Anda di halaman 1dari 17

MODUL II

BERCAK PUTIH

Skenario:
Seorang laki-laki, sawo matang, umur 17 tahun datang ke puskesmas dengan
keluhan bercak-bercak berwarna putih pada kulit, berbentuk bulat dan lonjong,
diameter 1-3 cm. Bercak putih tersebut muncul 1 bulan yang lalu di daerah
punggung.

Kata kunci :
-

Laki-laki 17 tahun
Bercak putih pada kulit
Bercak berbentuk bulat dan lonjong dengan diameter 1-3 cm
Muncul satu bulan yang lalu didaerah punggung

Pertanyaan :
1.
2.
3.
4.
5.

Bagaimanakah anatomi kulit yang normal ?


Apakah jenis effloresensi dari scenario ?
Apakah penyebab terjadinya bercak putih ?
Bagaimana mekanisme timbulnya bercak putih ?
Penyakit apa sajakah yang memberikan gambaran klinik berupa bercak
putih ?

6. Apakah diagnosa banding dari skenario ?


7. Bagaimana langkah-langkah diagnostik pada skenario ?
Jawaban :
1. Anatomi kulit
Kulit adalah organ
tubuh yang terletak paling luar
dan
membatasinya
dari
1
lingkungan hidup manusia.
Warna kulit berbedabeda ,dari kulit yang berwarna
terang ,pirang,dan hitam,warna
merah muda pada telapak kaki
dan tangan bayi,serta warna
hitam kecokelatan pada genital
orang dewasa.1

Gambar 1

Anatomi kulit secara histopatologik

Pembagian secara garis besar tersusun atas 3 lapisan utama yaitu :


(Gambar 1)
1. Lapisan epidermis
2. Lapisan dermis
3. Lapisan subkutan
1. Lapisan epidermis terdiri dari :
a.

Gambar 2

Stratum
corneum,

Lapisan kulit paling luar,terdiri dari sel-sel gepeng yang mati


b. Satratum lucidum,
Tepat dibawah lapisan corneum,terdiri dari sel-sel gepeng tanpa
inti
c. Stratum granulosum,
2

Lapisan kerato-hialin,sel-sel gepeng dengan sitoplasma butir


kasar dan inti diantaranya.
d. Stratum spinosum,
e. Stratum basalis
Sel-sel basal ini mengadakan mitosis dan berfungsi
reproduktif.Lapisan ini terdiri atas dua jenis sel ,yaitu :
1. Sel sel yang berbentuk kolumnar dengan protoplasma
basofilik
2. Sel pembentuk melanin (melanosit) merupakan sel-sel
berwarna muda, dengan sitoplasma basofilik dan inti gelap
dan mengandung butir pigmen melanosomes.
2. Lapisan dermis
a. Pars papillare : bagian yang menonjol ke epidermis
b. Pars retikulare : bagian yang dibawahnya menonjol ke arah
subkutis
3. Lapisan subkutan
Kelanjutan dermis ,terdiri sel-sel lemak, vaskularisasi,dan saraf.
2. Apakah jenis effloresensi dari scenario ?
Jenis effloresensi : Makula hipopigmentasi
Makula adalah effloresensi primer yang hanya berupa perubahan warna
kulit tanpa perubahan bentuk, seperti pada tinea versikolor, morbus
Hansen.3
Hipopigmentasi adalah kelainan yang menyebabkan kulit menjadi lebih
putih dari sekitarnya.Misal pada scleroderma dan vitiligo.3
Ukuran
Numular adalah ukuran lesi sebesar uang logam 5 rupiah atau 100 rupiah1
Plakat adalah ukuran lesi lebih besar dari numular1
3. Apakah penyebab terjadinya bercak putih ?
a. Infeksi
Bakteri
: Mycobacterium leprae, Streptococcus aureus
Jamur
: Malassezia furfur
b. Non Infeksi
Sinar UV, kelainan kromosom/kongenital4
4. Bagaimana mekanisme timbulnya bercak putih ?

