ETIOLOGI

Penyebab Human Immuno-defi ciency Virus (HIV) adalah virus RNA

famili Retrovirus, subfamili Lentiviridae. Sampai sekarang baru dikenal 2 serotipe
HIV yaitu HIV-1 sebagai penyebab sindrom defi siensi imun (AIDS) dan HIV-2
yang dikenal sebagai Lymphadenopathy Associated Virus type-2 (LAV-2).Secara
morfologik HIV-1 berbentuk bulat dan terdiri dari inti (core) dan selubung
(envelope). Inti tersusun dari protein genom RNA dan enzim reverse transcriptase
yang membuatnya mampu memperbanyak diri secara khusus, sedangkan selubung
terdiri dari suatu glikoprotein (Layout CDK, 2011).
Pada awal perjalanan infeksi HIV terjadi invasi cepat dan replikasi virus
dalam jaringan limfoid saluran cerna (GALT = Gut Associated Lymphoid Tissue)
diperantarai integrin 47 yang merupakan reseptor homing sel T. Ikatan protein
gp120HIV dengan reseptor integrin 47 sel T-CD4 akan memicu pembentukan
formasi sinaps dengan sel berdekatan yang memudahkan penyebaran HIV dari sel
ke sel secara efi sien.Terjadi penyebaran HIV langsung ke jaringan limfoid saluran
cerna. Selanjutnya HIV akan memediasi deplesi sel T-CD4 sehingga terjadi
disfungsi sistem imun. Kemampuan virus untuk berikatan dengan integrin 47
akan menentukan besarnya dampak terhadap jaringan limfoid saluran cerna dan
deplesi sel T-CD4. Reproduksi virus terjadi secara cepat dalam 2-6 minggu
sesudah pajanan, menimbulkan gejala klinis menyerupai penyakit mononukleosis
akut (acute mononucleosis like illness) seperti demam, nyeri kepala, lesu, ruam
kulit, dan limfadenopati. Masa inkubasi berkisar 17-35 hari dan gejala klinis
berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu. Gejala klinis infeksi primer
tidak terlihat pada bayi mungkin karena transmisi prenatal, perbedaan beban
transmisi virus atau fenotip atau karena imaturitas respon imun (Layout CDK,
2011).
Selain itu bayi yang lahir dari ibu pengidap HIV telah mempunyai antibodi
spesifik HIV yang dapat mengurangi gejala klinis. Fase penyakit akut
berhubungan dengan tingginya viremia dan luasnya penyebaran virus terutama ke
jaringan limfoid dan organ lain seperti SSP, ditandai dengan ditemukannya RNA
HIV yang dapat mencapai kadar 1.000.000 kopi virus/mL dan antigenemia p24.

Beban virus (viral load) yang tinggi ini menetap dalam jangka panjang pada anak
yang terinfeksi pada masa prenatal sehingga virologic point pada anak cenderung
lebih tinggi. Dalam 1-2 minggu akan terbentuk respon imun CTL dan antibodi,
terjadi penurunan dramatis viral load. Hal ini berhubungan juga dengan
terperangkapnya kompleks imun virus-antibodikomplemen dalam sel dendrit
folikular (FDC). Dengan menurunnya virus dalam sirkulasi, dapat terjadi
pemulihan parsial hitung sel T-CD4. Konsentrasi plasma virus pada akhir fase
akut merupakan set point yang berhubungan dengan perjalanan penyakit infeksi
HIV. Set point yang tinggi berhubungan dengan cepatnya perjalanan penyakit.
Fase laten asimptomatik pada dewasa dapat bertahun-tahun setelah infeksi primer.
Pada sebagian anak umumnya fase laten lebih singkat atau tanpa fase laten sama
sekali dengan kerusakan progresif sel T-CD4 dan jaringan sel FDC kelenjar
limfoid (Layout CDK, 2011).
DAFTAR PUSTAKA
Yuly. Aspek Klinis HIV : Layout CDK Edisi 182. Jawa barat : Rumah Sakit Karya
Husada