
ini akan semakin jarang.
Adakalanya diperlukan rujukan kepada dokter ahli khususnya pada keadaan-keadaan
berikut:
- Pasien dengan riwayat serangan asma berat yang mengancam jiwa atau pasien
yang diragukan kemampuan mengatasi asmanya.
- Tanda dan gejala asma tidak khas atau ada masalah dalam diagnosis banding.
- Hal-hal yang dapat memperberat asma pasien seperti sinusiti, polip
hidung,maspergilosis, rhinitis berat.
- Pemeriksaan penunjang diagnostic (uji kulit, rinoskopi, uji faal paru, uji
provokasi)
- Pasien tidak memberikan respons pengobatan yang optimal.
- Pasien yang termasuk tahap 3 dan 4 menurut klasifikasi pengobatan asma jangka
panjang.
- Pasien yang memerlukan penjelasan lebih lanjut mengenai imunoterapi,
komplikasi terapi, ketidaktaatan berobat dan ingin berhenti merokok.
- Asma dengan keadaan khusus seperti kehamilan, operasi, aktivitas fisis, sinusitis,
rhinitis, polip hidung, asma karena pekerjaan, infeksi paru, refluks
gastroesofagitis, dan aspirin induced asthma.