Anda di halaman 1dari 16

1

BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Penyakit diare masih merupakan masalah kesehatan masyarakat di
Indonesia karena mordibilitasnya cenderung meningkat, dari hasil survey
mordibilitas yang dilakukan oleh Departemen Kesehatan RI tahun 2000
diketahui bahwa kasus diare di masyarakat sebesar 301 per 1000 penduduk,
tahun 2003 sebesar 374 per 1000 penduduk, tahun 2006 sebesar 423 per 1000
penduduk. Kejadian Luar Biasa (KLB) masih sering terjadi, tahun 2008
terjadi 49 KLB dengan dengan jumlah penderita 8133, meninggal 239 (CFR
2,94%), tahun 2009 terjadi 23 KLB dengan jumlah penderita 5734, kematian
98 (CFR 1,71%). Berdasarkan Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT),
Studi Mortalitas dan Riset Kesehatan Dasar dari tahun ke tahun diketahui
bahwa diare masih menjadi penyebab utama kematian balita di Indonesia
(Kemenkes RI, 2011). Rata-rata, anak-anak di bawah usia 3 tahun pada
negara-negara berkembang mengalami tiga episode diare setiap tahun (Bhan
et al., 2005).
Diare adalah buang air besar dengan konsistensi lebih encer/cair dari
biasanya, lebih dari 3 kali per hari, dapat/tidak disertai dengan lendir/darah
(Garna et al., 2005). Disentri merupakan peradangan pada usus besar yang
ditandai dengan sakit perut dan buang air besar yang encer secara terus
menerus (diare) yang bercampur lendir dan darah (Hembing, 2006). Disentri
berasal dari bahasa Yunani, yaitu dys (gangguan) dan enteron (usus), yang
berarti radang usus yang menimbulkan gejala meluas dengan gejala buang air
besar dengan tinja berdarah, diare encer dengan volume sedikit, buang air
besar dengan tinja bercampur lendir (mucus) dan nyeri saat buang air besar
(tenesmus) (Syaroni et al., 2006). Penyakit ini dapat disebabkan oleh bakteri
(disentri basiler) dan amoeba (disentri amoeba). Disentri amoeba adalah
penyakit infeksi usus besar yang disebabkan oleh parasit usus Entamoeba
histolytica (Eddy et al., 2002).

Spesies Entamoeba menyerang 10% populasi di dunia. Prevalensi


yang tinggi mencapai 50 persen di Asia, Afrika dan Amerika selatan (Davis,
2007). Disentri amoeba tersebar hampir ke seluruh dunia terutama di negara
yang sedang berkembang yang berada di daerah tropis. Hal ini dikarenakan
faktor kepadatan penduduk, higiene individu, sanitasi lingkungan dan kondisi
sosial ekonomi serta kultural yang menunjang. Penyakit ini biasanya
menyerang anak dengan usia lebih dari 5 tahun (Syaroni et al., 2006).
Disentri amoeba ditularkan lewat feko-oral, baik secara langsung
melalui tangan, maupun tidak langusng melalui air minum atau makanan yang
tercemar. Sebagai sumber penularan adalah tinja yang mengandung kista
amoeba (Eddy et al., 2002). Kista ini memegang peranan dalam penularan
penyakit lebih lanjut bila terbawa ke bahan makanan atau air minum oleh lalat
atau tangan manusia yang tidak bersih (Tjan et al., 2002).
Sesuai rekomendasi WHO/UNICEF dan IDAI, sejak tahun 2008
Departemen Kesehatan Republik Indonesia memperbaharui tatalaksana diare
yang dikenal dengan istilah LINTAS DIARE (Lima Langkah Tuntaskan
Diare) sebagai salah satu strategi pengendalian penyakit diare di Indonesia.
Lintas Diare meliputi pemberian oralit, Zinc selama 10 hari, pemberian ASI
dan makanan sesuai umur, antibiotika selektif dan nasihat untuk segera
kembali ke petugas kesehatan jika menemukan tanda bahaya. Penggunaan
Zinc untuk penderita diare dapat mengurangi lama dan keparahan diare,
mengurangi frekuensi dan volume buang air besar, serta mencegah
kekambuhan kejadian diare sampai 3 bulan berikutnya (Kemenkes RI, 2011).
B. TUJUAN PENULISAN
Tujuan penulisan referat yang berjudul Diare Amoeba ini adalah
untuk memberikan informasi ilmiah mengenai penyakit diare amoeba melalui
tinjauan pustaka.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI

1. Diare adalah buang air besar dengan konsistensi lebih encer/cair dari
biasanya, lebih dari 3 kali per hari, dapat/tidak disertai dengan lendir/darah
(Garna et al., 2005).
2. Disentri merupakan peradangan pada usus besar yang ditandai dengan sakit
perut dan buang air besar yang encer secara terus menerus (diare) yang
bercampur lendir dan darah (Hembing, 2006).
3. Disentri berasal dari bahasa Yunani, yaitu dys (gangguan) dan enteron (usus),
yang berarti radang usus yang menimbulkan gejala meluas dengan gejala
buang air besar dengan tinja berdarah, diare encer dengan volume sedikit,
buang air besar dengan tinja bercampur lendir (mucus) dan nyeri saat buang
air besar (tenesmus) (Syaroni et al., 2006).
4. Disentri amoeba adalah penyakit infeksi usus besar yang disebabkan oleh
parasit usus Entamoeba histolytica (Eddy et al., 2002).
B. ETIOLOGI
Disentri amoeba disebabkan oleh Entamoeba hystolitica. Amoeba berasal
dari filum Sarcomastigophora, ordo Amoebida, dan famili Amoebidae. Amoeba
memiliki karakteristik umum berupa gerak ameboid yang ditimbulkan oleh
adanya pseudopodia yang bertindak sebagai alat lokomotornya (Yulfi et al.,
2006).
Entamoeba histolytica merupakan protozoa usus, sering hidup sebagai
mikroorganisme komensal apatogen di usus besar manusia. Apabila kondisi
mengijinkan dapat berubah menjadi patogen dengan cara membentuk koloni di
dinding usus dan menembus dinding usus sehingga menimbulkan ulserasi
kemudian menyebabkan disentri amoeba. Siklus hidup amoeba ada 2 bentuk,
yaitu bentuk trofozoit yang dapat bergerak dan bentuk kista (Davis, 2007).
Bentuk trofozoit adalah bentuk yang aktif bergerak, makan dan
bereproduksi, namun tidak mampu bertahan di luar tubuh hospes. Bentuk kista
adalah bentuk yang dorman, tahan tanpa makan, dan bertanggung jawab terhadap
penularan penyakit. Dari sekian banyak amoeba intestinal, hanya Entamoeba
histolytica yang bersifat patogen, sedangkan yang lainnya non patogen (Yulfi et
al., 2006).

Bentuk trofozoit ada 2 macam, yaitu trofozoit komensal (berukuran < 10


mm) dan trofozoit patogen (berukuran > 10 mm). Trofozoit komensal dapat
dijumpai di lumen usus tanpa menyebabkan gejala penyakit. Bila pasien
mengalami diare, maka trofozoit akan keluar bersama tinja. Sementara trofozoit
patogen yang dapat dijumpai di lumen dan dinding usus (intraintestinal) maupun
luar usus (ekstraintestinal) dapat mengakibatkan gejala disentri. Diameternya
lebih besar dari trofozoit komensal dapat sampai 50 mm dan mengandung
beberapa eritrosit di dalamnya. Hal ini dikarenakan trofozoit patogen sering
menelan eritrosit (haematophagous trophozoite). Bentuk trofozoit ini bertanggung
jawab terhadap terjadinya gejala penyakit namun cepat mati apabila berada di luar
tubuh manusia (Davis, 2007).
Bentuk kista juga ada 2 macam, yaitu kista muda dan kista dewasa.
Bentuk kista hanya dijumpai di lumen usus. Bentuk kista bertanggung jawab
terhadap terjadinya penularan penyakit dan dapat hidup lama di luar tubuh
manusia serta tahan terhadap asam lambung dan kadar klor standard di dalam
sistem air minum. Diduga kekeringan akibat penyerapan air di sepanjang usus
besar menyebabkan trofozoit berubah menjadi kista (Davis, 2007).

