Anda di halaman 1dari 33

GAGAL GINJAL KRONIK/ CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

  • A. DEFINISI Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner & Suddarth, 2001). Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan irreversible. Sedangkan gangguan fungsi ginjal yaitu penurunan laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang dan berat (Mansjoer, 2007). CRF (Chronic Renal Failure) merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif dan irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempetahankan metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga timbul gejala uremia yaitu retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah (Smeltzer, 2001).

  • B. KLASIFIKASI CKD Sesuai dengan topik yang saya tulis didepan Cronic Kidney Disease (CKD). Pada dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal failure (CRF), namun pada terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk membatasi

kelainan klien pada kasus secara dini, kerena dengan CKD dibagi 5 grade, dengan harapan klien datang/ merasa masih dalam stage – stage awal yaitu 1 dan 2. secara konsep CKD, untuk menentukan derajat (stage) menggunakan terminology CCT (clearance creatinin test) dengan rumus stage 1 sampai stage 5. sedangkan CRF (cronic renal failure) hanya 3 stage. Secara umum ditentukan klien datang dengan derajat 2 dan 3 atau datang dengan terminal stage bila menggunakan istilah CRF.

  • 1. Gagal ginjal kronik / Cronoic Renal Failure (CRF) dibagi 3 stadium :

    • a. Stadium I : Penurunan cadangan ginjal

 

Kreatinin serum dan kadar BUN normal

Asimptomatik

Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR

b.

Stadium II : Insufisiensi ginjal Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)

 

Kadar kreatinin serum meningkat

Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan) Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:

  • 1. Ringan 40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal

  • 2. Sedang 15% - 40% fungsi ginjal normal

  • 3. Kondisi berat 2% - 20% fungsi ginjal normal

  • c. Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia

kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat

 

ginjal

sudah

tidak

dapat

menjaga

homeostasis

cairan

dan

elektrolit air kemih/ urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010

  • 2. KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative) merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG (Laju Filtrasi Glomerolus) :

Stadium 1

  • a. : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten

dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2)

  • b. : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG

Stadium 2

antara 60 -89 mL/menit/1,73 m2)

  • c. : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2)

Stadium 3

  • d. : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2)

Stadium 4

  • e. : kelainan ginjal dengan LFG < 15 mL/menit/1,73m2 atau

Stadium 5

gagal ginjal terminal.

C.

ETIOLOGI Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak

nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral.

  • 1. Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.

  • 2. Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.

  • 3. Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteri renalis.

  • 4. Gangguan jaringan penyambung, seperti lupus eritematosus sistemik (SLE), poli arteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.

  • 5. Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal polikistik, asidosis tubuler ginjal.

  • 6. Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.

  • 7. Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.

  • 8. Nefropati obstruktif

  • a. Sal. Kemih bagian atas: Kalkuli neoplasma, fibrosis, netroperitoneal.

  • b. Sal. Kemih bagian bawah: Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali congenital pada leher kandung kemih dan uretra.

D.

PATOFISIOLOGI Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron- nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala- gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, akan semakin berat.

  • 1. Gangguan Klirens Ginjal Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang sebenarnya dibersihkan oleh ginjal Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24-jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan menurunkan dan kadar kreatinin akan meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indicator yang paling sensitif dari fungsi karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan medikasi seperti steroid.

Ginjal juga tidakmampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis rennin angiotensin dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk kwehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang semakin memperburuk status uremik.

  • 3. Asidosis Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolic seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk menyekresi ammonia (NH3‾) dan mengabsopsi natrium bikarbonat (HCO3) . penurunan ekskresi fosfat dan asam organic lain juga terjadi

  • 4. Anemia Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal, produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan sesak napas.

  • 5. Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah satunya meningkat, maka yang satu menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar serum fosfat dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal ginjal tubuh tak berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon dan

mengakibatkan perubahan pada tulang dan pebyakit tulang. Selain itu juga metabolit aktif vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat di ginjal menurun.

  • 6. Penyakit Tulang Uremik Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat dan keseimbangan parathormon.

Patways CKD / Gagal Ginjal :

  • E. TANDA DAN GEJALA

    • 1. Kelainan hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia

a. Retensi toksik uremia → hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal.cerna, gangguan pembekuan, masa hidup eritrosit
a.
Retensi toksik uremia → hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa
sal.cerna, gangguan pembekuan, masa hidup eritrosit memendek,
bilirubuin serum meningkat/normal, uji comb’s negative dan jumlah
retikulosit normal.
b.
Defisiensi hormone eritropoetin
Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) → def. H eritropoetin
→ Depresi sumsum tulang → sumsum tulang tidak mampu bereaksi
terhadap proses hemolisis/perdarahan → anemia normokrom normositer.
2.
Kelainan Saluran cerna
a.
Mual, muntah, hicthcup
dikompensasi oleh flora normal usus → ammonia (NH3) →
iritasi/rangsang mukosa lambung dan usus.
b.
Stomatitis uremia
Mukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva banyak
mengandung urea dan kurang menjaga kebersihan mulut.
c.
Pankreatitis
Berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase.
3.
Kelainan mata
4.
Kardiovaskuler :
a.
Hipertensi
b.
Pitting edema
c.
Edema periorbital
d.
Pembesaran vena leher
e.
Friction Rub Pericardial
5.
a.
Kelainan kulit
Gatal
Terutama pada klien dgn dialisis rutin karena:
Toksik uremia yang kurang terdialisis
Peningkatan kadar kalium phosphor
Alergi bahan-bahan dalam proses HD
b.
Kering bersisik
Karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di
bawah kulit.
c.
Kulit mudah memar
d.
Kulit kering dan bersisik
e.
rambut tipis dan kasar
6.
Neuropsikiatri
7.
Kelainan selaput serosa
8.
Neurologi :
a.
Kelemahan dan keletihan
b.
Konfusi
c.
Disorientasi
  • d. Kejang

  • e. Kelemahan pada tungkai

  • f. rasa panas pada telapak kaki

9.

  • g. Perubahan Perilaku Kardiomegali.

