Case Report Session

DENGUE SHOCK SYNDROM

Disusun Oleh :
Silvia Rane

0910313249

Preseptor:
dr. Gustina Lubis, Sp.A(K)
dr Rahmi Lestari, Sp.A.

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

RSUP DR. M. DJAMIL PADANG
PADANG
2016

BAB 1
TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Definisi
Demam dengue merupakan suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh
infeksi virus dengue oleh virus genus Flavivirus, famili Flaviviridae, dan
mempunyai 4 jenis serotipe yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4, melalui
perantara gigitan vektor nyamuk Aedes aegypti (Stegomiya aegypti) atau Aedes
albopictus (Stegomiya albopictus). Demam berdarah dengue (DBD) merupakan
bentuk klinis yang lebih berat dari demam dengue dengan adanya demam tinggi,
nyeri kepala, nyeri pada mata, sendi dan bercak kemerahan pada kulit dan dapat
berlanjut ke kondisi syok. Dengue Shock Syndrome (DSS) merupakan syok
hipovolemik yang terjadi pada DBD yang diakibatkan peningkatan permeabilitas
kapiler yang disertai perembesan plasma. Syok dengue pada umumnya terjadi di
sekitar penurunan suhu tubuh (fase kritis), yaitu pada hari sakit ke 4-5 (rentang
6,7,8

hari ke 3-7), dan sering kali didahului oleh tanda bahaya (warning signs).

Syok dalam proses terjadinya terdapat beberapa istilah, yaitu: (1) Profound
shock, merupakan syok tidak terkompensasi, pada kondisi ini nadi tidak teraba,
tekanan darah tidak terukur, sianosis makin jelas terlihat. (2) Prolonged shock,
yaitu syok yang tidak berhasil diatasi walaupun sudah dilakukan resusitasi cairan
sebanyak tiga kali, tekanan nadi sempit, asidosis, oliguri, organ disfunction.
Prolonged shock juga diartikan sebagai keadaan syok yang tidak mengalami
perbaikan setelah mendapat 60 mL/kgBB cairan intavena atau pasien masih
dalam keadaan syok setelah 6 jam pemberian cairan intravena. (3) Recurrent

shock, merupakan syok yang terjadi kembali setelah sebelumnya telah dapat
6

diatasi.

1.2 Epidemiologi
Dengue merupakan penyakit infeksi virus mosquito-borne yang tersebar
paling cepat di dunia. Dalam 50 tahun terakhir kejadiannya meningkat 30 kali
lipat dengan penyebaran yang meluas ke berbagai negara baru dengan
9

karakteristik geografis yang beragam dari area pemukiman ke perkotaan. Sekitar

70% populasi yang berada dalam resiko terinfeksi dengue berada di kawasan asia
tenggara dan pasifik bagian barat. Semenjak tahun 2000 angka kematian akibat
dengue mencapai rata rata 1% di area ini, namun di Indonesia, India dan myanmar
angka kematian mencapai 3-5% (Gambar 1.)

Gambar 1. Negara-negara/area-area dengan risiko transmisi dengue.

Beberapa tahun terakhir, kasus demam berdarah dengue (DBD) seringkali

muncul di musim pancaroba, khususnya bulan Januari di awal tahun seperti
sekarang ini. Karena itu, masyarakat perlu mengetahui penyebab penyakit DBD,
mengenali tanda dan gejalanya, sehingga mampu mencegah dan menanggulangi

dengan baik. Pada tahun 2014, sampai pertengahan bulan Desember tercatat
penderita DBD di 34 provinsi di Indonesia sebanyak 71.668 orang dan 641
diantaranya meninggal dunia. Angka tersebut lebih rendah dibandingkan tahun
sebelumnya, yakni tahun 2013 dengan jumlah penderita sebanyak 112.511 orang
dan jumlah kasus meninggal sebanyak 871 penderita.

Dinas Kesahatan Sumatera Barat mencatat terdapat 28 kematian di 16

kabupaten/kota yang ada di provinsi Sumatera Barat akibat demam berdarah
dengue (DBD) sejak Januari hingga Desember 2015. Kasus DBD di Kota Padang
mengalami peningkatan mencapai sekitar 1.000 kasus pada tahun 2015
dibandingkan tahun 2014 yang hanya 660 kasus. Menurut data dari Rumah Sakit
Umum Pusat Dr. M. Djamil selama bulan Desember 2015 ada 21 kasus yang
terjadi.

1.3 Etiologi
Etiologi penyakit demam berdarah dengue adalah virus dengue, termasuk
famili Flaviviridae, genus Flavivirus yang terdiri dari 4 serotipe, yakni DEN-1,
DEN-2, DEN-3, dan DEN-4, melalui perantara gigitan vektor nyamuk Aedes
aegypti (Stegomiya aegypti) atau Aedes albopictus (Stegomiya albopictus).
Indonesia memiliki keempat serotipe virus dengue ini. Virus dengue termasuk
dalam kelompok virus yang relatif labil terhadap suhu dan faktor kimiawi lain
serta memiliki masa viremia yang pendek. Virion virus dengue tersusun oleh
genom RNA yang dikelilingi oleh nukleokapsid, ditutupi oleh suatu selubung dari
lipid yang mengandung dua protein yaitu selubung protein E dan protein
membran M.