Gambar 1. Trofozoit E.histolytica

Gambar 2. Kista E.histolytica

Adapun daur hidup dari Entamoeba histolytica adalah setelah tertelan,


kista akan mengalami eksistasi di ileum bagian bawah menjadi trofozoit kembali.
Trofozoit kemudian memperbanyak diri dengan cara belah pasang. Trofozoit
kerap mengalami enkistasi (merubah diri menjadi bentuk kista). Kista akan
dikeluarkan bersama tinja. Bentuk trofozoit dan kista dapat dijumpai di dalam
tinja, namun trofozoit biasanya dijumpai pada tinja yang cair. Entamoeba
histolytica bersifat invasif, sehingga trofozoit dapat menembus dinding usus dan
kemudian beredar di dalam sirkulasi darah (hematogen) (Yulfi et al., 2006).
C. CARA PENULARAN
Entamoeba histolytica tersebar sangat luas di dunia. Disentri amoeba
ditularkan lewat feko-oral, baik secara langsung melalui tangan, maupun tidak
langsung melalui air minum atau makanan yang tercemar oleh kista ameba.
Penularan tidak terjadi melalui bentuk trofozoit, sebab bentuk ini akan rusak oleh
asam lambung. Kista Entamoeba histolytica mampu bertahan di tanah yang
lembab selama 8-12 hari, di air 9-30 hari, dan di air dingin (4C) dapat bertahan
hingga 3 bulan. Kista akan cepat rusak oleh pengeringan dan pemanasan 50C
(Yulfi et al., 2006).
Makanan dan minuman dapat terkontaminasi oleh kista melalui cara-cara
berikut ini:
1. Persediaan air yang terpolusi
2. Tangan yang terkontaminasi
3. Kontaminasi oleh lalat dan kecoa
4. Penggunaan pupuk tinja untuk tanaman
5. Higiene yang buruk, terutama di tempat-tempat dengan populasi tinggi,
seperti asrama, rumah sakit, penjara, dan lingkungan perumahan
Manusia adalah sumber utama infeksi dari amoebiasis, sepanjang kista
masih dikeluarkan melalui tinja penderita amoebiasis kronis atau asimtomatis,
masa periode waktu penularan dapat bertahan sampai beberapa tahun lamanya.
Sumber infeksi terutama carrier yakni penderita amoebiasis tenpa gejala klinis
yang dapat bertahan lama mengeluarkan kista yang jumlahnya ratusan ribu
perhari. Bentuk kista tersebut dapat bertahan di luar tubuh dalam waktu yang

lama. Kista dapat menginfeksi manusia melalui makanan atau sayuran dan air
yang terkontaminasi dengan tinja yang mengandung kista. Infeksi dapat juga
terjadi dengan atau melalui vektor serangga seperti lalat dan kecoa (lipas) atau
tangan orang yang menyajikan makanan (food handler) yang menderita sebagai
carrier, sayur-sayuran yang dipupuk dengan tinja manusia dan selada buah yang
ditata atau disusun dengan tangan manusia. Bukti-bukti tidak langsung tetapi jelas
menunjukkan bahwa air merupakan perantara penularan. Sumber air minum yang
terkontaminasi pada tinja yang berisi kista atau secara tidak sengaja terjadi
kebocoran pipa air minum yang berhubungan dengan tangki kotoran atau parit.
Penularan di antara keluarga sering juga terjadi terutama pada ibu atau pembantu
rumah tangga yang merupakan carrier, dapat mengkontaminasi makanan
sewaktu menyediakan atau menyajikan makanan tersebut (Rasmaliah, et al.
2001).
D. PATOGENESIS
Trofozoit yang mula-mula hidup sebagai komensal di lumen usus besar
dapat berubah menjadi patogen sehingga dapat menembus mukosa usus dan
menimbulkan ulkus. Akan tetapi faktor yang menyebabkan perubahan ini sampai
saat ini belum diketahui secara pasti. Diduga baik faktor kerentanan tubuh pasien,
sifat keganasan (virulensi) amoeba, maupun lingkungannya mempunyai peran
(Syaroni et al., 2006).
Patogenesis E. histolytica diyakini tergantung pada 2 mekanisme, yaitu
kontak sel dan pemajanan toksin. Penelitian baru-baru ini telah menunjukkan
bahwa kematian tergantung kontak oleh trofozoid yang meliputi perlekatan,
sitolisis ekstraseluler, dan fagositosis. Reseptor lektin spesifik-galaktosa diduga
bertanggung jawab dalam menjembatani perlekatan pada mukosa kolon. Juga
telah dirumuskan bahwa amoeba dapat mengeluarkan protein pembentuk pori
yang membentuk saluran pada membran sel sasaran hospes. Bila trofozoid
E.histolytica menginvasi usus, akan menyebabkan tukak dengan sedikit respon
radang lokal. Organisme memperbanyak diri dan menyebar di bawah usus untuk
menimbulkan ulkus yang khas (Nelson et al., 2000).