Tanpa memandang penyebabnya terdapat rangkaian perubahan fungsi ginjal yang serupa yang disebabkan oleh destruksi nefron progresif. Rangkaian perubahan tersebut biasanya menimbulkan efek berikut pada pasien : bila GFR menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus mendekati nol, maka pasien menderita apa yang disebut Sindrom Uremik Terdapat dua kelompok gejala klinis :

Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi; kelainan volume cairan dan elektrolit, ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan

metabolit lainnya, serta anemia akibat defisiensi sekresi ginjal. Gangguan kelainan CV, neuromuscular, saluran cerna dan kelainan lainnya

MANIFESTASI SINDROM UREMIK

Sistem Tubuh

Manifestasi

 

Biokimia

Asidosis

Metabolik

(HCO3

serum

18-20

mEq/L)

Azotemia

(penurunan

GFR,

peningkatan

BUN, kreatinin) Hiperkalemia

 

Retensi atau pembuangan Natrium

Hipermagnesia

Hiperurisemia

Perkemihan& Kelamin

Poliuria, menuju oliguri lalu anuria

 

Nokturia, pembalikan irama diurnal

Berat jenis kemih tetap sebesar 1,010

Protein silinder

Hilangnya libido, amenore, impotensi dan

sterilitas

Kardiovaskular

Hipertensi

 

Retinopati dan enselopati hipertensif

Beban sirkulasi berlebihan

Edema

Gagal jantung kongestif

Perikarditis (friction rub)

Disritmia

Pernafasan

Pernafasan Kusmaul, dispnea

 
 

Edema paru

Pneumonitis

Hematologik

Anemia menyebabkan kelelahan Hemolisis

Kecenderungan perdarahan

Menurunnya resistensi terhadap infeksi (ISK,

pneumonia,septikemia)

Kulit

Pucat, pigmentasi

Perubahan rambut dan kuku (kuku mudah

patah, tipis, bergerigi, ada garis merah biru yang berkaitan dengan kehilangan protein) Pruritus

“kristal” uremik

kulit kering

memar

Saluran cerna

Anoreksia, mual muntah menyebabkan penurunan BB Nafas berbau amoniak

Rasa kecap logam, mulut kering

Stomatitis, parotitid

Gastritis, enteritis

Perdarahan saluran cerna

Diare

Metabolisme

Protein-intoleransi, sintesisi abnormal

intermedier

Karbohidrat-hiperglikemia, kebutuhan insulin

menurun Lemak-peninggian kadar trigliserida

Neuromuskular

Mudah lelah

Penurunan ketajaman mental

Otot mengecil dan lemah

Susunan saraf pusat :

Konsentrasi buruk

Apati

Letargi/gelisah, insomnia

Kekacauan mental

Koma

Otot berkedut, asteriksis, kejang

Neuropati perifer :

Konduksi saraf lambat, sindrom restless leg

Perubahan sensorik pada ekstremitas –

 

parestesi Perubahan motorik – foot drop yang berlanjut

 

menjadi paraplegi

 

Gangguan kalsium dan

Hiperfosfatemia, hipokalsemia

Hiperparatiroidisme sekunder

rangka

Osteodistropi ginjal

Fraktur patologik (demineralisasi tulang)

Deposit garam kalsium pada jaringan lunak

(sekitar

sendi,

pembuluh darah, jantung,

paru-paru)

Konjungtivitis (uremik mata merah)

  • F. KOMPLIKASI

    • a. Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme dan masukan diet berlebih.

    • b. Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat

    • c. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin- angiotensin-aldosteron

    • d. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah selama hemodialisa

    • e. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.

    • f. Asidosis metabolic

    • g. Osteodistropi ginjal

    • h. Sepsis

    • i. neuropati perifer

    • j. hiperuremia

  • G. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.

  • Laboratorium

    • a. Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal

    Ureum kreatinin.

    Asam urat serum.

    • b. Identifikasi etiologi gagal ginjal Analisis urin rutin Mikrobiologi urin Kimia darah Elektrolit Imunodiagnosis

    • c. Identifikasi perjalanan penyakit Progresifitas penurunan fungsi ginjal Ureum kreatinin, Clearens Creatinin Test (CCT)

    GFR / LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault:

    GFR / LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault: Nilai normal : Laki-laki : 97 - 137

    Nilai normal :

    Laki-laki : 97 - 137 mL/menit/1,73 m3 atau 0,93 - 1,32 mL/detik/m2

    Wanita

    : 88-128 mL/menit/1,73 m3 atau 0,85 - 1,23 mL/detik/m2

    2.

    Diagnostik

    • a. Etiologi CKD dan terminal

    Foto polos abdomen.

    USG.

    Nefrotogram.

    Pielografi retrograde.

    Pielografi antegrade.

    Mictuating Cysto Urography (MCU).

    • b. Diagnosis pemburuk fungsi ginjal

    RetRogram

    USG.

    • H. PENATALAKSANAAN MEDIS

      • 1. Terapi Konservatif Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic renal Desease (CKD) dan lama terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai tahun. Tujuan terapi konservatif :

        • a. Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi.

        • b. Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi asotemia.

        • c. Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal.

    • d. Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit. Prinsip terapi konservatif :

    • a. Mencegah memburuknya fungsi ginjal.

      • 1. Hati-hati dalam pemberian obat yang bersifat nefrotoksik.

      • 2. Hindari keadaan yang menyebabkan diplesi volume cairan ekstraseluler dan hipotensi.

      • 3. Hindari gangguan keseimbangan elektrolit.

      • 4. Hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani.

      • 5. Hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi.

      • 6. Hindari instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi medis yang kuat.

      • 7. Hindari pemeriksaan radiologis dengan kontras yang kuat tanpa indikasi medis yang kuat.

    • b. Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat

      • 1. Kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular.

      • 2. Kendalikan terapi ISK.

      • 3. Diet protein yang proporsional.

      • 4. Kendalikan hiperfosfatemia.

      • 5. Terapi hiperurekemia bila asam urat serum > 10mg%.

      • 6. Terapi hIperfosfatemia.

      • 7. Terapi keadaan asidosis metabolik.

      • 8. Kendalikan keadaan hiperglikemia.

  • c. Terapi alleviative gejala asotemia

    • 1. Pembatasan konsumsi protein hewani.

    • 2. Terapi keluhan gatal-gatal.

    • 3. Terapi keluhan gastrointestinal.

    • 4. Terapi keluhan neuromuskuler.

    • 5. Terapi keluhan tulang dan sendi.

    • 6. Terapi anemia.

    • 7. Terapi setiap infeksi.

    • 2. Terapi simtomatik

      • 1. Asidosis metabolik Jika terjadi harus segera dikoreksi, sebab dapat meningkatkan serum K+ (hiperkalemia ) :

    Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 5 mg/hari.