4,5

Skema diatas adalah gambaran mengenai melagonesis yang normal


dan mekanisme hipopigmentasi dari beberapa penyakit
.Jadi, untuk memahami terjadinya mekanisme bercak putih, maka ada
kaitannya dengan adanya gangguan pada jalur pembentukan melanin yang
normal.Berikut
ringkasan
mengenai
mekanisme
terjadinya
hipopigmentasi(bercak putih) secara umum :

Menghambat
Mempengaruhi enzim
TIROSINASEpembentukan melanin
Mikroorganisme

BERCAK PUTIH

Jumlah melanosit berkurang


HIPOPIGMENTASI

5. Penyakit apa sajakah yang memberikan gambaran klinik berupa


bercak putih ?
4

Daftar beberapa penyakit penyebab hipopigmentasi5


Genetic

Endocrine

Albinism
Piebaldism
Phenylketonuria
Waardenburgs syndrome
ChediakHigashi syndrome:
(autosomal recessive lysosomal
defect )
Tuberous sclerosis
Hypopituitarism

Chemical

Contact with substituted phenols


(in rubber industry)
Chloroquine and
hydroxychloroquine

Post-inflammatory

Eczema
Pityriasis alba
Psoriasis
Sarcoidosis
Lupus erythematosus
Lichen sclerosus et atrophicus
Cryotherapy
Leprosy
Pityriasis versicolor
Syphilis, yaws and pinta

Infections

Tumours
Miscellaneous

Halo naevus
Malignant melanoma
Vitiligo
Idiopathic guttate hypomelanosis

6. Apakah diagnosa banding dari skenario ?


a.
b.
c.
d.

Tinea Versikolor
Morbus Hansen
Tinea Alba
Vitiligo

A. TINEA VERSIKOLOR
5

Definisi
Pitriasis vesikolor yang disebabkan malassezia furfur Robin (BAILLON
1889) adalah penyakit jamur superficial yang knonik biasanya tidak
memberikan keluhan subjektifberupa bercak berskuama yang berwana putih
sampai coklat hitam, terutama meliputi badan dan kadang-kadang dapat
menyerang ketiak, lipat paha, lengan tungkai atas,leher, muka dan kulit kepala
yang berambut.1,3

Sinonim
Tinea vasikolor, kromofitosis, dermatomikosis, liver spot, line flava,
pitriasi versikolor flava, dan panau.1

Epidemiologi
Pitriasis versikolor adalah penyakit universal dan terutama ditemukan di
daerah tropis.1

Patogenesis
Pada kulit terdapat flora normal yang berhubungan dengan timbulnya
pitriasis versikolor ialah Pityrosporum orbiculare yang berbentuk bulat dan
Pityrosporum ovale yang berbentuk oval. Keduanya merupakan organisme
yang sama, dapat berubah sesuai dengan lungkungannya, misalnya suhu,
media dan kelembapan.
Malasseazia furfur merupakan fase spora dan miselium. Faktor
predisposisi menjadi patogen dapat endogen atau eksogen. Endogen dapat
disebabkan diantaranya oleh defisiensi imun. Eksogen dapat karena faktor
suhu, kelembapan uadara dan keringat.1,3

Gejala Klinis
Kelainan kulit pitriasis versikolor sangat superfisial ditemukan terutama di
badan. Kelaina ini terlihat sebagai bercak-bercak yang berwarna-warni, bentuk
tidak teratur sampai teratur, batas jelas samapai difus. Bercak-bercak tersebut

berfloresensibila dilihat dengan lampu wood. Bentuk papulo-vesikuler dapat


terlihat walaupun jarang. Kelainan biasanya asimtomatik sehingga adakalanya
penderita tidak mengetahui bahwa ia berpenyakit tersebut.
Kadang-kadang penderita dapat merasakan gatal ringan, yang merupakan
alasan berobat. Pseudoakromia, akibat tidak terkena sinar matahari atau
kemungkinan pengaruh toksik jamur terhadap pembentukan pigmen, sering
menjadi keluhan penderita.
Penyakit ini sering dilihat pada remaja, walaupun anak-anak dan orang tua
tidak luput dari infeksi. Menurut BURKE (1961) ada beberapa faktor yang
mempengaruhi infeksi yaitu faktor heriditer, penderita yang sakit kronik atau
yang mendapat pengobatan steroid dan malnutrisi.1,6

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan atas dasar gambaran klinis, pemeriksaan fluoresensi,
lesi kulit dengan lampu wood dan sediaan langsung.
Gambaran flouresensi lesi kulit pada pemeriksaan lampu wood berwarna
kuning keemasan dan pada sediaan langsung kerokan kulit dengan larutan
KOH 20% terlihat campuran hifa pendek dan spora-spora bulat yang dapat
berkelompok.1,6

