Anda di halaman 1dari 33

2

DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL........................................................................1
DAFTAR ISI....................................................................................2
A.
B.
C.
D.
E.
F.
G.
H.
I.
J.
K.
L.
M.

DEFINISI DAN LATAR BELAKANG..................................3


ALGORITMA LUMPUH DUA KAKI...................................7
EPIDEMIOLOGI....................................................................8
ETIOLOGI...............................................................................9
PATOFISIOLOGI..................................................................10
KLASIFIKASI.......................................................................21
TANDA DAN GEJALA KLINIS..........................................23
PEMERIKSAAN FISIK........................................................25
PEMERIKSAAN PENUNJANG..........................................29
DIAGNOSIS...........................................................................30
DIAGNOSIS BANDING.......................................................31
RINGKASAN.........................................................................33
DAFTAR PUSTAKA.............................................................35

BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Complete Spinal Transection (Transeksi Medula Spinalis)
merupakan kerusakan total medula spinalis akibat lesi transversal
yang menyebabkan hilangnya seluruh fungsi neurologis medula
spinalis di bawah area yang terkena. Fungsi neurologis yang
dimaksud adalah sensoris, motoris, dan otonom. Manifestasi yang
paling terasa oleh penderita adalah kelumpuhan (disfungsi
motorik). Definisi asia menyebutkan bahwa Complete injury
merupakan hilangnya fungsi sensoris dan motoris di segmen sacral
terakhir (S4-S5), disebut dengan klasifikasi ASIA A. (Jacob. 2004)
Kelumpuhan merupakan salah satu morbiditas yang paling
ditakutkan manusia. Tubuh yang awalnya aktif dan enerjik tibatiba tidak bisa berbuat apa-apa dan hanya terbaring di tempat tidur.
Pekerjaan, pendidikan, kesenangan bermain dengan teman
akhirnya sirna akibat tidak berfungsinya organ motorik tubuh.
Apabila kelumpuhan diderita seorang ayah yang menjadi tulang
punggung keluarga, ia menjadi tidak bisa melakukan fungsinya,
bahkan akan menjadi beban dalam keluarga. Kadangkala
kelumpuhan menimbulkan komplikasi psikologis yang justru lebih

4
berat. Pasien menjadi depresi dan kualitas hidupnya menjadi terus
menurun, tak jarang pasien mencoba bunuh diri akibat rasa malu
dan tertekan. Perceraian akibat kelumpuhan 2,5 kali lebih sering
terjadi pada pasangan suami istri akibat suami tak bisa memenuhi
kebutuhan biologis istri karena mengalami disfungsi seksual.
(National SCI Statistical center. 2012)
Complete spinal transection (CST) merupakan salah satu
penyakit yang mengakibatkan kelumpuhan kedua kaki. CST
paling sering diakibatkan oleh trauma kecelakaan kendaraan
bermotor. Dengan berkembangnya ilmu pengobatan modern, 94%
pasien dapat bertahan hidup dengan raawat inap awal,
dibandingkan pada tahun 1927 ketika perang dunia pertama,
hingga 80% korban dengan cedera medula spinalis meninggal
dalam beberapa minggu pertama akibat komplikasi. (John. 1994)
Permasalahannya kini, penyakit ini seringkali memerlukan
rehabilitasi seumur hidup yang membutuhkan biaya besar. Di
Amerika Serikat (AS) pembiayaan bagi pasien-pasien dengan
tetraplegia (lumpuh keempat anggota gerak) dan paraplegia
(lumpuh anggota gerak bawah) memerlukan biaya yang besar
seperti dapat dilihat di Tabel 1. (National SCI Statistical Center.
2012)
Tabel 1. Pembiayaan Pasien-pasien dengan Tetraplegia dan Paraplegia
di AS.

Prognosis kelumpuhan pada cedera tulang belakang


termasuk buruk, karena regenerasi neuron hampir bisa dikatakan
mustahil terjadi. Karenanya, penanganan cedera medula spinalis
lebih dititikberatkan pada pencegahan primer dan sekunder. Pada
makalah ini akan dibahas Complete Spinal Transection (CST)
yang mengakibatkan manifestasi lumpuh kedua kaki (paraplegia).