    Terapi alkali dengan sodium bikarbonat IV, bila PH < atau sama

    dengan 7,35 atau serum bikarbonat < atau sama dengan 20 mEq/L.

    • 2. Anemia

    1)

    Anemia Normokrom normositer Berhubungan dengan retensi toksin polyamine dan defisiensi hormon eritropoetin (ESF: Eritroportic Stimulating Faktor). Anemia

    2)

    ini diterapi dengan pemberian Recombinant Human Erythropoetin ( r-HuEPO ) dengan pemberian 30-530 U per kg BB. Anemia hemolisis

    3)

    Berhubungan dengan toksin asotemia. Terapi yang dibutuhkan adalah membuang toksin asotemia dengan hemodialisis atau peritoneal dialisis. Anemia Defisiensi Besi Defisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan perdarahan saluran cerna dan kehilangan besi pada dialiser ( terapi pengganti hemodialisis ). Klien yang mengalami anemia, tranfusi darah merupakan salah satu pilihan terapi alternatif ,murah dan efektif, namun harus diberikan secara hati-hati.

    1.

    DEFINISI

    HEMODIALISIS

    Dialisis merupakan suatu proses yang di gunakan untuk mengeluarkan cairan dan produk limbah dari dalam tubuh ketika ginjal tidak mampu melaksanakan proses tersebut. Tujuan dialisis adalah untuk mempertahankan kehidupan dan kesejahteraan pasien sampai fungsi ginjal pulih kembali. Metode terapi mencakup hemodialisis, hemofiltrasi dan peritoneal dialisis. Pada dialisis molekul solut berdifusi lewat membran semipermeabel dengan cara mengalir dari sisis cairan yang lebih pekat (konsentarsi solut lebih tinggi) ke cairan yang lebih encer (kondisi solut yang lebih rendah). Cairan mengalir lewat membran semipermeabel dengan cara osmosis atau ultrafiltrasi (aplikasi tekanan exsternal pada membran) pada hemodialisis membran merupakan bagian dari dialeser atau ginjal artifisial.

    Pada perritoneal dialisis, merupakan peritoneum atau lapisan dinding abdomen berfungsi sebagai membran semipermeabel . Tisher dan Wilcox (1997) hemodialisa didefinisikan sebagai pergerakan larutan dan air dari darah pasien melewati membran semipermeabel (dializer) ke dalam dialisat. Dializer juga dapat dipergunakan untuk memindahkan sebagian besar volume cairan. Hemodialisa adalah menggerakkan cairan dari partikel-pertikel lewat membran semi permiabel yang mempunyai pengobatan yang bisa membantu mengembalikan keseimbangan cairan dan elektrolit yang normal, mengendalikan asam dan basa, dan membuang zat-zat toksis dari tubuh. ( Long, C.B. : 381). Membran selaput semipermiabel adalah lembar tipis, berpori-pori, terbuat dari selulosa atau bahan sintetik. Ukuran pori-pori membrane memungkinkan difusi zat dengan berat molekul rendah seperti urea, kreatinin, dan asam urat berdifusi. Molekul air juga sangat kecil dan bergerak bebas melalui membran, tetapi kebanyakan protein plasma, bakteri dan sel darah terlalu besar untuk melewati pori-pori membrane. Perbedaan konsentrasi zat pada dua kompartemen disebut gradian konsentrasi.

    • 2. EPIDEMIOLOGI

    Hemodialisis di Indonesia mulai tahun 1970 dan sampai sekarang telah dapatdilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik danpanjang umur yang tertinggi sampai sekarang 14 tahun.Indonesia termasuk Negara dengantingkat penderita gagal ginjal yang cukup tinggi.Saat ini jumlah penderita gagal ginjalmencapai 4500 orang. Dari jumlah itu banyak penderita yang meninggal dunia akibat tidakmampu berobat atau cuci darah (hemodialisis) karena biaya yang sangat mahal.

    • 3. ETIOLOGI

    Hemodialisa dilakukan kerena pasien menderita gagal ginjal akut dan kronik akibat dari : azotemia, simtomatis berupa enselfalopati, perikarditis, uremia, hiperkalemia berat, kelebihan cairan yang tidak responsive dengan diuretic, asidosis yang tidak bisa diatasi, batu ginjal, dan sindrom hepatorenal.

    • 4. PATOFISIOLOGI

    Ginjal adalah organ penting bagi hidup manusia yang mempunyai fungsi utama untuk menyaring / membersihkan darah. Gangguan pada ginjal bisa terjadi karena sebab primer ataupun sebab sekunder dari penyakit lain. Gangguan pada ginjal dapat menyebabkan terjadinya gagal ginjal atau kegagalan fungsi ginjal dalam menyaring /

    membersihkan darah. Penyebab gagal ginjal dapat dibedakan menjadi gagal ginjal akut maupun gagal ginjal kronik. Dialisis merupakan salah satu modalitas pada penanganan pasien dengan gagal ginjal, namun tidak semua gagal ginjal memerlukan dialisis. Dialisis sering tidak diperlukan pada pasien dengan gagal ginjal akut yang tidak terkomplikasi, atau bisa juga dilakukan hanya untuk indikasi tunggal seperti hiperkalemia. Faktor-faktor yang harus dipertimbangkan sebelum melalui hemodialisis pada pasien gagal ginjal kronik terdiri dari keadaan penyakit penyerta dan kebiasaan pasien. Waktu untuk terapi ditentukan oleh kadar kimia serum dan gejala-gejala.Hemodialisis biasanya dimulai ketika bersihan kreatin menurun dibawah 10 ml/mnt, yang biasanya sebanding dengan kadar kreatinin serum 8-10 mge/dL namun demikian yang lebih penting dari nilai laboratorium absolut adalah terdapatnya gejala-gejala uremia.

    5.

    TUJUAN

    Menurut Havens dan Terra (2005) tujuan dari pengobatan hemodialisa antara lain :

    • a. Menggantikan fungsi ginjal dalam fungsi ekskresi, yaitu membuang sisa-sisa metabolisme dalam tubuh, seperti ureum, kreatinin, dan sisa metabolisme yang lain.

    • b. Menggantikan fungsi ginjal dalam mengeluarkan cairan tubuh yang seharusnya dikeluarkan sebagai urin saat ginjal sehat.