Diagnosis Banding
Penyakit ini harus dibedakan denga dermatitis sebioroika, eritrasma, sifilis
II, achromia parasitik dari pardo-Castello dan dominiquez, moebus Hansen,
pitriasis alba, serta vitiligo.1

Pengobatan
Pengobatan harus dilakukan secara menyeluruh, tekun dan konsisten.
Obat-obatan yang dapat dipakai misalnya : suspensi selenium sulfide (selsun)
dapat dipakai sebagai sempai 2-3 kali seminggu. Obat diosokkan pada lesi dan
diamkan selama 15-30 menit, sebelum mandi. Obat-obatan lain yang
berkhasiat terhadap penyakit ini adalah salisil spiritus 10%; derivat-derivat
azol, misalnya mikonazol, klotrimazol, isokonazol, dan ekonazol; sulfur
presipitatum dalam bedak kocok 4-20%; toksiklat; tolnaftat, dan haloprogin.
7

Jika sulit disembuhkan ketokonazol dapat dipertimbangkan dengan dosis


1x200 mg sehari selama 10 hari1.

Prognosis
Prognosis baik bila pengobatan dilakukan menyeluruh, tekundan
konsisten. Pengobatan harus diteruskan 2 minggu setelah flouresensi negati
dengan pemeriksaan lampu wood dan sediaan langsung negatif.1

B. MORBUS HANSEN
Kusta termasuk penyakit tertua. Kata kusta berasal dari bahasa
india kustha,dikenal sejak 1400 tahun sebelum Masehi. Kata kusta disebut
di kitab injil, terjemahan dari bahasa Hebrew zaraath, yang sebenarnya
mencakup beberapa penyakit kulit lainnya. Ternyata banhwa berbagai
diskripsi mengenai penyakit ini sangat kabur, apalagi dibandingkan
dengan kusta yang kita kenal sekarang.1,7,8
DEFINISI
Kusta meupakan penyakit infeksi yang kronik, dan penyebabnya
ialah mycrobacterium reprae yang bersifat intra seluler obligat. Saraf
perifer sebagai afinitas pertama, lalu kulit dan ukosa tractus respiratorius
bagian atas, kemudian dapat keorgan lain kecuali susunan saraf pusat.
SINONIM
Lepra, morbus Hansen1
EPIDEMIOLOGI
1,7,8
Masalah Epidemiologi masih belum terpecahkan, cara penularan
belum diketahui pasti hanya berdasarkan anggapan klasik yaitu melalui
kontak langsung antar kulit yang lama dan erat. Anggapan kedua ialah
secara inhalasi, sebab M.leprae masih dpat hidup beberapa hari dlam
droplet.
Masa tunasnya sangat berfariasi, antara 40 hari sampai 40 tahun,
umumnya beberapa tahun, rata-rata 3-5 tahun.
Penyebab penyakit kusta dari suatu temat ke tempat lain sampai
tersebar diseluruh dunia, tampaknya disebkan oleh perpindahan penduduk
ysng terinfeksi penyakit tersebut. Masuknya kusta kepulau-pulau
melanisia termasuk Indonesia, diperkirakan terbawa oleh orang-orang
china. Distribusi penyakit ini tiap-tiap Negara maupun dalam satu Negara

sendiri berbeda-beda. Demikian pula penyebab penyakit kusta menurun


atau menghilang pada suatu Negara sampai saat ini belum jelas benar.
Faktor-faktor yang perlu dipertimbangkan adalah pathogenesis
kuman penyebab, cara penularan, keadaan social ekonomi dan lingkungan,
varian genetic yang berhubungan dengan keratanan, perubahan imunitas,
dan kemungkinan adanya reservoir diluar manausia. Penyakit kusta masa
kini lain dengan kusta tempo dulu, tetapi meskipun demikian masih
banyak hal-hal yang belum jelas diketahui, sehingga masih merupakan
tantangan yang luas bagi para ilmuan untuk pemecahannya.
Belum ditemukan medium artivisial, mempersulit dalam
mempelajari sifat-sifat M.leprae sebagai sumber infeksi hanyalah manusia,
meskipun masih dipikirkan adanya kemungkinan diluar manusia.
Penderita yang mengandung M.leprae jauh lebih banyak (sampai

1013

per garam jaringan), dibandingkan dengan pederitaan yang mengandung


10

, penularannya hanya 3-10 kali lebih besar.