Amoeba yang ganas dapat memproduksi enzim fosfoglukomutase dan


lisozim yang dapat mengakibatkan kerusakan dan nekrosis jaringan dinding usus.
Bentuk ulkus amoeba sangat khas yaitu di lapisan mukosa berbentuk kecil, tetapi
di lapisan submukosa dan muskularis melebar (menggaung). Akibatnya terjadi
ulkus di permukaan mukosa usus menonjol dan hanya terjadi reaksi radang yang
minimal. Mukosa usus antara ulkus-ulkus tampak normal. Ulkus dapat terjadi di
semua bagian usus besar, tetapi berdasarkan frekuensi dan urut-urutan tempatnya
adalah sekum, kolon asenden, kolon sigmoid, ileum terminalis, apendiks dan
rektum (Syaroni et al., 2006).
E. PERJALANAN KLINIS
Masa akut penderita yang diserang Entamoeba histolytica terjadi pada
masa inkubasi antara 1-4 minggu, yang ditandai dengan disentri berat, feses
sedikit berdarah, nyeri dan demam, dehidrasi, toksemia, kelemahan badan
nampak nyata, pemeriksaan jumlah leukosit berkisar antara 7.000-20.000/mm3
dan ditemukannya bentuk tropozoit pada feses encer penderita. Masa inkubasi
dapat terjadi dalam beberapa hari hingga beberapa bulan. Amebiasis dapat
berlangsung tanpa gejala (asimtomatis). Penderita kronis mungkin memiliki
toleransi terhadap parasit, sehingga tidak menderita gejala penyakit lagi. Dari hal
ini berkembang istilah symptomless carrier. Gejala dapat bervariasi, mulai rasa
tidak enak di perut (abdominal discomfort) hingga diare. Gejala yang khas adalah
sindroma disentri, yakni kumpulan gejala gangguan pencernaan yang meliputi
diare berlendir dan berdarah disertai tenesmus (Yulfi et al., 2006).
F. GEJALA KLINIS
1.
Carrier (Cyst Passer)
Pasien ini tidak menunjukkan gejala klinis sama sekali. Hal ini disebabkan
karena amoeba yang berada dalam lumen usus besar tidak mengadakan invasi
ke dinding usus.
2. Disentri amoeba ringan
Timbulnya penyakit (onset penyakit) perlahan-lahan. Penderita biasanya
mengeluh perut kembung, kadang nyeri perut ringan yang bersifat kejang.
Dapat timbul diare ringan, 4-5 kali sehari, dengan tinja berbau busuk. Kadang

juga tinja bercampur darah dan lendir. Terdapat sedikit nyeri tekan di daerah
sigmoid, jarang nyeri di daerah epigastrium. Keadaan tersebut bergantung
pada lokasi ulkusnya. Keadaan umum pasien biasanya baik, tanpa atau sedikit
demam ringan (subfebris). Kadang dijumpai hepatomegali yang tidak atau
sedikit nyeri tekan.
3. Disentri amoeba sedang
Keluhan pasien dan gejala klinis lebih berat dibanding disentri ringan, tetapi
pasien masih mampu melakukan aktivitas sehari-hari. Tinja biasanya disertai
lendir dan darah. Pasien mengeluh perut kram, demam dan lemah badan
disertai hepatomegali yang nyeri ringan.
4. Disentri amoeba berat
Keluhan dan gejala klinis lebih berat lagi. Penderita mengalami diare disertai
darah yang banyak, lebih dari 15 kali sehari. Demam tinggi (40 0C-40,50C)
disertai mual dan anemia.
5. Disentri amoeba kronik
Gejalanya menyerupai disentri amoeba ringan, serangan-serangan diare
diselingi dengan periode normal atau tanpa gejala. Keadaan ini dapat berjalan
berbulan-bulan hingga bertahun-tahun. Pasien biasanya menunjukkan gejala
neurastenia. Serangan diare yang terjadi biasanya dikarenakan kelelahan,
demam atau makanan yang sulit dicerna (Davis, 2007).
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan tinja
Pemeriksaan tinja ini merupakan pemeriksaan laboratorium yang
sangat penting. Biasanya tinja berbau busuk, bercampur darah dan lendir.
Untuk pemeriksaan mikroskopik diperlukan tinja yang segar. Kadang
diperlukan pemeriksaan berulang-ulang, minimal 3 kali seminggu dan
sebaiknya dilakukan sebelum pasien mendapat pengobatan.
Pada pemeriksaan tinja yang berbentuk (pasien tidak diare), perlu
dicari bentuk kista karena bentuk trofozoit tidak akan dapat ditemukan.
Dengan sediaan langsung tampak kista berbentuk bulat dan berkilau seperti
mutiara. Di dalamnya terdapat badan-badan kromatoid yang berbentuk batang
dengan ujung tumpul, sedangkan inti tidak tampak. Untuk dapat melihat