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Complete Spinal Transection (Transeksi Medula Spinalis)
merupakan kerusakan total medula spinalis akibat lesi transversal
yang menyebabkan hilangnya seluruh fungsi neurologis medula
spinalis di bawah area yang terkena. Fungsi neurologis yang
dimaksud adalah sensoris, motoris, dan otonom. Manifestasi yang
paling terasa oleh penderita adalah kelumpuhan (disfungsi
motorik). Definisi asia menyebutkan bahwa Complete injury
merupakan hilangnya fungsi sensoris dan motoris di segmen sacral
terakhir (S4-S5), disebut dengan klasifikasi ASIA A. (Jacob. 2004)
Masalah: lumpuh kedua kaki (paraplegia). Complete Spinal
Transection

(Transeksi

Medula

Spinalis)

memiliki

gejala

paraplegia yang kelumpuhannya bersifat LMN dan topisnya


berasal dari medula spinalis. Algoritma Paraplegia dapat dilihat di
Gambar 1.

Gambar 1. Algoritma Lumpuh Kedua Kaki (Paraplegia)

8
COMPLETE SPINAL TRANSECTION

B. EPIDEMIOLOGI
Insiden tahunan Cidera Korda Spinalis/Spinal Cord Injury
(SCI) kira-kira 40 kasus per 1 juta populasi di AS atau 12.000
kasus per tahun. Jumlah populasi di AS pada tahun 2012 yang
hidup dengan SCI sekitar 270.000 orang. Secara keseluruhan,
80,6% SCI terjadi pada pria. Rata-rata penderita mengalami SCI
pada usia 16 30 tahun. Gambar 2 memaparkan berbagai
penyebab SCI. (National SCI Statistical Center. 2012)

Gambar 2. Penyebab Spinal Cord Injury di AS.


Berdasarkan tingkat pendidikan, siswa SMA (high school)
merupakan korban cedera medula spinalis terbanyakPada tahun
2005 kategori neurologis paling banyak pada penderita SCI adalah
incomplete tetraplegia (40,8%), diikuti complete paraplegia
(21.6%), incomplete paraplegia

(21.4%)

dan

complete

tetraplegia (15.8%). Kurang dari 1% penderita mengalami

9
pemulihan neurologis sempurna setelah keluar dari rumah sakit.
(National SCI Statistical Center. 2012)
C. ETIOLOGI
Complete Spinal Transection/Transeksi Medula Spinalis
(TMS) dapat disebabkan oleh:
a. Kompresi Medula Spinalis:
i. Fraktur kompresi
ii. Tumor
iii. Herniasi diskus
iv. Spondylosis
v. Epidural abcess
vi. Pott disease (TB spinal)
vii. Oklusi arteri
b. Systemic degeneration
i. Multiple sclerosis
ii. Motor Neuron disease
iii. Subacute combined degeneration of cord
c. Infeksi
i. Transverse myelitis
1. Akut: Staphylococcal, Kronis: Tuberculous, Syphilitic
(Neurosyphilis=Tabes Dorsalis)
2. Parasit: Hydatid, Cysticercosis, Schistosomiasis,
Falciparum Malaria
3. Viral: Thypus Fever, Spotted Fever
4. Fungal: Cryptococcus, Actinomycosis,
Coccidiomycosis
d. Autoimun
i. Guillain-Barre Syndrome (paraplegia without sensory loss)
ii. Kelainan autoimun
iii. Sindrom post-vaksin (Rabies, Tetanus, Polio)

10
D. PATOFISIOLOGI
Respon awal setelah adanya trauma yang menyebabkan
SCI adalah stimulasi simpatis yang hebat dan aktivitas reflek
parasimpatis yang biasanya bertahan 3 4 menit dan dimediasi
oleh

reseptor

alfa-adrenergik.