Kusta bukan penyakit keturunan. Kuman dapat ditemukan dikulit,


folikel rambut, kelenjar keringat, dan air susu ibu, jarang didapat dalam
urin. Sputum dapat banayak mengandung M.leprae yang berasal dari
tractus respiratorius atas. Tempat implantasi tidak selalu menjadi tempat
lesi pertama. Dapat menyerang semua umur, anak-anak lebih rentan
daripada orang dewasa. Di Indonesia penderita anak-anak dibawah umur
14 tahun didapatkan 11,39%, tetapi anak dibawah umur 1 tahun
jarang sekali saat ini usaha pencatatan penderita dibawah usia satu tahun
penting dilakukan untuk dicari kemungkinan ada
tidaknya kusta
congenital, sekuensi tertinggi terdapat pada kelompok umur antara 25-35
tahun.
Kusta dimana-dimana terutama di asia, afrika, amerika latin,
daerah tropis, dan sub tropis, serta masyarakat yang social ekonominya
rendah. Makin rendah social ekonomi makin berat penyakitnya, sebaliknya
faktor social ekonomi tinggi sangat membantu penyembuhan. Ada variasi
reaksi terhadap infeksi m. leprae yang mengakibatkan variasi gambaran
klinis(spectrum dan lain-lain) dibebagai suku bangsa hal ini diduga
disebabkan oleh faktor genetic yang berbeda.
Pada tahun 1091 World Healt Assembly membuat resolusi tentang
eliminasi kusta sebagai problem kesehatan masyarakat pada tahun 2000
dengan menurunkan prafelensi kusta menjadi satu kasus per 10.000
penduduk. Di Indonesia hal ini dikenal sebagai eliminasi kusta tahun
2000(EKT 2000).

Jumlah kasus kusta diseluruh dunia selama 12 tahun terakhir ini


telah menurun tajam di sebagian besar Negara atau wilayah endemis kasus
yang terdaftar pada permulaan tahun 2009 tercatat 213.036 penderita yang
berasal dari 121 negara, sedangkan jumlah kasus baru tahun 2008 baru
tercatat 249.007. di Indonesia jumlah kasus kusta yang tercatat akhir tahun
2008 adalah 22.359 orang dengan kasus baru tahun 2008 sebesar 16.668
orang . Distribusi tidak merata, yang tertinggi antara lain dipulau jawa,
Sulawesi, Maluku, dan papua. Prefelensi pada tahun 2008 per 10.000
penduduk adalah 0.73.
Kusta merupakan penyakit yang menyeramkan dan ditakuti oleh
karena dapat terjadi ulserasi, mutilasi, dan devormitas. Penderita kusta
bukan menderita karena penyakitnya saja, tetapi juga Karena dikucilkan
masyarakat disekitarnya. Hal ini akibat kerusakan saraf besar yang
ireversibel diwajah dan ekstremitas, motorik dan sensorik, serta dengan
adanya kerusakan yang berulang-ulang pada daerah anestetik disertai
paralisis dan atrofi otot.
ETIOLOGI
Kuman penyebab adalah mycrobacterium leprae yang ditemukan
oleh G.A. HANSEN pada tahun 1874 dinorwegia yang sampai sekarang
belum juga dapat dibiakkan dalam media artificial. M. leprae berbentuk
kuman dengan ukuran 3-8 pm kali 0.5 pm, tahan asam dan alcohol serta
positif gram.1,7
PATOGENESIS
1
Pada tahun 1960 Shepard berhasil menginokulasikan m. leprae
pada kaki mencit, dan berkembang biak disekitar tempat suntikan. Dari
berbagai macam specimen, bentuk lesi maupun Negara asal penderita,
ternyata tidak ada perbedaan spesies. Agar dapat tumbuh diperlukan
minuman M. leprae yng disuntikan dan kalau melampaui jumlah
maksimum tidak berarti meningkatkan perkembangbiakkan.
Inokulasi pada mencit yang telah diambil timusnya dengan diikuti
iradiasi 900 r, sehingga kehilangan respons imun selulernya akan
mengahsilkan granuloma penuh kuman terutama dibagian tubuh yang
relative dingin yaitu hidung, cuping telinga, kaki, dan ekor. Kuman
tersebut selanjutnya dapat diinokulasikan lagi, berarti memenuhi salah satu
postulat Koch, meskipun belum seluruhnya dapat dipenuhi.
Sebenarnya M.leprae mempunyai patogenitas dan daya invasi yang
rendah, sebab penderita yang mengandung kuman lebih banyak belum
tentu memberikan gejala yang lebih berat, bahkan dapat sebaliknya.
Ketidak seimbangan antara derajat infeksi dengan derajat penyakit, tidak