10

Jika seseorang terinfeksi pertama kali (primer) dengan satu serotipe maka
orang tersebut akan mendapatkan kekebalan seumur hidup terhadap serotipe
tersebut, tetapi pada infeksi sekunder dengan serotipe virus yang berbeda
(secondary heterologous infection) pada umumnya memberikan manifestasi klinis
yang lebih berat dibandingkan dengan infeksi primer.

1.4 Faktor Risiko

Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya syok yaitu serotipe virus
dengue, umur, jenis kelamin, ras, genetik, daya tahan tubuh, infeksi primer atau
sekunder, penyakit lain yang menyertai, serta status nutrisi.

11

Status nutrisi

mempengaruhi derajat berat ringannya penyakit berdasarkan teori imunologi yaitu

gizi baik meningkatkan respon antibodi. Hal ini sejalan pada penelitian empat
dekade terakhir yang telah membuktikan hasil observasi original yang dilakukan
pada tahun 1970-an bahwa pada DBD dan DSS memang memiliki dasar
imunologik. Hal ini yang mendasari teori imunologik pada pasien dengan
obesitas.

12

Pada pasien dengan obesitas akan terjadi reaksi antigen dan antibodi yang
berlebihan dan menyebabkan infeksi dengue lebih berat. Hal ini berhubungan
dengan pelepasan sitokin pro-inflamasi oleh sel adiposit jaringan lemak pada
pasien obesitas. Sel adiposit jaringan lemak mensekresikan dan melepaskan
sitokin pro-inflamasi yaitu TNF (tumour necrosis factor ) dan beberapa
interleukin (IL) yaitu IL-1, IL-6, dan IL-8. Pada obesitas terjadi peningkatan
ekspresi TNF dan IL-6. Salah satu efek TNF adalah meningkatkan
permeabilitas kapiler sedangkan pada DSS juga terjadi produksi TNF , IL-1, IL13

6 dan IL-8.

Selain faktor imunologik, gambaran klinis dan laboratorium juga

merupakan salah satu faktor risiko terjadinya syok pada DBD. Telah dilakukan
penelitian di RSUP M Djamil Padang pada tahun 2007 tentang faktor risiko syok
pada DBD. Penelitian ini merupakan penelitian kohort retrospektif dari data
rekam medik pasien DBD (kriteria WHO 1997) yang dirawat di RS. M. Djamil
Padang pada Januari-Desember 2007. Dicatat umur, jenis kelamin, status gizi,
suhu, manifestasi perdarahan, hepatomegali,

nilai hemoglobin, leukosit,

hematokrit, dan trombosit saat masuk rumah sakit serta derajat

DBD,

dihubungkan dengan kejadian syok. Hasil menunjukkan dengan analisis

multivariat bahwa faktor yang paling berhubungan dengan syok adalah suhu,
perdarahan spontan, hepatomegali, jumlah trombosit, hematokrit, dan leukosit
3

(p<0,05).

1.5 Klasifikasi
WHO mengklasifikasikan infeksi dengue menjadi 3 besar yaitu demam
yang tidak terklasifikasikan, demam dengue, dan demam berdarah dengue (DBD).
DBD memiliki 4 derajat menurut keparahan penyakitnya, derajat 3 dan 4
merupakan dengue shock syndrome (DSS).

14

Tabel 1. Grading demam berdarah dengue.

DHF Grade

II

III

IV

Gejala
Demam, dengan dua atau lebih
gejala; nyeri kepala, nyeri retroorbita, myalgia/arthralgia.
Ditambah dengan tes tourniquet
positif.
Demam, dengan dua atau lebih
gejala; nyeri kepala, nyeri retroorbita, myalgia/arthralgia.
Ditambah dengan perdarahan
spontan.

Laboratoris
Trombositopenia < 100.000
Peningkatan hematokrit 20%

Demam, dengan dua atau lebih

gejala; nyeri kepala, nyeri retroorbita, myalgia/arthralgia.
Ditambah dengan tes tourniquet
positif dan/ atau perdarahan
spontan, dan tanda-tanda
kegagalan sirkulasi (nadi cepat &
lemah, hipotensi, dan kelemahan).
Shock dengan tekanan darah yang
tidak terukur dan nadi tidak
teraba.

Trombositopenia < 100.000

Peningkatan hematokrit 20%

Trombositopenia < 100.000

Peningkatan hematokrit 20%

Trombositopenia < 100.000

Peningkatan hematokrit 20%

Terdapat kesulitan dalam mengklasifikasikan dengue menurut WHO 1997

yang ditandai dengan semakin meningkatnya kasus dengue berat diklinis yang
tidak sesuai dengan kriteria WHO 1997 seperti ensefalopati. Hal ini disebabkan
karena klasifikasi ini terlalu luas sehingga menurut WHO perlu diadakannya
pembaharuan agar memudahkan diagnosis dan identifikasi penggolongan tingkat
derajat dengue untuk triase dan penanganan awal di rumah sakit sehingga
penanganan pasien menjadi lebih cepat dan terarah. Gambar dibawah ini
14

merupakan kriteria WHO 2009.