Efek

hemodinamik

yang

ditimbulkan adalah severe hypertension, reflek bradikardi atau


takiaritmia. (Dumont. 2001)
Setelah respon awal ini muncul defisit fungsi neurologi
yang disebut spinal shock yang ditandai dengan flaccid paralysis
bersamaan dengan menghilangnya seluruh reflek di bawah lesi
termasuk reflek bulbocavernosus. Paralisis flasid di GI tract dan
kandung kemih menyebabkan ileus dan retensi urin. Hilangnya
inervasi autonomik menyebabkan vasodilatasi pada area yang
terkena. Lesi di atas T5 menyebabkan bradikardi dan hipotensi
arterial akibat terputusnya inervasi simpatis yang menuju ke
jantung. Fase spinal shock ini berlangsung beberapa minggu dan
bisa sampai berbulan-bulan.
Fase spinal shock diikuti fase peningkatan spastisitas otot
dan munculnya kembali reflek spinal (hyperreflexia phase).
Awalnya gerakan spastik spontan pada pasien dikira gerakan sadar
dan menyebabkan kesalahan asesmen proses penyembuhan.
Biasanya aktifitas hiperefleksia ini ditandai dengan peningkatan
ekstrim tekanan darah arteri selama manipulasi kandung kemih
dan saluran cerna dan diakibatkan oleh hilangnya inhibisi dari
aktifitas reflek di daerah di bawah level lesi. (Gbandi. 2005)

11
Patofisiologi kerusakan sel neuron pada medula spinalis
dimulai dari cedera primer. Mekanisme cedera primer dibagi
menjadi empat:
a. Tumbukan ditambah dengan kompresi yang menetap;
b. Tumbukan saja, tanpa kompresi;
c. Distraksi; dan
d. Laserasi atau transeksi. Laserasi atau transeksi
merupakan bentuk akhir dari mekanisme primer
cedera.
Berbagai jenis cedera primer ini menyebabkan hipoksia
dan iskemia jaringan yang akhirnya berujung pada infark yang
diawali oleh substansia grisea (gray matter) medula spinalis.
Neuron-neuron yang melawati daerah ini secara fisik terputur dan
mengalami penipisan myelin. Transmisi saraf juga lama kelamaan
akan terputus oleh karena microhemorrhage atau edema di sekitar
daerah cedera. Dalam satu jam gray matter rusak secara
irreversibel,

sedangkan

white

matter

dalam

72

jam.

(Dumont, 2001)
Cedera medula spinalis dapat menyebabkan neurogenic
shock (perfusi jaringan yang inadekuat akibat dari kelumpuhan
input vasomotor), ditandakan dengan bradikardi, hipotensi, dan
hipotermia dengan penurunan resistensi kapiler dan penurunan
cardiac output. Hal ini bisa memperparah kerusakan jaringan
saraf. (Dumont. 2001)
Seperti dijelaskan sebelumnya peran vaskular dapat
memperparah cedera medula spinalis. Venul dan kapiler rusak di

12
sekitar tempat cedera baik ke arah rostral maupun kaudal akibat
cedera mekanis awal. Keberlanjutan iskemik postrauma ini
tergantung dari kemampuan aliran darak. Vasospasme sering
terjadi akibat trauma langsung. Trombosis intravaskular dapat juga
berkontribusi pada iskemik postrauma ini. Kelainan autoregulasi
homeostasis (penurunan kemampuan memelihara aliran darah
pada cakupan tekanan yang luas) dapat memperparah iskemia
akibat hipoperfusi sistemik (neurogenic shock) atau dapat juga
memperparah perdarahan dengan peningkatan tajam tekanan darah
sistemik. Proses reperfusi dapat memperparah cedera dan
kematian sel akibat dihasilkannya radikal bebas dan produk toksik
lainnya (cedera sekunder). (Dumont. 2001)
Kekacauan biokimia bersamaan dengan gangguan cairan
dan elektrolit berperan utama dalam mekanisme sekunder pada
cedera akut medula spinalis. Neurotransmiter excitator dilepaskan
dan terkumpul dan hal ini menyebabkan kerusakan langsung pada
jaringan medula spinalis bersamaan dengan kerusakan tidak
langsung akibat dari produksi ROS dan RNS, juga dari perubahan
fungsi

mikrosirkulasi

dan

iskemia

sekunder.glutamat,

neurotransmiter excitatory utama di CNS, dilepaskan secara


eksesif setelah cedera. Aktivasi reseptor NMDA dan AMPAkainate penting dalam mennyebabkan iskemia. Proses ini disebut
excitotoxicity yaitu aktivasi eksesif reseptor glutamat yang
menyebabkan

cedera

neuron.