10

lain disebabkan oleh espons imun yang berbeda, yang menggugah


timbulnya reaksi granuloma setempat atau menyeluruh yang dapat sembuh
sendiri atau progresif. Oleh karena itu penyakit kusta dapat disebut sebagai
penyakit imunologi. Gejala klinisnya lebih sebanding dengan tingkat
reaksi selulernya daripad intensitasnya infeksinya.
GEJALA KLINIS
Diagnosis penyakit kusta didasarkan gambaran klinis,
bakterioskopis, dan hispatologis,dan serologis.
Diantara ketiganya, diagnosis secara klinislah yang terpenting dan
paling sederhana. Hasil bakterioskopis memerlukan waktu paling sedikit
15-30 menit, sedangkan histopatologik 10-14 hari. Kalau memungkin
dapat dilakukan tes lepromin (mitsuda) untuk membantu penentuan tipe,
yang hasilnya baru dapat diketahui setelah 3 minggu. Penentuan tipe kusta
perlu dilakukan agar dapat menetapkan terapi yang sesuai. Bila kuman
M.leprae masuk kedalam tubuh seseorang, dapat timbul gejala klinis
sesuai dengan kerentanan orang tersebut . bentuk tipe klinis bergantung
pada system imunitas seluler (SIS) penderita. Bila SIS baik akan tampak
gambaran klinis ke arah tuberkuloid, sebaliknya sis rendah memberikan
gambaran lepromatosa.1,7,8,9
1,8

PENUNJANG DIAGNOSIS
1. Pemeriksaan bakterioskopik (kerokan jaringan kulit)
2. Pemeriksaan histopatologik
3. Pemeriksaan serologic
1,10

PENGOBATAN
Dds
Rifampisin
Klofazimin (lamprene)
Protionamid

Obat alternatif
- Ofloksasin
- Minosiklin
- Klaritromisin
C. 1PITIRIASIS ALBA
DEFENISI
Bentuk dermatitis yang tidak spesifik dan belum diketahui penyebabnya.
Ditandai dengan adanya bercak kemerahan dan skuama halus yang akan
menghilang serta meninggalkan area yang depigmentasi.
ETIOLOGI
11

Menurut pendapat para ahli menduga adanya infeksi strepkococcus, tetapi


belum dapat dibuktikan. Pitiriasis alba merupakan manifestasi dermatitis
non-spesifik yang belum diketahui penyebanya.
GEJALA KLINIS
Pitiriasis alba sering dijumpai pada anak umur 3-16 tahun (30-40%).
Wanita dan pria sama banyak, lesi berbentuk bulat, oval atau plakat yang
tak teratur. Warna merah muda atau sesuai warna kulit dengansquama
paling halus. Pada stadium ini penderita datang berobat terutama pada
orang dengan kulit berwarna. Bercak biasanya multiple 4-20 dengan
diameter diangtara smpai 2 cm. pada anak anak lokasi kelainan pada
muka (50-60%), paling sering disekitar mulut, dagu, pkipi, serta dahi.
HISTOPATOLOGI
Perubahan histopatologi, hanya dijumpai adanya akantosis ringan,
spongiosis dengan hyperkeratosis sedang dan para keratosis setempat.
Tidak adanya pigmen disebabkan karena efek penyaringan sinar oleh
stratum korneum yang menebal atau oleh kemampuan sel epidermal,
mengangkut granula pigmen melanin berkurang.
DIAGNOSIS
Berdasarkan umur, skoama halus dan distribusi lesi. Diagnosi banding :
vitiligo, ada afse eritrema sering diduga psoriasis.
PENGOBATAN
Umunya mengecewakan. Skuama dapat dikurangi dengan krem emolien.
Dapat dicoba dengan preparat tert, misalnya likuorkarbonet detergen 3-5%
dalam kream atau salep, setelah dioleskan harus banyak terkena matahari.
PROGNOSIS
Penyakit dapat sembuh spontan setelah beberapa bualn sampai beberapa
tahun.
D.

