Anda di halaman 1dari 68

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Blok Imunologi dan Infeksi adalah blok ketujuh pada semester II dari Kurikulum
Berbasis Kompetensi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah
Palembang.
Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus skenario D yang memaparkan
kasus mengenai Bapak N 35 th, seorang pegawai bank swasta belum menikah datang ke
UGD dengan keluhan utama sesak nafas disertai batuk berdahak bercampur darah yang
berwarna seperti karat, demam tinggi sejak 3 hari sebelum datang ke rumah sakit. Pada
pemeriksaan fisiknya terdapat KU lemah, kesadaran compos mentis, tekanan darah 110/70
mmHg, nadi 100x/menit, RR 32x/menit cepat dan dangkal, temperaturnya 40 0C, berat badan
65 kg dan tinggi badan 170 cm. Pada follow-up di ruang perawatan ternyata diketahui pasien
tidak mau menikah karena menyukai sesama jenis (homoseks). BTA (-/-/-), CD4 140
sel/mm3 dan serologi HIV (+).

1.2 Maksud dan Tujuan


Adapun maksud dan tujuan dari laporan tutorial studi kasus ini, yaitu:
a. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem
pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang
b. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis dan
pembelajaran diskusi kelompok
c. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial

Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 1

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Data Tutorial
Tutorial Skenario D
Tutor
Moderator
Sekretaris Meja
Sekretaris Papan
Waktu Tutorial

: dr. Ardhelia
: Malahayati Hasan
: Sulthanah Anisah
: M. Alif Pakubuana
: Senin, 15 Juli 2013
Rabu, 17 Juli 2013

Peraturan Tutorial :
1.
2.
3.
4.
2.2

Menonaktifkan ponsel atau dalam keadaan diam.


Mengacungkan tangan terlebih dahulu saat akan mengajukan argumen.
Izin saat akan keluar ruangan.
Dilarang makan dan minum saat tutorial sedang berlangsung.

Skenario Kasus
Bapak N 35 th, seorang pegawai bank swasta belum menikah datang ke UGD dengan
keluhan utama sesak nafas disertai batuk berdahak bercampur darah yang berwarna seperti
karat, demam tinggi sejak 3 hari sebelum datang ke rumah sakit.
Pemeriksaan fisik:
KU lemah, kesadaran Compos Mentis, Tekanan Darah : 110/70 mmHg, Nadi : 100x/m, RR
32x/m cepat dan dangkal T : 40oC BB 65 kg TB 170 cm.
Pemeriksaan fisik:
-

Kepala
Leher
Dada
Jantung
Paru
Inspeksi
Palpasi

: Conjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik


: KGB tidak membesar
: Penuh dengan tato
: Dalam batas normal
:
: statis, dinamis dalam batas normal
: stemfremitus meningkat pada lapangan tengah dan bawah paru kiri

Perkusi
: redup pada lapangan tengah dan bawah paru kiri
Auskultasi : vesikuler meningkat dan ronki basah sedang pada lapangan tengah dan
bawah paru kiri, Whezing (-)
Hasil Laboratorium:
- Hb
: 10,6 gr/dl
- Leukosit
: 23.000 sel/mm3
Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 2

Hitung Jenis Leukosit : 0/1/2/85/5/7


Trombosit
: 186.000 sel/mm3
LED
: 40 mm/jam
Urinalisis
: dalam batas normal
Foto rontgen
: perselubungan pada lapangan tengah dan bawah paru kiri

Pada follow-up di ruang perawatan ternyata diketahui pasien tidak mau menikah karena
menyukai sesama jenis (homoseks).
-

BTA
: -/-/CD4
: 140 sel/mm3
Serologi HIV : (+)

2.3 Seven Jump Steps


2.3.1 Klarifikasi Istilah
N

Istilah

Pengertian

o
1
2
3

UGD
Sesak nafas
Batuk berdahak

Unit Gawat Darurat (KBI)


Pernafasan yang sukar/sesak (KBI)
Eksklusi dalam paru secara tiba-tiba sambil
mengeluarkan suara berisik dan berdahak.

Demam tinggi

(Dorland)
Panas badan

Compos mentis

(Dorland)
Sadar sepenuhnya

Stemfremitus

(Dorland)
Getaran yang terasa pada saat palpasi thorax

Conjungtiva tidak anemis

(Dorland)
Selaput yang melapisi dalam permukaan

Inspeksi

mata dan bawah mata tidak pucat (Dorland)


Pemeriksaan dengan seksama secara

Palpasi

langsung (Dorland)
Pemeriksaan merasakan dengan tangan,

melebihi
atau

dari
sehat

biasanya
mental

penggunaan dari tangan dan sentuhan


ringan pada tubuh untuk menentukan
10

Whezing

diagnosis pasien. (Dorland)


Jenis bunyi kontinue seperti
(Dorland)

Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 3

bersiul

11
12

Urinalisis
Sklera

Analisis urin (Dorland)


Lapisan luar bola mata yang berwarna putih
menutupi kurang lebih 5/6 permukaan

13

Auskultasi

dibelakang bola mata (Dorland)


Mendengarkan suara didalam

tubuh

terutama untuk memastikan kondisi thorax


dan abdomen serta mendeteksi kehamilan
(Dorland)
2.3.2 Identifikasi Masalah
1. Bapak N 35 th, seorang pegawai bank swasta belum menikah datang ke UGD
dengan keluhan utama sesak nafas disertai batuk berdahak bercampur darah yang
berwarna seperti karat, demam tinggi sejak 3 hari sebelum datang ke rumah sakit.
2. Pemeriksaan fisik:
- KU
: Lemah
- Kesadaran : Compos Mentis
- TD
: 110/70 mmHg
- Nadi
: 100x/menit
- RR
: 32x/menit cepat dan dangkal
- T
: 400C
- BB
: 65 kg
- TB
: 170cm
Pemeriksaan fisik:
- Kepala
: Conjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
- Leher
: KGB tidak membesar
- Dada
: Penuh dengan tato
- Jantung
: Dalam batas normal
- Paru
:
Inspeksi
: statis, dinamis dalam batas normal
Palpasi : stemfremitus meningkat pada lapangan tengah dan

Perkusi

bawah paru kiri


: redup pada lapangan tengah dan bawah paru kiri
Auskultasi
:
vesikuler meningkat dan ronki basah
sedang pada lapangan tengah dan bawah paru kiri,
Whezing (-)

3. Hasil Laboratorium:
- Hb
: 10,6 gr/dl
- Leukosit
: 23.000 sel/mm3
- Hitung Jenis Leukosit : 0/1/2/85/5/7
- Trombosit
: 186.000 sel/mm3
- LED
: 40 mm/jam
Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 4

- Urinalisis
: dalam batas normal
- Foto rontgen
: perselubungan pada lapangan tengah dan bawah paru kiri
4. Pada follow-up di ruang perawatan ternyata diketahui pasien tidak mau menikah karena
menyukai sesama jenis (homoseks).
- BTA
: -/-/- CD4
: 140 sel/mm3
- Serologi HIV : (+)

2.3.3 Analisis dan Sintesis Masalah


1. Bapak N 35 th, seorang pegawai bank swasta belum menikah datang ke UGD
dengan keluhan utama sesak nafas disertai batuk berdahak bercampur darah yang
berwarna seperti karat, demam tinggi sejak 3 hari sebelum datang ke rumah sakit
a. Sistem apa yang terlibat dalam keadaan sesak nafas dan batuk berdahak
bercampur darah?
Jawab:
Sistem yang terlibat adalah sistem pernafasan. (Sudoyo, 2009)
b. Bagaimana anatomi, histologi, dan fisiologi sistem pernafasan?
Jawab:
Anatomi:
1.
Nose
2.
Mouth
3.
Epiglotis
4.
Pleural membranes
5.
Lung
6.
Intercostal muscle
7.
Rib
8.
Diaphragm
9.
Nasal cavity
10.
Pharynx
11.
Larynx
12.
Trachea
13.
Bronchii
14.
Alveoli
(Snell, 2006)

Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 5

Batas-batas paru:

Batas inferior : tidak jelas (diafragma selalu bergerak saat respirasi)


Batas posterior : Prosesus spinosus vertebra servikalis ketujuh (vertebra yang
jelas) biasanya menonjol, dan memungkinkan prosesus spinalis lainnya untuk

dihitung
Batas bawah paru: Melintas dari sambungan kostokondral ke-6 sampai
prosesus spinosus vertebra toraksis ke-10 (Snell, 2006)

Serta terdapat fisuranya yaitu:


-

Fisura oblik (pemisah bagian bawah-atas lobus kiri, bawah-atas tengah lobus
kanan) melintas dari kontokondral ke-6 anterior sampai prosesus spinosus

torakalis ke-4 posterior


Fisura horizontal (lobus kanan) melitas lateral dari kostokondral ke-4,
bertemu fisura oblik pada garis midaksilaris (Snell, 2006)

Histologi:
Pars konduksi, meliputi rongga hidung, nasofaring, laring, trakea, bronkus,
bronkiolus dan bronkiolus terminalis yang dilapisi oleh epitel bertingkat
silindris bersilia dengan sel goblet (sel silindris bersilia, sel goblet mukosa,
sel sikat (brush cells), sel basal, dan sel granul kecil)

Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 6

Pars respirasi, meliputi bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris dan


alveolus (epitel respiratorik, berupa epitel bertingkat silindris bersilia dengan
sel goblet) (Mescher, 2011)

Fisiologi:
Fungsi utama sistem respirasi adalah memenuhi kebutuhan oksigen jaringan
tubuh dan membuang karbondioksida sebagai sisa metabolisme serta berperan
dalam menjaga keseimbangan asam dan basa. Sistem respirasi bekerja melalui 3
tahapan yaitu :
Ventilasi
Ventilasi merupakan proses pertukaran udara antara atmosfer dengan alveoli.
Proses ini terdiri dari inspirasi (masuknya udara ke paru-paru) dan ekspirasi
(keluarnya udara dari paru-paru). Ventilasi terjadi karena adanya perubahan
tekanan intra pulmonal, pada saat inspirasi tekanan intra pulmonal lebih
rendah dari tekanan atmosfer sehingga udara dari atmosfer akan terhisap ke
dalam paru-paru. Sebaliknya pada saat ekspirasi tekanan intrapulmonal
menjadi lebih tinggi dari atmosfer sehingga udara akan tertiup keluar dari

paru-paru.
Difusi
Difusi dalam respirasi merupakan proses pertukaran gas antara alveoli
dengan darah pada kapiler paru. Difusi terjadi melalui membran respirasi
yang merupakan dinding alveolus yang sangat tipis dengan ketebalan ratarata 0,5 mikron. Saat difusi terjadi pertukaran gas antara oksigen dan
karbondioksida secara simultan. Saat inspirasi maka oksigen akan masuk ke
dalam kapiler paru dan saat ekspirasi karbondioksida akan dilepaskan kapiler
paru ke alveoli untuk dibuang ke atmosfer. Proses pertukaran gas tersebut
terjadi karena perbedaan tekanan parsial oksigen dan karbondioksida antara

alveoli dan kapiler paru.


Transportasi
Setelah difusi maka selanjutnya terjadi proses transportasi oksigen ke sel-sel
yang membutuhkan melalui darah dan pengangkutan karbondioksida sebagai
sisa

metabolisme

ditransportasikan

ke

kapiler

dengan

cara

paru.

Sekitar

berikatan

97-98,5%
dengan

Oksigen
Hb

(Hb

O2/oksihaemoglobin,) sisanya larut dalam plasma. Sekitar 5- 7 %


Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 7

karbondioksida larut dalam plasma, 2330% berikatan dengan Hb (Hb


CO2/karbaminahaemoglobin) dan 6570% dalam bentuk HCO3 (ion
bikarbonat). (Guyton, 2007)
c. Apa saja jenis-jenis dari batuk?
Jawab:
Batuk berdahak biasanya disebakan oleh terjadinya inflamasi atau swelling
pada bagian atas tenggorokan inflamasi yang terjadi didaerah larink dan

trakea. , nafasnya terasa berat / sesak.


Batuk whooping atau batuk pertusis yaitu infeksi saluran pernafasan yang

disebakan oleh jenis bakteri bordetella pertusis.


Batuk dengan wheezing, hal ini terjadi karena tersumbatnya saluran

pernafasan karena benda asing atau mucus (inggus).


Batuk dimalam hari, jenis batuk yang semakin parah disebabkan oleh
kongesti pada hidung dan sinus yang menjalar ke tenggorokan sehingga

mengakibatkan iritasi pada saluran pernafasa saat berbaring tempat tidur.


Batuk siang hari meliputi alergi, asma, pilek dan infeksi saluran pernafasan

lainnya.
Batuk disertai demam sedang serta hidung berair maka kemungkinan dia
hanya menderita flu biasa. Tapi kalau batuknya disertai demam 39 atau lebih

tinggi maka kemungkian pneumonia.


Batuk disertai muntah
Batuk menetap
(Sudoyo, 2009)

Adapun jenis batuk yang lain yaitu:


1. Batuk akut
Akut merupakan fase awal dan masih mudah buat sembuh. Jangka waktunya
kurang dari tiga minggu dan terjadi karena iritasi, bakteri, virus, penyempitan
saluran nafas atas.
2. Batuk subakut
Subakut adalah fase peralihan dari akut akan menjadi kronis. Dikategorikan
subakut bila batuk sudah 3-8 minggu. Terjadi karena gangguan pada epitel.
Penyebab yang paling umum adalah batuk pasca infeksi, sinusitis bakteri,
Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 8

atau asma. Batuk pasca infeksi adalah batuk yang dimulai bersamaan dengan
ISPA yang tidak komplikasi dengan pneumonia dan umumnya dapat sembuh
tanpa pengobatan.
3. Batuk kronis
Kronis adalah batuk yang sulit disembuhkan dikarenakan penyempitan
saluran nafas atas dan terjadi lebih dari delapan minggu. Batuk kronis
biasanya adalah tanda atau gejala adanya penyakit lain yang lebih berat.
Banyak penyakit berat yang ditandai dengan batuk kronis, misalnya asma,
TBC, gangguan refluks lambung, penyakit paru obstruksi kronis, sampai
kanker paru-paru. Untuk itu, batuk kronis harus diperiksakan ke dokter untuk
memastikan penyebabnya dan diatasi sesuai dengan penyebabnya itu
(Nadesui, 2008)
Berdasarkan sebabnya:
1. Batuk berdahak
Batuk berdahak, jumlah dahak yang dihasilkan sangat banyak, sehingga
menyumbat saluran pernafasan.
2. Batuk kering
Batuk ini tidak mengeluarkan dahak. Tenggorokan terasa gatal, sehingga
merangsang timbulnya batuk. Batuk ini mengganggu kenyamanan, bila
batuknya terlalu keras akan dapat memecahkan pembuluh darah pada mata.
3. Batuk yang khas
Batuk rejan, batuknya bisa berlangsung 100 hari. Bisa menyebabkan pita

suara radang dan suara parau.


Batuk penyakit TBC, berlangsung berbulan-bulan, kecil-kecil, timbul
sekali-sekali, kadang seperti hanya berdehem. Pada TBC batuk bisa

disertai bercak darah segar.


Batuk karena asma, sehabis serangan asma lendir banyak dihasilkan.

Lendir inilah yang merangsang timbulnya batuk.


Batuk karena penyakit jantung lemah, darah yang terbendung di paruparu, menjadikan paru-paru menjadi basah. Kondisi basah pada paru-paru

ini yang merangsang timbulnya batuk.


Batuk karena kanker paru-paru yang menahun tidak sembuh. Batuknya
tidak tentu. Bila kerusakan paru-paru semakin luas, batuk semakin
tambah.

Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 9

Batuk karena kemasukan benda asing, pada saat saluran pernafasan


berusaha mengeluarkan benda asing maka akan menimbulkan batuk.
(Yunus, 2007)

d. Bagaimana patofisiologi batuk berdahak bercampur darah berwarna karat?