    • c. Meningkatkan kualitas hidup pasien yang menderita penurunan fungsi ginjal.

    • d. Menggantikan fungsi ginjal sambil menunggu program pengobatan yang lain.

    Menurut PERNEFRI (2003) waktu atau lamanya hemodialisa disesuaikan dengan kebutuhan individu. Tiap hemodialisa dilakukan 4 – 5 jam dengan frekuensi 2 kali seminggu. Hemodialisa idealnya dilakukan 10 – 15 jam/minggu dengan Blood flow (QB) 200–300 mL/menit. Sedangkan menurut Corwin (2000) hemodialisa memerlukan waktu 3 – 5 jam dan dilakukan 3 kali seminggu. Pada akhir interval 2 – 3 hari diantara hemodialisa, keseimbangan garam, air, dan pH sudah tidak normal lagi. Hemodialisa ikut berperan menyebabkan anemia karena sebagian sel darah merah rusak dalam proses hemodialisa.

    6. PRINSIP PRINSIP YANG MENDASARI HEMODIALIASIS Tujuan hemodialisis adalah untuk mengambil zat-zat nitrogen toksik dari dalam
    • 6. PRINSIP PRINSIP YANG MENDASARI HEMODIALIASIS

    Tujuan hemodialisis adalah untuk mengambil zat-zat nitrogen toksik dari dalam darah dan mengeluarkan air yang berlebihan. Pada hemodialisis aliran darah yang penuh dengan toksin dan limbah nitrogen dialihkan dari tubuh pasien ke tempat darah tersebut dibersihkan dan kemudian di kembalikan lagi ke tubuh pasien. Ada tiga prinsip yang mendasar kerja hemodialisis yaitu: difusi, osmosis dan ultra filtrasi. Toksin dan zat limbah di dalam darah di keluarkan melalui proses difusi dengan cara bergerak dari darah yang memiliki konsentrasi lebih tinggi ke cairan dialisis dengan konsenterasi yang lebih rendah. Air yang berlebihan di keluarkan dari dalam tubuh di keluarkan melalui proses osmosis. Pengeluaran air dapat di kendalikan dengan menciptakan gradien tekanan, dengan kata lain bergerak dari daerah dengan tekanan yang lebih tinggi (tubuh pasien) ke tekanan yang lebih rendah (cairan dialist). Gradient ini dapat di tingkatkan melalui penambahan tekanan negatif yang dikenal sebagai ultrafiltasi pada mesin dialis. Tekanan negatif diterapkan pada alat fasilitasi pengeluaran air. Karena pasien tidak dapat mengekresikan air, kekuatan ini di perlukan untuk mengeluarkan cairan hingga tercapai isovolemia (keseimbangan cairan).

    • 7. KOMPONEN HEMODIALISA

    Suatu alat yang digunakan untuk mengeluarkan sisa metabolisme tubuh, bila fungsi kedua ginjal sudah tidak memadai lagi, mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit, mengeluarkan racun-racun atau toksin yang merupakan komplikasi dari Gagal Ginjal. Sedangkan fungsi hormonal/ endokrin tidak dapat diambil alih oleh ginjal buatan. Dengan demikian ginjal buatan hanya berfungsi sekitar 70-80 % saja dari ginjal alami yang normal. Macam-macam ginjal buatan :

    • a. Paraller-Plate Diyalizer Ginjal pertama kali ditemukan dan sudah tidak dipakai lagi, karena darah dalam ginjal ini sangat banyak sekitar 1000 cc, disamping cara menyiapkannya sangat sulit dan membutuhkan waktu yang lama.

    • b. Coil Dialyzer Ginjal buatan yang sudah lama dan sekarang sudah jarang dipakai karena volume darah dalam ginjal buatan ini banyak sekitar 300 cc, sehingga bila terjadi kebocoran pada ginjal buatan darah yang terbuang banyak. Ginjal ini juga memerlukan mesin khusus, cara menyiapkannya juga memerlukan waktu yang lama.

    • c. Hollow Fibre Dialyzer Ginjal buatan yang sangat banyak saat ini karena volume darah dalam ginjal buatan sangat sedikit sekitar 60-80 cc, disamping cara menyiapkannya mudah dan cepat.

    2.

    Dialisat

    Adalah cairan yang terdiri dari air, elektrolit dan zat-zat lain supaya mempunyai

    tekanan osmotik yang sama dengan darah. Fungsi Dialisat pada dialisit:

    • a. Untuk mengeluarkan dan menampung cairan dan sisa metabolisme

    • b. Untuk mencegah kehilangan zat-zat vital dari tubuh selama dialisa

    Tabel perbandingan darah dan dialisat :

    Komponen elektrolit

    Darah

    Dialisat

    Natrium/sodium

    136mEq/L

    134mEq/L

    Kalium/potassium

    4,6mEq/L

    2,6mEq/L

    Kalsium

    4,5mEq/L

    2,5mEq/L

    Chloride

    106mEq/L

    106mEq/L

    Magnesium

    1,6mEq/L

    1,5mEq/L

    Ada 3 cara penyediaan cairan dialisat :

    • a. Batch Recirculating

    Cairan dialisat pekat dicampur air yang sudah diolah dengan perbandingan 1 : 34 hingga 120 L dimasukan dalam tangki air kemudian mengalirkannya ke ginjal buatan dengan kecepatan 500 – 600 cc/menit.

    • b. Batch Recirculating/single pas Hampir sama dengan cara batch recirculating hanya sebagian langsung buang.

    • c. Proportioning Single pas Air yang sudah diolah dan dialisat pekat dicampus secara konstan oleh porpropotioning dari mesin cuci darah dengan perbandingan air : dialisat = 34 : 1 cairan yang sudah dicampur tersebut dialirkan keginjal buatan secara langsung dan langsung dibuang, sedangkan kecepatan aliran 400 – 600 cc/menit.

      • 3. Akses Vaskular Hemodialisis

    Untuk melakukan hemodialis isintermiten jangka panjang, maka perlu ada jalan masuk kedalam sistem vascular penderita. Darah harus keluar dan masuk tubuh penderit dengan kecepatan 200 sampai 400 ml/menit. Teknik akses vaskular diklasifikasikan sebagai berikut:

    • 1. Akses Vaskuler Eksternal (sementara)

      • a. Pirau arteriovenosa (AV) atau sistem kanula diciptakan dengan menempatkan ujung kanula dari teflon dalam arteri dan sebuah vena yang berdekatan. Ujung kanula dihubungkan dengan selang karet silikon dan suatu sambungan teflon yang melengkapi pirau.

