Anda di halaman 1dari 10

KASUS PREECLAMPSIA

Nama: Ny. S
Umur: 38 tahun
Alamat: Wonogiri
Pekerjaan: Ibu rumah tangga
1. Anamnesis
RPS: pasien G3P2A0 kiriman bidan datang ke IRD dengan keluhan tekanan darah tinggi.
Pusing dan kejang disangkal
RPD: HT, DM, asma disangkal. Riwayat SC 3,5 tahun yang lalu
HPM: 13-1-2012
HPL: 20-10-2012
UK: 32 minggu 4 hari
Riwayat Obs:
I.
Lahir di bidan, 1992, spontan, 2700 g, hidup
II.
Lahir di RS, 2009, SC, 3500 g, hidup
III.
Hamil ini
2. Pemeriksaan Fisik
KU: baik, sadar, tak anemis
TD: 200/80 mmHg
N:90x/mnt
RR:20x/mnt
Palpasi: Janin tunggal, memanjang, preskep, kepala floating, His -, djj 148x/mnt, TBJ
1550 gr.
PD: V/U tenang, dinding vagina licin, serviks tebal, pembukaan -, selket sdn, prekep, air
ketuban -.
3. Pemeriksaan Laboratorium
Hb : 12 mg/dl
Protein: +2
4. Diagnosis
PEB, Multigravida h. preterm 32 minggu 4 hari dengan riwayat SC 3,5 tahun yang lalu
5. Managemen
- Managemen ekspektatif
- 02 4L/m
- Infus RL 12 tpm
- Injeksi MgSO4 4 gr IV lanjut 1 gr/jam syringe pump

Injeksi dexamethason 2x 1A
Methyldopa 3x250 mg
Ekstra Nifedipine 10 mg jika TD >160/110 atau jika MAP >125

PRE EKLAMPSIA-EKLAMPSIA
1.

Definisi
Sesuai dengan batasan dari National Institute of Health (NIH) Working Group on Blood

Pressure in Pregnancy, preeclampsia adalah timbulnya hipertensi disertai dengan proteinuria


pada umur kehamilan lebih dari 20 minggu atau segera setelah persalinan. Saat ini, oedema pada
wanita hamial dianggap sebagai hal yang biasa dan tidak spesifik dalam diagnosis preeclampsia.
Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah sistolik > 140mmHg atau tekanan
darah diastolic > 90 mmHg. Tekanan darah diastolic ditetapkan pada saat hilangnya bunyi
korotkoff (korotkoff 5). Proteinuria didefinisikan sebagai adanya protein dalam urin dalam

jumlah > 300 mg/ml dalam urin tamping 24 jam atau > 30 mg/dl dari urin acak tengah yang tidak
menunjukan tanda-tanda infeksi saluran kencing
Preeklampsia dibagi menjadi 2, yaitu preeclampsia siangan dan preeclampsia berat.
Preeklampsia ringan adalah preeclampsia dengan tekanan darah sistolik 140-<160 mmHg atau
tekanan darah sistolik 90-<110mmHg. Preeklampsia berat bila penderita preeclampsia
mempunyai salah satu dari gejala berikut :
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
k.

Tekanan darah sistolik > 160 mmHg dan tekanan darah diastolic >110 mmHg.
Proteinuria > 5 gr/ jumlah urin selama 24 jam atau dipstick 2+
Oligouria
Peningkatan kadar kreatinin serum (>1,2 mg/dl)
Edema paru dan sianosis
Gangguan visus dan serebral disertai dengan sakit kepala yang menetap
Nyeri epigastrium yang menetap
Trombositopenia <100.000/mm3)
Peningkatan enzim hepar (ALT, AST)
Hemolisis
Sindroma HELLP

Eklampsia adalah preeclampsia yang disertai kejang tonik klonik disusul dengan koma
Superimposed preeclampsia/eklampsia adalah timbulnya proteinuria pada wanita hamil yang
sebelumnya memiliki riwayat hipertensi. Proteinuria timbul setelah kehamilan 20 minggu.
Hipertensi kronis adalah ditemukannya tekanan darah >140/90 mmHg sebelum
kehamilan atau sebelum kehamilan 20 minggu dan tidak menghilang setelah 12 minggu pasca
persalninan.