Jawab:
Virus, bakteri, atau jamur pneumonia saluran nafas saluran-saluran kecil
alveoli di paru-paru menginfeksi saluran tersebut rusaknya saluran
tersebut pembuluh darah dibawahnya ikut rusak/robek (arteri bronkialis)
darah mengalir keluar reflex batuk batuk berdarah berwarna karat
(Price, 2005)
Batuk berdahak berwarna seperti karat biasanya paling sering disebabkan oleh
pathogen Streptococcus Pneumoniae, penuemonia ini memberikan gambaran
klinis dan radiologis yang khas berupa munculnya demam tiba-tiba disertai
menggigil, nyeri pleura dan batuk berdahak berwarna seperti karat (rust collored
sputum) dan disertai gambaran radiologis berupa kondsolidasi segmental
ataupun lobular, dan pada pemeriksaan sputum dijumpai diplococcus gram
positif intra seluler maupun ekstraseluler. Gambaran khas tersebut dinamakan
sebagai typical pneuomonia. (Price, 2005)
e. Bagaimana etiologi dari demam tinggi?
Jawab:
Demam dapat disebabkan oleh faktor infeksi ataupun faktor non infeksi.
Demam akibat infeksi bisa disebabkan oleh infeksi bakteri, virus, jamur,
ataupun parasit. Infeksi bakteri yang pada umumnya menimbulkan demam pada
anak-anak antara lain pneumonia, bronkitis, osteomyelitis, appendisitis,
tuberculosis, bakteremia, sepsis, bakterial gastroenteritis, meningitis, ensefalitis,
selulitis, otitis media, infeksi saluran kemih, dan lain-lain. Infeksi virus yang
pada umumnya menimbulkan demam antara lain viral pneumonia, influenza,
demam berdarah dengue, demam chikungunya, dan virus-virus umum seperti
H1N1. Infeksi jamur yang pada umumnya menimbulkan demam antara lain
coccidioides imitis, criptococcosis, dan lain-lain. Infeksi parasit yang pada
umumnya menimbulkan demam antara lain malaria, toksoplasmosis, dan
helmintiasis. (Sherwood, 2011)
Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 10

Demam akibat faktor non infeksi dapat disebabkan oleh beberapa hal antara lain
faktor lingkungan (suhu lingkungan yang eksternal yang terlalu tinggi, keadaan
tumbuh gigi, dll), penyakit autoimun (arthritis, systemic lupus erythematosus,
vaskulitis, dll), keganasan (Penyakit Hodgkin, Limfoma non-hodgkin, leukemia,
dll), dan pemakaian obat-obatan (antibiotik, difenilhidantoin, dan antihistamin).
Selain itu anak-anak juga dapat mengalami demam sebagai akibat efek samping
dari pemberian imunisasi selama 1-10 hari. Hal lain yang juga berperan
sebagai faktor non infeksi penyebab demam adalah gangguan sistem saraf pusat
seperti perdarahan otak, status epileptikus, koma, cedera hipotalamus, atau
gangguan lainnya. (Sherwood, 2011)
f. Apa saja jenis-jenis demam?
Jawab:
Demam septik

Pada demam ini, suhu badan berangsur naik


ke tingkat yang tinggi sekali pada malam hari
dan turun kembali ke tingkat di atas normal

Demam hektik

pada pagi hari.


Pada demam ini, suhu badan berangsur naik
ke tingkat yang tinggi sekali pada malam hari
dan turun kembali ke tingkat yang normal

Demam remiten

pada pagi hari


Pada demam ini, suhu badan dapat turun
setiap hari tetapi tidak pernah mencapai suhu

Demam intermiten

normal
Pada demam ini, suhu badan turun ke tingkat
yang normal selama beberapa jam dalam satu

Demam Kontinyu

hari.
Pada demam ini, terdapat variasi suhu
sepanjang hari yang tidak berbeda lebih dari

Demam Siklik

satu derajat.
Pada demam ini, kenaikan suhu badan selama
beberapa hari yang diikuti oleh periode bebas
demam untuk beberapa hari yang kemudian
diikuti oleh kenaikan suhu seperti semula.

Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 11

(Soedarmo, 2012)
g. Bagaimana patofisiologi demam tinggi?
Jawab:
Infeksi HIV infeksi sel imun T-Helper (CD4) Sistem imun melemah
Infeksi Sekunder & Oportunistik

Aktivasi Makrofag dan Limfosit

Pengeluaran Pirogen Endogen dan Mediator Inflamasi (IL-1, IL-6, TNF-), dll
Pelepasan Prostaglandin Peningkatan set point termostat di termoregulasi

hipotalamus Suhu tubuh naik ke set point yang baru demam Infeksi HIV
yang berkelanjutan dan penanganan infeksi sekunder dan oportunistik yang
tidak adekuat demam yang berkepanjangan pada HIV
(Guyton, 2007)

h. Bagaimana etiologi dari sesak nafas?


Jawab:
Adapun etiologi dari sesak nafas yaitu:
Kelainan bawaan / congenital pada jantung atau paru-paru
Kelainan pada jalan nafas/ trakea
Pembesaran kel. Thymus
Akibat penyakit infeksi
Penumpukan cairan dirongga paru-paru
Penyakit obstruksi jalan nafas
(Price, 2005)
Etiologi dyspnea antara lain yang lain yaitu:

Reseptor-reseptor mekanik pada otot-otot pernapasan paru, dan dinding dada;


dalam teori tegangan-panjang, elemen-elemen sensoris, gelendong otot pada
khususnya, berperan penting dalam membandingkan tegangan dalam otot
dengan derajat elastisitasnya; dispnea terjadi bila tegangan yang ada tidak

cukup besar untuk satu panjang otot (volume napas tercapai).


Kemoreseptor untuk tegangan CO2 dan O2 (teori utang-oksigen).
Peningkatan kerja pernapasan yang mengakibatkan sangat meningkatnya rasa
sesak napas.
Ketidakseimbangan antara kerja pernapasan dengan kapasitas ventilasi.
(Price, 2005)

i. Apa saja jenis-jenis sesak nafas?


Jawab:

Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 12

Sesak nafas tingkat 1 Tidak ada pembatasan atau hambatan dalam


melakukan kegiatan sehari-hari. Sesak nafas akan terjadi bila penderita
melakukan aktivitas jasmani lebih berat daripada biasanya.
Sesak nafas tingkat 2 sesak nafas tidak terjadi apabila melakukan kegiatan

biasa sehari-hari. Sesak nafas baru mulai terasa bila melakukan aktivitas

berat seperti naik tangga atau mendaki


Sesak nafas tingkat 3 sesak nafas sudah terjadi apabila telah melakukan

aktivitas sehari-hari dan tidak timbul pada saat istirahat


Sesak nafas tingkat 4 penderita sudah sesak apabila melakukan kegiatan/
aktivitas sehari-hari. Sesak nafas belum tampak waktu penderita istirahat
tetapi sesak nafas mulai terlihat apabila melakukan pekerjaan ringan sehingga
waktu berjalan sedikit harus berhenti untuk istirahat
Sesak nafas tingkat 5 penderita harus membatasi diri dalam segala

tindakan atau aktivitas sehari hari yang pernah dilakukan secara rutin.
(Grassi, 2000)
Adapun jenis sesak nafas yang lain yaitu:

Dyspnea akut
Dyspnea akut dengan awal yang tiba-tiba merupakan penyebab umum
kunjungan ke ruang gawat darurat. Penyebab dyspnea akut diantaranya
penyakit pernapasan (paru-paru dan pernapasan), penyakit jantung atau
trauma dada.
Dyspnea kronis
Dyspnea kronis (menahun) dapat disebabkan oleh asma, Penyakit Paru

Obstruktif Kronis (PPOK), emfisema, inflamasi paru-paru, tumor, kelainan


pita suara.
(Netter, 2000)
Asma Bronkiale
- Sering kambuh pada saat-saat tertentu (menjelang pagi, udara dingin,

banyak debu, dll)


Nafas berbunyi, disertai/ tanpa sputum
Kadang ada riwayat alergi (makanan tertentu, Obat, dll)
Ada riwayat alergi/ sesak pada keluarga lain yang sedarah
Kadang dicetuskan oleh stres.
Payah Jantung (Decompensatio Cordis)

Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 13

Timbul setelah aktivitas fisik berat (jalan jauh, naik tangga, dll) dan

berkurang dengan istirahat


Lebih enak berbaring dengan bantal tinggi.
(Netter, 2000)

j. Bagaimana patofisiologi sesak nafas?


Jawab:
Infeksi saluran nafas atas respon imun turun prediposisi berbagai infeksi
peradangan parenkim paru reaksi inflamasi dan pelepasan mediator
inflamasi infiltrasi makrofag, neutrofil dan leukosit alveoli dipenuhi
cairan eksudat konsolidasi dialveoli gangguan proses difusi oksigen dan
karbodioksida ke perifer berkurang tubuh berkompensasi sesak nafas
(Price, 2005)

k. Apa hubungan batuk berdahak bercampur darah dengan demam tinggi?


Jawab:
Batuk berdahak bercampur darah disebabkan oleh bakteri yang masuk ke paruparu dan menginfeksi salurannya serta robeknya pembuluh darah (arteri
bronkialis) dan saat bakteri masuk dan ingin menginfeksi, suhu tubuh
meningkat (demam). Hal ini terjadi karena demam akan mengaktifkan sistem
kekebalan tubuh untuk membuat lebih banyak sel darah putih, membuat lebih
banyak antibodi dan membuat lebih banyak zat-zat lain untuk melawan infeksi
tersebut. Inflamasi atau swelling pada bagian atas tenggorokan, inflamasi yang
terjadi didaerah larink dan trakea, nafasnya terasa berat / sesak dan batuk
disertai demam sedang serta hidung berair maka kemungkinan dia hanya
menderita flu biasa. Tapi kalau batuknya berdahak campur darah berwarna karat
dan disertai demam 39oC atau lebih tinggi maka kemungkian pneumonia. (Price,
2005)
l. Apa hubungan umur, jenis kelamin, status perkawinan dengan keluhan?
Jawab:
Pada kasus ini Bapak N adalah seorang laki-laki yang berusia 35 th dimana
belum menikah, hubungannya dengan keluhannya (sesak nafas, batuk berdarah,
dan demam tinggi) yaitu pada usia 35 th merupakan usia produktif dimana usia
ini lebih sibuk dengan kerjanya dan biasanya laki-laki usia tersebut sering
Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 14

merokok dan lebih banyak menghabiskan waktu diluar rumah terlebih lagi ia
belum menikah. Dari keluhan yang didapat Bapak N ini terkena pneumonia
yang mana penyakit ini berada di masyarakat sehingga ia mengalami keluhan
sesak nafas, batuk dan demam. (Soedarmo, 2012)
2. Pemeriksaan fisik:
- KU
: Lemah
- Kesadaran : Compos Mentis
- TD
: 110/70 mmHg
- Nadi
: 100x/menit
- RR
: 32x/menit cepat dan dangkal
- T
: 400C
- BB
: 65 kg
- TB
: 170cm
Pemeriksaan fisik:
- Kepala
: Conjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
- Leher
: KGB tidak membesar
- Dada
: Penuh dengan tato
- Jantung
: Dalam batas normal
- Paru
:
Inspeksi
: statis, dinamis dalam batas normal
Palpasi
: stemfremitus meningkat pada lapangan tengah dan bawah
paru kiri
Perkusi
: redup pada lapangan tengah dan bawah paru kiri
Auskultasi
: vesikuler meningkatkan ronki basah, sedang pada
lapangan tengah dan bawah paru kiri, Whezing (-)
a. Apa mekanisme dan interpretasi dari?
Jawab:
Pemeriksaan Fisik I :
No
1

Keadaan Normal
Keadaan umum yang normal

Keadaan Bapak N
KU : lemah

Keterangan
Tidak normal

Kesadaran : Compos

Normal

yaitu tidak pucat, tidak lemah


2

dan sehat.
Kesadaran
compos

normal
mentis

yaitu

(keadaan

sadar sepenuhnya)
Tekanan darah noramal yaitu

Mentis
TD : 110/70 mmHg

Normal

Nadi : 100x/menit

Normal

sistol 100-120 dan diastole


4

70-90
Nadi normal yaitu 60-100
x/menit

Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 15

RR

normal

yaitu

14-20

x/menit
Temperatur normal yaitu 36,5

RR : 32x/menit cepat

Tidak

dan dangkal
T : 40 derajat celcius

(Takipnea)
Tidak Normal

derajat celcius

normal

(Demam tinggi)

(Burnside, 2000)
Mekanisme dari demam:
Demam disebabkan adanya mediator yang lepas karena proses imunitas tubuh
melawan mikroorganisme.
Inhalasi mikroorganisme yang masuk ke saluran nafas infeksi saluran nafas
respon imun menurun peradangan aktivasi makrofag (fagositosis)
(TNF, IL-1, IL-6) induksi prostaglandin peningkatan thermostat
dihipotalamus set poin meningkat demam
(Guyton, 2007)
Mekanisme sesak nafas cepat dan dangkal:
Infeksi saluran nafas atas respon imun turun prediposisi berbagai infeksi
peradangan parenkim paru reaksi inflamasi dan pelepasan mediator
inflamasi infiltrasi makrofag, neutrofil dan leukosit alveoli dipenuhi
cairan eksudat konsolidasi dialveoli gangguan proses difusi oksigen dan
karbodioksida ke perifer berkurang tubuh berkompensasi sesak nafas
dengan pernafasan cepat dan dangkal
(Netter, 2000)
Pemeriksaan Fisik II :
No
1

Keadaan Normal
Keadaan Bapak N
Keterangan
Kepala : Conjungtiva tidak Kepala : Conjungtiva Normal
anemis dan tidak hiperemis, tidak
serta

sclera

tidak

anemis

dan

ikterik sclera tidak ikterik

(kuning)
Leher : kelenjar getah bening Leher : KGB tidak Normal
tidak membesar saat di inspeksi membesar

dan palpasi
Dada : Pada normalnya dada Dada : Penuh dengan Tidak Normal

Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 16

tidak

disertai

dengan

tato tato

Kemungkinan

karena jarum yang digunakan

terpapar virus

untuk tato dapat menimbulkan

HIV

infeksi (virus HIV)


Jantung : Normalnya jika di Dalam batas normal

jarumnya.
Normal

dari

auskultasi suara katup jantung


berirama yaitu lub, dub, lub,
dub.. Bunyi lub dikaitkan dgn
penutupan

katup

atrio-

ventrikular (A-V) pd permulaan


sistol, dan bunyi dub dikaitkan
dgn

penutupan

semilunaris
5

katup

(aorta

dan

pulmonaris) pd akhir sistol.


Paru:
Inspeksi : statis dan dinamis Inspeksi : Statis dan Normal
dalam batas normal.

dinamis dalam batas

normal.
Palpasi : normal tidak ada Palpasi

: Tidak Normal

peningkatan stemfremitus pada Stemfremitus


lapangan tengah dan bawah meningkat
paru kiri

pada

lapangan tengah dan

bawah paru kiri


Perkusi : Pada dada normal Perkusi : Redup pada Tidak Normal
(Terdapat
redup diatas jantung dan sonor lapangan tengah dan
cairan di parudiatas lapangan paru dapat bawah paru kiri
paru)
terdengar dan dirasakan. Ketika
paru-paru berisi cairan dan
menjadi

lebih

padat

maka

terdengar suara redup seperti


pada pneumonia.
Auskultasi : suara vesikuler Auskultasi : Vesikuler Vesikuler
normal

yaitu

udara

Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 17

saat meningkat dan ronki tidak normal,

melewati ductus alveolar dan basah sedang pada Ronki

basah

alveoli,

tidak

suara

terdengar lapangan tengah dan sedang

diseluruh lapang paru, suaranya bawah paru kiri


halus, rendah, inspirasi lebih
panjang dari ekspirasi.
Pada keadaan normal tidak

normal,
Whezhing
normal (tidak
ada asma)

terdengar suara ronki di daerah


paru-paru. Jika terdengar ronki
basah maka di alveolusnya
terdapat cairan atau infiltrate
interstisial.
Whezhing (-)
(Burnside, 2000)
b. Bagaimana derajat kesadaran?
Jawab:
1. Compos Mentis (conscious), yaitu kesadaran normal, sadar sepenuhnya,
dapat menjawab semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya.
2. Apatis, yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan
sekitarnya, sikapnya acuh tak acuh.
3. Delirium, yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu), memberontak,
berteriak-teriak, berhalusinasi, kadang berhayal.
4. Somnolen (Obtundasi, Letargi), yaitu kesadaran menurun, respon psikomotor
yang lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih bila dirangsang
(mudah dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi, mampu memberi jawaban
verbal.
5. Stupor (soporo koma), yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada respon
terhadap nyeri.
6. Coma (comatose), yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadap
rangsangan apapun (tidak ada respon kornea maupun reflek muntah,
mungkin juga tidak ada respon pupil terhadap cahaya).
(Sudoyo, 2009)
c. Adakah hubungan ronki basah dengan sesak nafas?
Jawab:
Ada karena pada saat pemeriksaan paru-paru terdengar suara ronki basah
sedang (suara gelembung kecil yang pecah, terdengar bila adanya secret pada
Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 18

saluaran napas kecil dan sedang) yang hal ini berarti ada gangguan pada paruparunya. Jika paru-paru terganggu maka system pernafasan juga terganggu dan
bisa mengakibatkan sesak nafas (takipnea) sebagai kompensasi tubuh.
Jadi ronki basah sangat berhubungan dengan sesak nafas karena dengan
terdengarnya suara ronki basah maka kita dapat mengetahui adanya gangguan
pada system pernafasan (sesak nafas kompensasi tubuh). (Sherwood, 2011)
d. Bagaimana pengertian inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi?
Jawab:
Inspeksi adalah proses observasi dengan menggunakan mata.
Palpasi adalah tindakan meraba dengan satu atau kedua tangan. Menegaskan
apa yang telah dilakukan pada inspeksi dan apa yang tidak ditemukan pada
inspeksi. Palpasi membedakan tekstur, dimensi, konsistensi, suhu, dan

kejadiankejadian lain.
Perkusi adalah mengetuk dengan tangan atau dengan suatu alat pada suatu
bagian tubuh. Tujuannya adalah untuk mengetahui apa yang terjadi dengan
bunyi tersebut. Dibedakan menjadi perkusi langsung (ibu jari diangkat 10cm
dari permukaan yang akan diperkusi, lalu diketukkan) dan tidak langsung
(menggunakan jari tengah kiri sebagai bagian yang menyentuh kulit, lalu

ketuk memakai jari tengah kanan ke jari tengah kiri).