Gambar 2. Klasifikasi kasus dengue dan tingkat keparahannya.

Pada tahun

2011 SEARO

(South

East Asia

Regional Office)

menambahkan adanya kriteria expand karena pada beberapa penyakit tidak dapat
diklasifikasikan ke dalam kriteria WHO 2009, SEARO juga memperbaharui
dalam mengklasifikasikan infeksi dengue, klasifikasi tersebut berupa demam yang
tidak terklasifikasikan, demam dengue tanpa manifestasi perdarahan, demam
dengue dengan manifestasi perdarahan, demam berdarah dengue dengan
kebocoran plasma, demam berdarah dengue tanpa adanya tanda-tanda syok,
demam berdarah dengue diikuti syok, demam dengue dengan perluasan dari
15,16,17

sindroma dengue.

Tabel 2. Pembagian klasifikasi infeksi dengue berdasarkan WHO-SEARO

18

2011 dibandingkan dengan WHO-headquarters 2009.

1.6 Patofisiologi
1.6.1 Volume Plasma
Fenomena patofisiologi utama yang menentukan derajat penyakit dan
membedakan antara demam dengue (DD) dengan demam berdarah dengue (DBD)
ialah peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah, penurunan volume
plasma, terjadinya hipotensi, trombositopenia, disertai diathesis hemoragik.
Plasma akan merembes selama perjalanan penyakit mulai dari awal masa demam
dan mencapai puncak pada masa syok. Pada kasus berat, syok terjadi secara akut,

nilai hematokrit meninggi secara bersamaan dengan hilangnya plasma melalui

endotel pembuluh darah. Bukti adanya kebocoran plasma ialah meningkatnya
berat badan, ditemukan cairan yang tertimbun dalam rongga serosa seperti
peritoneum, pleura, dan perikardium.

19

1.6.2 Trombositopenia
Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan mencapai nilai
terendah pada masa syok. Trombositopenia diduga disebabkan oleh depresi fungsi
megakariosit dan peningkatan destruksi trombosit. Peningkatan destruksi
trombosit disebabkan oleh virus dengue, komponen aktif sistem komplemen,
kerusakan sel endotel dan aktivasi sistem pembekuan darah secara bersamaan atau
secara terpisah. Lebih lanjut fungsi trombosit pada DBD terbukti menurun
mungkin disebabkan proses imunologis terbukti ditemui kompleks imun dalam
peredaran darah. Trombositopenia dan gangguan fungsi trombosit dianggap
19

sebagai penyebab utama terjadinya perdarahan pada DBD.

1.6.3 Sistem Komplemen

Aktivasi sistem komplemen oleh virus dengue akan menghasilkan

anafilaktoksin C3 dan C5 yang mempunyai kemampuan menstimulasi sel mast
untuk melepaskan histamine yang merupakan mediator kuat untuk menimbulkan
peningkatan permeabilitas kapiler, pengurangan volume plasma, dan syok
hipovolemik. Komplemen juga bereaksi dengan epitop virus pada sel endotel,
permukaan trombosit dan limfosit T, yang mengakibatkan waktu paruh trombosit
memendek, kebocoran plasma, syok dan perdarahan.

19

1.7 Patogenesis
Patogenesis demam berdarah dengue (DBD) dan dengue shock syndrome
(DSS) masih merupakan masalah yang kontroversial. Dua teori yang banyak
dianut adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection)
dan hipotesis immune enhancement. Halstead menyatakan mengenai hipotesis
secondary heterologous infection. Pasien yang mengalami infeksi berulang dengan
serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar
untuk menderita DBD atau DSS. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya
akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan membentuk kompleks
antigen antibodi kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel
leukosit terutama makrofag. Sifat antibodi yang heterolog menyebabkan virus
tidak dinetralisirkan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam
8,19

sel makrofag (respon antibodi anamnestik).

Dalam waktu beberapa hari terjadi proliferasi dan transformasi limfosit

dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Terbentuknya virus
kompleks antigen-antibodi mengaktifkan sistem komplemen (C3 dan C5),
melepaskan C3a dan C5a menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding
pembuluh darah sehingga plasma merembes ke ruang ekstravaskular. Volume
plasma intravaskular menurun hingga menyebabkan hipovolemia hingga syok.

8,19

Hipotesis kedua antibody dependent enhancement (ADE), suatu proses

yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel
mononuklear. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi
mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas

pembuluh darah, sehingga mengakibatkan perembesan plasma kemudian

hipovolemia dan syok. Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya,
peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan terdapatnya cairan di
dalam rongga serosa (efusi pleura, asites). Virus dengue dapat mengalami
perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada
tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Ekspresi fenotipik dari perubahan
genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan
viremia, peningkatan virulensi dan mempunyai potensi untuk menimbulkan
8,19

wabah.

Kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen, juga

menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui
kerusakan sel endotel pembuluh darah. Kedua faktor tersebut akan menyebabkan
perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan
kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran
ADP (adenosin di phosphat), sehingga trombosit melekat satu sama iain. Hal ini
akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system)
sehingga terjadi trombositopenia. Kadar trombopoetin dalam darah pada saat
terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan sebagai mekanisme
kompensasi stimulasi trombopoesis saat keadaan trombositopenia. Agregasi
trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan
terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular diseminata),
ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degradation product) sehingga
8,19

terjadi penurunan faktor pembekuan.

Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit,

sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi baik.
Di sisi lain, aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman
sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas
kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. Jadi, perdarahan masif pada
DBD diakibatkan oleh trombositopenia, penurunan faktor pembekuan (akibat
KID), kelainan fungsi trombosit, dan kerusakan dinding endotel kapiler.
Akhirnya, perdarahan akan memperberat syok yang terjadi.

8,19

Gambar 3. Perjalanan penyakit infeksi dengue.

1.8 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis demam berdarah dengue (DBD) terdiri atas tiga fase
yaitu fase demam, fase kritis atau syok dan fase konvalesen. Fase kritis terjadi
pada saat demam turun, pada saat ini terjadi puncak kebocoran plasma sehingga
pasien mengalami syok hipovolemi. Kewaspadaan dalam mengantisipasi
kemungkinan terjadinya syok yaitu dengan mengenal tanda dan gejala yang
mendahului syok (warning signs). Warning signs umumnya terjadi menjelang
akhir fase demam. Muntah terus menerus, nyeri perut dan nyeri tekan abdomen,
letargi atau gelisah, perdarahan mukosa, pembesaran hati, akumulasi cairan,
oliguri, peningkatan hematokrit dan penurunan jumlah trombosit dengan cepat
merupakan warning signs pada DBD.

Bila syok terjadi, mula-mula tubuh melakukan kompensasi (syok

terkompensasi), namun apabila mekanisme tersebut tidak berhasil pasien akan
jatuh ke dalam syok dekompensasi yang dapat berupa syok hipotensif dan
profound shock yang menyebabkan asidosis metabolik, gangguan organ progresif,
6

dan koagulasi intravaskular diseminata (KID). Manifestasi syok pada anak terdiri
19

atas:

1. Kulit pucat, dingin dan lembab terutama pada ujung jari kaki, tangan dan
hidung sedangkan kuku menjadi biru. Hal ini disebabkan oleh sirkulasi yang
insufisien yang menyebabkan peninggian aktivitas simpatikus secara reflek.
2. Anak yang semula rewel, cengeng dan gelisah lambat laun kesadarannya
menurun menjadi apatis, stupor dan koma. Hal ini disebabkan kegagalan
sirkulasi serebral.

3. Perubahan nadi, nadi menjadi cepat dan lembut sampai tidak dapat diraba
oleh karena kolaps sirkulasi.
4. Tekanan nadi menurun menjadi 20mmHg atau kurang
5. Tekanan sistolik pada anak menurun menjadi 80mmHg atau kurang
6. Oliguria sampai anuria karena menurunnya perfusi darah yang meliputi arteri
renalis.
1.8.1 Syok Terkompensasi
Tanda dan gejala syok terkompensasi :

1. Takikardi
2. Takipnea
3. Tekanan nadi < 20 mmHg
4. CRT > 2 detik
5. Kulit dingin
6. Produksi urin menurun < 1 mL/kgBB/jam
7. Anak gelisah
1.8.2 Syok Dekompensasi
Tanda dan gejala syok dekompensasi :

1. Takikardi
2. Hipotensi
3. Nadi cepat dan kecil
4. Pernafasan kusmaull
5. Sianosis
6. Kulit lembab dan dingin
7. Profound shock: nadi tidak teraba dan tekanan darah tidak terukur

1.9 Diagnosis
Kriteria Diagnosis Dengue Shock Syndrome (DSS)
Penegakan diagnosis DSS terdiri dari 2 kriteria, yaitu memenuhi kriteria
Demam Berdarah Dengue (DBD) dan adanya ditemukan tanda dan gejala syok
hipovolemik baik yang terkompensasi maupun yang dekompensasi.

Tabel 3. Diagnosis klinis demam berdarah dengue.

Demam 2-7 hari yang timbul mendadak, tinggi, terus-menerus (kontinua)
Manifestasi perdarahan baik yang spontan (petekie, purpura, ekimosis,
epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan/atau melena) maupun
melalui uji Torniquette/Rumple Leed yang positif
Nyeri kepala, mialgia, atralgia, nyeri retroorbital
Dijumpai kasus DBD dilingkungan penderita (sekolah, rumah, atau di
sekitar rumah)
Hepatomegali
Terdapat kebocoran plasma yang ditandai dengn salah satu tanda/gejala:
Peningkatan nilai hematokrit, >20% dari pemeriksaan awal atau
dari data populasi menurut umur
Ditemukan adanya efusi pleura, asites
Hipoalbuminemia, hipoproteinemia
3

Trombositopenia <100.000/mm
Demam disertai dengan dua atau lebih manifestasi klinis, ditambah bukti
perembesan plasma dan trombositopenia cukup untuk menegakkan diagnosis
DBD.