Lebih

lanjut,

proses

ini

13
menyebabkan akumulasi awal natrium intraseluler, sehingga
menyebabkan

edema

sitotoksik

dan

asidosis

intraseluler.

Kegagalan Na-K-ATPase memperparah penumpukan air dan


natrium intrasel dan hilangnya kalium ekstrasel. Sebagai
tambahan,

kalsium

intrasel

menumpuk

dan

menyebabkan

perubahan fisiologi dan kerusakan yang akan datang. Akumulasi


kalsium intrasel ini disebut sebagai hasil akhir toxic cell death di
CNS.
Konsentrasi tinggi ion kalsium dalam sel berkontribusi
dalam kerusakan sekunder melalui berbagai mekanisme.
a. Bekerjasama dengan fungsi mitokondria. Keterkaitan ini
berperan dalam menghambat respirasi sel yang sebelumnya
sudah terganggu oleh hipoksia dan iskemia.
b. Stimulasi penyusunan calpain, fosfolipase A2, lipooksigenase
dan siklooksigenase.
c. Aktivitas dan ekspresi calpain meningkat pada sel-sel
glia dan inflamasi di penumbra pada lesi medula
spinalis. Calpain dapat menghancurkan struktur
penting di CNS termasuk protein di unit aksonmyelin.
d. Calcium-dependent

protease

dan

kinse

lainnya

menghancurkan membran sel dan berakibat pada


larutnya

komponen

neurofilament.
e. Aktivasi Lipase,

ultrastruktur

lipooksigenase,

sel

seperti

siklooksigenase

mengakibatkan konversi asam arakhidonat menjadi

14
tromboksan,
f.

prostaglandin,

leukotrien,

peningkatan level metabolit-metabolit ini.


Peningkatan asam arakhidonat yang

dan
lambat

berhubungan dengan penghambatan Na-K-ATPase


dan edema jaringan.
g. COX-1 menumpuk menyebabkan penurunan aliran
darah dan menyebabkan agregasi platelet serta
vasokonstriksi.
h. Semuanya ini menyebabkan respon inflamasi dan
i.

peroksidasi lipid dan akhirnya kerusakan membran sel


Peroksidasi lipid menyebabkan pembentukan radikal
bebas. Lingkaran ini terus berputar kecuali bila
dihentikan

dengan

entioksidan

endogen

seperti

vitamin E dan SOD.


Setelah cedera, regulasi homeostasis oleh sel glia gagal,
menyebabkan asidosis jaringan dan proses excitotoxic. Aktivitas
sel glia yang lain yang berfungsi untuk membuang debris sel
menyebabkan peningkatan oksidatif tertentu dan enzim lisosom
yang menyebabkan kerusakan sel lebih lanjut. Pada fase awal
infiltrasi neutrofil mendominasi. Pelepasan enzim lisis dari
leukosit dapat memperparah kerusakan neuron, sel glia dan
pembuluh darah. Fase kedua berkaitan dengan rekrutmen dan
migrasi makrofag yang memfagosit jaringan yang rusak.
Mekanisme ekstrinsik (receptor dependent) apoptosis sel
dipengaruhi

sinyal

TNF.

Mekanisme

intrinsik

(receptor

15
independent) dipengaruhi sinyal intraseluler saat konsentrasi
kalsium dalam sel tinggi menginduksi kerusakan mitokondria,
pelepasan sitokrom c, dan aktivasi caspase.
Kerusakan mitokondria dapat menyebabkan kematian sel
secara langsung maupun tidak langsung melalui toleransi kepada
stress seluler. Trauma pada CNS menyebabkan gangguan
respirasi dan fosforilasi oksidatif. (Dumont. 2001)

16

17
Gambar 3. Patofisiologi Spinal Cord Injury (Penekanan pada Peran
Faktor Lokal)

18

Gambar 4. Patofisiologi Spinal Cord Injury (Penekanan pada Peran


Iskemia)