Auskultasi adalah mendengarkan bunyi yang berasal dari dalam tubuh.
Penilaian berupa frekuensi, intensitas, durasi, dan kualitas. Biasanya
menggunakan alat bantu berupa stetoskop.
(Burnside, 2000)

e. Bagaimana IMT dan status gizi Bapak N?


Jawab:
Indeks masa tubuh Bapak N yaitu:
IMT = BB/TB2
IMT = 65/(1,7)2
IMT = 65/2,89
IMT = 22,49
Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT Menurut Kriteria
Asia Pasifik
Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 19

KLASIFIKASI

IMT

Berat Badan Kurang

<18,5

Kisaran Normal

18,5-22,9

Berat Badan lebih

>23,0

Beresiko

23,0-24,9

Obes I

25.0-29.9

Obes II

>30,0

Jadi, dari hasil IMT yang didapat Bapak N termasuk normal (22,49).
(Barasi, 2007)

3. Hasil Laboratorium:
Hb
: 10,6 gr/dl
Leukosit
: 23.000 sel/mm3
Hitung Jenis Leukosit : 0/1/2/85/5/7
Trombosit
: 186.000 sel/mm3
LED
: 40 mm/jam
Urinalisis
: dalam batas normal
Foto rontgen
: perselubungan pada lapangan tengah dan bawah paru kiri
a. Bagaimana interpretasi dari hasil lab?
Jawab:
N

Keadaan Normal

Keadaan Bapak N

Keterangan

o
1

HB :

HB nya 10,6 gr/dl

Tidak

Pria : 13 - 18 g/dL SI
unit

8,1

normal

(HBnya rendah)

11,2

mmol/L
Wanita: 12 - 16 g/dL
SI unit : 7,4 9,9
2

mmol/L
Leukosit :
Leukositnya 23.000 sel/mm3 Tidak
normal
Nilai normal : 5000
(meningkat
10.000/mm3 SI : 3,2
leukositnya)
10,0 x 109/L

Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 20

Jenis Leukosit :
Basofil : rentang 0-1% Basofil : 0
Eosinofil : rentang 1- Eosinofil : 1

Normal
Normal

3%
Neutrofil

: Neutrofil batang : 2

Normal

: Neutrofil segmen : 85

Tidak

batang

rentang 2-6%
Neutrofil segmen

normal

rentang 50-70%
Limfosit : rentang 20- Limfosit : 5

(meningkat)
Tidak
normal

40%
Monosit : rentang 2- Monosit : 7

(menurun)
Normal

10%
Trombosit :
Trombositnya
Nilai normal : 170.000
sel/mm3
380.000 sel/mm3 SI :
170 380. 109/L
LED :

LED nya 40mm/jam

185.000 Normal

Tidak normal

Pria <15mm/1 jam


6

Wanita <20mm/1 jam


Urinalisis :
Urinalisis
Urine normal yang
normal
baru
dikeluarkan

dalam

batas Normal

tampak jernih sampai


sedikit berkabut dan
berwarna

kuning.

Volume urine normal


adalah 750 - 2.000
ml/24hr.
7

Foto rontgen :
Foto
rontgen
terdapat Tidak
normal
Pada keadaan normal
perselubungan
pada (Ada cairan di
tidak
terdapat
lapangan tengah dan bawah alveolus)
perselubungan
pada
paru kiri
lapangan tengah dan

bawah paru kiri


(Hoffbrand, 2005)
Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 21

b. Bagaimana cara perhitungan :


- Hb
Jawab:
Menghitung hemoglobin dapat dilakukan dengan diteteskan HCl 0,1 N ke
tabung Hb sampai tanda 2 lalu isap darah dengan pipet Hb sampai tanda 20
mm. Segera ditiupkan darah tadi ke dalam tabung Hb, isap dan tiup HCl 2-3
kali ke dalam pipet. Aduk darah dalam tabung Hb sampai coklat tua dan
tambahkan aquadest tetes demi tetes sampai warnanya sama dengan standar.
Untuk menentukan hasil dapat dibaca pada meniscus (tabung tersebut).
(Hoffbrand, 2005)
-

Leukosit
Jawab:
Diambil sampel darah, dan isap darah kapiler dengan pipet eritrosit sampai
tanda 0,5, lalu isap ke dalam pipet cairan turk sampai tanda 11, lalu kocok dan
4 tetes pertama dibuang, kemudian hitung di bawah mikroskop dengan kamar
hitung improved neubauer. Dengan LPF dalam 64 kotak sedang dan hasilnya
dikali 50.
Nilai normal : 5000 10.000/mm3 SI : 3,2 10,0 x 109/L
(Hoffbrand, 2005)

Hitung jenis leukosit


Jawab:
Preparat apus diperiksa di bawah mikroskop lalu dhitung dengan melihat
gambar sebagai berikut :
1. Basofil

Normal Basofil : rentang 0-1%


2. Eosinofil

Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 22

Normal Eosinofil : rentang 1-3%


3. Neutrofil Batang

Normal Neutrofil batang : rentang 2-6%


4. Neutrofil Segmen

Normal Neutrofil segmen : rentang 50-70%


5. Limfosit

Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 23

Normal Limfosit : rentang 20-40%


6. Monosit

Normal Monosit : rentang 2-10%


(Hoffbrand, 2005)
-

Trombosit
Jawab:
Darah di encerkan dan di cat dengan larutan Amonium oxalat lalu di hitung
jumlah tombosit dalam volume pengenceran tertentu. Yang mana amonium
oxalat akan melisiskan sel selain trombosit, jadi pada saat pemeriksaan yang
terlihat hanyalah trombosit saja. (Hoffbrand, 2005)
Letakkan kamar hitung (improved neubaure) dan kaca penutungnya / cover
glass (supaya kaca penutup mudah lengket pada bagian kedua tunggul di
basahi dengan sedikit air) lalu ambil pipet thoma tadi dan kocok kembali, lalu
buang kira - kira 3-4 tetes, tetesan selanjutnya di masukkan kedalam kamar
hitung (improved neubaure) dan diamkan sebentar. Kemudian trombosit di
hitung dengan mikroskop dengan cara menghitung jumlah trombosit pada
seluruh lapangan pandang eritrosit dan hasil di kalikan 2000.

Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 24

Trombosit : Nilai normal : 170.000 380.000 sel/mm3 SI : 170 380. 109/L


(Hoffbrand, 2005)
-

LED
Jawab:
Darah dimasukkan ke dalam tabung wintrobe dengan pipa kapiler sampai
tanda 0 dan ditegakkan dirak. Ditunggu 60 menit dan akan terjadi pemisahan
antara plasma dengan eritrosit. Kemudian hitung LEDnya :
LED normal :
Pria <15mm/1 jam
Wanita <20mm/1 jam
(Hoffbrand, 2005)

Urinalisis
Jawab:
Urinalisis dimulai dengan mengamati penampakan makroskopik : warna dan
kekeruhan. Urine normal yang baru dikeluarkan tampak jernih sampai sedikit
berkabut dan berwarna kuning oleh pigmen urokrom dan urobilin. Intensitas
warna sesuai dengan konsentrasi urine; urine encer hampir tidak berwarna,
urine pekat berwarna kuning tua atau sawo matang. Kekeruhan biasanya
terjadi karena kristalisasi atau pengendapan urat (dalam urine asam) atau
fosfat (dalam urine basa). Kekeruhan juga bisa disebabkan oleh bahan selular
berlebihan atau protein dalam urin. Volume urine normal adalah 750-2.000
ml/24hr. Pengukuran volume ini pada pengambilan acak (random) tidak
relevan. Karena itu pengukuran volume harus dilakukan secara berjangka
selama 24 jam untuk memperoleh hasil yang akurat. Kelainan pada warna,
kejernihan, dan kekeruhan dapat mengindikasikan kemungkinan adanya
infeksi, dehidrasi, darah di urin (hematuria), penyakit hati, kerusakan otot atau
eritrosit dalam tubuh. Obat-obatan tertentu juga dapat mengubah warna urin.
Kencing berbusa sangat mungkin mewakili jumlah besar protein dalam urin
(proteinuria). (Hoffbrand, 2005)
Beberapa keadaan yang menyebabkan warna urine adalah :
- Merah : Penyebab patologik : hemoglobin, mioglobin, porfobilinogen,
porfirin. Penyebab nonpatologik : banyak macam obat dan zat warna, bit,
rhubab (kelembak), senna.

Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 25

Oranye : Penyebab patologik : pigmen empedu. Penyebab nonpatologik :

obat untuk infeksi saliran kemih (piridium), obat lain termasuk fenotiazin.
Kuning : Penyebab patologik : urine yang sangat pekat, bilirubin, urobilin.

Penyebab nonpatologik : wotel, fenasetin, cascara, nitrofurantoin.


Hijau : Penyebab patologik : biliverdin, bakteri (terutama Pseudomonas).

Penyebab nonpatologik : preparat vitamin, obat psikoaktif, diuretik.


Biru : tidak ada penyebab patologik. Pengaruh obat : diuretik, nitrofuran.
Coklat : Penyebab patologik : hematin asam, mioglobin, pigmen empedu.

Pengaruh obat : levodopa, nitrofuran, beberapa obat sulfa.


Hitam atau hitam kecoklatan : Penyebab patologik : melanin, asam
homogentisat, indikans, urobilinogen, methemoglobin. Pengaruh obat :
levodopa, cascara, kompleks besi, fenol. (Hoffbrand, 2005)

c. Apa saja syarat-syarat foto rontgen yang baik dan yang bisa dibaca?
Jawab:
1. Identitas / tanda-tanda harus lengkap, mis :
- Ada marker R atau L.
- Nomer film.
- Nama penderita, umur, jenis kelamin.
- Tanggal pemotretan.
- RS / klinik tempat foto itu dibuat.
2. Foto thorax simetris, dapat dilihat dari garis median dan yang dipakai
sebagai parameter adalah ujung medial clavicula.
3. Foto thorax ketajamannya cukup, yang dipakai sebagai parameter adalah
vertebrae yang terlihat sampai vertebrae thoracalis 4-5.
4. Semua bagian thorax masuk dalam film dan ukuran film harus sesuai
dengan besarnya thorax.
5. Tidak adanya artefact, yaitu bayangan tambahan yang disebabkan kesalahan
waktu pembuatan foto.
6. Tidak goyang dikarenakan penderita tidak tahan nafas, sehingga bayangan
film menjadi kabur.
7. Inspirasi maksimal, dimana terlihat diafragma kanan setinggi costae 6 depan
atau costae 9 belakang. (Grassi, 2000)
4. Pada follow-up di ruang perawatan ternyata diketahui pasien tidak mau menikah
karena menyukai sesama jenis (homoseks).
- BTA
: -/-/- CD4
: 140 sel/mm3
- Serologi HIV
: (+)

Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 26

a. Apa yang dimaksud dengan BTA dan makna dari BTA (-/-/-)?
Jawab:
Bakteri Tahan Asam / basil tahan asam adalah bakteri yang mempertahankan zat
warna karbol-fuchsin (fuchsin basa yang dilarutkan dalam suatu campuran
phenol-alkohol-air) meskipun dicuci dengan asam klorida dalam alkohol.
Bakteri-bakteri

tahan

asam

(spesies

Mycobakterium

dan

beberapa

Actinomycetes yang serumpun) berwarna merah dan yang lain-lain akan


berwarna sesuai warna kontras. (Parhusip, 2009)
Mycrobakteria adalah bakteri aerob berbentuk batang, yang tidak membentuk
spora. Walaupun tidak mudah diwarnai bakteri ini tahan terhadap penghilangan
warna (deklorisasi) oleh asam atau alkohol dan karena itu dinamakan basil tahan
asam. (Parhusip, 2009)
BTA (-/-/-) berarti tidak terdapat bakteri tahan asam di dalam sputumnya. BTA
dapat digunakan untuk mengetahui bila terkena penyakit TBC yang mana
hasilnya yaitu (+). (Parhusip, 2009)
b. Kapan saja waktu pemeriksaan tersebut?
Jawab:
Pemeriksaan BTA dilakukan 3 kali dengan mengambil sampel sputum yaitu:
- Sewaktu kunjungan
- Pagi/keesokan
- Sewaktu dahak pagi
(Parhusip, 2009)
c. Apa arti dari pemeriksaan BTA atau dahak 3x?
Jawab:
Untuk mengetahui adanya bakteri tahan asam contohnya bakteri TBC, hal ini
dilakukan pemeriksaan sputum 3x agar lebih akurat. Sampel yang lebih akurat
adalah sampel sputum pada pagi hari karena pada pagi hari banyak terdapat
dahak. Jika sampel diambil pada siang hari kemungkinan kurang akurat karena
banyak pasien memberi sampelnya ludah bukan dahak, sehingga pemeriksaan
selalu (-). (Parhusip, 2009)
d. Apa saja pemeriksaan HIV?
Jawab:
Pemeriksaan HIV yaitu:
1. Konfirmasi diagnosis dilakukan dengan uji antibody terhadap antigen virus
structural. Hasil positif palsu dan negative palsu jarang terjadi.
Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 27

2. Untuk memantau progresi penyakit, viral load (VL) dan hitung CD4
diperiksa secara teratur (setiap 8-12 minggu). Pemeriksaan VL sebelum
pengobatan menentukan kecepatan penurunan CD4, dan pemeriksaan
pascapengobatan (didefinisikan sebagai VL <50 kopi/mL). menghitung CD4
menetukan kemungkinan komplikasi, dan menghitung CD4 >200 sel/mm3
menggambarkan resiko yang terbatas.
3. ELISA (Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay) adalah metode yang
digunakan menegakkan diagnosis HIV dengan sensitivitasnya yang tinggi
yaitu sebesar 98,1-100%. Biasanya tes ini memberikan hasil positif 2-3
bulan setelah infeksi.
4. WESTERN blot adalah metode yang digunakan menegakkan diagnosis HIV
dengan sensitivitasnya yang tinggi yaitu sebesar 99,6-100%. Pemeriksaanya
cukup sulit, mahal, dan membutuhkan waktu sekitar 24 jam.
5. PCR (polymerase Chain Reaction), digunakan untuk :
Tes HIV pada bayi, karena zat antimaternal masih ada pada bayi yang
dapat menghambat pemeriksaan secara serologis. Seorang ibu yan
menderita HIV akan membentuk zat kekebalan untuk melawan penyakit
tersebut. Zat kekebalan itulah yang diturunkan pada bayi melalui plasenta
yang akan mengaburkan hasil pemeriksaan, seolah-olah sudah ada infeksi
pada bayi tersebut. (catatan : HIV sering merupakan deteksi dari zat anti

HIV bukan HIV-nya sendiri).


Menetapakan status infeksi individu yang seronegatif pada kelompok

berisiko tinggi.
Tes pada kelompok berisiko tinggi sebelum terjadi serokonversi.
Tes konfirmasi untuk HIV-2, sebab ELISA mempunyai sensitivitas

rendah untuk HIV-2.


6. Serosurvei, untuk mengetahui prevalensi pada kelompok berisiko,
dilaksanakan 2 kali pengujian dengan reagen yang berbeda.
7. Pemeriksaan dengan rapid test (dipstick). (Lan, 2005)
e. Berapa kali dilakukannya pemeriksaan?
Jawab:
BTA dilakukan 3x, CD4 dilakukan setiap 8-12 minggu, dan serologi 2x dalam
6-12 minggu pasca infeksi. (Lan, 2005)
f. Apa saja yang diperiksa dalam pemeriksaan serologi HIV?
Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 28

Jawab:
Pemeriksaan serologi diambil sampel dari serum untuk memeriksa antibody
terhadap protein HIV. (Lan, 2005)
g. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan ini?
Jawab:
No
1

Keadaan Normal
Keadaan Bapak N
BTA (-/-/-)
yang BTA (-/-/-)

Keterangan
Normal

berarti tidak terdapat


bakteri tahan asam.
(BTA

(-/-/-)

bisa

kemungkinan
2

pneumonia)
CD4 normal

yaitu CD4 (140 sel/mm3)

500-1600 sel/mm3

Tidak

Normal

(imunosupresi)
jika kurang dari

Serologi normal yaitu Serologi HIV (+)

200
Tidak

negatif HIV.

(Bapak N terkena

normal

virus HIV)
(Jawetz, 2012)
h. Bagaimana mekanisme perhitungan :
- BTA
Jawab:
Pemeriksaan BTA termasuk pemeriksaan mikroskopis karena untuk melihat
adanya basil tahan asam dimana dibutuhkan paling sedikit 5000 batang
kuman/ml sputum, agar bisa dinyatakan (+)
Mekanisme pemeriksaan:
Dilakukan pewarnaan zielh nielsen dan kinyoun gabbett
Mengambil 3 sampel sputum
- Sewaktu kunjungan
- Pagi/keesokan
- Sewaktu dahak pagi
Dikumpulkan dalam tabung yang berpenampang 6 cm atau lebih dengan
tutup berulir tidak mudah pecah dan bocor.
Hasil dari pemeriksaan:

Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 29

Dengan skala IUAT (Intrenational Union Against Tuberculosis) yaitu dalam


100 lapang pandang tidak ditemukan BTA disebut negatif. Ditemukan :
a. 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang, ditulis jumlah kuman yang
ditemukan.
b. 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang disebut + atau (1+).
c. 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut ++ atau (2+).
d. > 10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut +++ atau (3+).
Penulisan gradasi hasil bacaan penting, untuk menunjuk keparahan penyakit
dan tingkat penularan penderita. (Parhusip, 2009)
Contoh Pemeriksaan TBC:
A. Tuberkulosis paru BTA (+)

Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA


positif

Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan


kelainan radiologi menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif

Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan


biakan positif

B. Tuberkulosis paru BTA (-)

Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif, gambaran


klinis dan kelainan radiologi menunjukkan tuberkulosis aktif

Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan M.


tuberculosis

(Parhusip,2009)
-

CD4
Jawab:
Pemeriksaan CD4 dilakukan dengan melakukan imunophenotyping yaitu
dengan flow cytometry dan cell sorter. Prinsip flowcytometry dan cell
sorting(fluorescence activated cell sorter, FAST) adalah menggabungkan
kemampuan alat untuk mengidentifasi karakteristik permukaan setiap sel
dengan kemampuan memisahkan sel-sel yang berada dalam suatu suspensi
menurut karakteristik masing-masing secara otomatis melalui suatu celah,
yang ditembus oleh seberkas sinar laser. Setiap sel yang melewati berkas sinar

Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 30

laser menimbulkan sinyal elektronik yang dicatat oleh instrumen sebagai


karakteristik sel bersangkutan. (Robert, 2007)
Setiap karakteristik molekul pada permukaan sel manapun yang terdapat di
dalam sel dapat diidentifikasi dengan menggunakan satu atau lebih probe yang
sesuai. Dengan demikian, alat itu dapat mengidentifikasi setiap jenis dan
aktivitas sel dan menghitung jumlah masing-masing dalam suatu populasi
campuran (Kresno, 2001)
Cara menghitung CD4 secara manual = (20/100)xWBCx limphosit%
Normal CD4 yaitu 500-1600 sel/mm3
(Kresno, 2001)
-

Serologi
Jawab:
Terdapat dua uji yang khas dalam pemeriksaan HIV, yang pertama adalah
enzyme linked immunosorbent assay (ELISA), bereaksi terhadap adanya
antibodi dalam serum dengan memperlihatkan warna yang lebih jelas apabila
terdeteksi antibodi virus dalam jumlah besar. Hasil yang ditimbulkan juga bisa
positif palsu maka jika hasil elisa + harus diulang. Jika hasil keduanya + maka
akan dilakukan uji spesifik melalui uji western blot. Uji western blot juga
dikonfirmasi dua kali. Uji ini lebih kecil kemungkinannya memberi hasil
positif-palsu/negatif-palsu. Jika ELISA atau western blot bereaksi lemah hal
ini dapat terjadi pada awal infeksi HIV, infeksi yang sedang berkembang atau
pada reaktivitas pindah silang dengan titer retrovirus tinggi, dan dikonfirmasi
bahwa pasien dikatakan seropositif HIV (Price,2012)

i. Bagaimana peran CD4 dalam reaksi imun?


Jawab:
CD4 berperan untuk mengkoordinir dan memberi sinyal bahaya, serta bisa
dikatakan bahwa sel CD4 adalah jenderalnya sistem kekebalan tubuh, dan
menggerakkan sel-sel kekebalan tubuh lainnya untuk menghancurkan
organisme penyebab penyakit yang masuk ke tubuh manusia. Tugas mereka
adalah mengatur berfungsinya sistem kekebalan tubuh. (Barakbah, 2007)
j. Bagaimana etiologi HIV?
Jawab:

Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 31

Virus penyebab defisiensi imun dikenal dengan nama Human Immuno


Deficiency Virus (HIV) ini adalah suatu virus RNA dari family Retrovirus dan
subfamily Lentiviridae. (Lan, 2005)
Sampai sekarang baru dikenal 2 serotipe HIV yaitu HIV-1 dan HIV-2. HIV-2
yang juga disebut lymphadenopathy associated virus type-2 (LAV-2) yang
sampai sekarang hanya dijumpai pada kasus AIDS. Secara morfologik HIV-1
berbentuk bulat dan terdiri atas bagian inti (core) dan selubung (envelope). Inti
dari virus terdiri dari suatu protein sedangkan selubungnya terdiri dari suatu
glikoprotein. Protein dari inti terdiri dari genom RNA dan suatu enzim yang
dapat mengubah RNA menjadi DNA pada waktu replikasi virus yang disebut
enzim reverse transcriptase. (Soedarmo, 2012)

Sifat HIV :
Merupakan retrovirus
Bersifat khas, infeksi bersifat permanen
Menyerang sel-sel imun tubuh
Berkembangbiak di limfosit Th (CD4 sel)
HIV terdiri dari 2 jenis yaitu :
HIV 1
- Lebih dominan untuk terjadinya AIDS.
- Ketidakmampuan menghaasilkan kekebalan tubuh sangat mudah dan
cepat.
HIV 2.
- Ketidakmampuan menghasilkan kekebalan tubuh berkembang lambat.
- Kesamaan dari kedua virus adalah penularan, infeksi oportunitif, dan
sama-sama AIDS
(Radji, 2010)

k. Bagaiaman epidemiologi HIV?


Jawab:
Infeksi HIV/AIDS saat ini juga telah mengenai semua golongan masyarakat,
baik kelompok risiko tinggi maupun masyarakat umum. Jika pada awalnya,
sebagian besar ODHA berasal dari kelompok homoseksual maka kini telah
terjadi pergeseran dimana persentase penularan secara heteroseksual dan
pengguna narkotika semakin meningkat. (Radji, 2010)

Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 32

Jumlah orang yang terinfeksi HIV/AIDS di dunia pada tahun 2008 diperkirakan
sebanyak 33,4 juta orang. Sebagian besar (31,3 juta) adalah orang dewasa dan
2,1 juta anak di bawah 15 tahun. (Radji, 2010)
Saat ini AIDS adalah penyebab kematian utama di Afrika sub Sahara, dimana
paling banyak terdapat penderita HIV positif di dunia (26,4 juta orang yang
hidup dengan HIV/AIDS), diikuti oleh Asia dan Asia Tenggara dimana terdapat
6,4 juta orang yang terinfeksi. Lebih dari 25 juta orang telah meninggal sejak
adanya endemi HIV/AIDS. (Widoyono, 2008)
Sampai dengan akhir Maret 2005, tercatat 6.789 kasus HIV/AIDS yang
dilaporkan. Jumlah itu tentu masih sangat jauh dari jumlah sebenarnya.
Departemen Kesehatan RI pada tahun 2002 memperkirakan jumlah penduduk
Indonesia yang terinfeksi HIV adalah antara 90.000 sampai 130.000 orang.
(Mandal, 2006)
l. Bagaimana patofisiologi HIV?
Jawab:
Virus masuk dalam tubuh lalu menyebar ke aliran darah, mendekati sel T helper
dan melekat pada protein sel T helper yang disebut CD4. Disini RNA viral akan
diubah menjadi DNAviral dengan bantuan enzim reverse transcription.
Kemudian DNA viral akan bergabung dengan DNA manusia. Dengan enzim
protease DNA ini akan berkembang dan tumbuh menjadi virus-virus baru, lalu
akan keluar sel tubuh dan bergerak bebas dalam aliran darah. Lalu virus ini akan
menulari sel lainnya. Sehingga sel-sel yang telah dirusak akan menyebabkan
kekebalan tubuh seseorang akan menurun, jika ini terjadi terus menerus maka
kekebalan tubuh semakin tertekan dan akhirnya tidak dapat melawan berbagai
infeksi dari luar kemudian timbullah infeksi oportunistik, dan terjadilah AIDS
(Soedarmo, 2012)
Perkembangan HIV hingga menjadi AIDS dibagi dalam 4 fase, antara lain:
Fase 1 : Infeksi utama (seroconversion) terjadi selama 3-6 bln.
Kebanyakan pengidap HIV tidak menyadari bahwa mereka terinfeksi.
Fase 2 : fase asymptomatic (5 10 tahun)
Tidak ada gejala yang nampak, namun virus tetap aktif.
Fase 3 : fase symptomatic (> 1 bulan)
Mulai merasa kurang sehat, mengalami infeksi oportunistik yang bukan karena
HIV namun disebabkan oleh bakteri dan virus yang ada di sekitar kita dalam
Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 33

segala keseharian. Dimana bakteri sebenarnya merupakan mikroflora normal


namun akan menjadi pathogen pada seseorang yang memiliki kekebalan tubuh
yang rendah.
Fase 4 : AIDS
Penyakit tahap lanjut terdapat saat hitung CD4 menurun hingga <200 sel/ mm3.
(Mandal, 2006)
Patogenesisnya:
Virus HIV menempel pada limposit sel induk melalui gp120 fusi
membrane HIV dan sel induk inti HIV masuk ke sitoplasma sel induk
hiv membentuk dna hiv dari rna hiv melalui enzim polimirase enzim
terintegrasi dna hiv berintegrasi dengan dna sel induk dna virus dinggap
dna sel induk tubuh MRNA dalam sitoplasma diubah enzim protease
partikel HIV mengambil selubung dari bahan sel induk menjadi virus HIV
lain.
(Sudoyo, 2009)
m. Bagaimana cara penularan HIV?
Jawab:
1. Penularan seksual
Penularan seksual merupakan cara infeksi yang paling utama diseluruh dunia,
yang berperan lebih dari 75% dari semua kasus penularan HIV (Mitchell dan
Kumar, 2007). Penularan seksual ini dapat terjadi dengan hubungan seksual
genitogenital ataupun anogenital antara heteroseksual ataupun homoseksual.
Risiko seorang wanita terinfeksi dari laki-laki yang seropositif lebih besar
jika dibandingkan seorang laki-laki yang terinfeksi dari wanita yang
seropositif (Fauci, 2005).
2. Transfusi darah dan produk darah
HIV dapat ditularkan melalui pemberian whole blood, komponen sel darah,
plasma dan faktor-faktor pembekuan darah. Kejadian ini semakin berkurang
karena sekarang sudah dilakukan tes antibodi-HIV pada seorang donor.
Apabila tes antibodi dilakukan pada masa sebelum serokonversi maka
antibodi-HIV tersebut tidak dapat terdeteksi (Fauci, 2005).
3. Penyalah guna obat-obat intravena
Penggunaan jarum suntik secara bersama-sama dan bergantian semakin
meningkatkan prevalensi HIV/AIDS pada pengguna narkotika. Di negara
Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 34

maju, wanita pengguna narkotika jarum suntik menjadi penularan utama pada
populasi umum melalui pelacuran dan transmisi vertikal kepada anak mereka
(Fauci, 2005).
4. Petugas Kesehatan
Menurut Murtiastutik (2008) petugas kesehatan sangat berisiko terpapar
bahan infeksius termasuk HIV. Berdasarkan data yang didapat dari 25
penelitian retrospektif terhadap petugas kesehatan, didapatkan rata-rata risiko
transmisi setelah tusukan jarum ataupun paparan perkutan lainnya sebesar
0,32% (CI 95%) atau terjadi 21 penularan HIV setelah 6.498 paparan, dan
setelah paparan melalui mukosa sebesar 0,09% (CI 95%).
5. Maternofetal
Sebelum ditemukan HIV, banyak anak yang terinfeksi dari darah ataupun
produk darah atau dengan penggunan jarum suntik secara berulang. Sekarang
ini, hampir semua anak yang menderita HIV/AIDS terinfeksi melalui
transmisi vertikal dari ibu ke anak. Diperkirakan hampir satu pertiga (2050%) anak yang lahir dari seorang ibu penderita HIV akan terinfeksi HIV.
Peningkatan penularan berhubungan dengan rendahnya jumlah CD4 ibu.
Infeksi juga dapat secara transplasental, tetapi 95% melalui transmisi
perinatal (Fauci, 2005).
6. Pemberian ASI
Peningkatan penularan melalui pemberian ASI pada bayi adalah 14%. Di
negara maju, ibu yang terinfeksi HIV tidak diperbolehkan memberikan ASI
kepada bayinya (Fauci, 2005).
n. Bagaimana klasifikasi HIV?
Jawab:
WHO mengklasifikasikan HIV/AIDS pada orang dewasa menjadi 4 stadium
klinis, yaitu :
Stadium I
Bersifat asimptomatik, aktivitas normal dan dijumpai adanya Limfadenopati

generalisata.
Stadium II
Simptomatik, aktivitas normal, berat badan menurun <10%, terdapat kelainan
kulit dan mukosa yang ringan seperti Dermatitis seroboik, Prorigo,
Onikomikosis, Ulkus yang berulang dan Kheilitis angularis, Herpes zoster

Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 35

dalam 5 tahun terakhir, adanya infeksi saluran nafas bagian atas seperti

Sinusitis bakterialis.
Stadium III
Pada umumnya kondisi tubuh lemah, aktivitas di tempat tidur < 50%, berat
badan menurun >10%, terjadi diare kronis yang berlangsung lebih dari 1
bulan, demam berkepanjangan lebih dari 1 bulan, terdapat Kandidiasis
orofaringeal, TB paru dalam 1 tahun terakhir, infeksi bakterial yang berat

seperti Pneumonia dan Piomiositis.


Stadium IV
Pada umumnya kondisi tubuh sangat lemah, aktivitas ditempat tidur >50%,
terjadi HIV wasting syndrome, semakin bertambahnya infeksi opurtunistik
seperti Pneumonia Pneumocystis carinii, Toksoplasmosis otak, Diare
Kriptosporidiosis lebih dari 1 bulan, Kriptosporidiosis ekstrapulmonal,
Retinitis virus sitomegalo, Herpes simpleks mukomutan >1 bulan,
Leukoensefalopati

multifocal

progresif,

Mikosis

diseminata

seperti

histopasmosis, Kandidiasis di esophagus, trakea, bronkus, dan paru,


Tuberkulosis di luar paru, Limfoma, Sarkoma Kaposi, serta Ensefalopati
HIV. (WHO, 2001)
Terdapat beberapa klasifikasi HIV/AIDS menurut WHO dan CDC, berdasarkan
gejala klinis dan CD4
CD4

Kategori Klinis

Total

B
(Simtomatik)
B1

C (AIDS)

29%

A(Asimtomatik,
infeksi akut)
A1

500/ml
200-499/ml

14-28%

A2

B2

B2

<200/ml
(WHO, 2001)

<14%

A3

B3

B3

B1

o. Apa saja faktor-faktor resiko penyebab HIV?


Jawab:
- Faktor Host Infeksi HIV/AIDS saat ini telah mengenai semua golongan
masyarakat, baik kelompok risiko tinggi maupun masyarakat umum.
Kelompok masyarakat yang mempunyai risiko tinggi adalah pengguna
Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 36

narkoba suntik (Injecting Drug Use), kelompok masyarakat yang melakukan


promiskuitas (hubungan seksual dengan banyak mitraseksual) misalnya WPS
(wanita penjaja seks), dari satu WPS dapat menular ke pelangganpelanggannya

selanjutnya

pelanggan-pelanggan

WPS

tersebut

dapat

menularkan kepada istri atau pasangannya. Laki-laki yang berhubungan seks


dengan sesamanya atau lelaki seks lelaki (LSL). Narapidana dan anak-anak
jalanan, penerima transfusi darah, penerima donor organ tubuh dan petugas
-

pelayan kesehatan juga mejadi kelompok yang rawan tertular HIV.


Faktor Agent Virus HIV secara langsung maupun tidak langsung akan
menyerang sel CD4+. Infeksi HIV akan menghancurkan sel-sel T, sehingga
menggangu sel-sel efektor imun yang lainnya, daya tahan tubuh menurun
sehingga orang yang terinfeksi HIV akan jatuh kedalam stadium yang lebih
lanjut.16 Selama infeksi primer jumlah limfosit CD4+ dalam darah menurun
dengan cepat. Target virus ini adalah limfosit CD4+ pada nodus limfa dan
thymus, yang membuat individu yang terinfeksi akan terkena infeksi
opurtunistik. Jumlah virus HIV yang masuk sangat menentukan penularan,
penurunan jumlah sel limfosit T berbanding terbalik dengan jumlah virus

HIV yang ada dalam tubuh.


Faktor Environment Menurut data UNAIDS (2009), dalam survei yang
dilakukan di negara bagian Sub-Sahara Afrika antara tahun 2001 dan 2005,
prevalensi HIV lebih tinggi di daerah perkotaan daripada di daerah pedesaan,
dengan rasio prevalensi HIV di kota : pedesaan yaitu 1,7:1. Misalnya di
Ethiopia, orang yang tinggal di areal perkotaan 8 kali lebih mudah terinfeksi
HIV dari pada orang-orang yang tinggal di pedesaan.
(UNAIDS, 2009)

p. Bagaimana gejala-gejala orang HIV?


Jawab:
Gejala mayor :

Berat badan turun > 10% dalam 1 bulan/lebih.

Diare kronis > 1 bulan

Demam berkepanjangan > 1 bulan

Kesadaran menurun dan gangguan neurologis

Demensia / HIV ensefalopati


Gejala minor :

Batuk menetap > 1 bulan


Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 37

Adanya herpes zoster multisegmental dan beberapa herpes zoster berulang


Kandidiasis orofaringeal
Herpes simplek kronis progresif
Limfadenopati generalisata
Infeksi jamur berulang pada alat kelamin wanita
Retinitis virus sitomegalo.
(Fauci, 2005)
Gejala dan tanda menurut WHO
a. Stadium klinis 1
Asimtomatik
Limfadenopati generalisata
Skala penampilan 1 : asimtomatik dan aktivitas normal.
b. Stadium klinis 2
Berat badan turun < 10%
Manifestasi mukokutaneus ringan (kelainan selaput lender dan kulit)
seperti gatal, jamur, sariawan sudut mulut, herpes zoster.
Infeksi saluran pernafasan atas berulang
Skala penampilan 2 : simptomatik, aktifitas normal
c. Stadium klinis 3
Berat badan turun > 10%
Diare berkepanjangan > 1bulan
Jamur pada mulut
TB paru
Infeksi bacterial berat
Skala penampilan 3 : < 50% dalam masa 1 bulan terakhir terbaring
d. Stadium klinis 4
Kelemahan
Jamur pada mulut dan kerongkongan
Radang paru, TB ekstra paru
Radang gastrointestinal (diare kriptosporidiosis > 1 bln)
Kanker kulit (sarcoma kaposi)
Radang otak (toksoplasmosis, ensefalopati HIV)
Skala penampilan 4 : terbaring ditempat tidur > 50% dalam masa 1 bulan
terakhir
(Fauci, 2005)
Menurut Barakbah et al (2007) hampir semua orang yang terinfeksi HIV, jika
tidak diterapi, akan berkembang menimbulkan gejala-gejala yang berkaitan
dengan HIV atau AIDS.
1. Gejala Konstitusi

Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 38

Kelompok ini sering disebut dengan AIDS related complex. Penderita


mengalami paling sedikit dua gejala klinis yang menetap selama 3 bulan atau
lebih. Gejala tersebut berupa:
a. Demam terus menerus lebih dari 37C.
b. Kehilangan berat badan 10% atau lebih.
c. Radang kelenjar getah bening yang meliputi 2 atau lebih kelenjar getah
bening di luar daerah inguinal.
d. Diare yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
e. Berkeringat banyak pada malam hari yang terjadi secara terus menerus.
2. Gejala Neurologi
Stadium ini memberikan gejala neurologi yang beranekaragam seperti
kelemahan otot, kesulitan berbicara, gangguan keseimbangan, disorientasi,
halusinasi, mudah lupa, psikosis dan dapat sampai koma (gejala radang otak).
3. Gejala Infeksi
Infeksi oportunistik merupakan kondisi dimana daya tahan penderita sudah
sangat lemah sehingga tidak ada kemampuan melawan infeksi, misalnya:
a. Pneumocystic carinii pneumonia (PCP)
PCP merupakan infeksi oportunistik yang sering ditemukan pada
penderita AIDS (80%). Disebabkan parasit sejenis protozoa yang pada
keadaan tanpa infeksi HIV tidak menimbulkan sakit berat.
b. Tuberkulosis
Infeksi Mycobacterium tuberkulosis pada penderita AIDS sering
mengalami penyebaran luas sampai keluar dari paru-paru. Penyakit ini
sangat resisten terhadap obat anti tuberkulosis yang biasa. Gambaran
klinis TBC pada penderita AIDS tidak khas seperti pada penderita TBC
pada umumnya. Hal ini disebabkan karena tubuh sudah tidak mampu
bereaksi terhadap kuman. Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil kultur.
c. Toksoplasmosis
Penyebab ensefalitis lokal pada penderita AIDS adalah reaktivasi
Toxoplasma gondii, yang sebelumnya merupakan infeksi laten. Gejala
dapat berupa sakit kepala dan panas, sampai kejang dan koma. Jarang
ditemukan toksoplasmosis di luar otak.
d. Infeksi Mukokutan.
Herpeks simpleks, herpes zoster dan kandidiasis oris merupakan penyakit
paling sering ditemukan. Infeksi mukokutan yang timbul satu jenis atau
beberapa jenis secara bersama. Sifat kelainan mukokutan ini persisten

Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 39

dan respons terhadap pengobatan lambat sehingga sering menimbulkan


kesulitan dalam penatalaksanaannya.
4. Gejala Tumor
Tumor yang paling sering menyertai penderita AIDS adalam Sarkoma Kaposi
dan limfoma maligna non-Hodgkin.
(Barakbah, 2007)
q. Bagaimana tatalaksana untuk penderita HIV (Farmako dan non farmako)?
Jawab:
1. Pengobatan
Pemberian anti retroviral (ARV) telah menyebabkan kondisi kesehatan para
penderita menjadi jauh lebih baik. Infeksi penyakit oportunistik lain yang
berat dapat disembuhkan. Penekanan terhadap replikasi virus menyebabkan
penurunan produksi sitokin dan protein virus yang dapat menstimulasi
pertumbuhan. Obat ARV terdiri dari beberapa golongan seperti nucleoside
reverse transkriptase inhibitor, nucleotide reverse transcriptase inhibitor, non
nucleotide reverse transcriptase inhibitor dan inhibitor protease. Obat-obat ini
hanya berperan dalam menghambat replikasi virus tetapi tidak bisa
menghilangkan virus yang telah berkembang (Sudoyo, 2009).
2. Vaksin
Vaksin terhadap HIV dapat diberikan pada individu yang tidak terinfeksi
untuk mencegah baik infeksi maupun penyakit. Dipertimbangkan pula
kemungkinan pemberian vaksin HIV terapeutik, dimana seseorang yang
terinfeksi HIV akan diberi pengobatan untuk mendorong respon imun anti
HIV, menurunkan jumlah sel-sel yang terinfeksi virus, atau menunda onset
AIDS. Namun perkembangan vaksin sulit karena HIV cepat bermutasi, tidak
diekspresi pada semua sel yang terinfeksi dan tidak tersingkirkan secara
sempurna oleh respon imun inang setelah infeksi primer (Sudoyo, 2009).
3. Tindakan Suportif
Orang yang terkena HIV kerapsekali harus dirawat di rumah sakit oleh
karena

untuk evaluasi.

Pengobatan

suportif,

yaitu

makanan

yang

mengandung nilai gizi yang lebih baik dan pengobatan pendukung lain
seperti dukungan psikososial dan dukungan agama. (Sudoyo, 2009)
r. Bagaimana reaksi imun terhadap virus HIV?
Jawab:
Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 40

Reaksi imun HIV melibatkan reaksi imun humoral (sel B berubah jadi sel
plasma yaitu antibody) dan selular (sel limposit yaitu sitokin). (Price, 2005)
Dalam reaksi imun selular limposit T CD4+ di aktifkan oleh sel penyaji antigen
(APC) untuk menghasilkan berbagai sitokin : IL-2 yang merangsang sel B untuk
membelah dan berdiferensiasi menjadi sel plasma. Sel plasma ini kemudian
menghasilkan

immunoglobulin

yang

spesifik

untuk

antigen

yang

merangsangnya. Jadi, sitokin IL-2 hanyalah salah satu dan banyak sitokin yang
mempengaruhi reaksi imun HIV baik humoral maupun selular. (Price.2005)
s. Kapan seseorang bisa dikatakan sebagai penderita HIV?
Jawab:

Manifestasi klinis Setelah terjadi infeksi HIV tidak segera timbul gejala.
Dengan demikian ini berarti masa inkubasi infeksi HIV. Setelah inkubasi timbul
gejala prodromal yang bersifat non spesifik. (Soedarmo, 2012)
Gejalanya yaitu:
Demam, kehilangan berat badan, diare, hepatomegali,

limfadenopati,

splenomegali, parotitis, diare, perubahan warna kuku, sesitivitas kulit, KGB


membesar, CD4 menurun, dan sebagainya. (Soedarmo, 2012)
Fase HIV yaitu:
Infeksi primer (serokonversi) biasanya simtomatik dan terjadi 3-12 minggu
setelah pajanan.
Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 41

Fase asimtomatik : biasanya tetap sehat tanpa bukti penyakit hiv, dan
bergantung pada besarnya viral load, terdapat penurunan yang sebaliknya CD4,
biasanya antara 50 150 sel/tahun.
Fase simtomatik : gangguan ringan sistem imun selanjutnya berkembang pada
banyak pasien dan mengambarkan perpindahan dari orang yang secara klinis
sehat menjadi sindrom yang terkait dengan AIDS.
Aids : penyakit tahap lanjut terdapat saat hitung CD4 menurun hingga <200 sel/
mm3.
Jadi, salah satu contoh orang yang bisa dikatakan sebagai penderita HIV adalah
orang yang mengalami penurunan pada CD4 nya dan juga pemeriksaan
serologinya (+) HIV.
(Sudoyo, 2009)
t. Apa hubungan homoseksual dengan kasus ini (HIV)?
Jawab:
Homoseksual adalah rasa ketertarikan atau seksual atau perilaku antara
individu berjenis kelamin atau gender yang sama. Kontak seksual merupakan
salah satu cara utama transmisi HIV di berbagai belahan dunia. Virus ini dapat
ditemukan dalam cairan semen, cairan vagian, cairan serviks. Transmisi infeksi
HIV melalui hubungan seksual lewat anus lebih mudah karena hanya terdapat
membran mukosa rektum yang tipis dan mudah robek, anus sering terjadi lesi.
Jadi, homoseksual dengan HIV sangat berhubungan. (Laksana, 2010)
u. Apakah ada hubungan ronki basah dengan HIV?
Jawab:
Ada karena setelah infeksi oleh HIV terjadi penurunan sel CD4 secara bertahap
yang menyebabkan peningkatan gangguan imunitas yang diperentarai sel
dengan akibat kerentanan teradap infeksi opurtunistik.
Pada kasus ini opurtunistik diseasenya adalah pneumonia orang dewasa yang
didapat dari komunita (adult community acquired pneumonia) karena cirinya
kadang didahului penyakit virus lainnya yaitu hiv virus, kemudian memiliki
sputum berwarna seperti karat. Pneumonia biasanya juga ditandai dengan ronki
basah. (Mitchell, 2007)
v. Apa saja komplikasi HIV?
Jawab:

Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 42

TB. Umum dikenal dengan tuberculosis, adalah penyakit umum yang diderita
penderita Aids dan dapat mematikan. hampir semua penderita HIV/Aids,

juga menderita Tb.


Salmonela. Menular melalui makanan dan air. Gejalanya ialah diare parah,

demam, menggigil, sakit perut dan muntah.


Cytomegalovirus (CMV). Adalah jenis virus herpes yang menular melalui
cairan tubuh, seperti air liur, darah, ASI, semen dan urin. Virus ini dapat
menyebabkan kerusakan pada mata, sistem pencernaan, paru-paru dan organ

tubuh lainnya.
Candiasis. Menyebabkan peradangan dan bercak putih pada mulut (lidah),
tenggorokan dan vagina. Bintik putih ini menyebabkan nyeri. Akan lebih

parah jika mengenai anak-anak.


Cryptococcal meningitis. Peradangan yang disebabkan oleh infeksi jamur
pada membran dan cairan sekitar otak dan tulang belakang. Biasanya ada

pada tanah, dapat pula menyebar melalui burung atau kelelawar.


Toxoplasma. Umumnya disebarkan melalui kotoran kucing dan dapat

menyebar ke hewan lainnya. Virus ini dapat menyebabkan kematian.


Cryptosporidiosis. Disebabkan oleh parasit yang hidup pada usus hewan
yang dapat menyebar melalui makanan atau air yang terkontaminasi. Parasit

ini dapat hidup pada usus manusia dan dapat mengakibatkan diare parah.
Kaposis sarcoma. Adalah tumor pada dinding pembuluh darah. Gejalanya
adalah kemerahan pada kulit dan mulut. Penyakit jenis ini sangat jarang

mengenai mereka yang bukan penderita HIV.


Lymphomas. Kanker ini terjadi pada sel darah putih, umumnya bermula pada
kelenjar getah bening. Gejala awalnya adalah bengkak dan nyeri pada
kelenjar getah bening (leher, ketiak dan pangkal paha).
(Fauci, 2005)

8. a. Apa saja DD yang terkait dengan kasus ini?


Jawab:
DD pada pneunomianya yaitu pneumonia kronik, infark paru, edema paru,
alveolitis alergik atau kriptogenik, granulomatosis Wegener, kanker paru.
(Sudoyo, 2009)
b. Bagaimana diagnosis kerja kasus ini?
Jawab:
Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 43

Diagnosis kerjanya adalah Bapak N terkena virus HIV. (Soedarmo, 2012)


c. Bagaimana prognosis kasus ini?
Jawab:
Sebagian besar HIV/AIDS berakibat fatal, sekitar fatal, sekitar 75% pasien
yang didiagnosis AIDS meninggal tiga tahun kemudian. Penelitian melaporkan
adanya 5% kasus pasien terinfeksi HIV yang tetap sehat secara klinis dan
imunologis. Prognosisnya adalah dubia ad malam (buruk) (Widoyono, 2008)
d. KDU
Jawab:
Dari kasus ini KDU nya adalah 3b yaitu:
Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya :
pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan
memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus
gawat darurat).
e. Imun defisiensi
Jawab:
Pada imunodefisiensi bantuk sel B awal memperlihatkan tidak adanya Ig
permukaan atau dapat ditemukan IgM dan IgD. Jumlah limposit T untuk
mempengaruhi sekresi antibodi oleh sel T harus mendahului sebagian besar
respon antibodi. Sel T penolong yang mengandung membran CD4

juga

mengatur proliferasi dan perkembangan sel B sehingga menjadi sel plasma yang
mengsekresi IgG. Sebaliknya, sel T supresor (mengandung CD8) dapat bertindak
untuk membatasi respon sel B. penentuan jumlah subkelompok sel T ini dapat
memberikan petunjuk mengenai factor-faktor yang bertanggung jawab atas suatu
gangguan respons antibodi dan gangguan imunitas yang diperantarai sel (cellmediated immunity,CMI). Saat ini,analisis FACS menggunakan antibodi
monoclonal spesifik yang sesuai dapat melengkapi pemeriksaan ini secara cepat.
Virus imunodefisiensi manusia tipe 1 (HIV-1) secara langsung menyerang
molekul CD4 dan secara progresif menghancurkan sel T penolong sebagai
akibatnya terjadi gangguan respon antibodi spesifik dan CMI. (Radji, 2010)
Bentuk imunodefisiensi bergantung-antibodi yang paling sering dijumpai
adalah deficit IgA selektif, yang dijumpai pada 1 dalam 500 sampai 1000 orang.
Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 44

Pada keadaan ini, kadar IgA serum kurang dari 5 mg/dl dan dipermukaan
mukosa, sebagian besar IgA normal digantikan oleh IgG dan IgM. Beberapa
orang yang terserap tetap tidak menderita sakit, tetapi banyak paranasal dan
infeksi paru yang berulang. Selain itu, pada keadaan ini tampaknya terjadi
peningkatan risiko masalah alergi atopic maupun penyakit reumatik dan saluran
cerna tertentu. Penggantian defisiensi IgA serum tidak mungkin terjadi, dan
reaksi sistematik yang disebabkan oleh antibodi IgA dapat terjadi setelah
transfuse produk-produk darah manusia yang mengandung IgA. (Price.2005)
f. Pandangan Islam tentang homoseksual?
Jawab:
Homoseksual jauh lebih menjijikkan dan hina dari pada perzinahan.
Sebagaimana sabda Rasulullah SAW :
( )
Artinya:
Bunuhlah fail dan mafulnya (kedua-duanya) (HR. Abu Daud dan Tirmidzi)
Oleh karena itulah ancaman hukuman terhadap pelaku homoseksual jauh lebih
berat dibandingkan dengan hukuman bagi pelaku pezina. Didalam perzinahan,
hukuman dibagi menjadi dua yaitu bagi yang sudah menikah dihukum rajam,
sedangkan bagi yang belum menikah di cambuk 100 kali dan diasingkan selama
satu tahun. Adapun dalam praktek homoseksual tidak ada pembagian tersebut.
Asalkan sudah dewasa dan berakal (bukan gila) maka hukumannya sama saja
(tidak ada perbedaan hukuman bagi yang sudah menikah atau yang belum
menikah).
Allah berfirman : Dan Luth ketika berkata kepada kaumnya: mengapa kalian
mengerjakan perbuatan faahisyah (keji) yang belum pernah dilakukan oleh
seorangpun sebelum kalian. Sesungguhnya kalian mendatangi laki-laki untuk
melepaskan syahwat, bukan kepada wanita; malah kalian ini kaum yang
melampaui batas. Jawab kaumnya tidak lain hanya mengatakan: Usirlah
mereka dari kotamu ini, sesungguhnya mereka adalah orang-orang yang
berpura-pura mensucikan diri. Kemudian Kami selamatkan dia dan pengikut-

Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 45

pengikutnya kecuali istrinya; dia termasuk orang-orang yang tertinggal


(dibinasakan). Dan Kami turunkan kepada mereka hujan (batu); maka
perhatikanlah bagaimana kesudahan orang-orang yang berdosa itu. [QS AlAraf:80-84]
Seluruh umat islam sepakat bahwa homoseksual termasuk dosa besar. Oleh
karena perbuatan yang menjijikkan inilah Allah kemudian memusnahkan kaum
nabi Luth A.S dengan cara yang sangat mengerikan. Allah SWT berfirman:
Artinya:
Mengapa kamu mendatangi jenis lelaki di antara manusia, Dan kamu tinggalkan
isteri-isteri yang dijadikan oleh Tuhanmu untukmu, bahkan kamu adalah orangorang yang melampaui batas (QS. As-Syura : 165-166)
(Alquran)

2.3.4 Kerangka Konsep

Penggunaan Jarum untuk


Tato

Homoseksu
al

Infeksi Virus
HIV
Resiko Infeksi

Imunocompromis
ed
Bakteri atau virus
Pneumonia

CD4
Individu terkena
pneumonia

Terhirup dan masuk


ke system
pernafasan
Paru-paru
Demam
Laporan Tutorial
Skenario D BlokInflamasi
VII 46
tinggi

Batuk Berdarah berwarna


karat

Makrofag melawan
bakteri
Penumpukan
eksudat
Pneumonia
CAP

Sesak
Nafas

2.3.5 Kesimpulan
Bapak N, 35 th mengalami sesak nafas disertai batuk berdahak bercampur darah
seperti karat dan demam tinggi disebabkan oleh adult community acquired pneumonia
karena virus HIV.
2.3.6 Learnig Issue
N

Pokok Bahasan

What I What I dont What I have How I will

o
1

HIV

Know
kow
Definisi Etiologi

to prove
Patofisiologi

learn
Jurnal, Text

Demam

Definisi Etiologi

Patofisiolgi

Book
Jurnal, Text

Fisiologi

Book
Jurnal, Text

Sistem Respirasi

Definisi Anatomi,

Imun Defisiensi

Histologi
Definisi Penyebab

Patofisiologi

Book
Jurnal, Text

Pneumonia

Definisi Etiologi,

Patofisiologi

Book
Jurnal, Text

Pemeriksaan HIV

Gejala-gejala
Definisi Macam-

Cara

Book
Jurnal, Text

melakukan

Book

macam
7

Pandangan Islam

Pemeriksaan
pemeriksaan
Definisi Hadis tentang Alquran
Homoseksual

Homoseksua
l

Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 47

Alquran dan
Hadist

Learning Issue
1. HIV
HIV = Human Immunodeficiency Virus = virus yang memperlemah kekebalan
pada tubuhmanusia dan merupakan suatu retrovirus manusia sitopatik dari family
lentivirus, dimanaretrovirus ini akan mengubah RNA menjadi DNA setelah virus
masuk ke dalam sel pejamu.AIDS = Acquired Immune Deficiency Sindrome =
suatu penyakit retrovirus (HIV)yangditandai oleh imunosupresi berat yang
menyebabkan terjadinya infeksi oportunistik,neoplasma sekunder, dan kelainan
neurologic. (Sudoyo, 2009)
ETIOLOGI
Yang dapat menyebabkan AIDS adalah virus HIV.yang merupakan retrovirus dan
tergolong dalam subkelompok Lentivirus. Terdapat HIV tipe 1 dan HIV tipe 2.
HIV tipe 1 lebih bersifat virulen. (Soedarmo, 2012)
Epidemiologi HIV
HIV-2 lebih prevalen dibanyak Negara di Afrika barat, tetapi HIV-1 merupakan
virus predominan di Afrika bagian tengah dan timur, dan bagian dunia lainnya.
Menurut the Joint United Nations Program on HIV/AIDS (2000), diperkirakan
bahwa 36,1 juta orang terinfeksi oleh HIV dan AIDS pada akhir tahun 2000. Dari
36,1 juta kasus, 16,4 juta adalah perempuan, dan 600.000 adalah anak-anak
berusia kurang dari 15 tahun. Infeksi HIV telah menyebabkan kematian pada
sekitar 21,8 juta orang sejak permulaan epidemi pada akhir tahun 1970 an sampai
awal tahun 1980an. (Price.2005)
Patogenesis HIV
HIV-1 awalnya menginfeksi sel T dan makrofag secara langsung atau dibawa oleh
sel dendrit. Replikasi virus pada kelenjar getah bening regional menimbulkan
viremia dan penyebaran virus yang meluas pada jaringan limfoid. Viremia
tersebut dikendalikan oleh respon imun pejamu, kemudian pasien memasuki fase
laten klinis. Selama fase ini, replikasi virus pada sel T maupun makrofag terus
berlangsung, tetapi virus tetap tertahan. Pada tempat itu berlangsung pengikisan
bertahap sel CD4+ melalui infeksi sel yang produktif. Jika sel CD4+ yang tidak
hancur tidak dapat tergantikan, jumlah sel CD4+ menurun dan pasien mengalami
gejala klinis AIDS. Makrofag pada awalnya juga ditumpangi virus; makrofag

Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 48

tidak dilisiskan oleh HIV-1, dapat mengangkut virus ke berbagai jaringan,


terutama ke otak (Mitchell, 2007).
PATOFISIOLOGI
Virus masuk dalam tubuh lalu menyebar ke aliran darah, mendekati sel T helper
dan melekat pada protein sel T helper yang disebut CD4. Disini RNA viral akan
diubah menjadi DNAviral dengan bantuan enzim reverse transcription. Kemudian
DNA viral akan bergabungdengan DNA manusia. Dengan enzim protease DNA
ini akan berkembang dan tumbuhmenjadi virus-virus baru, lalu akan keluar sel
tubuh dan bergerak bebas dalam aliran darah.Lalu virus ini akan menulari sel
lainnya. Sehingga sel-sel yang telah dirusak akanmenyebabkan kekebalan tubuh
seseorang akan menurun, jika ini terjadi terus menerus makakekebalan tubuh
semakin tertekan dan akhirnya tidak dapat melawan berbagai infeksi dari luar
kemudian timbullah infeksi oportunistik, dan terjadilah AIDS. (Fauci, 2005)
Perkembangan HIV hingga menjadi AIDS dibagi dalam 4 fase, antara lain:
Fase 1 : Infeksi utama (seroconversion) terjadi selama 3-6 bln.
Kebanyakan pengidap HIV tidak menyadari bahwa mereka terinfeksi.
Fase 2 : fase asymptomatic (5 10 tahun)
Tidak ada gejala yang nampak, namun virus tetap aktif.
Fase 3 : fase symptomatic (> 1 bulan)
Mulai merasa kurang sehat, mengalami infeksi oportunistik yang bukan karena
HIV namun disebabkan oleh bakteri dan virus yang ada di sekitar kita dalam
segalakeseharian. Dimana bakteri sebenarnya merupakan mikroflora normal
namun akan menjadi pathogen pada seseorang yang memiliki kekebalan tubuh
yang rendah. (Sudoyo, 2009)

Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 49

Keterangan :
1. Fusi dari HIV ke permukaan sel host
2. RNA HIV, reverse transcriptase, integrase, dan protein viral lainnya masuk
3.
4.
5.
6.

kesel host.
DNA virus dibentuk oleh reverse transcriptase
DNA virus dibawa ke nukleus dan berintegrasi ke DNA host.
RNA virus yang baru digunakan sebagai genom RNA untuk membuat protein
RNA virus yang baru dan protein berpindah dari permukaan sel, lalu HIV

baruyang imatur terbentuk


7. Virus yang sudah matur dibebaskan dari limfosit CD4 yang terinfeksi
Gejala mayor :

Berat badan turun > 10% dalam 1 bulan/lebih.


Diare kronis > 1 bulan

Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 50

Demam berkepanjangan > 1 bulan


Kesadaran menurun dan gangguan neurologis
Demensia / HIV ensefalopati
Gejala minor :

Batuk menetap > 1 bulan


Adanya herpes zoster multisegmental dan beberapa herpes zoster berulang
Kandidiasis orofaringeal
Herpes simplek kronis progresif
Limfadenopati generalisata
Infeksi jamur berulang pada alat kelamin wanita
Retinitis virus sitomegalo.
(Sudoyo, 2009)
Pemeriksaan BTA (Basil Tahan Asam) untuk HIV dengan TBC
Pemeriksaan BTA termasuk pemeriksaan mikroskopis karena untuk melihat
adanya basil tahan asam dimana dibutuhkan paling sedikit 5000 batang kuman/ml
sputum, agar bisa dinyatakan +
Mekanisme pemeriksaan
Dilakukan pewarnaan zielh nielsen dan kinyoun gabbett
Mengambil 3 sampel sputum

Sewaktu kunjungan
Pagi/keesokan
Sewaktu dahak pagi
Dikumpulkan dalam tabung yang berpenampang 6cm atau lebih dengan tutup
berulir tidak mudah pecah dan bocor.
Interpretasi
Jika tidak ada BTA
BTA 1-9
BTA 10-99
BTA 1-10
BTA >10
(parhusip,2009)

(-)
Ditulis jumlah kuman yang didapat
+1
+2
+3

Mekanisme pemeriksaan serologi untuk HIV


Terdapat dua uji yang khas dalam pemeriksaan HIV, yang pertama adalah enzyme
linked immunosorbent assay (ELISA), bereaksi terhadap adanya antibodi dalam
Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 51

serum dengan memperlihatkan warna yang lebih jelas apabila terdeteksi antibodi
virus dalam jumlah besar. Hasil yang ditimbulkan juga bisa positif palsu maka
jika hasil elisa + harus diulang. Jika hasil keduanya + maka akan dilakukan uji
spesifik melalui uji western blot. Uji western blot juga dikonfirmasi dua kali. Uji
ini lebih kecil kemungkinannya memberi hasil positif-palsu/negatif-palsu. Jika
ELISA atau western blot bereaksi lemah hal ini dapat terjadi pada awal infeksi
HIV, infeksi yang sedang berkembang atau pada reaktivitas pindah silang dengan
titer retrovirus tinggi, dan dikonfirmasi bahwa pasien dikatakan seropositif HIV
(Price,2012)
Reaksi imun terhadap virus HIV
Setelah terpajan HIV, individu akan melakukan perlawanan imun yang intensif.
Sel-sel B menghasilkan antibodi-antibodi spesifik terhadap berbagai protein virus.
Deteksi antibodi pada uji HIV adalah ELISA(enzyme linked immunosorbent
assay). Didalam darah dijumpai kelas antibodi IgG maupun IgM. Produksi
imunoglobulin diatur oleh limfosit T CD4+ yang diaktifkan oleh APC untuk
menghasilkan berbagai sitokin seperti IL-2 yang membantu merangsang sel B
untuk membelah dan berdiferensiasi menjadi sel plasma. Sel plasma ini kemudian
menghasilkan imunoglobulin yang spesifik untuk antigen yang merangsangnya.
Peran sitotoksik CD8 adalah mengikat sel yang terinfeksi oleh virus dan
mengeluarkan perforin yang menyebabkan kematian sel. Sel CD8 juga dapat
menekan replikasi HIV di dalam limfosit CD4+. Aktivitas antivirus sel CD8
menurun seiring dengan berkembangnya penyakit. Semakin berat penyakit maka
jumlah limfosit CD4+ juga berkurang. (Price,2012)
Faktor resiko penyebab HIV
o Faktor risiko perilaku, yaitu perilaku seksual yang berisiko terhadap
penularan HIV/AIDS, yang meliputi partner hubungan seks lebih dari 1, seks
anal, pemakaian kondom.
o Faktor risiko parenteral, yaitu faktor risiko penularan HIV/AIDS yang
berkaitan dengan pemberian cairan ke dalam tubuh melalui pembuluh darah
vena. Faktor ini meliputi riwayat transfusi darah, pemakaian narkotika dan
obat-obatan terlarang (narkoba) secara suntik (injecting drug users).
Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 52