Uji Torniquette yang biasa disebut juga uji Rumple Leed atau uji
bendungan lengan atas dilakukan dengan cara menentukan tekanan darah pasien
dan diikuti mencari angka tengahnya (sistol + diastol lalu dibagi 2). Kembangkan
manset dan pertahankan tekanan manset pada angka tengah selama 5 menit.
Setelah 5 menit manset dilepas, ditunggu 2 menit, kemudian hitung jumlah
2

petekie di volar tangan dengan luas 1 inci (sama dengan lingkaran berdiamete 2,8
cm). Uji ini positif jika jumlah petekie 10.

1.10 Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium sangat penting dalam menunjang penegakan
diagnosis infeksi dengue. Pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah : (1) isolasi
virus, (2) deteksi RNA virus dengan menggunakan pemeriksaan sreverse
transcriptase polymerase chain reaction (RT-PCR), (3) deteksi antigen virus
dengan pemeriksaan NS-1 antigen virus dengue, (4) deteksi respon imun serum
berupa uji HI, CFT, uji neutralisasi, atau pemeriksaan serologi IgG dan IgM anti
dengue, (5) analisis parameter hematologi terutama pemeriksaan hitung leukosit,
nilai hematokrit, dan jumlah trombosit.

Terdapat dua kriteria diagnosis laboratoris, yaitu: (1) Probable dengue,

apabila diagnosis klinis diperkuat oleh hasil pemeriksaan serologi anti dengue,
dan (2) Confirmed dengue, apabila diagnosis klinis diperkuat dengan deteksi
genome virus Dengue dengan pemerikaan RT-PCR, antigen dengue pada
pemeriksaan NS1, atau apabila didapatkan serokonversi pemeriksaan IgG dan
IgM (dari negatif menjadi positif) pada pemeriksaan serologi berpasangan.

1.11 Tatalaksana
Prinsip utama tatalaksana DSS adalah pemberian cairan yang cepat dengan
jumlah yang adekuat. Diagnosis dini syok terkompensasi disertai dengan
pengobatan yang cepat dan tepat mempunyai prognosis yang jauh lebih baik
dibanding apabila pasien sudah jatuh ke dalam fase syok dekompensasi. Selain itu
bila ditemukan faktor ko-morbid dan penyulit seperti hipoglikemia dan gangguan
asam basa, gangguan elektrolit harus segera diobati.

1,6

Pasien yang mengalami syok terkomensasi harus segera mendapat

pengobatan sebagai berikut:

Terapi oksigen 2-4 L/menit

Resusitasi cairan intravena ringer laktat 10-20 mL/kgBB dalam waktu 1

jam. Periksa hematokrit.

Bila syok teratasi, berikan cairan dengan dosis 10 mL/kgBB/jam selama 12 jam.

Bila keadaaan sirkulasi tetap stabil, jumlah cairan dikurangi secara

bertahap menjadi 7,5; 5; 3; 1,5 mL/kgBB/jam. Pada umumnya setelah 2448 jam pasca resusitasi, cairan intravena sudah tidak diperlukan.
Pertimbangkan untuk mengurangi jumlah cairan yang diberikan secara
intravena bila masukan cairan melalui oral semakin membaik.

Bila syok tidak teratasi, periksa analisi gas darah, hematokrit, kalsium, dan
gula darah untuk menilai kemungkinan adanya A-B-C-S (A=asidosis,
B=bleeding/perdarahan, C=calcium, S=sugar/gula darah) yang dapat
memperberat syok hipovolemik. Apabila salah satu atau beberapa
kelaianan tersebut ditemukan, segera lakukan koreksi.

Tabel 4. Pemeriksaan laboratorium A-B-C-S.

Pemeriksaan
Keterangan
Singkatan
Laboratorium
A Acidosis
Analisis gas
Indikasi apabila terjadi prolonged
darah
shock

B Bleeding

Hematokrit

C Calcium

Elektrolit, Ca++

S Blood sugar

Gula darah,
dextrostix

Apabila terdapat keterlibatan organ,

periksa fungsi hati, BUN, dan
kreatinin.
Apabila
hematokrit
menurun
dibandingkan
pemeriksaan
sebelumnya atau tidak meningkat,
segera periksa golongan darah untuk
persiapan transfusi.
Hipokalsemia terjadi pada hampir
semua
pasien
DBD
namun
asimptomatik. Pemberian kalsium
diperlukan pada kasus berat atau
dengan
komplikasi.
Dosis
1
mg/kgBB dilarutkan dua kali,
diberikan secara intravena perlahanlahan (apabila diperlukan dapat
diulang setiap 6 jam), kalsium
glukonas maksimal 10 mL.
Kasus DBD berat, nafsu makan
menghilang apalagi disertai muntah
dan adanya gangguan fungsi hati
akan menyebabkan hipoglikemia.
Namun beberapa kasus dapat terjadi
hiperglikemia.