11

VITILIGO
Vitiligo merupakan kelainan depigmentasi yang didapat disebabkantidak
adanya melanosit pada epidermis, membrane mukosa, mata maupun
bulbus dari rambut. Karakteristik lesi berupa macula ataupun bercak
depigmentasi yang berbatas tegas dan biasanya asimptomatik.
EPIDEMIOLOGI
Pada banyak penelitian, vitiligo lebih banyak dijumpai pada wanita
( dewasa ) dibandingkan pada laki-laki (dewasa) yaitu 2-3:1. Sedangkan

12

penelitian vitiligo pada anak-anak, dijumpai perbandingan yang hamper


sama pada kedua jenis kelamin.
ETIOLOGI
Pada vitiligo, penyebab hilangnya melanosit pada epidermis belum
diketahui dengan pasti. Diduga merupakan penyakit herediter yang
diturunkan secara autosomal dominan.
PATOGENESIS
Pathogenesis vitilogo belum dapat dijelaskan dengan pasti ada beberapa
hipotesis yang dikemukakan yaitu
1. Autoimune hipotesis
2. Neurogenik hipotesis
3. Self-destruct teori oleh lerner
4. Autocytotoxit hipotesis
5. Genetic hipotesis
KLASIFIKASI
Lesi pada vitiligo dapat diklasifikasin berdasarkan perluasan dan distribusi
pada kulit. Secara luas vitiligo dapat dibagi atas
1. Tipe lokalisata
2. Tipe generalisata
3. Tipe universalis
FAKTOR PENCETUS
Ada beberapa factor pencetus terjadinya viligo yaitu :
Trauma
Sinar matahari
Emosi dan stress
GAMABARN KLINIS
Karakteristik lesi pada vitiligo yaituberupa macula atau bercak
putih seperti susu, berdiameter beberapa mm-cm dan berbentuk ovalbundar lesi biasanya berbatas tegas dengan pinggir yang hiperpigmentasi
dan lesi lebih mudah dilihat pada penderita yang berkulit gelap atau agak
kecoklatan
Lokasi depigmentasi paling sering dijumpai pada waja, leher dan
kulit kepala dan daerah yang sering mendapat trauma seperti ekstensor dari
lengan, bagian ventral dari pergelangan tangan, bagian dorsal dari tangan

13

dan digital palanghes. Vitiligo juga dapat dijumpai pada bibir, genitalia,
gingival, aerola dan puting susu.
Dapat juga ditemukan variasi bentuk klinik vitiligo yaitu:

Tichrome vitiligo : vitiligo dengan warna coklat mudah


Quadrichrome vitiligo : adanya macula perifolikular atau batas
hiperpigmentasi yang terlihat pada proses ripigmentasi vitiligo
Invlamatori vitiligo: lesi eritematosa dengan tepi yang meninggi

DIAGNOSIS
Menegakkan diagnosis vitiligo pada umumnya berdasarkan gambaran
klinis yang khas yaitu adanya lesi dipegmantasi berupa macula atau
bercak berwarna putih, berbats tegas dengan pinggir yang
hiperpigmentasi dan mempunyai distribusi yang khas
DIAGNOSIS BANDING
Beberapa penyakit yang mempunyai gambaran lesi seperti vitiligo
yaitu:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Tine versicolor
Ptiriasis alba
Tuberous clerosis
Piebaldism
Albinism
Lupus erytematosus
Nevus depigmentosus

PENATALAKSANAAN
Prinsip pengobatan vitiligo adalah pembentukan cadangan baru
melanosit, dimana diharapkan melanosit baru yang terbantuk akan
tumbuh kedalam kulit yang mengalami dipegmantasi. Metode
pengobatan vitiligo dapat diabagi atas :
1. Pengobatan secara umum yaitu:
Memberi keteranagn mengenai penyakit
Penggunaan tabir surya (SPF15-30) pada daerah yang
terpapar sinar matahari
Camouflage cosmetic, tujuan penggunanaan kosmetik yaitu
menyamarkan bercak putih sehingga tidak terlalu kelihatan
2. Repigmentasi vitiligo, dapat dilakukan dengan berbagai cara dan
melihat usia dari penderita yaitu :
14