      • b. Kateter vena femoralis sering dipakai pada kasus gagal ginjal akut bila diperlukan akses vaskular sementara, atau bila teknik akses vaskuler lain tidak dapat berfungsi. Terdapat dua tipe kateter dialisis femoralis. Kateter saldon adalah kateter berlumen tunggal yang memerlukan akses kedua. Tipe kateter femoralis yang lebih baru memiliki lumen ganda, satu lumen untuk mengeluarkan darah menuju alat dialisis dan satu lagi untuk mengembalikan darah ketubuh penderita. Komplikasi pada kateter vena femoralis adalah laserasi arteria femoralis, perdarahan, thrombosis, emboli, hematoma, daninfeksi.

      • c. Kateter vena subklavia semakin banyak dipakai sebagai alat akses vaskular karena pemasangan yang mudah dan komplikasinya lebih sedikit dibanding kateter vena femoralis. Kateter vena subklavia mempunyai lumen ganda untuk aliran masuk dan keluar. Kateter vena subklavia dapat digunakan sampai empat minggu sedangkan kateter vena femoralis dibuang setelah satu sampai dua hari setelah pemasangan. Komplikasi yang disebabkan oleh katerisasi vena subklavia serupa dengan

    katerisasi vena femoralis yang termasuk pneumotoraks robeknya arteria subklavia, perdarahan, thrombosis, embolus, hematoma, daninfeksi.

    • 2. AksesVaskular Internal (permanen) Fistula

    a.

    b.

    Fistula yang lebih permanen dibuat melalui pembedahan yang (biasanya dilakukan pada lengan bawah) dengan cara menghubungkan atau menyambungkan (anastomosis) pembuluh aretri dengan vena secara side to-side (dihubungkan antar- sisi) atau end-to-side (dihubungkan antara ujung dan sisi pembuluh darah). Segmen- arteri fistula diganakan untuk aliran darah arteri dan segmen vena digunakan untuk memasukan kembali (reinfus) darah yang sudah didialisis. Umur fistula AV adalah empat tahun dan komplikasinya lebih sedikit dengan pirau AV. Masalah yang paling utama adalah nyeri pada pungsi vena terbentuknya aneurisma, trombosis, kesulitan hemostatis pasca dialisis, dan iskemia pada tangan. Tandur Dalam menyediakan lumen sebagai tempat penusukan jarum dialisis, sebuah tandur dapat dibuat dengan cara menjahit sepotong pembuluh arteri atau vena dari sapi, material Gore-Tex (heterograft) atau tandur vena safena dari pasien sendiri. Biasanya tandur tersebut dibuat bila pembuluh darah pasien sendiri tidak cocok untuk dijadikan fistula.Tandur biasanya dipasang pada lengan bawah, lengan atas atau paha bagian atas. Pasien dengan sistem vaskuler yang terganggu, seperti pasien diabetes, biasanya memerlukan pemasangan tandur sebelum menjalani hemodialisis. Karena tandur tersebut merupakan pembuluh drah artifisial risiko infeksi akan meningkat. Komplikasi tandur AV sama dengan fistula AV.trombosis, infeksi, aneurisma dan iskemia tangan yang disebabkan oleh pirau darah melalui prosthesis dan jauh dari sirkulasi distal.

    8.

    INDIKASI

    • 1. Gagal ginjal akut

    • 2. Gagal ginjal kronik, bila laju filtrasi gromelurus kurang dari 5 ml/menit

    • 3. Kalium serum lebih dari 6 mEq/l

    • 4. Ureum lebih dari 200 mg/dl

    • 5. pH darah kurang dari 7,1

    • 6. Anuria berkepanjangan, lebih dari 5 hari

    • 7. Intoksikasi obat dan zat kimia

    • 8. Sindrom Hepatorenal

    The National Kidney Foundation USA menyarankan apabila :

    ·

    LFG ≤ 10ml /menit/1,73m2

    Indikasi absolut untuk dimulainya hemodialisis:

    • 1. Perikarditis

    • 2. Keadaan overload sampai menimbulkan gejala-gejala oedem paru

    • 3. Hipertensi berat dan progresif

    • 4. Uremic Bleeding

    • 5. Mual muntah yang persisten

    • 6. Kreatinin serum ≥ 10 mg%

    • 9. KONTRA INDIKASI

    Menurut Thiser dan Wilcox (1997) kontra indikasi dari hemodialisa adalah hipotensi yang tidak responsif terhadap presor, penyakit stadium terminal, dan sindrom otak organik. Sedangkan menurut PERNEFRI (2003) kontra indikasi dari hemodialisa adalah tidak

    mungkin didapatkan akses vaskuler pada hemodialisa, akses vaskuler sulit, instabilitas hemodinamik dan koagulasi. Kontra indikasi hemodialisa yang lain diantaranya adalah penyakit alzheimer, demensia multi infark, sindrom hepatorenal, sirosis hati lanjut dengan ensefalopati dan keganasan lanjut (PERNEFRI, 2003). Tidak dilakukan pada pasien yang mengalami suhu yang tinggi. Cairan dialisis pada suhu tubuh akan meningkatkan kecepatan difusi, tetapi suhu yang terlalu tinggi menyebabkan hemodialisis sel-sel darah merah sehingga kemungkinan penderita akan meninggal.

