Anda di halaman 1dari 18

GAGAL GINJAL KRONIK

A. Gagal Ginjal Kronik


1. Definisi
Penyakit Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu proses
patofisiologi dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan
fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya berakhir dengan gagal
ginjal. Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai
dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel pada suatu saat yang
memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap berupa dialisis atau
transplantasi ginjal. (Suwitra, 2006)
Kriteria Penyakit Ginjal Kronik antara lain (Suwitra, 2006):
a. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan,
berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa
penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi :
-kelainan patologis
-terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi
darah dan urin atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests).
b. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m selama
3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal. Pada keadaan tidak
terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan dan LFG sama atau lebih
dari 60 ml/menit/1,73m, tidak termasuk kriteria penyakit ginjal
kronik.
2. Patofisiologi (Brenner 2000, Suwitra 2006)
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada
penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjut nya
proses yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal
menyebabkan hipertrofi sisa nefron secara struktural dan fungsional
sebagai upaya

kompensasi. Hipertrofi kompensatori ini akibat

hiperfiltrasi adaptif yang diperantarai oleh penambahan tekanan kapiler


dan aliran glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat akhirnya
diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa.
Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif
walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan

aktivitas aksis reninangiotensin-aldosteron intrarenal ikut memberikan


konstribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progesifitas
tersebut. Aktivitas jangka panjang aksis renin-angiotensin-aldosteron,
sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth
factor . Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya
progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi,
hiperglikemia, dislipidemia.

Terdapat variabilitas interindividual untuk

terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun tubulointerstitial.


Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik terjadi kehilangan
daya cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan mana basal LFG masih
normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti akan
terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan
peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar
60%, pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik), tapi sudah
terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG
sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pa sien seperti nokturia, badan
lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai
pada LFG di bawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia
yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan
metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain
sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran
kemih, infeksi saluran napas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan
terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia,
gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada
LFG dibawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius,
dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement
therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini
pasien dikat akan sampai pada stadium gagal ginjal.
3. Klasifikasi
Menurut KDOQI, ada 5 tingkatan atau stage dari CKD seperti
yang ditunjukkan oleh table 6 dibawah ini (The Renal Association, 2010):

4. Etiologi
Perhimpunan Nefrologi Indonesia (pernefri) tahun 2000 mencatat
penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia.
Penyebab gagal ginjal di Indonesia

5. Manifestasi Klinik
Ada beberapa manifestasi klinik gagal ginjal kronik (Schrier RW,
2004):
a. Gangguan keseimbangan elektrolit : hipernatremia, huiperkalemia
b. Asidosis metabolic (ditemukan jika LFG<25%)
c. Gangguan metabolism karbohidrat dan lemak
d. Anemia normokrom mormositer
e. Hipertensi

f. Gangguan neurologi
g. Osteodistrofi ginjal
h. Gangguan pertumbuhan
i. Gangguan perdarahan
6. Pemeriksaan Diagnostik
a. Laboratorium
1) LED: meninggi, yang diperberat oleh adanya anemia, dan
hipoalbuminemia. Anemia normositer normokrom, dan jumlah
retikulosi yang rendah.
2) Ureum dan kreatinin: meninggi, biasanya perbandingan antara ureum
dan kreatinin kurang lebih 20:1. Ingat perbandingan bisa meninggi
oleh karena perdarahan saluran cerna, demam, luka bakar luas,
pengobatan steroid, dan obstruksi saluran kemih. Perbandingan ini
berkurang: ureum lebih kecil dari kreatinin, pada diet rendah protein,
dan tes Klirens Kreatinin yang menurun.
3) Hiponatremi: umumnya karena kelebihan cairan. Hiperkalemia:
biasanya

terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama dengan

menurunnya dieresis.
4) Hipokalsemia dan hiperfosfatemia: terjadi karena berkurangnya
sintesis vitamin D3 pada GGK.
5) Phosphat alkaline meninggi akibat gangguan metabolism tulang,
terutama isoenzim fosfatase lindi tulang.
6) Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia: umumnya disebabkan
gangguan metabolism dan diet rendah protein.
7) Peninggian gula darah, akibat gangguan metabolism karbohidrat
pada gagal ginjal (resitensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan
perifer).
8) Hipertrigliserida, akibat gangguan metabolism lemak, disebabkan
peninggian hormone insulin dan menurunnya lipoprotein lipase.
9) Asidosis metabolic dengan kompensasi respirasi menunjukkan pH
yang menurun, BE menurun, HCO3 menurun, PCO2 menurun,
semuanya disebabkan retensi asam-asam organic pada gagal ginjal.
b. Pemeriksaan lain
1) Foto polos abdomen: untuk menilai bentuk dan besar ginjal (adanya
batu atau adanya suatu obstruksi). Dehidrasi akan memperburuk
keadaan ginjal, oleh sebab itu penderita diharapkan tidak puasa.

2) IVP (Intra Vena pielografi): untuk menilai system pelviokalises dan


ureter. Pemeriksaan ini mempunyai resiko penurunan faal ginjal pada
keadaan tertentu, misalnya usia lanjut, diabetes mellitus, dan
nefropati asam urat.
3) USG: untuk menilai besar dan bentuk ginajl, tebal parenkim ginjal,
kepadatan parenkim ginjal, anatomi system pelviokalises, ureter
proksimal, kandung kemih, dan prostat.
4) Renogram, untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari
gangguan (vascular, parenkim, ekskresi) serta sisa fungsi ginjal.
5) EKG, untuk melihat kemungkina hipertropi ventrikel kiri, tandatanda perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia).
7. Penatalaksanaan
a. Stage 1 dan 2
Pada CKD stage 1 fungsi ginjal sebenarnya normal tapi terdapat
beberapa tanda adanya kelainan pada ginjal. CKD stage 2 ditandai
dengan

menurunnya

sebagian

fungsi

ginjal,

GFR

60-

89mls/min/1.73m2
Pengkajian Awal pada CKD stage 1+2:
Tujuannya adalah untuk mengidentifikasi resiko peningkatan
kelainan ginjal pada klien, dan untuk mengurangi resiko terkait. Yang
perlu dikaji adalah
1) Hematuria
2) Proteinuria
Jika pengkajian pertama menemukan adanya peningkatan
kreatinin maka penting bagi kita untuk memastikan kestabilan
nilainya. Ulangi test 14 hari berikutnya.
Managemen CKD stage 1+2 :
Dalam 12 bulan pencapaian yang harus didapat adalah :
1) Kreatinin : perubahan signifikan pada eGFR telah ditentukan
sebagai short-term eGFR fall >15% atau [creatinine] meningkat
>20%; atau yang terbaru berdasar NICE guideline adnya
kehilangan GFR 1y dari 5ml/min, atau kehilangan dalam 5y dari
10ml/min.

2) Urinary protein for ACR or PCR : pertahankan nilai ACR 30 atau


PCR 50 bagi klien dengan tekana darah yang tinggi(dan suffix 'p'
pada CKD stage)
3) Tekanan darah: maksimal 140/90 (130-139/90), atau maksimal
130/80 (120-129/80) bagi pasien dengan proteinuria: urinary
ACR>30 atau PCR>50.
4) Resiko Kardiovaskular : berikan eduksi dalam hal kebiasaan
merokok, olahraga teratur dan gaya hidup.
b. Stage 3
Dalam CKD stage 3 ini nilai eGFR 30-60%: eGFR 45-59 (3A) atau
30-44 (3B).
Pengkajian awal CKD stage 3
1) Pengakajian klinis : khususnya untuk sepsis, gagl jantung,
hipovolemi, memeriksa adanya pembesaran kandung kemih
2) Review ulang medikasi: periksa apakah diperlukan perubahan
dosis obat ketika GFR terjadi penurunan, untuk mencegah
nephrotoxic drug.
3) Tes Urin : adanya hematuria atau proteinuria menunjukkan adanya
kelainan ginjal yang progresif
4) Pencitraan: perlu dilakuakan bila klien diindikasikan adanya
obstruksi pada sistem ginjal
Manajemen CKD stage 3
Dalam 6 sampai 12 bulan targetnya adalah :
1) Creatinine and K :pertimbangkan turunnya nilai eGFR yang tib-tiba
>25% sebagai ARF. NICE menyarankan untuk meminta advis dari
specialist ketika GFR turun lebih 1y dari 5ml/min, atau 5y dari
10ml/min.
2) Hb bila di bawah 110 g/l, terapi spesifik perlu dilakukan. Hb
turun secara progresif mengindikasikan turunnya GFR.
3) Urinary protein for ACR or PCR : pertahankan nilai ACR 30 atau
PCR 50 bagi klien dengan tekana darah yang tinggi(dan suffix 'p'
pada CKD stage)
4) Tekanan darah: maksimal 140/90 (130-139/90), atau maksimal
130/80 (120-129/80) bagi pasien dengan proteinuria: urinary
ACR>30 atau PCR>50.