a. Usia dibawah 12 tahun


Topical steroid
Topical tacrolimus
Topical PUPA
b. Usia lebih dari 12 tahun (remaja)
Sistemi PUPA
Terapi bedah
Depigmentasi
Tattoo (micropigmentasi)
PROGNOSIS
Perkembangan penyakit vitiligo sukar untuk diramalkan, dimana
perkembangan lesi depigmentasi dapat menetap, meluas ataupun
terjadi repigmentasi. Biasanya perkembangan penyakit dari semua tipe
vitiligo bertahap, dan be4rcak depigmentasi akan menetap seumur
hidup kecuali diberi pengobatan. Sering diawali dengan
perkembangan yang cepat dari lesi depigmentasi dalam beberapa
bulan kemudian progresifitas lesi depigmentasi akan berhenti dalam
beberapa bulan dan menetap dalam beberapa tahun. Repigmentasi
spontan terjadi pada 10-20% pasien tetapi hasilnya jarang memuaskan
secara kosmetik.

7.Bagaimana langkah-langkah diagnostik pada skenario ?


Anamnesis Tambahan
1. Apakah ada gatal terutama saat berkeringat ?
2. Apakah ada rasa panas ?
3. Apakah ada nyeri ?
4. Apakah bercak putihnya ada di tempat lain selain daerah punggung ?
5. Bagaimana ukuran dan warna awal bercaknya ?
6. Apakah ada kram-kram/mati rasa ?
7. Apakah pernah ada keluhan yang sama sebelumnya ?
8. Ada riwayat berobat tapi belum sembuh ?
9. Apakah ada orang disekitar yang mengalami hal yang sama ?
10. Bagaimna kondisi lingkungan sekitarnya ?
11. Apakah ada riwayat kontak dengan penderita lepra ?
12. Apakah demam ?
Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11

15

PEMERIKSAAN FISIS
Kusta

PEMERIKSAAN
PENUNJANG

BTA
Kerokan
jaringan
kulit ( Slit skin
smear )

Inspeksi : Lesi sebesar


miliar sampai plakat,
eritroskuamosa,
berskuama
halus,
kadang-kadang terlihat
merah kecoklatan

Lampu Wood
Kerokan
jaringan
kulit

Inspeksi : Bercak berwarna


warni, bentuk tidak teratur
teratur, batas jelas, bentuk
papulo vesikuler

Pemeriksaan
efloresensi
Lampu Wood
Lesi Kulit
Sediaan Langsung

Inspeksi : Makula berwarna


putih bulat, lonjong, eritema,
gatal

Evaluasi klinis
Histopatologi
Biokimia

Inspeksi : Bercak, bintil atau


nodul, bercak berbentuk plakat
dengan kulit meningkat atau
kring bersisik
Palapasi : Hilangnya sensasi
nyeri, terdapat baal pada lesi
kulit, nyeri tekan dan atau
spontan pada saraf

Tinea Alba

Tinea
Versikolor

Vitiligo

16

DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda,Adhi. 2010. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Ed.6. FK UI:


Jakarta. Hal. 3-4, 40, 100-101, 333-334
2. Scanion, Valerie C. 2007. Essentials of Anatomy and Physiology. F.A
Davis Company. Philadelphia: United Statets of America. P. 91-92
3. Siregar. 2005. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit.Ed.2. EGC:
Jakarta. Hal. 3, 5, 10
4. Graham,Robin. 2005. Lecture Notes Dermatologi Ed.8. Erlangga:
Jakarta. Hal. 126-130
5. Weller, Richard. 2008. Clinical Dermatology Ed.4. Blackwell
Publishing: Australia. P. 277-283
6. Mboi,Nafsiah. 2014. Panduan Praktik Klinis Bagi Dokter di Fasilitas
Pelayanan Kesehatan Primer. Peraturan Menteri Kesehatan: Jakarta.
7. Zulkifli. 2003. Penyakit Kusta dan Masalah yang Ditimbulkan. FKM
USU: Sumatera Utara
8. Christiana, Lenna. 2004. Lepra Subklinis dengan Pemeriksaan MLPA
dan Faktor-Faktor yang Mempengaruhi. FK UNDIP: Semarang
9. Halim, Liana. 2010. Tata Laksana Komprehensif Ulkus Plantar pada
Pasien Lepra. FK UI: Jakarta
10. Dumasari, Ramona. 2008. Vitiligo. FK USU: Sumatera Utara

17