intinya, dapat digunakan larutan lugol. Akan tetapi dengan larutan lugol ini
badan-badan kromatoid tidak tampak. Bila jumlah kista sedikit, dapat
dilakukan pemeriksaan menggunakan metode konsentrasi dengan larutan seng
sulfat dan eterformalin. Dengan larutan seng sulfat kista akan terapung di
permukaan sedangkan dengan larutan eterformalin kista akan mengendap.
Dalam tinja pasien juga dapat ditemukan trofozoit. Untuk itu
diperlukan tinja yang masih segar dan sebaiknya diambil bahan dari bagian
tinja yang mengandung darah dan lendir. Pada sediaan langsung dapat dilihat
trofozoit yang masih bergerak aktif seperti keong dengan menggunakan
pseudopodinya yang seperti kaca. Jika tinja berdarah, akan tampak amoeba
dengan eritrosit di dalamnya. Bentik inti akan nampak jelas bila dibuat
sediaan dengan larutan eosin.
2. Pemeriksaan sigmoidoskopi dan kolonoskopi
Pemeriksaan ini berguna untuk membantu diagnosis penderita dengan
gejala disentri, terutama apabila pada pemeriksaan tinja tidak ditemukan
amoeba. Akan tetapi pemeriksaan ini tidak berguna untuk carrier. Pada
pemeriksaan ini akan didapatkan ulkus yang khas dengan tepi menonjol,
tertutup eksudat kekuningan, mukosa usus antara ulkus-ulkus tampak normal.
3. Foto rontgen kolon
Pemeriksaan rontgen kolon tidak banyak membantu karena seringkali
ulkus tidak tampak. Kadang pada kasus amoebiasis kronis, foto rontgen kolon
dengan barium enema tampak ulkus disertai spasme otot. Pada ameboma
nampak filling defect yang mirip karsinoma.
4. Pemeriksaan uji serologi
Uji serologi banyak digunakan sebagai uji bantu diagnosis abses hati
amebik dan epidemiologis. Uji serologis positif bila amoeba menembus
jaringan (invasif). Oleh karena itu uji ini akan positif pada pasien abses hati
dan disentri amoeba dan negatif pada carrier. Hasil uji serologis positif belum
tentu menderita amebiasis aktif, tetapi bila negatif pasti bukan amebiasis
(Syaroni et al., 2006).