o Faktor risiko infeksi menular seksual (IMS), yaitu riwayat penyakit infeksi
bakteri atau virus yang ditularkan melalui hubungan seksual yang pernah
diderita responden, seperti sifilis, condiloma acuminata, dan gonorrhoea.
(Laksana.2010)
2. Demam
Demam adalah meningkatnya suhu tubuh, dan demam terjadi karena adanya suatu
zat yang dikenal dengan nama pirogen. Pirogen adalah zat yang dapat
menyebabkan demam. Pirogen terbagi dua yaitu pirogen eksogen adalah pirogen
yang berasal dari luar tubuh pasien. Contoh dari pirogen eksogen adalah produk
mikroorganisme seperti toksin atau mikroorganisme seutuhnya. Salah satu
pirogen eksogen klasik adalah endotoksin lipopolisakarida yang dihasilkan oleh
bakteri gram negatif. Jenis lain dari pirogen adalah pirogen endogen yang
merupakan pirogen yang berasal dari dalam tubuh pasien. Contoh dari pirogen
endogen antara lain IL-1, IL-6, TNF-, dan IFN. Sumber dari pirogen endogen ini
pada umumnya adalah monosit, neutrofil, dan limfosit walaupun sel lain juga
dapat mengeluarkan pirogen endogen jika terstimulasi. (Sherwood, 2011)
Proses terjadinya demam dimulai dari stimulasi sel-sel darah putih (monosit,
limfosit, dan neutrofil) oleh pirogen eksogen baik berupa toksin, mediator
inflamasi, atau reaksi imun. Sel-sel darah putih tersebut akan mengeluarkan zat
kimia yang dikenal dengan pirogen endogen (IL-1, IL-6, TNF-, dan IFN).
Pirogen eksogen dan pirogen endogen akan merangsang endotelium hipotalamus
untuk membentuk prostaglandin. Prostaglandin yang terbentuk kemudian akan
meningkatkan patokan termostat di pusat termoregulasi hipotalamus. Hipotalamus
akan menganggap suhu sekarang lebih rendah dari suhu patokan yang baru
sehingga ini memicu mekanisme-mekanisme untuk meningkatkan panas antara
lain menggigil, vasokonstriksi kulit dan mekanisme volunter seperti memakai
selimut. Sehingga akan terjadi peningkatan produksi panas dan penurunan
pengurangan panas yang pada akhirnya akan menyebabkan suhu tubuh naik ke
patokan yang baru tersebut . (Seherwoo, 2011)
Demam memiliki tiga fase yaitu: fase kedinginan, fase demam, dan fase
kemerahan. Fase pertama yaitu fase kedinginan merupakan fase peningkatan suhu
tubuh yang ditandai dengan vasokonstriksi pembuluh darah dan peningkatan
Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 53

aktivitas otot yang berusaha untuk memproduksi panas sehingga tubuh akan
merasa kedinginan dan menggigil. Fase kedua yaitu fase demam merupakan fase
keseimbangan antara produksi panas dan kehilangan panas di titik patokan suhu
yang sudah meningkat. Fase ketiga yaitu fase kemerahan merupakan fase
penurunan suhu yang ditandai dengan vasodilatasi pembuluh darah dan
berkeringat yang berusaha untuk menghilangkan panas sehingga tubuh akan
berwarna kemerahan.(Sherwood, 2011)
Penyebab Demam:
Demam dapat disebabkan oleh faktor infeksi ataupun faktor non infeksi. Demam
akibat infeksi bisa disebabkan oleh infeksi bakteri, virus, jamur, ataupun parasit.
Infeksi bakteri yang pada umumnya menimbulkan demam pada anak-anak antara
lain pneumonia, bronkitis, osteomyelitis, appendisitis, tuberculosis, bakteremia,
sepsis, bakterial gastroenteritis, meningitis, ensefalitis, selulitis, otitis media,
infeksi saluran kemih, dan lain-lain. Infeksi virus yang pada umumnya
menimbulkan demam antara lain viral pneumonia, influenza, demam berdarah
dengue, demam chikungunya, dan virus-virus umum seperti H1N1. Infeksi jamur
yang pada umumnya menimbulkan demam antara lain coccidioides imitis,
criptococcosis, dan lain-lain. Infeksi parasit yang pada umumnya menimbulkan
demam antara lain malaria, toksoplasmosis, dan helmintiasis.(Guyton, 2007)
3. Sistem Respirasi
Anatomi dan Histologi
Sinus paranasalis

Terdiri atas sinus frontalis, sinus maksilaris, sinus ethmoidales dan sinus
sphenoid, dilapisi oleh epitel respirasi yang lebih tipis dan mengandung sel
goblet yang lebih sedikit serta lamina propria yang mengandung sedikit
kelenjar kecil penghasil mukus yang menyatu dengan periosteum.

Aktivitas mukosiliaris mendorong mukus ke rongga hidung dalam sistem


drainase sinus
(Mescher,2011)
Pharinx atau faring

Nasofaring dilapisi oleh epitel respirasi pada bagian yang berkontak dengan
palatum mole,

Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 54

Orofaring dilapisi epitel tipe skuamosa/gepeng. (Mescher,2011)

Larynx atau pita suara

Laring merupakan bagian yang menghubungkan faring dengan trakea yang


penting bagi fonasi dan juga pelindung saluran respirasi pada waktu menelan.

Pada lamina propria laring terdapat tulang rawan hialin dan elastin yang
berfungsi sebagai katup yang mencegah masuknya makanan dan sebagai alat
penghasil suara pada fungsi fonasi.

Epiglotis merupakan juluran dari tepian laring, meluas ke faring dan memiliki
permukaan lingual dan laringeal. Bagian lingual dan apikal epiglotis ditutupi
oleh epitel gepeng berlapis, sedangkan permukaan laringeal ditutupi oleh
epitel respirasi bertingkat bersilindris bersilia. Di bawah epitel terdapat
kelenjar campuran mukosa dan serosa.

Di bawah epiglotis, mukosanya membentuk dua lipatan yang meluas ke dalam


lumen laring: pasangan lipatan atas membentuk pita suara palsu (plika
vestibularis) yang terdiri dari epitel respirasi dan kelenjar serosa, serta di
lipatan bawah membentuk pita suara sejati yang terdiri dari epitel berlapis
gepeng, ligamentum vokalis (serat elastin) dan muskulus vokalis (otot
rangka). Otot muskulus vokalis akan membantu terbentuknya suara dengan
frekuensi yang berbeda-beda. (Mescher,2011)
Trachea atau trakea

Permukaan trakea dilapisi oleh epitel respirasi. Terdapat kelenjar serosa pada
lamina propria dan tulang rawan hialin berbentuk C (tapal kuda), yang mana
ujung bebasnya berada di bagian posterior trakea. Cairan mukosa yang
dihasilkan oleh sel goblet dan sel kelenjar membentuk lapisan yang
memungkinkan pergerakan silia untuk mendorong partikel asing. Sedangkan
tulang rawan hialin berfungsi untuk menjaga lumen trakea tetap terbuka. Pada
ujung terbuka (ujung bebas) tulang rawan hialin yang berbentuk tapal kuda
tersebut terdapat ligamentum fibroelastis dan berkas otot polos yang

Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 55

memungkinkan pengaturan lumen dan mencegah distensi berlebihan.


(Mescher,2011)
Fisiologi
Proses fisiologi pernafasan yaitu proses O2 di pindahkan dan udara kedalam
jaringan-jaringan dan CO2 dikeluarkan ke udara ekspirasi
a. VentilasiMasuknya campuran gas-gas kedalam dan keluar paru
b. Transportasi
- Difusi gas-gas antara alveolus dari kapiler paru (respirasi eksterna) dan
kapiler paru diantara darah sisterik dan sel-sel jaringan
Distribusi darah dalam sirkulasi pulmonar dan pengeserannya dengan

distribusi udara oleh alveolus-alveolus


Reaksi kimia dan fisik dari O2 dan CO2 dengan darah.
c. Zat-zat dioksidasi untuk mendapatkan energi, dan CO2 terbentuk sebagai
-

proses metabolisme sel dan dikeluarkan oleh paru. (Price.2005)


Mekanisme Sesak Nafas:
obstruksi jalas nafas

jaringan paru yang berfungsi

kenalkan kerja pernafasan

elasitas paru

gangguan transfer oksigen (difusi)

tak seimbang dalam kaitannya dengan perfusi


cardiac output yang tidak memadai

ventilasi

campuran darah vena

anemia dan gangguan kapasitas angkut

oksigen dari hemoglobin. (Rai IB dkk.1986)


4. Imun Defisiensi
Immunodeficiency adalah suatu kondisi yang disebabkan oleh satu atau lebih
cacat sistem kekebalan tubuh dan ditandai secara klinis oleh peningkatan
kerentanan terhadap infeksi dengan konsekuensi yang parah, berulang atau kronis
penyakit akut. Sebuah gangguan imunodefisiensi harus dipertimbangkan dalam
siapa pun dengan infeksi yang biasa sering, parah dan tahan; tanpa interval bebas
gejala, dari suatu organisme yang tidak biasa atau dengan tak terduga atau
komplikasi berat. Imunodefisiensi dapat berupa primer atau sekunder. (Robert,
2007)
Immunodeficiencies primer
Para immunodeficiencies primer diklasifikasikan menjadi empat kelompok utama
tergantung komponen onwhich dari kekebalan Sistem kekurangan: sel B, sel T, sel
Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 56

fagosit atau melengkapi kaskade. Lihat juga: Melengkapi; Limfosit Insiden


keseluruhan gejala immunodeficiency primer (Selain imunoglobulin selektif (Ig)
Kekurangan) diperkirakan sebagai 1 dalam 10 000, sekitar 400 kasus baru terjadi
setiap tahun di Amerika Serikat. Karena banyak primer imunodefisiensi adalah
keturunan atau bawaan, mereka muncul awalnya pada bayi dan anak-anak, sekitar
80% dari mereka terpengaruh adalah di bawah 20 tahun dan, karena X-linked
warisan banyak sindrom, 70% terjadi pada laki-laki. Dari immunodeficiencies
primer, sel B terkait cacat antibodi mendominasi, kekurangan IgA selektif
(Biasanya tanpa gejala) dapat terjadi pada 1 dari 400 orang. Tidak termasuk
defisiensi IgA asimtomatik, cacat sel B masih account untuk 50% dari
immunodeficiencies primer, tetapi lain 15% melibatkan defisiensi antibodi karena
sel-T kelainan. Cacat T-sel mencapai sekitar 30% (Dengan sekitar 5% murni
karena kekurangan sel T seperti DiGeorge Syndrome), kekurangan fagositik
menjelaskan 15% dan melengkapi kekurangan akun untuk 5%. T-sel cacat
termasuk beberapa gangguan dengan terkait sel B (Antibodi) cacat, yang
dimengerti karena B dan T sel berasal dari prekursor sel induk umum dan, dalam
Selain itu, sel T mempengaruhi fungsi sel-B. Penyakit fagositik termasuk
gangguan yang cacat utama adalah salah satu gerakan sel (kemotaksis) dan orangorang di mana primer cacat adalah salah satu aktivitas anti mikroba. Sebuah
klasifikasi immunodeficiencies primer ditunjukkan pada Tabel 1 untuk gangguan
fagositik, Tabel 2 untuk gangguan limfositik dan Tabel 3 untuk gangguan
pelengkap. Lihat juga: Immunodeficiency, Primer: Mempengaruhi Adaptive
Immune Sistem, Immunodeficiency, Primer: Mempengaruhi bawaan Sistem
Kekebalan Tubuh Imunodefisiensi sekunder Sekunder immunodeficiency
merupakan penurunan dari sistem kekebalan tubuh akibat infeksi, obat-obatan
atau keganasan pada orang yang sebelumnya normal. penurunan nilai sering
reversibel jika kondisi yang mendasarinya atau penyakit menyelesaikan.
Imunodefisiensi sekunder yang jauh lebih umum daripada immunodeficiencies
primer dan terjadi pada banyak pasien dirawat di rumah sakit. Hampir setiap
berkepanjangan penyakit serius mengganggu sistem kekebalan tubuh untuk
beberapa derajat. (Robert, 2007)
Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 57

Diagnosis Immunodeficiency presentasi klinis


Manifestasi paling umum dari immunodeficiency adalah sering infeksi, biasanya
diawali dengan pernapasan berulang infeksi. Kebanyakan pasien imunodefisiensi
akhirnya mengembangkan infeksi bakteri parah yang menetap, kambuh atau
mengakibatkan komplikasi (misalnya sinusitis, otitis kronis dan bronkitis sering
mengikuti episode berulang dari sakit tenggorokan). Bronkitis dapat berkembang
menjadi pneumonia, bronkiektasis dan kegagalan pernapasan, penyebab paling
umum kematian di pasien ini. Infeksi dengan organisme oportunistik (misalnya
Pneumocystis carinii atau Cytomegalovirus) dapat terjadi, terutama pada pasien
dengan defisiensi sel-T. (Robert, 2007)
Infeksi pada kulit dan selaput lendir juga umum. Sariawan Resistant (infeksi
candidial lisan) dapat menjadi tanda pertama dari T-sel kekebalan. Ulkus oral dan
periodontitis juga dicatat, khususnya di granulocytic gangguan. (Robert, 2007)
Gejala umum lainnya termasuk diare, malabsorpsi dan gagal tumbuh. Diare
mungkin tidak menular atau berhubungan dengan Giardia lamblia, Rotavirus,
Cytomegalovirus atau Cryptosporidium. Pada beberapa pasien, diare mungkin
eksudatif dengan hilangnya protein serum dan limfosit. Manifestasi kurang umum
immunodeficiency termasuk kelainan hematologis (autoimun hemolitik anemia,
leukopenia,

trombositopenia),

endocrinopathies)

dan

gangguan

penyakit

sistem

autoimun
saraf

pusat

(vaskulitis,
(kronis

arthritis,
ensefalitis,

perkembangan yang lambat, kejang). (Robert, 2007)

5. Pneumonia
Secara kinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang
disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit). Pneumonia yang
disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk. Sedangkan
peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia, radiasi,
aspirasi bahan toksik, obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis. (Grassi,
2000)
ETIOLOGI
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme, yaitu
bakteri, virus, jamur dan protozoa. Dari kepustakaan pneumonia komuniti yang
Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 58

diderita oleh masyarakat luar negeri banyak disebabkan bakteri Gram positif,
sedangkan pneumonia di rumah sakit banyak disebabkan bakteri Gram negatif
sedangkan pneumonia aspirasi banyak disebabkan oleh bakteri anaerob. Akhirakhir ini laporan dari beberapa kota di Indonesia menunjukkan bahwa bakteri
yang ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita pneumonia komuniti adalah
bakteri Gram negatif.(Grassi, 2000)
PATOGENESIS
Dalam keadaan sehat, tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paru.
Keadaan ini disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru. Apabila terjadi
ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, mikroorganisme dapat berkembang
biak dan menimbulkan penyakit. Resiko infeksi di paru sangat tergantung pada
kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak permukaan epitel saluran
napas. Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan :
o Inokulasi langsung
o Penyebaran melalui pembuluh darah
o Inhalasi bahan aerosol
o Kolonisasi dipermukaan mukosa
(Yunus, 2007)
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara Kolonisasi.
Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus, mikroorganisme atipikal, mikrobakteria
atau jamur. Kebanyakan bakteri dengan ukuran 0,5 -2,0 m melalui udara dapat
mencapai bronkus terminal atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi.
Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung, orofaring) kemudian
terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme, hal
ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru. Aspirasi dari
sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 %)
juga pada keadaan penurunan kesadaran, peminum alkohol dan pemakai obat
(drug abuse). Sekresi orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10
8-10/ml, sehingga aspirasi dari sebagian kecil sekret (0,001 - 1,1 ml) dapat
memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan terjadi pneumonia. Pada
pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi.
Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama
dengan di saluran napas bagian bawah, akan tetapi pada beberapa penelitian
tidak di temukan jenis mikroorganisme yang sama.(Yunus, 2007)
Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 59

PATOLOGI
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi
radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan
diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya
antibodi. Sel-sel PMN mendesak bakteri ke permukaan alveoli dan dengan
bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis sitoplasmik mengelilingi bakteri
tersebut kemudian dimakan. Pada waktu terjadi peperangan antara host dan
bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu :
Zona luar : alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema.
Zona permulaan konsolidasi : terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel

darah merah.
Zona konsolidasi yang luas : daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif

dengan jumlah PMN yang banyak.


Zona resolusiE : daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang

mati, leukosit dan alveolar makrofag.


Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan 'Gray
hepatization' ialah konsolodasi yang luas.
(Chong, 2008)
KLASIFIKASI PNEUMONIA
Berdasarkan klinis dan epideologis :
a. Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia)
b. Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonia

nosocomial

pneumonia)
c. Pneumonia aspirasi
d. Pneumonia pada penderita Immunocompromised
(Sudoyo, 2009)
Berdasarkan bakteri penyebab
a. Pneumonia bakterial / tipikal. Dapat terjadi pada semua usia. Beberapa
bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka, misalnya
Klebsiella pada penderita alkoholik, Staphyllococcus pada penderita pasca
infeksi influenza.
b. Pneumonia atipikal, disebabkan Mycoplasma, Legionella dan Chlamydia
c. Pneumonia virus
d. Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama
pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised)
(Sudoyo, 2009)
Berdasarkan predileksi infeksi

Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 60

a. Pneumonia lobaris. Sering pada pneumania bakterial, jarang pada bayi dan
orang tua. Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan
sekunder disebabkan oleh obstruksi bronkus misalnya : pada aspirasi benda
asing atau proses keganasan
b. Bronkopneumonia. Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan
paru. Dapat disebabkan oleh bakteria maupun virus. Sering pada bayi dan
orang tua. Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus
c. Pneumonia interstisial
(Chong, 2008)
DIAGNOSIS
1. Gambaran klinis
o Anamnesis
Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam, menggigil, suhu tubuh
meningkat dapat melebihi 400C, batuk dengan dahak mukoid atau purulen
kadang-kadang disertai darah, sesak napas dan nyeri dada.
o Pemeriksaan fisik
Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru. Pada
inspeksi dapat terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas, pasa
palpasi fremitus dapat mengeras, pada perkusi redup, pada auskultasi
terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronkial yang mungkin
disertai ronki basah halus, yang kemudian menjadi ronki basah kasar pada
stadium resolusi.
(Sudoyo, 2009)
2. Pemeriksaan penunjang

Gambaran radiologis
Foto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk
menegakkan diagnosis. Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai
konsolidasi dengan "air broncogram", penyebab bronkogenik dan
interstisial serta gambaran kaviti. Foto toraks saja tidak dapat secara khas
menentukan penyebab pneumonia, hanya merupakan petunjuk ke arah
diagnosis etiologi, misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering
disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa
sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia

Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 61

sedangkan Klebsiela pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang

terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat mengenai beberapa lobus.
Pemeriksaan labolatorium
Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit,
biasanya lebih dari 10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan
pada hitungan jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi
peningkatan LED. Untuk menentukan diagnosis etiologi diperlukan
pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi. Kultur darah dapat positif
pada 20-25% penderita yang tidak diobati. Analisis gas darah
menunjukkan hipoksemia dan hikarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi

asidosis respiratorik.
(Sudoyo, 2009)
PNEUMONIA KOMUNITI
Pneumonia komuniti adalah pneumonia yang didapat di masyarakat. Pneumonia
komuniti ini merupakan masalah kesehatan yang menyebabkan angka kematian
tinggi di dunia. (Cripps, 2012)
Etiologi
Menurut kepustakaan penyebab pneumonia komuniti banyak disebabkan bakteri
Gram positif dan dapat pula bakteri atipik. Akhir-akhir ini laporan dari beberapa
kota di Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang ditemukan dari pemeriksaan
dahak penderita pneumonia komuniti adalah bakteri Gram negatif. (Sudoyo,
2009)
Berdasarkan laporan 5 tahun terakhir dari beberapa pusat paru di Indonesia
(Medan, Jakarta, Surabaya, Malang, dan Makasar) dengan cara pengambilan
bahan dan metode pemeriksaan mikrobiologi yang berbeda didapatkan hasil
pemeriksaan sputum sebagai berikut :
Klebsiella pneumoniae 45,18%
Streptococcus pneumoniae 14,04%
Streptococcus viridans 9,21%
Staphylococcus aureus 9%
Pseudomonas aeruginosa 8,56%
Steptococcus hemolyticus 7,89%
Enterobacter 5,26%
Pseudomonas spp 0,9%
Diagnosis
Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 62

Diagnosis pneumonia komuniti didapatkan dari anamnesis, gejala klinis


pemeriksaan fisis, foto toraks dan labolatorium. Diagnosis pasti pneumonia
komuniti ditegakkan jika pada foto toraks trdapat infiltrat baru atau infiltrat
progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini :

Batuk-batuk bertambah
Perubahan karakteristik dahak / purulen
Suhu tubuh > 380C (aksila) / riwayat demam
Pemeriksaan fisis : ditemukan tanda-tanda konsolidasi, suara napas bronkial

dan ronki
Leukosit > 10.000 atau < 4500
(Sudoyo, 2009)

Hemoptisis
Batuk darah (hemoptisis) adalah darah atau dahak berdarah yang dibatukkan
berasal dari saluran pernafasan bagian bawah yaitu mulai dari glottis kearah
distal, batuk darah akan berhenti sendiri jika asal robekan pembuluh darah tidak
luas , sehingga penutupan luka dengan cepat terjadi. Hemoptisis adalah darah atau
dahak berdarah yang dibatukkan berasal dari saluran pernafasan bagian bawah
yaitu mulai dari glottis kearah distal. Hemoptisis adalah ekspetorasi darah akibat
perdarahan pada saluran napas di bawah laring atau perdarahan yang keluar ke
saluran napas di bawah laring. (Jean, 2010)
Etiologi
a. Infeksi, terutama tuberkulosis, abses paru, pneumonia, dan kaverne oleh karena
b.
c.
d.
e.

jamur dan sebagainya.


Kardiovaskuler, stenosis mitralis dan aneurisma aorta.
Neoplasma, terutama karsinoma bronkogenik dan poliposis bronkus.
Gangguan pada pembekuan darah (sistemik).
Benda asing di saluran pernapasan.
(Tanner, 2009)

Patofisiologi Batuk Berdarah:


Virus, bakteri, atau jamur pneumonia saluran nafas saluran-saluran kecil
alveoli di paru-paru menginfeksi saluran tersebut rusaknya saluran tersebut
pembuluh darah dibawahnya ikut rusak/robek (arteri bronkialis) darah
mengalir keluar reflex batuk batuk berdarah berwarna karat (Price, 2005)
Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 63

Batuk berdahak berwarna seperti karat biasanya paling sering disebabkan oleh
pathogen Streptococcus Pneumoniae, penuemonia ini memberikan gambaran
klinis dan radiologis yang khas berupa munculnya demam tiba-tiba disertai
menggigil, nyeri pleura dan batuk berdahak berwarna seperti karat (rust collored
sputum) dan disertai gambaran radiologis berupa kondsolidasi segmental ataupun
lobular, dan pada pemeriksaan sputum dijumpai diplococcus gram positif intra
seluler maupun ekstraseluler. Gambaran khas tersebut dinamakan sebagai
typical pneuomonia. (Price, 2005)
6. Pemeriksaan HIV
Sad Deteksi antibodi HIV
Pemeriksaan ini dilakukan pada pasien yang diduga telah terinfeksi HIV. ELISA
dengan hasil reaktif (positif) harus diulang dengan sampel darah yang sama, dan
hasilnya

dikonfirmasikan

dengan

Western

Blot

atau

IFA

(Indirect

Immunofluorescence Assays). Sedangkan hasil yang negatif tidak memerlukan tes


konfirmasi lanjutan, walaupun pada pasien yang terinfeksi pada masa jendela
(window period), tetapi harus ditindak lanjuti dengan dilakukan uji virologi pada
tanggal berikutnya. Hasil negatif palsu dapat terjadi pada orang-orang yang
terinfeksi HIV-1 tetapi belum mengeluarkan antibodi melawan HIV-1 (yaitu,
dalam 6 (enam) minggu pertama dari infeksi, termasuk semua tanda-tanda klinik
dan gejala dari sindrom retroviral yang akut. Positif palsu dapat terjadi pada
individu yang telah diimunisasi atau kelainan autoimune, wanita hamil, dan
transfer maternal imunoglobulin G (IgG) antibodi anak baru lahir dari ibu yang
terinfeksi HIV-1. Oleh karena itu hasil positif ELISA pada seorang anak usia
kurang dari 18 bulan harus di konfirmasi melalui uji virologi (tes virus), sebelum
anak dianggap mengidap HIV-1. (Colasanti, 2013)
Rapid test
Merupakan tes serologik yang cepat untuk mendeteksi IgG antibodi terhadap
HIV-1. Prinsip pengujian berdasarkan aglutinasi partikel, imunodot (dipstik),
imunofiltrasi atau imunokromatografi. ELISA tidak dapat digunakan untuk
mengkonfirmasi hasil rapid tes dan semua hasil rapid tes reaktif harus
dikonfirmasi dengan Western blot atau IFA. (Kresno, 2001)
Western blot
Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 64

Digunakan untuk konfirmasi hasil reaktif ELISA atau hasil serologi rapid Tes
sebagai hasil yang benar-benar positif. Uji Western blotmenemukan keberadaan
antibodi yang melawan protein HIV-1 spesifik (struktural dan enzimatik). Western
blotdilakukan hanya sebagai konfirmasi pada hasil skrining berulang (ELISA atau
rapid tes). Hasil negative Western blotmenunjukkan bahwa hasil positif ELISA
atau rapid tes dinyatakan sebagai hasil positif palsu dan pasien tidak mempunyai
antibodi HIV-1. Hasil Western blot positif menunjukkan keberadaan antibodi
HIV-1 pada individu dengan usia lebih dari 18 bulan. (Kresno, 2001)
Indirect Immunofluorescence Assays (IFA)
Uji ini sederhana untuk dilakukan dan waktu yang dibutuhkan lebih sedikit dan
sedikit lebih mahal dari uji Western blot. Antibodi Ig dilabel dengan penambahan
fluorokrom dan akan berikatan pada antibodi HIV jika berada pada sampel. Jika
slide menunjukkan fluoresen sitoplasma dianggap hasil positif (reaktif), yang
menunjukkan keberadaan antibodi HIV-1. (Mitchel, 2007)
Penurunan sistem imun
Progresi infeksi HIV ditandai dengan penurunan CD4+ T limfosit, sebagian besar
sel target HIV pada manusia. Kecepatan penurunan CD4 telah terbukti dapat
dipakai sebagai petunjuk perkembangan penyakit AIDS. Jumlah CD4 menurun
secara bertahap selama perjalanan penyakit. Kecepatan penurunannya dari waktu
ke waktu rata-rata 100 sel/tahun. (Lan, 2005)
7. Pandangan Islam
Seluruh umat islam sepakat bahwa homoseksual termasuk dosa besar. Oleh
karena perbuatan yang menjijikkan inilah Allah kemudian memusnahkan kaum
nabi Luth A.S dengan cara yang sangat mengerikan. Allah SWT berfirman:
Artinya:
Mengapa kamu mendatangi jenis lelaki di antara manusia, Dan kamu tinggalkan
isteri-isteri yang dijadikan oleh Tuhanmu untukmu, bahkan kamu adalah orangorang yang melampaui batas (QS. As-Syura : 165-166)

Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 65

DAFTAR PUSTAKA
Alquran
Barakbah, Pohan, Sukanto, Martodihardjo, Agusni, Lumintang, et al, 2007. Acquired Immuno
Deficiency Syndrome. Atlas Penyakit Kulit dan Kelamin. Surabaya: Airlangga University
Press.234-239.
Barasi, M. E. 2007. At a Glance Ilmu Gozo. Jakarta: Erlangga
Burnside, John W. 2000. Adams Diagnosis Fisik Edisi 17. Jakarta: EGC
Chong, Carol P. 2008. Journal Pneumonia in the Elderly: A Review of Severity Assessment,
Prognosis, Mortality, Prevention, and Treatment Vol 101. Pp. 1134-1140. Southern Medical
Journal.
Colasanti, Jonathan. 2013. Journal ART Use and Viral Suppression Among HIV-Infected Patients
in Care Vol 2 pp. 23-121. NEJM Journal Watch. USA.
Cripps, Allan. 2012. Journal Pneumonia Vol 2 ISSN:2200-6133. Griffith University ePress.
Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 66

Dorland, W A Newman. 2011. Kamus Saku Kedokteran Dorland Edisi 28. Jakarta: EGC
Fauci, Anthony S., dan Lane, H. Clifford, 2005. Human Immunodeficiency Virus Disease: AIDS
and Related Disorders. In: Kasper, Dennis S., ed. Harrisons Principles of Internal Medicin
16th edition. United States of America: Mc Graw Hill;1076, 2372-2390
Grassi C, Bacterial Infection in Pulmonary Disease, Mc Graw Hill, London 2000; p. 129-43
Guyton, Arthur C. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11 hal 495. Jakarta: EGC
Hoffbrand, AV. 2005. Kapita Selekta Hematologi. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC
Jawetz, Melnick, 2012. Mikrobiologi Kedokteran Edisi 25 hal 638. Jakarta: EGC
Jean, Jeudy MD. 2010. Journal ACR Appropriateness Criteria(R) Hemoptysis Vol 3 pp: 25-115.
Department of Radiology, University of Maryland Medical Center, Baltimore,
Kresno, Suwaji. 2001. Pemeriksaan HIV dan Tatalaksana HIV. Jakarta: UI
Laksana, Agung Saprasetya Dwi, Diyah Woro Dwi Lestari. 2010. Faktor-Faktor Risiko
Penularan HIV/AIDS Pada Laki-laki dengan Orientasi Seks Heteroseksual dan
Homoseksual; Mandala of Health. Volume 4, Nomor 2; FK Universitas Jendral Soedirman
Lan, V. M., 2005. Virus Imunodefisensi Manusia (HIV) dan Sindrom Imunodefisiensi Didapat
(AIDS). In: Price, S. A., Wilson, L. M., ed. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit volume 1 Eds 6. Jakarta: EGC. 224-242
Mandal, Bibhat K. 2006. Lecture Notes: Penyakit Infeksi. Jakarta: Erlangga.
Mescher, Anthony L. 2011. Histologi Dasar Junqueira Teks & Atlas. Jakarta: EGC
Mitchell, R.N., Kumar, V., 2007. Penyakit Imunitas. In: Kumar, V., Cotran, R.S., Robbins, S.L.,
ed. Buku Ajar Patologi Robbins Volume 1 Eds.7. Jakarta: EGC. 113-184.
Nadesui, Hendrawan. 2008. Jurnal USU Batuk dan Penyebabnya Vol 3 Hal 15-19. FK USU
Netter FH. 2000. The Ciba Collection of Medical Illustration, Respiratory System. CIBA; 179-80
Parhusip, Michael. 2009. Pemeriksaan BTA (Basil Tahan Asam). Jakarta: FK UI
Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 67

Price, Sylvia A. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6. Jakarta:
EGC
Radji, Maksum. 2010. Imunologi dan Virologi. Jakarta: ISFI
Rai IB,dkk.1986.Diagnostik Fisik Paru.Kship Unair
Robert L Roberts and E Richard Stiehm. 2007. Immunodeficiency. University of California at
Los Angeles, Los Angeles, California, USA.
Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia: dari Sel ke Sistem Edisi 6. Jakarta: EGC
Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi 6. Jakarta: EGC
Soedarmo, Sumarmo S.P. 2012. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis Edisi Kedua hal 243.
Jakarta: IDAI
Sudoyo, Aru. W, dkk. 2009. Buku Ajar Penyakit Dalam Edisi V Jilid III hal 2196. Jakarta:
Interna Publishing
Sukarya, Wawang Setiawan. 2012. Standar Kompetensi Dokter Indonesia. Jakarta: Konsil
Kedokteran Indonesia
Surayin, 2007. Kamus Umum Bahasa Indonesia. Jakarta: Yrama Widya
Tanner, Nichole T. 2009. Journal Denture Misadventure: An Unusual Cause of Hemoptysis Vol
16 pp: 23-69. Journal of Bronchology & Interventional Pulmonology. USA.
UNAIDS, 2009. AIDS Epidemic Update, UNAIDS. United Nations Programme on HIV/AIDS.
USA.
Widoyono. Dr. MPH. 2008. Penyakit Tropis Epidemiologi, Penularan, Pencegahan dan
Pemberantasannya. Jakarta: Erlangga
World Health Organization, 2001. Global Prevalence and Incidence of Selected Curable
Sexually Transmitted Infections Overview and Estimates, World Health Organization
Media Centre. New York
Yunus, F. 2007. Jurnal FK UNAIR Hubungan Batuk dan Jenis Batuk di Indonesia Vol 1 hal 3-5.
Surabaya: FK UNAIR
Laporan Tutorial Skenario D Blok VII 68