Apabila hematokrit masih tetap tinggi atau meningkat, berikan bolus

kedua. Sebaiknya dipilih larutan koloid dengan jumlah cairan 10-20
mL/kgBB dalam waktu 10-20 menit, apabila tidak ada dapat diberikan
larutan kristaloid isotonik. Walaupun tidak ditemukan perdarahan tetapi
keadaan klinis tidak membaik, pertimbangkan permberian transfusi.
Transfusi dapat berupa darah segar (fresh whole blood) dengan dosis 10
mL/kgBB atau fresh packed red cell dengan dosis 5 mL/kgBB.

Apabila syok teratasi, pertahankan jumlah cairan 10 mL/kgBB/jam selama

1-2 jam, setelah itu jenis cairan diganti dengan larutan kristaloid dengan
jumlah cairan dikurangi secara bertahap menjadi 7,5; 5; 3;

1,5

mL/kgBB/jam. Pada umumnya dalam waktu 24-48 jam setelah syok

teratasi pemberian cairan intravena sudah tidak diperlukan lagi. Namun
apabila tidak teratasi, pasien dapat jatuh ke dalam profound shock, maka
seringkali diperlukan bantuan nafas buatan dan pemberian obat inotropik,
6

dan memerlukan perawatan di unit perawatan intensif.

Gambar 4. Algoritma tatalaksana DSS terkompensasi.

Gambar 5. Algoritma tatalaksana DSS dekompensasi.

1.12 Pencegahan
Pencegahan DSS dapat dilakukan dengan cara memperhatikan tanda
bahaya (warning signs) yang dapat terjadi.
6

Tabel 5. Tanda bahaya (warning signs).

Klinis
Demam turun, tetapi keadaan anak memburuk
Nyeri perut dan nyeri tekan abdomen
Muntah yang menetap
Letargi, gelisah
Perdarahan mukosa
Pembesaran hati
Akumulasi cairan
Oliguria
Laboratorium Peningkatan kadar hematokrit bersamaan dengan penurunan
cepat jumlah trombosit
Hematokrit awal tinggi

1.13 Kriteria Pulang Rawat

Menurut buku Pedoman Diagnosis dan Tata Laksana Infeksi Virus
Dengue pada Anak (2014), kriteria pulang pada pasien yang dirawat adalah
sebagai berikut:

Tidak demam minimal 24 jam tanpa terapi antipiretik

Nafsu makan membaik

Perbaikan klinis yang jelas

Jumlah urin cukup

Minimal 2-3 hari setelah syok teratasi

Tidak tampak distress pernafasan yang disebabkan efusi pleura atau asites

Jumlah trombosit >50.000/mm . Apabila masih rendah namun klinis baik,

pasien boleh pulang dengan nasihat jangan melakukan aktivitas yang

memudahkan untuk mengalami trauma selama 1-2 minggu (sampai trombosit
normal). Pada umumnya apabila tidak ada penyulit atau penyakit lain yang
menyertai (misalnya ITP), trombosit akan kembali ke kadar normal dalam waktu
3-5 hari.

1.14 Komplikasi dan Prognosis

Dengue shock syndrome (DSS) merupakan suatu kondisi berbahaya yang
dapat dengan sangat cepat dapat jatuh ke kematian. Tingkat kematian akibat syok
20

mencapai kisaran 12-44%.

Prediktor kematian pada DSS masih berbeda-beda,

sehingga sangat penting untuk meneliti faktor prognosis yang mempengaruhi

kematian DSS pada anak. Hasil penelitian di RS Dr Sarjito pada tahun 2014,
manajemen cairan sebelum masuk rumah sakit rujukan yang tidak adekuat,

perdarahan mayor dan prolonged shock merupakan faktor prognosis independen

21

kematian pada anak dengan DSS.

Penelitian lain telah dilakukan untuk mengidentifikasi faktor risiko kematian.

Penelitian yang dilakukan di India menyebutkan bahwa syok refrakter berat, disseminated
intravascular coagulation (DIC), acute respiratory distress syndrome (ARDS), gagal
hati, manifestasi neurologis merupakan penyebab kematian pada DSS. Dhoria dkk pada
tahun 2008 menunjukkan bahwa refractory shock dan koagulopati penyebab kematian
pada DBD di India. Penelitian di Semarang pada anak dengan DSS, ditunjukkan bahwa
efusi pleura bilateral dan aktivasi koagulasi berhubungan dengan kematian pada pasien
22,2

DSS.