H. TATALAKSANA
Prinsip tatalaksana diare adalah (WHO, 2005):
a. Mengatasi dehidrasi
Bila terjadi dehidrasi (terutama pada anak), penderita harus segera
dibawa ke petugas atau sarana kesehatan untuk mendapatkan pengobatan yang
cepat dan tepat, yaitu dengan oralit. Bila terjadi dehidrasi berat, penderita
harus segera diberikan cairan intravena dengan ringer laktat sebelum
dilanjutkan terapi oral dengan memberikan minum lebih banyak dengan
cairan rumah tangga yang dianjurkan seperti air tajin, kuah sayur, air sup.
b. Pemberian nutrisi
Berikan makanan selama diare untuk memberikan gizi pada penderita
terutama agar anak tetap kuat dan tumbuh serta mencegah berkurangnya berat
badan. Berikan cairan termasuk oralit dan makanan sesuai yang dianjurkan.
Anak yang masih mimun ASI harus lebih sering diberi ASI. Anak yang
minum susu formula diberikan lebih sering dari biasanya. Anak usia 6 bulan
atau lebih termasuk bayi yang telah mendapat makanan padat harus diberikan
makanan yang mudah dicerna sedikit sedikit tetapi sering. Setelah diare
berhenti pemberian makanan ekstra diteruskan selama 2 minggu untuk
membantu pemulihan berat badan anak.
c. Pemberian Zink
Pemberian Zink selama 10 hari untuk anak di bawah usia 6 bulan 10
mg dan di atas 6 bulan 20 mg sekali sehari terbukti dapat memperbaiki
kerusakan vili usus pada diare sehingga mempercepat penyembuhan diare,
mengurangi frekuensi diare dan mencegah terjadinya diare berikutnya.
d. Pemberian antibiotik.
Apabila ditemukan penderita diare infeksi, maka diberikan pengobatan
sesuai indikasi, dengan tetap mengutamakan rehidrasi. Tidak ada obat yang
aman dan efektif untuk menghentikan diare. Pemberian antibiotik di
indikasikan pada : Pasien dengan gejala dan tanda diare infeksi seperti feses
lendir dan berdarah, leukosit pada feses, kolera dan pasien imunokompromis.
Pemberian antibiotik secara empiris dapat dilakukan tetapi terapi antibiotik
spesifik diberikan berdasarkan kultur dan resistensi kuman. Pada diare

amoeba dapat diberikan anti amoeba yaitu Metronidazole (50 mg/kgBB/hari,


3 kali perhari) selama 5 hari.
e. Memberi edukasi pada orang tua
Memberi peringatan pada orang tua mengenai cara pemberian cairan
pengganti diare, mengenali tanda tanda dehidrasi berat dan untuk tetap
meneruskan makan dan minum selama anak diare. Bila anak masih mendapat
ASI, tetap dilanjutkan
Pengobatan amubiasis :
a. Asimtomatik atau carrier
Iodoquinol (diidohydroxiquin) 650 mg tiga kali perhari selama 20 hari.
b. Amebiasis intestinal ringan atau sedang
Tetrasiklin 500 mg empat kali selama 5 hari.
c. Amebiasis intestinal berat
Menggunakan 3 obat : Metronidazol 750 mg tiga kali sehari selama 5-10 hari,
tetrasiklin 500 mg empat kali selama 5 hari, dan emetin 1 mg/kgBB/hari/IM
selama 10 hari.
d. Amebiasis ektraintestinal
Menggunakan 3 obat : Metonidazol 750 mg tiga kali sehari selama 5-10 hari,
kloroquin fosfat 1 gram perhari selama 2 hari dilanjutkan 500 mg/hari selama
4 minggu, dan emetin 1 mg/kgBB/hari/IM selama 10 hari (Davis, 2007).
I. PENCEGAHAN
a.Upaya mencegah penyebaran kuman patogen
Berbagai kuman penyebab diare disebarkan melalui jalan orofekal seperti
air, makanan dan tangan yang tercemar. Upaya pemutusan penyebaran
kuman penyebab harus difokuskan pada cara penyebaran ini. Upaya yang
terbukti efektif adalah:
1. Pemberian ASI saja sampai bayi umur 6 bulan
2. Menghindarkan penggunaan susu botol yang tidak direbus
3. Memperbaiki cara penyiapan dan penyimpanan makanan pendamping
ASI (untuk mengurangi perkembangbiakan bakteri)
4. Penggunaan air bersih untuk minum
5. Mencuci tangan (sesudah buang air besar dan membuang tinja bayi,
sebelum menyiapkan makanan atau makan)