2. Epidemiologi
Angka kejadian preeclampsia diberbagai negara antara 7-10%. Di Indonesia, angka
kejadiannya berkisar antara 3,4-8,5%.

3. Faktor Resiko
Beberapa factor resiko yang meningkatkan resiko terjadinya preeklampsi adalah :

a. Resiko yang berhubungan dengan partner laki laki berupa primigravida ; umur yang
ekstrim; terlalu mudah atau terlalu tua untuk kehamilan; partner laki laki yang pernah
menikahi wanita yang kemudian hamial preeclampsia; inseminasi dan donor oocyte
b. Resiko yang berhubungan dengan riwayat penyakit terdahulu dan riwayat penyakit
keluarga berupa riwayat preklampsia; hipertensi kronis; penyakit ginjal; obesitas dan
diabetes gestasional.
c. Resiko yang berhubungan dengan kehamilan berupa mola hidatidosa; kehamilan multiple
dn hydrops fetalis

4. Etiologi dan Patogenesis


Hingga saat ini, etiologi dan pathogenesis dari preeclampsia masih belum diketahui
dengan pasti. Telah banyak hipotesis yang diajukan untuk mencari etiologi dan pathogenesisnya
namun hingga kini belum memuaskan sehingga Zweifel menyebut preeclampsia sebagai the
disease of theories. Adapaun hipotesis yang diajukan diantaranya adalah :

a. Teori Genetik
Terdapat suatu kecenderungan bahwa factor keturunan berperan penting dalam
pathogenesis preeclampsia. Telah

dilaporkan terjadi peningkatan angka kejadian

preeclampsia pada wanita yang dilahirkan oleh ibu yang menderita preeclampsia
Bukti yang mendukung adanya peran dari genetic adalah adanya peningkatan
human leukocyte antigene (HLA) pada penderita preeclampsia. Beberapa peneliti
melaporkan hubungan antra histokompatibilitas antigen HLA-DR4 dan proteinnuri
hipertensi. Diduga, ibu-ibu dengan HLA haplotipe A 23/29, B 4 dan DR 7 memliki
resiko lebih tinggi terhadap perkembangan preeclampsia dan IUGR daripada ibu-ibu
tanpa haplotipe tersebut.
Peneliti lain menyatakan kemungkinan preeclampsia berhubungan dengan gen
resesif tunggal. Mengingkatnya prevalensi preeklmapsia pada anak perempuan yang lahir
dari ibu yang menderita preeclampsia mengindikasikan adanya pengaruh genotip fetus
terhadap kejadian preeclampsia. Walaupun factor genetic nampaknya berperan pada

preeclampsia teteapi menifestasinya pada penyakit ini secara jeals belum dapat
diterangkan.
b. Teori iskemik plasenta
Pada kehamilan normal, proliferasi trofoblas akan menginvasi desidua dan
myometrium dalam 2 tahap :
-

Sel sel trofoblas endovaskuler meginvasi arteri spiralis yaitu dengan mengganti
endotel, merusak jaringan elastic pada tunika media dan jaringan otot polos dinding
artesi serta mengganti dinding arteri dengan material fibrinoid. Proses ini selesai pada
akhir trimester I dan pada masa ini proses tersebut sampai pada deciduomyometrial

junction.
Tahap kedua terjadi pada usia kehamilan 14-16 minggu, dimana sel trofoblas akan
menvasi arteri spiralis lebih dalam hingga miometrium. Selanjutnya terjadi proses
sama seperti tahap pertama. Akhir dari proses ini adalah pembuluh darah yang
berdinding tipis, lemas, berbentuk seperti kantong yang memungkinkan terjadinya
dilatasi secara pasif untuk menyesuaikan dengan kebutuhan aliran darah yang
meningkat pada kehamilan.
Pada preeclampsia, proses plasentasi tersebut tidak berjalan sebagaimana

mestinya karena disebabkan oleh 2 hal yaitu :