BAB 2
ILUSTRASI KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama
: Anak C
Umur

: 5 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Berat badan

: 12kg

Tinggi badan

: 102 cm

Agama

: Islam

Alamat

: Padang

MRS

: 02 Februari 2016

ANAMNESIS
Telah dirawat seorang anak perempuan berusia 5 Tahun pada tanggal 2 Februari 2016
pukul 23.00 WIB di ruang Rawat Semiintensif RSUP Dr. M. Djamil Padang dengan:
Keluhan Utama: Kaki dan tangan teraba dingin sejak 4 jam sebelum masuk Rumah Sakit.
Riwayat Penyakit Sekarang
-

Demam sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit, demam tinggi, hilang timbul,
tidak menggigil, tidak berkeringat dan tidak disertai kejang. Anak demam semakin
tinggi sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit, demam tinggi, terus menerus, tidak
menggigil, tidak berkeringat, tidak disertai kejang.
Batuk sejak 4 hari yang lalu berdahak dan tidak disertai pilek.
Sakit kepala ada
Sakit dibelakang bola mata ada
Nyeri sendi ada.
Mual sejak 4 hari yang lalu dan tidak disertai muntah.
Nyeri perut sejak 4 hari yang lalu terutama dirasakan pada ulu hati.
Sesak nafas tidak ada, kebiruan tidak ada.
Perdarahan kulit, gusi, hidung dan saluran cerna tidak ada.
Nafsu makan agak menurun selama sakit,biasanya anak makan dengan menu
makanan biasa, frekuensi 3x sehari menghabiskan 1/3-1/2 porsi orang dewasa.Selama

sakit anak kurang mau makan anak hanya makan 1-2x sehari menghabiskan 2 sendok
makan.
Buang air kecil jumlah berkurang dan warna biasa.
Buang air besar teratur warna dan konsistensi biasa.
Pasien sebelumnya telah dibawa berobat ke spesialis anak dan kemudian dirujuk ke
RSUP DR.M.Djamil padang dengan keterangan observasi demam lama (thypoid
fever) + gizi kurang + intake sulit.
Anak sudah mendapatkan tatalaksana syok di IGD RSUP DR.M.Djamil padang
kemudian setelah syok teratasi anak di rawat di rung rawat semiintensif.

Riwayat Penyakit Dahulu :

-

Pasien tidak pernah menderita demam berdarah sebelumnya.

Riwayat menderita malaria disangkal
Riwayat bepergian ke daerah lain dalam 1 bulan terakhir disangkal
Riwayat sakit demam tifoid disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :

-

Tidak ada keluarga dan tetangga sekitar yang menderita demam berdarah.

Riwayat Kehamilan
-

GPA
: G1P1A 0
Masa kehamilan
: Aterm
Partus
: Spontan
Penolong
: Bidan
Berat badan lahir : 2000 gr
Panjang badan lahir : 46 cm
Keadaan saat lahir : Langsung menangis
Riwayat demam ()
Riwayat ketuban kental hijau dan bau ()

Riwayat Makanan
-

ASI
Bubur susu
Nasi tim
Nasi biasa

: 0 2 bulan
: 6 bulan 1 tahun
: 1 tahun 1 tahun 6 bulan
: 1 tahun 6 bulan sekarang

.1.

Riwayat Vaksinasi
- BCG
: (+)
- Polio
: (+) 1,2,3
- DPT
: (+) 1,2,3
- Hepatitis B : (+) 1,2,3
- Campak
: (+)
Kesan : imunisasi dasar lengkap

Riwayat Perkembangan Fisik

- Tengkurap : 4 bulan
- Merangkak : 6 bulan
- Duduk
: 8 bulan
- Berdiri
: 12 bulan
- Berjalan
: 13 bulan
Kesan : Perkembangan fisik dalam batas normal

Keadaan Umum
Kesadaran

: Somnolen

Berat badan

: 12 kg

Tinggi badan

: 102 cm

Tekanan Darah

: tidak terukur

Nadi

: filiformis

Denyut Jantung

: 136 x/menit

Pernapasan

: 30 x/menit

Suhu

: 38,9 0C

Anemis

: tidak ada

Sianosis

: tidak ada

Ikterus

: tidak ada

Edema umum

: tidak ada

Keadaan gizi

BB/U = 66,7 %
TB/U = 95,3 %
BB/TB = 75 %
Kesan: gizi kurang
Keadaan Spesifik
Kulit
ptechiae spontan (-), anemis (-)
Kepala
Kesan kepala

: Normocephali

Rambut

: Hitam, tidak mudah rontok

Mata
: Kelopak mata normal, konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-) refleks
cahaya +/+ normal, pupil bulat, isokor, diameter 2 mm/2 mm
Hidung

: Sekret (-), nafas cuping hidung (-/-)

Telinga

: Sekret (-)

Mulut
: Stomatitis angularis (-), atrofi papil lidah (-), mukosa bibir dan mulut
kering (+), sianosis sirkum oral (-), typhoid tongue (-)
Tenggorokan

: faring hiperemis (-), tonsil T1-T1 tenang

Leher
: Tidak terdapat pembesaran kelenjar getah bening, tekanan vena jugularis
tidak meningkat
Thorax
Paru-paru
Inspeksi

: Statis & dinamis simetris, retraksi tidak ada

Palpasi

:-

Perkusi

: Sonor.