6. Membuang tinja termasuk tinja bayi secara benar.


b. Cara memperkuat daya tahan tubuh pejamu
1. Melaksanakan pemberian ASI paling tidak sampai 2 tahun pertama
kehidupan
2. Memperbaiki status gizi (dengan memperbaiki nilai gizi makanan
pendamping ASI dan memberikan anak lebih banyak makanan)
3. Imunisasi campak (Depkes RI, 1999).
Pencegahan penyakit amoebiasis terutama ditujukan kepada kebersihan
perorangan (personal hygiene) dan kebersihan lingkungan (environmental
hygiene). Kebersihan perorangan antara lain adalah mencuci tangan dengan bersih
sesudah mencuci anus dan sebelum makan. Kebersihan lingkungan meliputi:
memasak air minum, mencuci sayuran sampai bersih atau memasaknya sebelum
dimakan, buang air besar di jamban, tidak menggunakan tinja manusia untuk
pupuk, menutup dengan baik makanan yang dihidangkan untuk menghindari
kontaminasi oleh lalat dan lipas, membuang sampah ditempat sampah yang
ditutup untuk menghindari lalat. Perhatikan pula kebersihan suplai air minum
yang berhubungan dengan jarak jamban dari sumur (Rasmaliah et al., 2001).
Untuk menurunkan angka sakit, maka perlu diadakan usaha jangka
panjang berupa pendidikan kesehatan dan perbaikan sanitasi lingkungan dan
usaha jangka pendek berupa penyuluhan kesehatan dan pembersihan kampung
halaman secara serentak (gotong royong) dan juga dengan pengobatan massal
ataupun invidivual (Rasmaliah et al., 2001).
J. KOMPLIKASI
1. Komplikasi intestinal
a. Perdarahan usus. Terjadi apabila amoeba mengadakan invasi ke dinding
usus besar dan merusak pembuluh darah.
b. Perforasi usus. Hal ini dapat terjadi bila abses menembus lapisan
muskular dinding usus besar. Sering mengakibatkan peritonitis yang
mortalitasnya tinggi. Peritonitis juga dapat disebabkan akibat pecahnya
abses hati amoeba.
c. Ameboma. Peristiwa ini terjadi akibat infeksi kronis yang mengakibatkan
reaksi terbentuknya massa jaringan granulasi. Biasanya terjadi di daerah

sekum dan rektosigmoid. Sering mengakibatkan ileus obstruktif atau


penyempitan usus.
d. Intususepsi. Sering terjadi di daerah sekum (caeca-colic) yang
memerlukan tindakan operasi segera.
e. Penyempitan usus (striktura). Dapat terjadi pada disentri kronik akibat
terbentuknya jaringan ikat atau akibat ameboma.
2. Komplikasi ekstraintestinal
a. Amebiasis hati. Abses hati merupakan komplikasi ekstraintestinal yang
paling sering terjadi. Abses dapat timbul dari beberapa minggu, bulan atau
tahun sesudah infeksi amoeba sebelumnya. Infeksi di hati terjadi akibat
embolisasi ameba dan dinding usus besar lewat vena porta, jarang lewat
pembuluh getah bening. Mula-mula terjadi hepatitis ameba yang
merupakan stadium dini abses hati kemudian timbul nekrosis fokal kecilkecil (mikro abses), yang akan bergabung menjadi satu, membentuk abses
tunggal yang besar. Sesuai dengan aliran darah vena porta, maka abses
hati ameba terutama banyak terdapat di lobus kanan. Abses berisi nanah
kental yang steril, tidak berbau, berwarna kecoklatan (chocolate paste)
yang terdiri atas jaringan sel hati yang rusak bercampur darah. Kadangkadang dapat berwarna kuning kehijauan karena bercampur dengan cairan
empedu.
b. Abses pleuropulmonal. Abses ini dapat terjadi akibat ekspansi langsung
abses hati. Kurang lebih 10-20% abses hati ameba dapat mengakibatkan
penyulit ini. Abses paru juga dapat terjadi akibat embolisasi ameba
langsung dari dinding usus besar. Dapat pula terjadi hiliran (fistel)
hepatobronkhial sehingga penderita batuk-batuk dengan sputum berwarna
kecoklatan yang rasanya seperti hati.
c. Abses otak, limpa dan organ lain. Keadaan ini dapat terjadi akibat
embolisasi ameba langsung dari dinding usus besar maupun dari abses hati
walaupun sangat jarang terjadi.
d. Amebiasis kulit. Terjadi akibat invasi ameba langsung dari dinding usus
besar dengan membentuk hiliran (fistel). Sering terjadi di daerah perianal

atau dinding perut. Dapat pula terjadi di daerah vulvovaginal akibat invasi
amoeba yang berasal dari anus (Syaroni et al., 2006).
K. PROGNOSIS
Prognosis ditentukan dari berat ringannya penyakit, diagnosis dan
pengobatan dini yang tepat serta kepekaan amoeba terhadap obat yang diberikan.
Pada umumnya prognosis amebiasis adalah baik terutama pada kasus tanpa
komplikasi. Prognosis yang kurang baik adalah abses otak ameba. Pada bentuk
yang berat, angka kematian tinggi kecuali bila mendapatkan pengobatan dini.
Tetapi pada bentuk yang sedang, biasanya angka kematian rendah (Syaroni et al.,
2006).