19
E. KLASIFIKASI
a. TMS Cervical
TMS cervical, di atas Ver. C.III fatal karena dapat
menghilangkan fungsi N. frenikus dan N. interkostales secara
total sehingga dapat menghentikan pernapasan. Pasien hanya
akan dapat bertahan apabila diberikan ventilasi buatan dalam
beberapa menit setelah trauma penyebabnya. Keadaan ini
sangat jarang dijumpai. Gejala lain: nyeri hebat di occiput dan
leher, bisa diikuti oleh gejala N. V. Transeksi pada tingkat
cervical

di

quadriparesis

bawahnya
dengan

(C5-C6)

keterlibatan

dapat

menyebabkan

otot-otot

intercostal,

pernapasan dapat sangat terganggu. Muscle wasting: deltoid,


biceps,

brakhioradialis,

infraspinatus,

supraspinatus,

rhomboideus. (M. Baehr. 2010)


Autonomic dysreflexia peningkatan tekanan darah
abnormal, berkeringat, dan respon otonom lainnya terhadap
gangguan

sensoris.

Ketidakmampuan

untuk

meregulasi

tekanan darah, pengeluaran keringat, dan suhu tubuh.


2. TMS Thoraks
TMS Thoraks bagian atas tidak mengganggu ekstrimitas
atas tapi mengganggu pernapasan dan menimbulkan ileus
paralitik melalui keterlibatan N. splankhnikus. Cidera di atas
T6 menimbulkan autonomic dysreflexia (kehilangan regulasi
kranial) hipertensi, retensi urin/alvi, berkeringat, nyeri

20
kepala. TMS thoraks bagian bawah tidak mengganggu otot
abdomen dan pernapasan.
3. TMS Lumbal
TMS Lumbal sering menyebabkan gangguan yang berat
karena diikuti kerusakan arteri utama yang menyuplai medulla
spinalis

bagian

bawah,

arteri

radikularis

mayor

(Adamkiewicz). Hasilnya adalah infark seluruh medulla


spinalis lumbalis dan sakralis.
Efek cedera medula spinalis lumbal menyebabkan
disfungsi kandung kemih, usus, dan seksual.
4. Sindrom Epikonus
Sindrom epikonus isebabkan lesi medulla spinalis
setinggi L4-S1: kelemahan rotasi eksterna panggul, ekstensi
panggul, fleksi lutut, fleksi dan ekstensi pergelangan kaki dan
jari-jari kaki. Reflek Achilles menghilang, reflek lutut tetap
ada, potensi seksual hilang, pengosongan kandung kemih dan
rectum secara refleksif, kemampuan berkeringat hilang
sementara.
5. Sindrom Konus
Sindrom konus disebabkan oleh lesi medulla spinalis S3
ke bawah. Sering disebabkan oleh tumor spinal, iskemia atau
herniasi diskus lumbal yang masif. Menifestasi: arefleksia
detrusor inkontinensia overflow, retensi urin, inkontinensia
alvi, impotensi, saddle anesthesia, hilangnya reflek ani.
Ekstrimitas bawah tidak paresis dan reflek Achilles tetap ada.

21
F. TANDA DAN GEJALA KLINIS
Transeksi Medula Spinalis menyebabkan terputusnya jaras
sensoris dari bawah level lesi dan jaras desendens dari atas lesi
seperti terlihat pada Gambar 5.
(Gregory. 2008) Meskipun kelainan sensoris mencakup seluruh
modalitas terjadi di bawah level lesi, letak lesi sebenarnya dapat
diketahui dari adanya nyeri radikuler atau parestesia yang
segmental.
Kelemahan, baik itu paraplegia maupun tetraplegia
muncul di bawah level lesi akibat terputusnya jaras corticospinal
desenden. Awalnya paralisis bisa berupa flaccid dan arefleksif
akibat

spinal

hiperrefleksia,

shock.
paraplegia

Selanjutnya
atau

muncul

tetraplegia

hipertonus,

disertai

dengan

menghilangnya reflek dinding abdomen dan cremaster. Pada level


lesi muncul manifestasi Lower Motor Neuron (paresis, atrofi,
fasciculasi, dan arefleksia) pada distribusi segmentalnya.
Disfungsi sfingter rektal dan uretral yang menyebabkan
inkontinensia, disfungsi seksual dan tanda-tanda disfungsi otonom
(anhidrosis, perubahan tropis kulit, kegagalan mengontrol suhu
tubuh, dan ketidakstabilan vasomotor) dibawah level lesi juga
muncul. (Gregory. 2008)