    10. PENATALAKSANAAN PASIEN YANG MENJALANI HEMODIALISIS JANGKA-PANJANG

    Diet dan masalah cairan. Diet merupakan faktor penting bagi pasien yang menjalani hemodialisis mengingat adanya efek uremia. Apabila ginjal yang rusak tidak mampu mengeksresikan produk akhir metabolisme, substansi yang bersifat asam ini akan menumpuk dalam serum pasien dan bekerja sebagai racun atau toksik. Gejala yang terjadi akibat penumpukan tersebut secara kolektif dikenal sebagai gejala uremik dan akan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Lebih banyak toksin yang menumpuk, lebih berat gejala yang timbul. Diet rend protein akan mengurangi penumpukan limbah nitrogen dan dengan demikian meminimalkan gejala. Penumpukan cairan juga dapat terjadi dan dapat mengakibatkan gagal jantung kongestif serta edema paru. Dengan demikian, pembatasan cairan juga merupakan bagian dengan resep diet untuk pasien ini. Dengan penggunaan hemodialisis yang efektif, asupan makanan pasien dapat diperbaiki meskipun biasanya memerlukan beberapa penyesuaian atau pembatasan pada asupan protein, natrium, kalium dan cairan. Berkaitan dengan pembatasan protein, maka

    protein dari makanan harus memiliki nilai biologis yang tinggi dan tersusun dari asam-amino esensial untuk mencegah penggunaan protein yang buruk serta mempertahankan keseimbangan nitrogen yang positif. Contoh protein dengan nilai biologis yang tinggi adalah telur, daging, susu dan ikan. Dampak Diet Rendah Protein. Diet yang bersifat membatasi akan merubah gaya hidup dan dirasakan pasien sebagai gangguan serta tidak disukai bagi banyak penderita gagal ginjal kronis. Karena makanan dan minuman merupakan aspek penting dalam sosialisasi, pasien sering merasa disingkirkan ketika berada bersama orang-orang lain karena hanya ada beberapa pilihan makanan saja yang tersedia baginya. Jika pembatasan ini dibiasakan, komplikasi yang dapat membawa kematian seperti hiperkalemia dan edema paru dapat terjadi. Pertimbangan medikasi. Banyak obat yang dieksresikan seluruhnya atau sebagian melalui ginjal. Pasien yang memerlukan obat-obatan (preparat glikosida jantung, antibiotik, antiaritmia, antihipertensi) harus dipantau dengan ketat untuk memastikan agar kadar obat- obat ini dalam darah dan jaringan dapat dipertahankan tanpa menimbulkan akumulasi toksik. Beberapa obat akan dikeluarkan dari darah pada saat dialisis oleh karena itu, penyesuaian dosis oleh dokter mungkin diperlukan. Obat-obat yang terikat dengan protein tidak akan dikeluarkan selama dialisis. Pengeluaran metabolit obat yang lain bergantung pada berat dan ukuran molekulnya. Apabila seorang pasien menjalani dialisis, semua jenis obat dan dosisnya harus dievaluasi dengan cermat. Pasien harus mengetahui kapan minum obat dan kapan menundanya. Sebagai contoh, jika obat antihipertensi diminum pada hari yang sama dengan saat menjalani hemodialisis, efek hipotensi dapat terjadi selama hemodialisis dan menyebabkan tekanan darah rendah yang berbahaya.

    1)

    Persiapan

    • a) Persiapan alat

      • a. Dialiser (ginjal buatan)

      • b. AVBL

      • c. Set Infus

    • d. NaCl (cairan fisiologis) (2-3 fflashf)

    • e. Spuit ,5 cc, 20 cc, 3 cc

    • f. Heparin injeksi (+ 2000 Unit)

    • g. Jarum punksi :

    Jarum metal (AV. Fistula G.16,15,14) 1 – 1 ¼ inch.

    Jarum dengan katheter (IV Catheter G.16,15,14) 1 – 1 ¼ inchi.

    • h. Penapung cairan (Wadah)

    • i. Anestesi local (lidocain, procain)

    • j. Kapas Alkohol

      • k. Kassa

      • l. Desinfektan (alcohol bethadin)

      • m. Klem arteri (mosquito) 2 buah.

      • n. Klem desinfektan

      • o. Bak kecil + mangkuk kecil

      • p. Duk (biasa, split, bolong)

      • q. Sarung tangan

      • r. Plester

      • s. Pengalas karet atau plastik

    • b) Persiapan lingkungan

      • a. Lingkungan disiapkan agar nyaman dan tenang

      • b. Jaga privacy klien

    • c. Atur tempat tidur sesuai dengan kenyamanan pasien

    • c) Persiapan Klien

      • a. Jelaskan prosedur tindakan hemodialisis

      • b. Timbang berat badan klien

      • c. Anjurkan pasien mencuci tangan

      • d. Atur posisi klien agar memudahkan tindakan dan nyaman untuk klien

      • e. Observasi tanda-tanda vital dan keadaan umum

  • d) Persiapan perawat

    • a. Perawat membaca order atau catatan medik klien

    • b. Perawat mencuci tangan

    • c. Perawat memakai sarung tangan dan masker.

  • 2)

    Prosedur Tindakan

    Penatalaksanaan hemodialisis dibagi dalam tiga tahap yaitu :

    Perawatan Sebelum Hemodialisa

    • a) Menyiapka mesin hemodialisis

      • a. Sambungkan slang air dari mesin hemodialisis

      • b. Kran air dibuka

      • c. Pastikan slang pembuang air dari mesin hemodialisis sudah masuk kelubang/saluran pembuangan.

      • d. Sambungkan kabel mesin hemodialisis ke stop kontak (sebelumnya periksa voltage listrik).

      • e. Hidupkan mesin dengan menekan tombol on yang ada dibelakang mesin.

    • f. Jelaskan mesin pada posisi rinse selama + 20 menit (sesuai program penggunaan mesin).

    • g. Matikan mesin hemodialisis

    • h. Masukkan slang dialisat kedalam jerigen dialisat pekat.

    • i. Sambungkan slang dialisat dengan konector yang ada pada mesin hemodialisis

    • j. Hidupkan mesin dengan posisi normal (siapkan)

    • b) Menyiapkan sirkulasi darah :

      • a. Bukalah alat-alat dialysis dari setnya.

      • b. Tempatkan dializer pada holder (tempatnya) dengan posisi “inlet” (tanda merah) diatas dan posisi “outlet” (tanda biru) dibawah.

      • c. Hubungkan ujung merah dari ABL dengan ujung “inlet” dari dializer.

      • d. Hubungkan ujung biru dari VBL dengan ujung “outlet: dari dializer dan tempatkan bubble trap diholder dengan posisi tegak.

      • e. Set infuse ke botol aCL 0,.9% - 500 cc

      • f. Hubungkan set infuse keselang arteri.

      • g. Bukalah klem NaCl 0.9%, isi selang arteri sampai keujung selang lalu klem.

      • h. Tempatkan ujung biru VBL pada maatkan dan hindakan kontaminasi.

      • i. Memutar letak dializer dengan posisi “inlet” dibawah dan “outlet” diatas, tujuannya gar dializer bebas dari udara.

      • j. Tutup klem dari slang untuk tekanan arteri, vena, heparin.