1. Tidak semua arteri spiralis mengalami invasi oleh sel sel trofoblas
2. Pada arteri spiralis yang mengalami invasi, terjadi tahap pertama invasi sel
trofoblas dengan normal tetapi invasi kedua tidak berlangsung dengan normal
sehingga bagian arterei spiralis yang berada di dalam miometrium tetap
mempunyai dinding muskulo elastic yang reaktif yang berarti masih terdapat
resistensi vaskuler.
Disamping itu juga terjadi arteriosis akut pada arteri spiralis yang dapadt
menyebabkan lumen arteri bertambah kecil bahkan mengalami obliterasi. Hal ini akan
menyebabkan penurunan aliran darah plasenta dan berhubungan dengan luasnya daerah
infark pada plasenta.

Pada preeclampsia, adanya daerah pada arteri spiralis yang memiliki resistensi
vascular disebabkan oleh karena kegagalan invasi trofoblas ke arteri spiralis pada tahap
kedua. Akhirnya, terjadi gangguan aliran darah di daerah intervilli yang menyebabkan
penurunan perfusi dearah ke plasenta. Hal ini dapat menimbulkan iskemik dan hipoksia
di plasenta yang berakibat terganggunya pertumbuhan bayi intra utrine (IUGR) hingga
kematian bayi.
c. Disfungsi Endotel
Saat ini, salah satu teori tentang preeclampsia yang sedang berkembang adalah
teori disfungsi endotel. Endotel menghasiilkan zat zat yang penting

yang bersifat

relaksasi pembuluh darah, seperti Nitric oxide (NO) dan prostasiklin (PGE2). Disfungsi
endotel adalah suatu keadaan dimana didapatkan adanya ketidakseimbangan antara factor
vasodilatasi dan vasokonstriksi.
Prostasiklin merupakan suatu prostaglandin yang dihasilkan di sel endotel yang
berasal

dari

asam

arakidonat

dimana

pembuatannya

dikatalisis

oleh

enzim

siklooksigenase. Prostasiklin akan meningkatkan cAMP intraseluler pada sel otot polos
dan trombosit dan memiliki efek vasodilator dan antiagregasi trombosit.
Tromboksan A2 dihasilkan oleh trombosit, berasal dari sam arakidonat dengan
bantuan enzim siklooksigenase. Tromboksan memiliki efek vasokonstriktor dan agregasi
trombosit. Prostasiklin dan tromboksan A2 mempunyai efek yang berlawanan dalam
mekanisme yang mengatur interaksi antara trombosit dan dinding pembuluh darah.
Pada kehamilan normal, terjadi kenaikan prostasiklin oleh jaringan ibu, plasenta
dan janin. Sedangkan pada preeclampsia, terjadi penurunan produksi prostasiklin dan
kenaikan tromboksan A2 sehingga terjadi peningkatan rasio tromboksan A2 :
prostasiklin.
Pada preeclampsia, terjadi kerusakan sel endotel mengakibatkan menurunnya
produksi prostasiklin karena endotel yang merupakan tempat pembentukan prostasiklin
dan meningkatnya produksi tromboksan sebagai kompensasi tubuh terhadap kerusakan
endotel tersebut. Preeclampsia berhubungan dengan adanya vasospasme dan aktivasi
sistem koagulasi homeostasis. Perubahan aktifitas tromboksan memegang peranan sentral
pada proses ini dimana hal ini sangat berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
tromboksan dan prostasiklin.
Kerusakan endotel vaskuler pada preeclampsia menyebabkan penurunan produksi
prostasiklin, peningkatan aktivasi agregasi trombosit dan fibrinolisis yang kemudian akan

diganti dengan thrombin dan plasmin. Thrombin akan mengkonsumsi antitrombin III
sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan
A2 dan serotonin sehingga akan terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.
d. Immunologis
Maladaptasi sistem imun dapat menyebabkan invasi yang dangkal dari arteri
spiralis yang dimediasi oleh peningkatan pelepasan sitokin (TNFa dan IL-1), enzim
proteolitik dan radikal bebas oleh desidua. Sitokin ini berperan dalam stress oksidatif
yang berhubungan dengan preeclampsia. Radikal bebas yang dihasilkan oleh desidua
akan menyebabkan kerusakan endotel dan mengganggu produksi NO. akibat dari stress
oksidatif akan meningkatkan produksi sel makrofag lipin laden, aktivasi dari factor
koagulasi mikrovaskular serta peningkatan permeabilitas mikrovaskular.
Antioksidan merupakan kelompok besar zat yang mampu menangkal efek buruk
radikal bebas. Antioksidan seperti vitamin E, C

dan A. zat antioksidan ini dapat

digunakan untuk melawan kerusakan sel akibat pengaruh radikal bebas pada
preeclampsia.

5. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Pemeriksaan darah lengkap dengan hapusan darah
1) Penurunan hemoglobin ( nilai rujukan atau kadar normalhemoglobin untuk
wanita hamil adalah 12-14 gr% )
2) Hematokrit meningkat ( nilai rujukan 37 43 vol% )
3) Trombosit menurun ( nilai rujukan 150 450 ribu/mm3 )
b. UrinalisisDitemukan protein dalam urine.
c. Pemeriksaan Fungsi hati
1) Bilirubin meningkat ( N= < 1 mg/dl )
2) LDH ( laktat dehidrogenase ) meningkat
3) Aspartat aminomtransferase ( AST ) > 60 ul.
4) Serum Glutamat pirufat transaminase ( SGPT ) meningkat( N= 15-45 u/ml )
5) Serum glutamat oxaloacetic trasaminase ( SGOT )meningkat ( N= <31 u/l )
6) Total protein serum menurun ( N= 6,7-8,7 g/dl )
d. Tes kimia darah
Asam urat meningkat ( N= 2,4-2,7 mg/dl )
2. Radiologi
a. Ultrasonografi
Ditemukan retardasi pertumbuhan janin intra uterus. Pernafasan intrauterus
lambat, aktivitas janin lambat, dan volume cairan ketuban sedikit.
b. KardiotografiDiketahui denyut jantung janin lemah.

6. PENCEGAHAN
Pemeriksaan antenatal yang teratur dan teliti dapat menemukan tanda-tanda dini
preeklampsia, dan dalam hal itu harus dilakukan penanganansemestinya. Kita perlu lebih
waspada akan timbulnya preeklampsia denganadanya faktor-faktor predisposisi seperti yang
telah diuraikan di atas.Walaupun timbulnya preeklamsia tidak dapat dicegah sepenuhnya,
namunfrekuensinya dapat dikurangi dengan pemberian penerangan secukupnya dan pelaksanaan
pengawasannya yang baik pada wanita hamil. Penerangantentang manfaat istirahat dan diet
berguna dalam pencegahan. Istirahat tidak selalu berarti berbaring di tempat tidur, namun
pekerjaan sehari-hari perludikurangi, dan dianjurkan lebih banyak duduk dan berbaring. Diet
tinggi protein dan rendah lemak, karbohidrat, garam dan penambahan berat badanyang tidak
berlebihan perlu dianjurkan. Mengenal secara dini preeklampsiadan segera merawat penderita
tanpa memberikan diuretika dan obatantihipertensif, memang merupakan kemajuan yang penting
dari pemeriksaanantenatal yang baik.

7. PENATALAKSANAAN
1. Preeklamsia ringan (PER)
a. Rawat jalan
1) Anjurkan istirahat baring 2 jam siang hari dan tidur > 8 jam malamhari jika susah
tidur beri fenobarbital 3 x 30 mg / hari
2) Diberikan obat penunjang antara lain : vit b komplex, vit c / vit edan zat besi
3) Kunjungan ulang dilakukan 1 minggu kemudian untuk menilai perkembangan
kehamilan dan kesejahteraan janin.
4) Diet biasa (tidak perlu diet rendah garam)
b. Rawat tinggalKriteria untuk rawat tinggal bagi px yang telah diterapi dalam
2xkunjungan selang 1 minggu tidak ada perbaikan klinis / laboratorium
2. Preeklamsia berat (PEB)
a. Preeklamsia berat pada kehamilan kurang dari 37 minggu
1) Jika janin belum menunjukan tanda-tanda maturitas paru- paru dengan uji kocok
dan rasio L/S, maka penanganannya adalahsebagai berikut :
a) Berikan suntikan sulfas magnesikus dengan dosis 8 gr intramusuler kemudian
disusul dengan injeksi tambahan 4 gr intramuskuler setiap (selama tidak ada
kontraindikasi)

b) Jika ada perbaikan jalannya penyakit, pemberian sulfasmagnesikus dapat


diteruskan lagi selama 24 jam sampai dicapaicriteria pre-eklamsi ringan
(kecuali ada kontraindikasi)
c) Selanjutnya ibu dirawat, diperiksa, dan keadaan janindimonitor, serta berat
badan ditimbang seperti pada pre-eklamsiringan, sambil mengawasi timbulnya
lagi gejala
d) Jika dengan terapi di atas tidak ada perbaikan, dilakukanterminasi kehamilan
dengan induksi partus atau tindakan laintergantung keadaan
2) Jika pada pemeriksaan telah dijumpai tanda-tandakematangan paru janin, maka
penatalaksanaan kasus sama seperti pada kehamilan diatas 37 minggu
b. Pre-eklamsi berat pada kehamilan diatas 37 minggu
1) Penderita dirawat inap
a) Istirahat mutlak dan ditempatkan dalam kamar isolasi
b) Berikan diit rendah garam dan tinggi protein
c) Berikan suntikan sulfas magnesikus 8 gr intramuskuler, 4 gr di bokong kanan
dan 4 gr di bokong kiri
d) Suntikan dapat diulang dengan dosis 4 gr setiap 4 jam
e) Syarat pemberian MgSO4 adalah: reflex patella positif;dieresis 100 cc dalam
4 jam terakhir; respirasi 16 kali per menit, dan harus tersedia antidotumnya
yaitu kalsium glukonas10% dalam ampul 10 cc
f) Infus dekstrosa 5 % dan Ringer laktat
2) Berikan obat anti hipertensi : injeksi katapres 1 ampul i.m.dan selanjutnya dapat
diberikan tablet katapres 3 kali tablet atau2 kali tablet sehari
3) Diuretika tidak diberikan, kecuali bila terdapat edemaumum, edema paru dan
kegagalan jantung kongerstif.Untuk itudapat disuntikan 1 ampul intravena Lasix.
4) Segera setelah pemberian sulfas magnesikus kedua,dilakukan induksi partus
dengan atau tanpa amniotomi.Untuk induksi dipakai oksitosin (pitosin atau
sintosinon) 10 satuan dalaminfuse tetes
5) Kala II harus dipersingkat dengan ekstrasi vakum atauforceps, jadi ibu dilarang
mengedan
6) Jangan diberikan methergin postpartum, kecuali bila terjadi perdarahan yang
disebabkan atonia uteri
7) Pemberian sulfas magnesikus, kalau tidak adakontraindikasi, kemudian diteruskan
dengan dosis 4 gr setiap 4 jamdalam 24 jam postpartum
8) Bila ada indikasi obstetric dilakukan seksio sesarea

8. KOMPLIKASI
1. Pada Ibu

a.
b.
c.
d.

Eklapmsia
Solusio plasenta
Pendarahan subkapsula hepar
Kelainan pembekuan darah ( DIC )e.Sindrom HELPP ( hemolisis, elevated, liver,

enzymes dan low platelet count )


e. Ablasio retina
f. Gagal jantung hingga syok dan kematian.
2. Pada Janin
a. Terhambatnya pertumbuhan dalam uterus
b. Prematur
c. Asfiksia neonatorum
d. Kematian dalam uterus
e. e.Peningkatan angka kematian dan kesakitan perinatal
Referensi
Berghella, V. 2007. Obstetric : Evidence Based Guidelines. India: Informa Healthcare
Cunningham, G.F et al. 2005. William obstetric 22nd ed. New York: Mc graw hill
Suhendra, A. 2011. Asuhan Keperawatan Ibu Hamil dengan Preeklampsia. STIKES Insan
Cendikia
DeCherney, A.H. et al., 2007. Current Diagnosis & Treatment Obstetric & Gynecology 10 ed.
USA: McGraw-Hill