22

Gambar 5. Modalitas Neurologis yang Terganggu pada Spinal


Cord Injury dan Tanda serta Gejala Klinis Spinal Cord Injury

G. PEMERIKSAAN FISIK
1. Inspeksi: deformitas pada tulang belakang (akibat trauma,
proses destruktif neoplasma atau infeksi)
2. Palpasi: nyeri radikuler, krepitasi, tenderness di tulang
belakang (akibat trauma, proses destruktif neoplasma atau
infeksi)
3. Pemeriksaan khusus sensoris: menggunakan pinprick dan
sentuhan ringan pada tubuh (Gambar 6)
4. Pemeriksaan khusus motoris: pasien diminta menggerakan
kelompok otot sesuai dengan miotom masing-masing radiks
medulla spinalis. ( VIH.2001) (Tabel 2)

23

Gambar 6. Titik-titik Lokasi Pemeriksaan Pinprick dan Sentuhan


Ringan Pada Tubuh
Tabel 2. Otot-otot Kunci untuk Pemeriksaan Neurologis

24

25

26

27
Gambar 7. Bagan ASIA yang Digunakan untuk Mendeteksi
Kelumpuhan Neurologis
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Plain foto: Cervical, thoraks, abdomen/lumbal (AP/Lat) untuk
melihat adanya fraktur vertebrae. Dapat ditambah posisi
Odontoid (open mouth), Swimmers view (untuk melihat C7
dan T1).
Tanda degenerasi spina:

2.
3.
4.
5.

Ruang intervertebral menyempit


Foramina intervertebral menyempit
Bentukan osteofit
Pelebaran foramina
Darah lengkap, urin lengkap
Pungsi Lumbal analisis CSF
MRI Vertebral: merupakan definitive imaging technique
Neurofisiologi: EMG (untuk memeriksa continuitas myelin

dan akson)
6. Tes perspirasi menilai fungsi saraf otonom

28
I. DIAGNOSIS
1. Anamnesa
a. Cara kejadian: trauma, riwayat infeksi
b. Usia muda: penyakit bawaan
c. Usia tua: keganasan
d. Durasi: akut (GBS, transverse myelitis, kompresi), kronis
(MND, polyneuropathy, muscle dystrophy)
e. Gangguan sfingter retensi urin/alvi
f. Nyeri radikuler
g. Keluhan unilateral/bilateral
h. Nyeri kepala
i. Nyeri punggung
2. Pemeriksaan fisik
a. Kesadaran lesi cerebral/spinal shock
b. Meningeal sign tanda infeksi meningen
c. Penilaian skor ASIA (motoris dan sensoris)
d. Pemeriksaan tonus otot, reflek fisiologis dan reflek
patologis
3. Pemeriksaan penunjang
a. Tes perspirasi menilai fungsi saraf otonom
b. Analisis CSF
c. X-ray cervical, thoracal, lumbal, sacral (AP/Lat/Obl)
menilai abnormalitas tulang
d. MRI vertebrae menilai abnormalitas medula spinalis
(jaringan lunak)
J. DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding Transeksi Medula Spinalis adalah
penyakit-penyakit yang dapat bermanifestasi paraplegia yang
berasal dari medula spinalis seperti dapat dilihat pada Tabel 3.
(Scheweinkreis. 2006)

29
Tabel

3.