KESIMPULAN
1. Disentri amoeba adalah penyakit infeksi usus besar yang disebabkan oleh
parasit usus Entamoeba histolytica.
2. Disentri amoeba ditularkan lewat feko-oral, baik secara langsung melalui
tangan, maupun tidak langsung melalui air minum atau makanan yang
tercemar oleh kista ameba.
3. Gejala yang khas adalah sindroma disentri, yakni kumpulan gejala gangguan
pencernaan yang meliputi diare berlendir dan berdarah disertai tenesmus.
4. Pencegahan penyakit amoebiasis terutama ditujukan kepada kebersihan
perorangan (personal hygiene) dan kebersihan lingkungan (environmental
hygiene).
5. Pada umumnya prognosis amebiasis adalah baik terutama pada kasus tanpa
komplikasi.

DAFTAR PUSTAKA
Davis

K.,

2007.

Amebiasis.

Diakses

dari

http://www.emedicine.com/med/topic116.htm
Departemen Kesehatan RI Direktorat Jendral Pemberantasan Penyakit Menular dan
Penyehatan Lingkungan Pemukiman. 1999. Buku Ajar Diare. Departemen
Kesehatan RI. Jakarta
Departemen Kesehatan RI bekerjasama dengan WHO dan UNICEF. 1997.
Manajemen Terpadu Balita Sakit (MTBS). Departemen Kesehatan RI. Jakarta
Eddy Soewandojo. 2002. Amebiasis. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi
Ketiga. Balai Penerbit FK UI. Jakarta.
Hembing,

2006.

Jangan

Anggap

Remeh

Disentri.

Diakses

dari

http://portal.cbn.net.id/cbprtl/cybermed.
Hery Garna, Emelia Suroto, Hamzah, Heda Melinda D Nataprawira, Dwi Prasetyo.
2005. Diare Akut Dalam: Pedoman Diagnosis Dan Terapi Olmu Kesehatan Anak
Edisi Ke-3. Bandung: Bagian /SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Universitas
Padjajaran/ RSUP HASAN SADIKIN BANDUNG. Hal. 271-278.

Kemenkes RI. 2011. Panduan Sosialisasi Tatalaksana Diare pada Balita. Direktorat
Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan. Jakarta.
M.K. Bhan, D. Mahalanabis, N.F. Pierce, N. Rollins, D. Sack, M. Santosham. 2005.
The Treatment of Diarrhoea A manual for Physicians and Other Senior Health
Workers. Web Site : http://whqlibdoc.who.int/publications/2005/9241593180.pdf
Tjan Hoan Tjay, Kirana Rahardja. 2002. Obat-obat Penting, Khasiat, Penggunaan
dan Efek-efek sampingnya. Edisi Kelima. Cetakan Pertama. PT Elex Media
Komputindo. Kelompok Gramedia. Jakarta.
Nelson. Waldo E. 2000. Penyakit Protozoa. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Edisi 15.
Volume 2. EGC. Jakarta.
Rasmaliah, et al. 2001. Epidemiologi Amoebiasis dan Pencegahannya. Fakultas
Kesehatan Masyarakat Universitas Sumatera Utara.
Richard E. 2005. Diarrhea. Departement of Pediatrics. Shands Hospital. University
of Florida. Florida.
Rozaliyani, et al. 2010. Diagnosis dan Penatalaksaan Empiema Amuba. Majalah
Kedokteran Indonesia Volume 60 Nomor 11.
Syaroni A., Hoesadha Y., 2006. Disentri Basiler. Buku Ajar Penyakit Dalam. FKUI:
Jakarta.
WHO Guidelines. 2005. Pocket book of hospital care for children: guidelines for the
management of common illnesses with limited resources.