Auskultasi

: Vesikuler pada seluruh lapangan paru, ronkhi (-), wheezing(-)

Jantung
Inspeksi

: Iktus kordis tidak terlihat.

Palpasi

: Iktus kordis teraba 1 jari medial LMCS RIC V

Perkusi

: Batas jantung dalam batas normal

Auskultasi

: HR 136 x/menit, reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen
Inspeksi

: datar

Palpasi

: Lemas, nyeri tekan epigastrium (+), hepar dan lien sulit di nilai

Perkusi

: Timpani, shifting dullness (-)

Auskultasi

: Bising usus (+) normal

Ekstremitas
Akral dingin (+/+), edema (-), sianosis (-), ptechiae spontan (-), CRT < 2 detik
Kelenjar Getah Bening
Tidak ada pembesaran

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Darah (Tanggal 2 Februari 2016)
Hb

: 17,6 g/dl

Ht

: 52 vol %

Leukosit

: 10.940/mm3

LED

: 2 mm/jam

Trombosit

: 62.000/mm3

Hitung jenis

: 0/0/7/40/46/6

Kalsium

: 97 mmol/l

Retikulosit

: 1,8 %

Kesan : Trombositopenia
Diagnosa Kerja :
Dengue Shock Syndrom

Tatalaksana :
Oksigen nasal 1-2 L/menit
IVFD RL 20cc/kgBB/30 menit 240cc/ 30menit
Cek IgM dan IgG
Balance cairan
ML 1100 kkal
Vital sign per30jam

BAB 3
ANALISIS KASUS

Seorang anak perempuan datang ke RSUP DR.M.Djamil Padang dengan keluhan utama kaki dan
tangan dingin. Dari anamnesis didapatkan sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit penderita
mengeluh demam tinggi, yang artinya penderita mendapat infeksi, bisa berupa infeksi bakteri
(infeksi saluran kemih, infeksi saluran nafas, dsb), infeksi virus (demam dengue, DHF, dsb), atau
infeksi parasit (misal malaria). Demam timbul mendadak, terus-menerus, dan ditambah tidak ada
riwayat berpergian ke luar daerah dan riwayat sakit malaria tidak ada, maka untuk sementara
kemungkinan sakit malaria dapat disingkirkan. Tidak adanya batuk, pilek, dan sesak napas
mengurangi kemungkinan adanya infeksi di saluran napas, sedangkan BAK biasa, tidak ada
nyeri dapat menyingkirkan infeksi di saluran kemih. Penderita mengeluhkan nyeri perut, ada
sakit kepala, nyeri otot dan sendi, sakit belakang bola mata ada, bintik-bintik merah di kulit tidak
ada, mimisan tidak ada, perdarahan gusi tidak ada, sehingga kemungkinan demam dengue/DHF
belum dapat disingkirkan.
Dari anamnesis lebih lanjut didapatkan sejak 4 jam SMRS, kaki dan tangan penderita terasa
dingin. Penderita tampak lesu dan lemas. BAK berkurang ada. Hal ini menunjukkan
kemungkinan penderita mengalami syok yang kemungkinan besar disebabkan oleh demam
dengue atau DHF
Dari pemeriksaan fisik ditemukan kesadaran penderita somnolen dengan tekanan darah
tidak terukur, nadi filiformis, pernapasan 30x/menit, dan suhu 36,00C menunjukkan penderita
memang berada dalam kondisi syok. Pada ekstremitas didapatkan dingin yang semakin
mengarahkan diagnosis kepada DSS.
Pemeriksaan laboratorium tidak menunjukkan leukositosis dan tidak ada peningkatan
LED, sehingga kemungkinan syok akibat sepsis dapat disingkirkan dan semakin memperbesar
kemungkinan syok akibat DHF. Akhirnya terpenuhilah tiga kriteria WHO untuk menegakkan
diagnosis DHF, yaitu:
Demam/riwayat demam akut, antara 2-7 hari biasanya bifasik.

Terdapat minimal 1 manifestasi perdarahan berikut: uji bendung positif; petekie, ekimosis, atau
purpura; perdarahan mukosa; hematemesis dan melena.
Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ ml).
Terdapat minimal 1 tanda kebocoran plasma sbb:
Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai umur dan jenis kelamin.
Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan nilai
hematokrit sebelumnya.
Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura, asites, hipoproteinemia, hiponatremia.
Dan berdasarkan derajatnya, pasien ini tergolong pada derajat III (Dengue Shock Syndrome)
karena didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan nadi menurun (20
mmHg atau kurang) atau hipotensi, kulit dingin dan lembab, serta tampak gelisah.
Prognosis pada pasien ini, quo ad vitam-nya dubia ad bonam karena case fatality rate
kasus DHF sekitar 1,5 % jadi asalkan pasien ini mendapatkan penatalaksanaan sesuai protokol
yang ada tidak akan menyebabkan kematian. Sedangkan untuk quo ad functionam-nya bonam.