      • k. Buka klem dari infuse set, ABL, VBL

    • l. Jalankan pompa darah dengan kecepatan mula-mula 100 ml/menit, kemudian naikkan secara bertahap sampai dengan 200 ml/menit.

    • m. Isi bubble trap dengan NaCl 0.9% sampai ¾ bagian

    • n. Memberikan tekanan secara intermiten pada VBL untuk mengeluarkan udara dari dalam dializer, dilakukan sampai dializer bebas udara (tekanan tidak lebih dari 200 mmHg).

    • o. Melakukan pembilasan dan pengisian dengan menggunakan NaCL 0.9% sebanyak 500 CC yang terdapat pada botol (Kolf), sisanya tampung dalam gelas ukur.

    • p. Ganti kolf NaCL 0.9% yang kosong dengan kolf NaCL 0.9% baru.

    • q. Sambung ujung biru VBL dan ujung merah ABL dengan menggunakan konektor.

    • r. Menghidupkan pompa darah selama 10 menit untuk dializer baru, 15-20 menit untuk dializer reuse dengan aliran 200-250 ml/menit, berikan UFR 0.8 – 1.0

    • s. Mengembalikan posisi dializer ke posisi semula, dimana “inlet” dialisat selama 5-10 menit siap untuk dihubungkan dengan pasien (soaking).

    • c) Punksi Cimino/Graft

    (1) Persiapan alat-alat

    • a. 1 buah set steril dialysis terdiri dari :

    Kain alas dan set steril kain 1 buah

    Kassa 5 buah, tuffer 1 buah

    1 buah mangkok kecil berisi NaCL 0.9%

    1 pasang sarung tangan

    1 buah 5 cc berisi NaCL 0.9%

    2 buah AV fistula

    • b. 2 buah mangkok steril berisi btadin dan alcohol

    • c. Masker dan apron

    • d. Plester / micropore

    • e. 1 buah gelas ukur

    • f. Arteri klem

    • g. Plastic untuk alat kotor

    • h. Trolly

    (2) Memulai desinfektan caranya :

    • a. Jepitlah tuffer betrdine dengan arteri klem, oleskan daerah cimino dan vena lain dengan cara memutar dari dalam ke luar.

    • b. Masukkan tuffer kedalam kantong plastic.

    • c. Jepitlah kassa alcohol dengan arteri klem, bersihkan daerah cimino dan vena lain caranya sama seperti diatas.

    • d. Lakukan sampai bersih

    • e. Letakkan kassa kotor pada plastic, sedangkan klem arteri letakkan pada gelas ukur.

    • f. Letakkan kain alas steril dibawah tangan

    • g. Letakkan kain belah steril diatas tangan.

    (3) Memasukkan jarum AV Fistula :

    • a. Masukkan jarum AV Fistula pada tusukan yang telah dibuat pada saat pemberian anestesi lokal (cimino)

    • b. Setelah darah keluar isaplah dengan spuit 5 ml dan bilas kembali dengan NaCL 0.9% secukupnya.

    • c. AV Fistula diklem, spuit 5 ml dilepaskan, ujung AV Fistula ditutup, tempat tusukan difikasi dengan micropore/plester.

    • d. Masukkan jarum AV Fistula pada vena lain, sesuai pada tempat pemberian anestesi lokal caranya sama seperti diatas pada no. a

    • e. Tinggalkan kain alas steril dibawah tangan pasien, sebagai alas dan penutup selama proses dialysis berlangsung.

    • f. Alat kotor masukkan ke dalam plastic, sedangkan alat-alat yang dapat dipakai kembali dibawa ke ruang disposal.

    • g. Bedakan dengan alat-alat yang terkontaminasi.

    • h. Bersihkan dari darah, masukkan ke kantong plastik.

    Memulai Pelaksanaan Hemodialisis

    • a. Lakukan tindakan aseptik dan anti-septik dengan membersihkan tempat yang akan dilakukan penusukkan dengan betadine 10%, kemudian dibersihkan dengan alcohol 70%.

    • b. Depper dan kassa yang telah dipakai, dibuang ketempat sampah yang telah disediakan.

    • c. Cari daerah yang lebih mudah dilakukan penusukkan.

    • d. Jarak penusukkan pertama kali pada daerah vena (outlet) disertai pemberian loading heparin 1000 IU/sesuai dosis.

    • e. Lakukan penusukan pertama kali pada daerah vena (outlet0 disertai pemberian loading heparin 1000 IU/sesuai dosis.

    • f. Kemudian dilakukan penusukkan pada daerah “inlet” dengan ABL (arteri blood line) dan dijalankan blood pump dengan kecepatan mulai dari 100 ml/menit sampai seluruh blood line (baik ABL maupun VBL) terisi penuh, baru disambungkan dengan bagian jarum fistula “outlet”.

    • g. Jalankan lagi blood pump perlahan-lahan sampai 200 ml/menit, setelah itu mulailah pemasangan sensor dan batasan minimal dan maksimal baik pada blood monitoring maupun dialisat monitoring.

    • h. Kemudian set mesin hemodialisis sesuai program HD masing-masing pasien.

    • i. Matikan (tutup) klem infuse NaCL.

    • j. Sambungkan jarum AV Fistula dengan selang arteri, bersihkan kedua sambungan dengan kassa betadine.

    • k. Bukalah masing-masing klem pada AV Fistula dengan aterial

    Mulai dialysis berjalan :

    • a. Hidupkan pump, mulailah putar dari 100 ml/menit, dinaikkan secara bertahap sampai batas maksimal.

    • b. Mengalirkan darah untuk mengisi selang arterial dan dialiser.

    • c. Perhatikan aliran darah pada cimino/graft apakah lancar.

    • d. Jika aliran darah tersendat-sendat,cobalah memutar posisi jarum AV Fistula secara perlahan-lahan sampai aliran darah lancar.

    • e. Darah pada bubble trap tidak boleh penuh/kosong, sebaiknya ¾ bagian.

    • f. Tekan tombol start heparin

    • g. Mengatur kecepatan pemberian, heparin selama dialysis berlangsung

    • h. Bukalah klem pada selang urea, sebagai venous pressure.

    • i. Tekan tombol start sambil melihat jam, tanda proses dializer dimulai.

    • j. Putar tombol UF, tertekan UF yang dihitung.

    • k. Fiksasi pada sambungan antara AV Fistula dengan selang darah.