Differential

Diagnosis Paraplegia
DDx. Penyakit-penyakit dengan manifestasi Paraplegia dengan tipe
LMN maupun yang berasal dari Cerebri. (Scheweinkreis. 2006) :
1. Lesi LMN
a. Poliomyelitis
b. MND
c. Myasthenia gravis
d. Muscular dystrophy
2. Lesi UMN cerebral:
a. Tumor
b. Thrombosis

30
c. Hydrocephalus

BAB III
PENUTUP
A. RINGKASAN
Transeksi medula spinalis merupakan penyakit yang sering
mengakibatkan kecacatan, meskipun penangannyanya sudah
cukup baik. Kecacatan yang ditimbulkan seringkali membawa
dampak sosial dan ekonomi yang besar. Pencegahan primer dan
sekunder sangat diutamakan untuk mendapatkan kualitas hidup
yang lebih baik.

31
Transeksi medula spinalis merupakan kerusakan seluruh
penampang medula spinalis akibat trauma, inflamasi, kompresi,
dan lain-lain. Penyebab paling sering dari transeksi medula
spinalis adalah trauma saat kendaraan bermotor. Hal ini sering
dialami laki-lagi usia SMA dengan rentang usia 16 30 tahun.
Patofisiologi transeksi medula spinalis berkaitan dengan
primary injury dan secondary injury. Primary injury berasal dari
proses mekanis yang mengawali terjadinya cedera. Secondary
injury

berasal

dari

proses

vaskular

dan

imunitas

yang

memperparah cedera yang terjadi pada medula spinalis.


Gejala yang ditimbulkan pada transeksi medula spinalis
adalah hilangnya seluruh modalitas neurologis (motoris, sensoris,
dan otonom) di bawah level lesi. Gejala ini bervariasi sesuai
dengan tinggi lesi, dan yang paling sering membahayakan adalah
lesi cervical atas (C2-C4) yang dapat menimbulkan depresi napas
dan sering menyebabkan kematian secara cepat.
Diagnosis ditegakkan dari anamnesa singkat mengenai cara
kejadian (trauma), progresifitas keluhan, dan riwayat penyakit
dahulu, dilanjutkan pemeriksaan fisik yang berfokus untuk
mencari tinggi level cedera neurologis dengan pemeriksaan
sensoris (pinprick dan raba halus) dan motoris sesuai miotom.
Differential diagnosis Transeksi Medula Spinalis adalah
penyakit-penyakit yang bermanifestasi paraplegia yang topisnya
berasal dari medula spinalis itu sendiri, dari cerebri maupun
paraplegia yang bertipe LMN.

32

BAB IV
DAFTAR PUSTAKA
1. Jacob dan Nash. 2004. Exercise Recommendations for
Individuals with Spinal Cord Injury. Sport Medicine 2004.
2. The National SCI Statistical Center. 2012. Spinal Cord
Injury Facts and Figures at a Glance. The University of
Alabama: Birmingham.
3. John F. Ditunno, Jr., and Christopher S. Formal, 1994,
Chronic Spinal Cord Injury, The New England Journal of
Medicine
4. Meenakshi. Syndrome of Spinal Cord. Departement of
Medicine, Stanley Medical College.
5. Dumont, et. Al., 2001. Acute Spinal Cord Injury, Part I:
Pathophysiologic

Mechanisms

dalam

Clinical

Neuropharmacology. Vol. 24, No. 5, pp. 254264. Lippincott


Williams & Wilkins, Inc. Philadelphia.

33
6. Gbandi, R dan Kanonidou Z. 2005. Management of patients
with transection injury of the spinal cord. Dept. of
Anesthesiology, Hippokratio General Hospital, Thessaloniki,
Greece.
7. M. Baehr dan M. Frotscher. 2010. Diagnosis Topik
Neurologi DUUS Edisi 4. Penerbit Buku Kedokteran EGC:
Jakarta.
8. Gregory Gruener dan Jose Biller. 2008. Spinal Cord
Anatomy, Localization, And Overview Of Spinal Cord
Syndromes. American Academy of Neurology.
9. Veteran Health Initiative. 2001. Medical Care of Person with
Spinal Cord Injury. Departement of Veterans Affairs
Employee Education System. Washington DC.
10. Scheweinkreis, Peter et. al. 2006. Differential Diagnosis of
Acute and Subacute Non-Traumatic Paraplegia. Dtsch
Arztebl.