5) Resiko Kardiovaskular : berikan eduksi dalam hal kebiasaan


merokok, olahraga teratur dan gaya hidup.
6) Immunization - influenza dan pneumococcal
7) Medication review review teratur terhadap jenis-jenis obat yang
diberikan untuk mencegah nephrotoxic drugs
c. Stage 4+5
Tanda CKD stage4 adalah adanya penurunan fungsi ginjal yang parah, 1530% (eGFR 15-29ml/min/1.73m2). Tanda CKD stage 5 adalah adanya
penurunan fungsi ginjal yang sangat parah (endstage atau ESRF/ESRD),
<15% (eGFR kurang dari 15 ml/min).
Pengkajian awal CKD stage 4
a. Pengakajian klinis : khususnya untuk sepsis, gagl jantung,
hipovolemi, memeriksa adanya pembesaran kandung kemih
b. Review ulang medikasi: periksa apakah diperlukan perubahan dosis
obat ketika GFR terjadi penurunan, untuk mencegah nephrotoxic
drug.
c. Tes Urin : adanya hematuria atau proteinuria menunjukkan adanya
kelainan ginjal yang progresif
d. Tes darah : Ca, PO4, Hb
e. Pencitraan: perlu dilakuakan bila klien diindikasikan adanya
obstruksi pada sistem ginjal
Manajemen CKD stage 4 dan 5
Dalam 3 bulan :
a. Kretainin dan K : waspadai hiperkalemia
b. Hb : Hb rendah, waspadai penyebab lain selain ginjal
c. Ca dan PO4 : obat oral phospat seringkali dibutuhkan
d. Urinary protein for ACR or PCR : pertahankan nilai ACR 30 atau
PCR 50 bagi klien dengan tekanan darah yang tinggi(dan suffix 'p'
pada CKD stage)
e. Tekanan darah: maksimal 140/90 (130-139/90), atau maksimal 130/80
(120-129/80) bagi pasien dengan proteinuria: urinary ACR>30 atau
PCR>50.
f. Resiko Kardiovaskular : berikan eduksi dalam hal kebiasaan merokok,
olahraga teratur dan gaya hidup.
g. Immunization - influenza dan pneumococcal, dan imunisasi Hepatitis
B jika transplantasi ginjal akan dilakukan
h. Medication review review teratur terhadap jenis-jenis obat yang
diberikan untuk mencegah nephrotoxic drugs

i. Jika klien osteoporosis: jangan menggunakan bisphosphonates karena


bisa mengarah ke renal osteodystrophy.
8. Penatalaksanaan Hemodialisa
Hemodialisa merupakan suatu membran atau selaput semi
permiabel. Membran ini dapat dilalui oleh air dan zat tertentu atau zat
sampah. Proses ini disebut dialisis yaitu proses berpindahnya air atau zat,
bahan melalui membran semi permiabel. Terapi hemodialisa merupakan
teknologi tinggi sebagai terapi pengganti untuk mengeluarkan sisa-sisa
metabolisme atau racun tertentu dari peredaran darah manusia seperti air,
natrium, kalium, hidrogen, urea, kreatinin, asam urat, dan zat-zat lain
melalui membran semi permiabel sebagai pemisah darah dan cairan
dialisat pada ginjal buatan dimana terjadi proses difusi, osmosis dan ultra
filtrasi (Brunner & Suddarth, 2001).
Jika kondisi ginjal sudah tidak berfungsi diatas 75 % (gagal ginjal terminal
atau tahap akhir), proses cuci darah atau hemodialisa merupakan hal yang
sangat membantu penderita. Proses tersebut merupakan tindakan yang
dapat

dilakukan

sebagai

upaya

memperpanjang

usia

penderita.

Hemodialisa tidak dapat menyembuhkan penyakit gagal ginjal yang


diderita pasien tetapi hemodialisa dapat meningkatkan kesejahteraan
kehidupan pasien yang gagal ginjal (Wijayakusuma, 2008).
Diet merupakan faktor penting bagi pasien yang menjalani
hemodialisa mengingat adanya efek uremia. Apabila ginjal yang rusak
tidak mampu mengekskresikan produk akhir metabolisme, substansi yang
bersifat asam ini akan menumpuk dalam serum pasien dan bekerja sebagai
racun dan toksin. Gejala yang terjadi akibat penumpukan tersebut secara
kolektif dikenal sebagai gejala uremia dan akan mempengaruhi setiap
sistem tubuh. Diet rendah protein akan mengurangi penumpukan limbah
nitrogen dan dengan demikian meminimalkan gejala (Brunner & Suddarth,
2001).

Penumpukan cairan juga dapat terjadi dan dapat mengakibatkan


gagal jantung kongestif serta edema paru. Dengan demikian pembatasan
cairan juga merupakan bagian dari resep diet untuk pasien. Dengan
penggunaan hemodialisis yang efektif, asupan makanan pasien dapat
diperbaiki meskipunbiasanya memerlukan beberapa penyesuaian dan
pembatasan pada asupan protein, natrium, kalium dan cairan (Brunner &
Suddarth, 2001).
Banyak obat yang diekskresikan seluruhnya atau sebagian melalui
ginjal. Pasien yang memerlukan obat-obatan (preparat glikosida jantung,
antibiotik, antiaritmia dan antihipertensi) harus dipantau dengan ketat
untuk memastikan agar kadar obat-obat ini dalam darah dan jaringan dapat
dipertahankan tanpa menimbulkan akumulasi toksik (Brunner & Suddarth,
2001).
9. Indikasi dan Komplikasi Terapi Hemodialisa
Pada umumya indikasi dari terapi hemodialisa pada gagal ginjal
kronis adalah laju filtrasi glomerulus ( LFG ) sudah kurang dari 5
mL/menit, sehingga dialisis dianggap baru perlu dimulai bila dijumpai
salah satu dari hal tersebut dibawah :
a. Keadaan umum buruk dan gejala klinis nyata
b. K serum > 6 mEq/L
c. Ureum darah > 200 mg/Dl
d. pH darah < 7,1
e. Anuria berkepanjangan ( > 5 hari )
f. Fluid overloaded (Shardjono dkk, 2001).
Menurut Al-hilali (2009), walaupun hemodialisa sangat penting
untuk menggantikan fungsi ginjal yang rusak tetapi hemodialisa juga dapat
menyebabkan komplikasi umum berupa hipertensi (20-30% dari dialisis),
kram otot (5-20% dari dialisis), mual dan muntah (5-15% dari dialisis),
sakit kepala (5% dari dialisis), nyeri dada (2-5% dialisis), sakit tulang
belakang(2-5% dialysis), 5% dari dialisis), rasa gatal (5% dari dialisis) dan

demam pada anak-anak (<1% dari dialisis). Sedangkan komplikasi serius


yang paling sering terjadi adalah sindrom disequilibrium, arrhythmia,
tamponade jantung, perdarahan intrakaranial, hemolisis dan emboli paru.
TINJAUAN RIWAYAT PENYAKIT

A. GASTRITIS
Penyebab asam lambung tinggi antara lain : aktivitas padat
sehingga telat makan, stress tinggi yang berimbas pada produksi asam
lambung berlebih. Faktor lain yaitu infeksi kuman (e-colli, salmonella atau
virus), pengaruh obat-obatan, konsumsi alkohol berlebih (Purnomo, 2009).
Secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel.
Sedangkan, menurut Lindseth dalam Prince (2005), gastritis adalah suatu
peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut,
kronis, difus, atau lokal. Gastritis merupakan suatu peradangan mukosa
lambung paling sering diakibatkan oleh ketidakteraturan diet, misalnya
makan terlalu banyak dan cepat atau makan makanan yang terlalu
berbumbu atau terinfeksi oleh penyebab yang lain seperti alkohol, aspirin,
refluks empedu atau terapi radiasi (Brunner, 2006).

B. DIABETES MELITUS
Menurut American Diabetes Association (2003) dalam Soegondo
(2005) diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik
dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi
insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.
Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena
penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan
berbagai macam keluhan. Gejalanya sangat bervariasi. Diabetes melitus
dapat timbul secara perlahan-lahan sehingga pasien tidak menyadari akan
adanya perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak, buang air

kecil lebih sering ataupun berat badan yang menurun. Gejala tersebut
dapat berlangsung lama tanpa diperhatikan, sampai kemudian orang
tersebut pergi ke dokter dan diperiksa kadar glukosa darahnya (Waspadji,
1996).
C. HIPERTENSI
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik 140 mmHg dan tekanan
darah diastolik 90 mmHg, atau bila pasien memakai obat antihipertensi
(Mansjoer, 2001). Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi
dua golongan yaitu hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak
diketahui penyebabnya atau idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebut
juga hipertensi renal (Sidabutar, 1998).
D. HIPERKOLESTROL ATAU HIPERLIPIDEMIA
Dislipidemia berhubungan dengan penyakit kardiovaskular pada
pasien-pasien dengan dan tanpa diabetes mellitus, dan sering berhubungan
dengan nefropati diabetik. Kadar lipid yang tidak normal berperan dalam
terjadinya penyakit aterosklerosis mikro dan makrovaskular. Pasien yang
awalnya dengan fungsi ginjal yang normal dengan hiperlipidemia
umumnya tidak berkembang menjadi insufisiensi ginjal, karena
glomerulus yang normal memiliki mekanisme untuk mencegah
penumpukan lipoprotein. Namun, gangguan ginjal yang telah ada
sebelumnya dengan adanya gangguan fungsi mesangial merupakan suatu
keadaan yang menyebabkan terjadinya penumpukan lipoprotein di
glomerulus ginjal.
Hiperlipidemia umum terjadi pada pasien-pasien dengan penyakit
ginjal. Jenis lipid dan lipoprotein yang tidak normal pada penyakit ginjal
bervariasi, termasuk hipertrigliseridemia, hiperkolesterolemia, dan
peningkatan LDL dengan HDL yang rendah , normal, atau meningkat.

DATA KLINIK SERTA DATA LAIN YANG MENDUKUNG

DATA
KLINIK

NILAI
NORMAL

HASIL
PEMERIKSA
AN

Ket

Pemeriksaan Laboratorium
Glukosa puasa

70-110 mg/dL

200 mg/dL

Tinggi

Glukosa PP

100-140
mg/dL

300 mg/dL

Tinggi

Trigliserida

34-143 mg/dL

165 mg/dL

Tinggi

LDL kolestrol

< 150 mg/dL

170 mg/dL

Tinggi

Kolestrol total

< 200 mg/dL

280 mg/dL

Tinggi

Asam urat

3-7 mg/dL

12 mg/dL

Tinggi

BUN

10-50 mg/dL

43 mg/dL

Normal

Sr Cr

0,5-1 mg/dL

10 mg/dL

Tinggi

GFR

>90

12
mL/menit/1,73
m2

Rendah

Pemeriksaan Urin
Proteinurea

330 mg/hari
protein

Pemeriksaan Fisik
Tekanan darah

120/80 mmHg

170/100
mmHg

Tinggi badan

160 cm

Berat badan

60 kg

ANALISA SOAP
1. SUBJECTIF

Tinggi

Mual, muntah, badan merasa lemah lemah dan lesu, rasa sakit pada
seluruh anggota badan.
2. OBJEKTIF
DATA

NILAI

HASIL

KLINIK

NORMAL

PEMERIKSAAN

Keterangan

Pemeriksaan Laboratorium
Glukosa puasa 70-110 mg/dL

200 mg/dL

Tinggi

Glukosa PP

100-140 mg/dL

300 mg/dL

Tinggi

Trigliserida

34-143 mg/dL

165 mg/dL

Tinggi

LDL kolestrol

< 150 mg/dL

170 mg/dL

Tinggi

Kolestrol total

< 200 mg/dL

280 mg/dL

Tinggi

Asam urat

3-7 mg/dL

12 mg/dL

Tinggi

BUN

10-50 mg/dL

43 mg/dL

Normal

Sr Cr

0,5-1 mg/dL

10 mg/dL

Tinggi

GFR

>90

12 mL/menit/1,73 m2

Rendah

Pemeriksaan Urin
Proteinurea

330 mg/hari protein

Pemeriksaan Fisik
Tekanan darah 120/80 mmHg

170/100 mmHg

Tinggi badan

160 cm

Berat badan

60 kg

Riwayat penggunaan obat :


Glimepiride 1x2 mg
Metformin 3x500 mg
Amlodipin 1x5 mg
Furosemid 2x40 mg
Fenofibrat 1x100 mg
Ranitidin 2x300 mg
Lanzoprazole 2x40 mg

Tinggi

3. ASSESMENT
a. Problem 1
Glimepirid merupakan antidiabetic oral golongan sulfonilurea,
eliminasi sulfonilurea dan metabolitnya sangat dipengaruhi oleh fungsi
ginjal, sehingga pada gangguan fungsi ginjal waktu eliminasinya
menurun dan dapat menyebabkan efek samping hipoglikemia.
Metformin dapat menyebabkan risiko asidosis laktat, sehingga
kontraindikasi terhadap wanita dengan klirens kreatinin >1,4 mg/dL,
sedangkan klirens kreatinin dari pasien adalah 10mg/dL.
b. Problem 2
Penggunaan CCB harus diperhatikan karena dapat menyebabkan
progresivitas perburukan penyakit ginjal karena efek kerjanya
menyebabkan vasodilatasi pada arteriol aferen pada glomerolus.
c. Problem 3
Kadar asam urat pasien tinggi dan belum mendapatkan terapi.
d. Problem 4
Pasien yang menderita gagal ginjal rentan mengalami anemia, karena
ginjal merupakan salah satu organ yang memproduksi eritropoietin
yang merupakan pembentuk sel darah merah. Jadi, bila ginjal
mengalami gangguan maka produksi sel darah merah juga menurun

4. PLAN
a. Problem 1
Diganti dengan golongan sulfoniluea lain yang tidak menimbulkan
efek samping hipoglikemia yaitu glipizide, karena metabolitnya tidak
aktif dan resiko hipoglikemia jauh lebih rendah. Metformin dapat
diganti

dengan

golongan

thiazolidindiones

yang

diduga

memperlihatkan efek proteksi bahkan mencegah progesivitas CKD.


Obat ini dimatabolisme di hati sehingga dapat diberikan pada pasien
diabetes yang menjalani dialisis tanpa perlu penyesuaian dosis
(Cavanaugh, 2007).
b. Problem 2
Obat antihipertensi yang dapat digunakan kombinasi Captopril dan
Furosemid. Captopril merupakan golongan ACE-Inhibitor, golongan

ini dapat menurunkan proteinuria dan menstabilkan fungsi ginjal.


Furosemid (loop diuretics) merupakan drug of choice bagi penyakit
hipertensi dengan gagal ginjal karena dapat meningkatkan pengeluaran
sodium hingga 20% dan karena efikasinya tidak tergantung GFR.
c. Problem 3
Allopurinol dapat diberikan untuk mengatasi kelebihan asam urat,
allopurinol berguna terutama untuk mengobati penyakit pirai kronik
dengan insufisiensi ginjal dan batu urat dalam ginjal, tetapi dosis awal
harus dikurangi (FKUI, 2011).
d. Problem 4
Menyarankan untuk melakukan

pengecekan

hemoglobin

dan

hematokrit, untuk mencegah terjadinya anemia.

ASUHAN KEFARMASIAN
OBAT

PROBLEM

Glimepiride 2mg Eliminasi

TINDAKAN

glimepiride

sangat Menyarankan kepada dokter

dipengaruhi oleh fungsi ginjal, untuk

mengganti

dengan

yang

tidak

efek

samping

sehingga pada gangguan fungsi glipizide


ginjal

waktu

eliminasinya menimbulkan

menurun dan dapat menyebabkan hipoglikemia.


Metformin HCl

efek samping hipoglikemia.


Metformin dapat menyebabkan Menyarankan kepada dokter

500 mg

risiko

asidosis

kontraindikasi

laktat,

terhadap

dan untuk
wanita dengan

mengganti

metformin

pioglitazone

yang

dengan klirens kreatinin >1,4 diduga memperlihatkan efek


mg/dL.

bahkan

mencegah

progesivitas CKD.
Amlodipine 5mg Waspadai jika merasa lelah atau Tidak disarankan

meminum

pusing,

proteksi

jantung

berdegup banyak

jus

grapefruit.

kencang, merasa mual dan tidak Kandungan bahan kimia dalam


nyaman

dibagian

perut, grapefruit bisa meningkatkan

pergelangan kaki membengkak.

kadar amlodipine di dalam


aliran darah

Furosemid

Waspada efek samping mulut Mengistruksi

pasien

untuk

terasa kering, sensitif terhadap memberi tahu dokter apabila


cahaya matahari, pusing, sakit timbul gejala-gejala tersebut
kepala, sakit perut, penglihatan
Fenofibrat

buram, dan merasa lelah


Waspada efek samping

sakit Mengistruksi

pasien

untuk

kepala, muncul ruam kulit yang memberi tahu dokter apabila


terasa gatal, masalah pencernaan, timbul gejala-gejala tersebut
gangguan keseimbangan, mual,
diare, sakit perut dan nyeri otot.
PEMBAHASAN

Ny. JK usia 55 tahun mengeluh mual, muntah, badan merasa lemah dan
lesu, rasa sakit di seluruh anggota badan. Setelah beberapa hari dirawat di rumah
sakit, hasil diagmose dokter menunjukkan bahwa pasien mengalami gagal ginjal
kronik dan harus menjalani hemodialisa secara rutin. Pasien mempunyai riwayat
penyakit gastritis, diabetes mellitus, hipertensi dan hiperkolesterol.
Data laboratorium menunjukkan adanya nilai GFR yang rendah yakni 12
ml/menit/1,873 m2, Sr Cr yang tinggi yakni 10 mg/dL, kadar asam urat 12 mg/dL
serta terjadi proteinuria 330 mg/hari. Data ini menunjukkan bahwa pasien
mengalami gagal ginjal kronik. Pasien dengan nilai GFR <15 ml/menit/1,873 m2,
menunjukkan kalau pasien sudah mengalami gagal ginjal terminal. Pad0a gagal
ginjal terminal sudah tidak mungkin dilakukan pengobatan konservatif sehingga
untuk mempertahankan kelangsungan hidup, penderita tersebut harus melakukan
dialysis dan mempersiapkan terapi penggantian ginjal (transplantasi ginjal).

Gagal ginjal merupakan salah satu komplikasi nefropati diabetik dari


diabetes mellitus. Pada tahap awal terjadi mikroanginopati diabetik yang timbul
akibat dari kadar glukosa yang tinggi menyebabkan terjadinya glikosilasi protein
pada membran basalis, sehingga terjadi penebalan selaput membran basalis pada
mesangium sehingga lambat laun kapiler-kapiler glomerulus terdesak, dan aliran
darah terganggu yang dapat menyebabkan glomerulosklerosis dan hipertrofi
nefron

17,18

. Manifestasi mikroanginopati pada ginjal adalah nefropati diabetik

yang akan mengakibatkan gagal ginjal. Nefropati diabetik adalah suatu penyakit
menahun dari diabetes mellitus yang ditandai dengan adanya mikro atau
makroproteinuri, penurunan glomerular filtration rate, peningkatan tekanan darah
yang pada stadium akhir berupa gagal ginjal terminal 18. Selain itu gagal ginjal
juga dapat disebabkan karena pada penderita DM kebanyakan memiliki
kolesterol, LDL, dan trigliseride yang tinggi, dan hipertensi yang dapat
merangsang terjadinya aterosklerosis. Adanya aterosklerosis menyebabkan
terjadinya penyempitan lumen pembuluh darah yang menyebabkan berkurangnya
suplai darah ke ginjal, sehingga mengganggu proses filtrasi di glomerulus yang
dapat menyebabkan kerusakan ginjal 18. Adanya asam urat yang tinggi di dalam
darah dapat menimbulkan penimbunan pada ginjal yang dapat mengakibatkan
nefropati urat atau gangguan ginjal akibat asam urat.
Berdasarkan hal tersebut dapat diketahui bahwa gagal ginjal, riwayat
hipertensi dan hiperkolesterol pasien merupakan akibat dari komplikasi diabetes.
Sehingga perlu dilakukan pengontrolan dari kadar gula darah pasien sehingga
komplikasi tidak menjadi semakin parah. Untuk pengontrolan gula darah, pasien
diberikan antidiabetic oral berupa glimepirid dan metformin. Glimepirid
merupakan antidiabetic oral golongan sulfonilurea, eliminasi sulfonilurea dan
metabolitnya sangat dipengaruhi oleh fungsi ginjal, sehingga pada gangguan
fungsi ginjal waktu eliminasinya menurun dan dapat menyebabkan efek samping
hipoglikemia, penggunaan pada pasien CKD tahap 3-5 digunakan dosis rendah 1
mg/ hari dan pada pasien dialisis harus dihindari. Golongan sulfoniluea lain yang
tidak menimbulkan efek samping hipoglikemia adalah glipizide, karena
metabolitnya tidak aktif dan resiko hipoglikemia jauh lebih rendah. Metformin

tidak dapat diberikan pada pasien ini karena, metformin dapat menyebabkan risiko
asidosis laktat, sehingga kontraindikasi terhadap wanita dengan klirens kreatinin
>1,4 mg/dL, sedangkan klirens kreatinin dari pasien adalah 10mg/dL. Metformin
dapat diganti dengan golongan thiazolidindiones yang diduga memperlihatkan
efek proteksi bahkan mencegah progesivitas CKD. Obat ini dimatabolisme di hati
sehingga dapat diberikan pada pasien diabetes yang menjalani dialisis tanpa perlu
penyesuaian dosis (Cavanaugh, 2007). Sehingga metformin diganti dengan
pioglitazone.
Obat antihipertensi yang diberikan pada pasien yaitu amlodipin 1x5 mg
dan furosemid 2x40 mg. Furosemid (loop diuretics) merupakan drug of choice
bagi penyakit hipertensi dengan gagal ginjal karena dapat meningkatkan
pengeluaran sodium hingga 20% dan karena efikasinya tidak tergantung GFR.
Selain itu, efek samping yang muncul pada penggunaan furosemid sangatlah
jarang ditemui (Dussol et al, 2012). Kombinasi terapi yang dianjurkan oleh
American Family Physician (AFP) adalah beta blocker dan diuretik, Angiotensin
Converting Enzym Inhibitor dan diuretik, Calcium Channel Blocker dan
Angiotensin Converting Enzym Inhibitor (Skonik et al, 2000). Sehingga tetap
digunakan kombinasi forosemid dengan amlodipin.
Fenofibrat diberikan sebagai antikolesterol, karena kadar kolesterol darah
yang tinggi yakni trigliserida 165 mg/dL, LDL 170 mg/dL, dan koleaterol total
280 mg/dL, kolesterol yang tinggi dapat memicu terjadinya aterosklerosis yang
dapat mengakibatkan kegagalan ginjal menjadi semakin parah.
Ranitidin dan lansoprazole diberikan karena pasien mempunyai riwayat
gastritis dan mengeluh mual muntah. Tetapi kombinasi dari dua obat ini tidak
terlalu diperlukan, karena dengan hanya menggunakan lansoprazole yang
merupakan golongan PPI sudah efektif untuk mengatasi gastritis. Selain itu,
kombinasi antara H2 blocker dan PPI tidak menunjukkan adanya peningkatan
aktivitas.