    Pengawasan selama hemodialisis berlangsung

    • a) Observasi tanda-tanda vital tiap jam, tensi dan nadi, kemungkinan komplikasi selama HD : mual, kram otot dan keluhan lain. kecuali keadaan pasien jelek, obersvasi sesuai dengan kebutuhan :

    Jika pasien sesak, hitung pernafasan.

    Jika pasien demam, ukur suhu badan

    • b) Menjaga ketepatan pencatatan dalam lembaran dialysis

    • c) Pengawasan Mesin : Pengawasan sirkulasi darah diluar ekstrakorporeal blood monitoring :

    Pengawasan kecepatan aliran darah

    Pengawasan terhadap tekanan :

    Arteri : Bila alarm berbunyi pada aterial druk berarti tekanan darah rendah, lihat aliran darah pada “inlet”.

    Venous pressure : dilihat dari indikator (hati-hati bila tinggi), bila tinggi periksa “outlet”, bila rendah periksa sensor vena.

    • d) Pengawasan heparin pump.

    • e) Pengawasan terhadap sirkulasi dialisat monitoring

    Kebocoran dializer (blood leak)

    Low temperature atau high temperature

    Low conductivity atau high conductivity

    Transmembrane pressure

    Positive pressure

    • e) Perhatikan kelancaran aliran darah pada cimino/graft.

    • f) Perhatikan sambungan yang terdapat pada :

    (1)AV Fistula dengan selang arteri

    (2)Selang arteri dengan dializer dan sebaliknya, kalau perlu dikembangkan.

    • g) Berikan pasien posisi tidur yang nyaman.

    • h) Perhatikan edema pada : muka, punggung tangan, asites, mata kaki dan daerah dorsum pedis :

    Jika edema (+) tidak disertai sesak nafas maka lakukan dialysis sesuai dengan program tarik air (UFG = ultrafiltrasi goal). Cara perhitungan tarik air : selisih berat badan, dating berat badan standar + jumlah intake yang masuk (minum, infuse, transfuse dan sonde).

    Jika edema ++ atau lebih, dengan disertai sesak nafas maka lakukan tarik air (sequential ultrafiltrasi) pada awal dialysis.

    • i) Perhatikan pemakaian oksigen :

    Apakah oksigen masih ada (lihat pada jarum petunjuk)

    Perhatikan bila pada angka petunjuk oksigen, apakah sudah sesuai dengan kebutuhan pasien.

    • j) Perhatikan gambaran EKG monitor, jika ada kelainan direkam dan beritahu pada dokter yang merawat pasien/dokter jaga.

      • k) Bantu segala kebutuhan pasien termasuk : makanan, minuman, buang air dan urinaria.

      • l) Kaji keluhan pasien, kalau perlu terapi beritahu dokter.

      • m) Evaluasi hasi tindakan dialysis.

    • n) Tindakan atau obat-obatan yang telah diberikan, catalah dalam catatan keperawatan.

    Mengakhiri Dialisis

    • a) Mengakhiri dialysis:

      • a. Hentikan pump heparin dan lepaskan spuit heparin dari tempatnya.

      • b. Kecilkan pompa darah (BP) sampai 100 cc dan matikan.

      • c. Klem pada AV Fistula dan selang arterial

      • d. Lepaskan sambungan AV Fistula dan selang arterial dengan kassa steril.

    • b) Membilas AV Fistula :

    Gunakan spuit 5 cc berisi NaCL, bilas AV Fistula sampai bersih, lalu klem kembali dan tutup ujung AV Fistula.

    • c) Membilas selang darah dan dialiser :

      • a. Bilas selang darah dan dialiser dengan NaCL sampai darah tidak ada lagi.

      • b. Jika ada obat-obatan injeksi yang akan diberikan, berikan melalui selang vena.

      • c. Selama pembilasan, gunakan pump dengan kecepatan 100 ml/menit.

      • d. Menyelesaikan dialysis

      • e. Selang pada vena diklem, lepaskan dari mesin.

      • f. Lepaskan semua selang darah dan dialiser dari mesin, masukkan ke dalam plastik.

  • d) Melepaskan jarum AV Fistula

    • a. Cabut AV Fistula pada cimino dan AV Fistula pada vena lainnya, masukkan AV Fistula ke dalam plastik.

    • b. Tekan bekas tusukan dengan kassa betadine sampai darah tidak keluar lagi.

    • c. Berikan masing-masing bekas tusukan dengan band aid dan balutlah sesuai dengan kebutuhan, lalu difiksasi dengan micropore.

    e) Mengembalikan alat-alat :

    • a. Alat instrument yang telah digunakan dipisahkan dibawa ke disposal room dan dipisahkan dengan alat yang terkontaminasi.

    • b. Perawat melepas sarung tangan, masker dan apron.

    • c. Perawat mencuci tangan.

    • 11. KOMPLIKASI HEMODIALISA DENGAN KRAM OTOT

    Menurut Tisher dan Wilcox (1997) serta Havens dan Terra (2005) selama tindakan hemodialisa sering sekali ditemukan komplikasi , salah satunya adalah kram otot.

    Kram otot pada umumnya terjadi pada separuh waktu berjalannya hemodialisa sampai mendekati waktu berakhirnya hemodialisa. Kram otot seringkali terjadi pada ultrafiltrasi (penarikan cairan) yang cepat dengan volume yang tinggi.

    Penyebab:

    • a. Penarikan cairan dibawah berat badan standar

    • b. Penarikan cairan terlalu cepat

    • c. Berat badan naik lebih dari 1 kg/hari

    Penatalaksanaan :

    • a. Kecilkan kecepatan aliran darah

    • b. Masage pada daerah yang kram

    • c. Beri obat gosok

    • d. Kompress air hangat

    • e. Observasi tanda-tanda vital

    • f. Kolaborasi dokter

    Pencegahan :

    • a. Jangan menarik cairan telalu cepat

    • b. Anjurkan pasien untuk membatasi intake cairan

    DAFTAR PUSTAKA

    Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3. Jakarta:

    EGC Carpenito. 2001. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan, Diagnosa keperawatan dan masalah kolaboratif. Jakarta: EGC Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River Kasuari. 2002. Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan Pendekatan Patofisiology. Magelang. Poltekes Semarang PSIK Magelang Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River Nanda. 2005. Nursing Diagnoses Definition dan Classification. Philadelpia Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika Udjianti, WJ. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika