Anda di halaman 1dari 12

Penegakkan Diagnosis serta Tatalaksana Kolitis Ulseratif

Aurelia Claudia Iben


102012416
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jln. Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510
Aureliaclaudia16@yahoo.com
Abstract
Ulcerative colitis is a disease that includes in abdominal colon inflammatory diseases.
Ulcerative colitis generally have symptoms which is very similar to other abdominal diseases, such as
chronic diarrhea withintermittent and remisif abdominal pain. Therefore, appropriate diagnostic
approach should be the basis competence for any physician. In order to avoid fault diagnostic with
other abdominal diseases especially whose have quite similar symptom such as Crohn's disease.
Keywords: ulcerative colitis, chronic diarrhea, abdominal pain, Crohn's disease.
Abstrak
Kolitis ulseratif adalah salah satu penyakit abdomen yang termasuk dalam penyakit inflamasi
kolon. Kolitis ulseratif secara umum memiliki gejala yang sangat mirip dengan penyakit abdomen
lainnya, seperti diare kronik dan nyeri abdomen yang intermiten serta remisif. Oleh karena itu
pendekatan diagnostik yang tepat harus menjadi kompetensi dasar bagi setiap dokter supaya tidak
terjadi kesalahan diagnosis penyakit dengan penyakit abdomen lain yang terutama memiliki
persamaan gejala yang cukup mirip seperti pada penyakit crohn.
Kata kunci: kolitis ulseratif, diare kronik, nyeri abdomen, penyakit crohn
Pendahuluan
Sistem pencernaan manusia terdiri dari banyak komponen yang bekerja bersama dengan
tujuan yang sama yakni mencerna dan mengabsorbsi makanan yang masuk ke dalam tubuh. Sistem
pencernaan ini terdiri dari saluran yang panjang yang disebut sebagai traktus gastrointerstinal atau GI
tract. Makanan masuk mulai dari mulut kemudian masuk ke esofagus, lambung, usus halus, usus
besar, sigmoid, rektum dan pada akhirnya sisa pencernaan yang tidak lagi diperlukan oleh tubuh
dikeluarkan melalui anus.
Setiap komponen dalam GI tract ini dapat mengalami masalah atau cedera ketika terdapat
faktor eksogen maupun endogen yang bersifat merusak. Sebagai contoh faktor eksogen bisa berupa
makanan yang tidak sehat yang mengandung bakteri atau pun virus yang bisa saja menginvasi mukosa
GI tract sehingga terjadilah kerusakan saluran cerna yang berakibat pada diare dan nyeri abdomen.
Tentu saja dalam proses terjadinya diare dan nyeri abdomen ini tidak lepas dari sistem imun yang
bekerja sebagai pelindung tubuh. Sistem imun inilah yang merupakan salah satu faktor eksogen yang
ada.
Anatomi dan Fisiologi
Usus besar merupakan tabung muskular berongga dengan panjang sekitar 5 kaki yang
terbentang dari sekum sampai canalis ani. Usus besar dibagi menjadi sekum, colon (ascenden,
tranversum, descenden, sigmoid) dan rektum. Pada sekum terdapat katup illeosekal dan appendik
yang melekat pada ujung sekum. Sekum menempati 2/3 atau 3 inchi pertama dari usus besar. Katup
illeosekal mengontrol aliran kimus dari ileum ke sekum.
Colon dibagi menjadi colon ascenden, tranversum, desenden dan sigmoid. Colon sigmoid
mulai dari krista iliaka dan berbentuk lekukan seperti huruf S. Usus besar memilki 4 lapisan seperti
juga pada usus lainnya. Akan tetapi ada beberapa gambaran khas pada usus besar. Lapisan otot
longitudinal usus besar tidak sempurna tetapi berkumpul dalam 3 pita yang dinamakan taenia colli.
Taenia bersatu pada sigmoid distal menjadi satu lapisan otot longitudinal yang lengkap. Panjang
taenia lebih pendek dari pada usus kecil, hal ini menyebabkan usus tertarik dan berkerut membentuk
kantong- kantong kecil yang disebut haustra. Lapisan mukosa usus besar jauh lebih tebal daripada
lapisan mukosa usus halus dan tidak mengandung villi atau rugae. Krista lieberkuhn (kelenjar
intestinal) terletak lebih dalam dan mempunyai lebih banyak sel goblet daripada usus halus.

Gambar 1. Anatomi Kolon.1


Sumber: Pearce EC. Anatomi dan fisiologi untuk paramedis. Jakarta: PT Gramedia, 2007.h.193-6.
Usus besar secara klinis dibagi menjadi belahan kiri dan kanan sesuai dengan suplai darah
yang diterima. Arteri mesenterika superior memvaskularisasi belahan bagian kanan (sekum, kolon
ascenden, dan 2/3 proksimal kolon tranversum) dan arteri mesenterika inferior untuk belahan bagian
kiri (1/3 distal kolon tranversum, kolon descenden, sigmoid, dan bagian proksimal rektum). Aliran
balik vena dari kolon dan rektum superior melalui vena mesenterika superior dan inferior serta vena
hemoroidalis superior, yaitu bagian dari sistem portal yang mengalirkan darah ke hati.
Persyarafan usus besar disuplai oleh sistem syaraf otonom dengan pengecualian muskulus
sfingter ani eksterna berada dibawah kontrol volunter. Serabut syaraf parasimpatis berjalan melalui
syaraf vagus kebagian tengah kolon tranversum, dan syaraf pelvikus yang berasal dari daerah sakral
memsuplai bagian distal. Serabut simpatis meninggalkan medula spinalis melalui syaraf splangnikus
untuk mencapai kolon. Perangsangan simpatis menyebabkan hambatan sekresi, kontraksi, dan
perangsangan sfingter rektum, sedangkan perangsangan parasimpatis mempunyai efek yang
berlawanan.
Usus besar mempunyai fungsi yang berkaitan dengan proses akhir isi usus. Fungsi yang
paling penting adalah mengabsorbsi air dan elektrolit, yang sudah hampir lengkap pada kolon bagian
kanan. Kolon sigmoid berfungsi sebagai reservoir untuk menampung masa feses yang sudah dehidrasi
sampai defekasi berlangsung. Kapasitas absorbsi usus besar adalah sekitar 2000ml per hari, bila
jumlah ini dilampaui maka akan terjadi diare.1
Sedikit pencernaan yang terjadi di usus besar, terutama diakibatkan oleh bakteri dan bukan
karena kerja enzim. Usus besar mensekresi mukus alkali yang tidak mengandung enzim yang
berfungsi untuk melumasi dan melindungi mukosa.
Pada umumnya pegerakan usus besar adalah lambat dan gerakan yang khas adalah gerakan
mengaduk haustra, dimana haustra teregang dan dari waktu ke waktu otot sirkuler akan berkontraksi
untuk mengosongkannya. Pergerakan ini menyebabkan isi usus bergerak bolak- balik dan meremasremas sehingga memberi cukup waktu untuk absorbsi.
Rektum dan anus merupakan tempat penyakit yang sering ditemukan pada manusia misalnya
inkontinensia alvi bisa disebabkan oleh kerusakan otot sfingter atau kerusakan medula spinalis dan
daerah anorektal sering menjadi tempat abses dan fistula.
Kolitis Ulseratif
Kolitis ulseratif (KU) merupakan salah satu jenis dari Inflammatory Bowel Disease (IBD)
yang merupakan penyakit inflamasi saluran cerna dengan penyebab pasti belum jelas. Salah satu jenis
lain dari IBD adalah Penyakit Crohn (PC). Namun jika tidak dapat dibedakan antara KU dan PC maka
dapat disebutkan sebagai Indeterminate Colitis. Hal ini untuk secara praktis membedakannya dengan
penyakit inflamasi usus lainnya yang telah diketahui penyebabnya seperti infeksi, iskemia, dan
radiasi.2
Dalam penegakkan diagnosis kolitis ulseratif langkah pertama yang perlu dilakukan adalah
anamnesis pasien, kemudian dilanjutkan dengan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
Anamnesis
2

Anamnesis merupakan langkah pertama sekaligus langkah paling penting yang akan
membawa pada diagnosis yang tepat. Oleh karena itu anamnesis harus dilakukan dengan cermat dan
teliti. Pada kasus penyakit abdomen anamnesis terutama harus terfokus pada gejala utama atau
keluhan utama pasien yakni diare dan nyeri abdomen. Setelah mendapatkan informasi mengenai
identitas pasien maka selanjutnya adalah menggali informasi mengenai keluhan utama pasien.
Pertanyaan yang perlu ditanyakan pada keluhan diare berupa: 3
Lama diare
Frekuensi
Volume
Warna
Lendir/darah
Bau
Diuresis
Penyakit penyerta seperti malnutirsi dan infeksi
Riwayat makan dan minum sebelum dan sesudah diare
Berat badan sebelum sakit
Nyeri abdomen berdasarkan gejala klinisnya terdapat: 4
1. Nyeri viseral
Terjadi ketika organ-organ abdomen yang berongga seperti intestinum atau percabangan
bilier melakukan kontraksi kuat secara abnormal atau jika organ-organ tersebut
mengalami distensi atau peregangan. Organ-organ padat seperti hepar juga dapat
menimbulkan rasa nyeri jika kapsulanya teregang. Lokasi nyeri viseral sulit ditentukan.
Nyeri viseral memiliki kualitas yang bervariasi dan dapat berupa sakit perut atau rasa
mulas, rasa panas seperti terbakar, kram, ataupun rasa pegal.
2. Nyeri parietal
Berasal dari peritoneum parietalis yang disebabkan oleh inflamasi. Nyerinya berupa
perasaan pegal yang menetap yang biasanya lebih hebat daripada nyeri viseral dan
lokasinya lebih tepat di daerah struktur yang sakit. Rasa nyeri biasanya diperparah ketika
pasien bergerak atau batuk. Biasanya pasien dengan tipe nyeri seperti ini lebih menyukai
untuk berbaring diam.
3. Nyeri alih
Dirasakan pada tempat yang lebih jauh dan mendapatkan inervasi dari medula spinalis
dengan ketinggian atau level yang lebih-kurang sama seperti yang menginervasi struktur
yang sakit. Nyeri alih sering timbul setelah nyeri awalnya bertambah parah dan dengan
demikian akan seperti menjalar atau berpindah dari lokasi awalnya. Nyeri alih dapat
diraba secara superfisial atau profunda, tetapi biasanya dapat ditentukan lokasinya dengan
jelas.
Pada nyeri abdomen poin anamnesis yang dapat ditanyakan berupa:
Lokasi nyeri
Intensitas nyeri
Sifat nyeri tumpul atau tajam
Kapan nyeri terasa
Intermiten atau progesif
Sudah berapa lama
Gejala penyerta
Faktor yang mempengaruhi seperti obat, makanan, emosional atau posisi tubuh
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik abdomen harus dilakukan di bawah penerangan/cahaya yang baik, pasien
dalam keadaan rileks dan abdomen harus kelihatan penuh dari daerah di atas prosesus xipoideus
hingga simfisis pubis. Pada pemerikasaan fisik abdomen dimulai dengan urutan yang berbeda dengan
pemeriksaan pada umumnya yaitu dimulai dengan inspeksi kemudian aukultasi, palpasi dan perkusi.
Pada inspeksi abdomen yang perlu diperhatikan antara lain:
3

Bentuk abdomen( datar, cekung, buncit atau skopoid, simetris atau tidak)
Warna kulit
Lesi kulit (striae, sikatrik, vesikel, pustule, papul dan lain-lain)
Penonjolan pembuluh darah ( kolateral, caput medusa, hernia)
Benjolan atau massa abdomen
Peristaltik usus
Pulsasi abdomen (normal kelihatan pada daerah epigastrium, meningkat pada
aneurisma aorta abdomen)

Auskultasi
Auskultasi dilakukan setelah melakukan inspeksi abdomen. Hal ini dikarenakan tidakan
palpasi dan perkusi dapat menyebabkan terjadi perubahan intensitas serta frekuensi bising usus. Pada
auskultasi abdomen yang perlu didengarkan adalah bising usus atau bunyi peristaltik usus. Bunyi
normal terdiri atas bunyi dentingan (click) dan gemericik (gurgles) yang terdengar dengan frekuensi
yang diperkirakan 5-34 kali per menit. Kadang dapat terdengar borborigmi, yaitu bunyi gemericik
(gurgles) yang panjang dan lama karena hiperperistaltis (bunyi ini sering disebut sebagai bunyi perut
yang kosong). Karena bunyi usus menjalar secara meluas ke seluruh abdomen, biasanya auskultasi
dilakukan pada satu titik saja seperti pada kuadran kanan bawah, biasanya sudah cukup.
Palpasi
Pada kasus nyeri abdomen palpasi harus selalu dimulai dari bagian abdomen yang tidak nyeri.
Palpasi bisa dilakukan dengan dua cara yaitu palpasi ringan dan palpasi dalam. Palpasi ringan
dilakukan dengan pemeriksaan meraba abdomen secara lembut, hal ini dapat membantu dalam
mengidentifikasi nyeri tekan pada abdomen, resistensi otot, dan beberapa organ serta massa yang
letaknya superfisial. Sedangkan palpasi dalam dilakukan dengan menekan lebih dalam dan kuat untuk
menentukan batas organ abdominal dalam.
Perkusi
Perkusi dilakukan untuk membantu menilai jumlah serta distribusi gas di dalam abdomen dan
mengenali kemungkinan adanya massa yang padat atau berisi cairan. Lakukanlah perkusi secara
ringan pada keempat kuadran abdomen untuk menilai distribusi bunyi timpani dan redup. Biasanya
bunyi timpani lebih dominan karena keberadaan gas di dalam traktus gastrointestinal. Perhatikan
setiap daerah bunyi redup yang luas yang menunjukkan adanya massa atau pembesaran organ di balik
daerah tersebut.
Pada kebanyakan pasien dengan kolitis ulseratif, pemeriksaan fisik memberikan hasil yang
normal, termasuk pemeriksaan fisik abdomen. Pada pemeriksaan fisik yang paling mungkin
memberikan perbedaan adalah adanya rasa nyeri ringan pada bagian kiri bawah (kolon sebelah kiri)
yang terasa pada saat palpasi dalam. Pemeriksaan fisik yang terlihat abnormal secara signifikan terjadi
hanya pada kasus yang sangat berat, di mana nyeri yang dirasakan juga lebih parah. Pada kolitis
ulseratif, manifestasi perianal tidak ditemukan. Jika ada manifestasi perianal seperti hemoroid yang
besar, fisura-fisura, abses, atau fistula, maka diagnosis akan lebih mengarah kepada penyakit Crohn
dibandingkan dengan kolitis ulseratif.5
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada pasien yang dicurigai kolitis ulseratif adalah
pemeriksaan darah lengkap. Jika pasien dengan kolitis ulseratif yang cukup aktif maka akan
ditemukan peningkatan CRP, hitung trombosit, ESR, dan penurunan Hb. Fecal lactoferin cukup
menjadi marker yang sensitif dan spesifik untuk mendeteksi inflamasi pada intestinal. Pada kasus
berat, level albumin serum dapat menurun cukup signifikan. Leukositosis dapat terjadi tapi tidak
merupakan indikator yang spesifik untuk menentukan aktivitas penyakit. Pemeriksaan yang mungkin
dapat menentukan tingkat keparahan penyakit adalah hematocrit, ESR, dan level serum albumin.
Pemeriksaan mikrobiologi pada feses penting untuk menentukan apakah penyebab penyakit
merupakan infeksi atau tidak.6-7
1. Fecal marker
Penanda utama dalam kolitis ulseratif adalah adanya infiltrasi neutrofil di dalam
kripta sel epitel dan lamina propria dan berhubungan dengan eksudasi neutrofil pada feses di
dalam lumen kolon. Tidak adanya leukosit pada feses menyingkirkan adanya inflamasi dan
mengacu kepada hal lain yang berupa kelainan struktural ataupun iritasi kolon. Calprotectin,
4

yang berasal dari sel granulosit, calcium binding protein, dapat digunakan sebagai penilaian
diagnostik untuk mengidentifikasi adanya diare inflamatorik dan aktivitas inflamasi yang
terjadi. Sama halnya dengan lactoferin, yang merupakan protein granulosit neutrofilik yang
dapat ditemukan dalam pemeriksaan latex agglutination assay atau dengan polyclonal
antibody-based enzyme linked immunoassay, dapat digunakan untuk membedakan antara
IBD atau irritable bowel syndrome (IBS).
2. Serologi
Pemeriksaan diagnostik serologi terbaru untuk mengidektifikasi IBD adalah
pemeriksaan adanya ANCA (Anti Neutophil Cytoplasmic Antibody) dan pANCA (Perinuclear
Anti Neutrophilic Cytoplasmic Antibodies). Namun, pANCA juga dapat diidentifikasi positif
pada sekitar 31% pasien dengan ulcerative colitis-like pattern dari penyakit Crohn.Berbeda
dengan predominansi pANCA pada penyakit kolitis ulseratif, antibodi terhadap
Saccharomyces cerevisiae (ASCA-anti saccharomyces cerevisiae antibody) lebih spesifik
ditemukan pada pasien dengan penyakit Crohn dan positif pada 40-60% pasien. Pada
akhirnya, untuk bisa membedakan antara kolitis ulseratif dengan penyakit Crohn tidak bisa
dengan mendeteksi pANCA pada pasien dengan kolitis yang masih belum diketahui
penyebabnya. Namun, mendeteksi ASCA dapat menjadi lebih bermanfaat pada indeterminate
colitis, namun sensitivitasnya rendah, sehingga prediksi kemungkinan positif ataupun negatif
cukuprendah.
3. Endoskopi
Pada kolitis ulseratif, endoskopi akan menunjukkan inflamasi yang kontinu, difus,
yang mulai terlihat dari rektum, kemudian menjalar ke arah proksimal. Berdasarkan lokasi
kolon yang terkena penyakit ini diklasifikasikan sebagai:
Proktitis dan proktosigmoiditis (50%), mengenai lokasi rectum dan sigmoid
left-sided colitis (30%), mengenai lokasi kolon desenden (fleksura splenika)
extensive colitis (20%), mengenai lokasi kolon keseluruhan
Mukosa colon yang normal dan sehat adalah halus dan berkilau, memantulkan cahaya
endoskopi dan memperlihatkan percabangan vaskular dari mukosa kolon. Jika terdapat
inflamasi, maka mukosa kolon akan menjadi edema, eritematosa, lebih bergranular, sehingga
pantulan cahaya menjadi acak dan tidak beraturan. Mukosa yang bergranulasi dapat halus
atau kasar. Kasarnya mukosa yang bergranula tersebut menunjukkan adanya pinpoint
ulceration dan berhubungan dengan tingkat kerapuhannya (dapat menyebabkan pendarahan
spontan ataupun pendarahan karena skope yang dimasukkan).
Sigmoidoskopi digunakan untuk menilai aktivitas penyakit dan biasanya dilakukan
sebelum treatment diberikan. Jika pasien tidak sedang dalam masa akut, kolonoskopi
digunakan untuk menilai seberapa jauh perjalanan penyakitnya serta aktivitas penyakitnya.
Gambaran endoskopi yang terlihat pada KU yang ringan adalah eritema, gambaran
vaskularisasi mulai menghilang, dan kerapuhan yang ringan. Gambaran endoskopi pada KU
yang sedang adalah eritema yang jelas, kehilangan gambaran vaskularisasi, kerapuhan, dan
erosi. Sedangkan pada KU yang berat terlihat adanya ulserasi dan pendarahan spontan.
Gambaran histologi berubah lebih lambat dibandingkan dengan gejala klinisnya, tapi tetap
dapat digunakan untuk menilai tingkat aktivitas penyakit

Gambar 2. Kolonoskopi Kolitis Ulseratif.8


Sumber: Priyanto A, Lestar S. Endoskopi gastrointestinal. Jakarta: Penerbit Salemba
Medika, 2008.h.93.
Ketika KU mulai menyembuh, maka perubahan mukosa terlihat dengan sangat jelas.
Mukosa kolon menyembuh dengan pertumbuhan jaringan granulasi untuk menggantikan
ulserasi yang telah terjadi hingga akhirnya terjadi pemulihan gambaran vaskularisasi pada
mukosa kolon, namun gambaran tidak terlihat jelas atau bahkan tidak jelas sama sekali karena
percabangan vaskularisasi tidak terlalu banyak yang ireguler. Pada area yang mengalami
inflamasi lebih parah, pertumbuhan jaringan granulasi terlihat lebih jelas dan mengalami
reepitelisasi berbentuk pseudopolip postinflamasi. Pseudopolip yang terbentuk bervariasi
antara ukuran dan bentuknya, dan sering berbentuk seperti finger-like projections. Jika
ulserasi yang terjadi lebih berat, maka bisa terbentuk mucosal bridges. Pseudopolip yang
terbentuk tidak memiliki potensi neoplasma sama sekali, namun sulit untuk membedakannya
dengan polip adenoma lainnya. Terutama jika memang pasien mengalami KU yang sangat
berat, maka pembentukan pseudopolip tersebut dapat menutupi seluruh mukosa, sehingga
menyebabkan kesulitan untuk mendeteksi adanya polip adenoma.
Pada KU yang parah, endoskopi dapat tetap dilakukan, namun hanya oleh dokter
yang sudah sangat berpengalaman, untuk dapat menentukan tingkat keparahan pada
perubahan mukosa kolon, seberapa dalam ulserasi yang terjadi, untuk akhirnya mengarah
kepada prognosis dan terapi yang akan dilakukan. Kolonoskopi dan biopsi dapat juga
digunakan untuk membantu melihat apakah ada komplikasi berupa infeksi seperti C. difficile.
4. Imaging
Kelainan spesifik pada KU yang mungkin dapat dilihat dengan kontras barium enema
adalah hilangnya haustrasi pada bagian yang mengalami inflamasi, lesi striktur, fistulasi,
mukosa yang ireguler, gambaran ulkus atau polip, penebalan dinding usus, gambaran kolon
yang terlihat seperti memendek, dan peningkatan jarak/ruang antara sakrum dengan rektum.
Pemeriksaan barium enema dikontraindikasikan pada pasien dengan KU berat karena
berpotensi terjadinya perforasi atau dapat menginduksi terjadinya megakolon toksik.
Diagnosis Banding
Penyakit kolitis ulseratif mempunyai kemiripan gejala klinis yang cukup mirip dengan
beberapa penyakit berikut:
1. Penyakit Crohn
Penyakit crohn memiliki persamaan gejala dengan kolitis ulseratif karena keduanya
termasuk dalam IBD. Sehingga pada beberapa kasus sukar sekali ditentukan kolitis ulseratif
atau penyakit crohn. Keadaan ini disebut dengan intermediet kolitis. Secara umum kolitis
ulseratif dapat dibedakan dengan penyakit crohn berdasarkan lokasi terjadinya inflamasi.
Pada kolitis ulseratif inflamasi terutama terjadi pada mukosa rektum dan menyebar ke arah
proksimal sedangkan pada penyakit crohn mukosa yang terkena bersifat segmental,
transmural bisa terjadi pada SCBA, usus halus maupun usus besar serta terdapat manifestasi
perianal berupa hemoroid, abses, fisura dan fistula perianal.
2. Kolitis Infeksi
Infeksi pada kolon dan usus kecil dapat menyerupai KU ataupun PC. Infeksi dapat
disebabkan oleh bakteri, jamur, virus, hingga protozoa. Diagnosis untuk kolitis infeksi dapat
dilakukan kultur jika dicurigai infeksi bakteri, jamur, protozoa. Biopsi jika dicurigai infeksi
virus untuk mencari badan inklusi.
Campylobacter dapat menyebabkan kolitis yang memiliki kemiripan dengan KU pada
endoskopi dan juga dapat menimbulkan relaps seperti pada KU.
Salmonella juga dapat menyebabkan diare cair ataupun berdarah, nausea, dan
muntah.
Shigellosis juga dapat menyebabkan diare cair, nyeri perut, demam, dan dapat diikuti
dengan rectal tenesmus (rasa tidak puas saat BAB), juga dapat diikuti adanya darah
dan lendir yang berasal dari rektum.
Yersinia enterocolitica, infeksi biasanya terjadi pada ileum terminal dan dapat
menyebabkan ulserasi mukosa, invasi neutrofil, hingga penebalan dinding ileum.
6

Clostridium difficile dapat menyebabkan diare cair, tenesmus, nausea, hingga


muntah.
E. Coli strain enterohemoragik, enteroinvasif, dan enteroadherent dapat menyebabkan
diare yang berdarah serta nyeri abdomen.
Mycobacterium bermanifestasi pada ileum distal dan caecum. Gejala yang timbul
berupa obstruksi usus kecil serta nyeri abdomen.
M. avium dan M. Intracellulare biasanya menimbulkan gejala berupa gejala sistemik,
diare, nyeri perut, berat badan menurun, demam, hingga malabsorbsi.
CMV biasanya banyak melibatkan esofagus, kolon, rektum, dan dapat juga
melibatkan usus halus. Gejala berupa nyeri abdomen, diare berdarah, demam, dan
berat badan yang menurun. Pada kasus yang berat dapat terjadi nekrosis hingga
perforasi.
Herpes simplex, manifestasi pada GI terbatas pada orofaring, anorektum, dan
perianal. Gejala berupa nyeri pada anorektal, tenesmus, konstipasi, adenopati
inguinal, kesulitan berkemih, dan parestesi sakral.
HIV juga dapat menyebabkan diare, nausea, vomiting, dan anoreksia. Biopsi pada
usus halus akan menunjukkan adanya atrofi parsial vili-vili.
Isospora belli dapat menyebabkan infeksi kronis berupa diare cair hingga penurunan
berat badan pada pasien dengan AIDS.
Entamoeba histolytica dapat memberikan gejala nyeri abdomen, tenesmus, diare yang
cukup sering dengan darah dan lendir.

3. Divertikulitis
Diverkulitis dalam membedakannya dengan KU cukup sulit, baik secara klinis
ataupun radiografi. Keduanya dapat menyebabkan demam, nyeri abdomen, leukositosis,
meningkatnya ESR, obstruksi parsial, dan fistula. Satu-satunya cara membedakan adalah
dengan dilakukannya endoskopi, karena pada diverkulitis tidak terjadi perubahan mukosa
yang drastis seperti pada KU, serta pada diverticulitis dapat terlihat adanya lubang kantongkantong yang terlihat dari lumen usus. Namun harus tetap diingat bahwa endoskopi dilakukan
ketika pasien sedang tidak dalam masa diare, karena ditakutkan jika divertikulitis sedang
dalam fase akut, maka ketika dilakukan endoskopi dapat terjadi perforasi.

Gambar 3.
Divertikulitis.9
sumber:
Messmann H.
Atlas of
colonoscopy.
Germany:
Georg Thieme
Verlag, 2006.h.64.
Epidemiologi
Fakta menunjukkan bahwa rasio terjadinya KU antara pria dan wanita sama. begitu pula
dengan kerabatnya, yaitu PC. KU biasanya lebih sering terjadi pada umur remaja/dewasa muda (15-30
tahun), namun juga dapat terjadi pada umur yang cukup tua yaitu sekitar 60-80 tahun. Orang berkulit
putih memiliki prevalensi KU lebih tinggi dibandingkan dengan bukan orang berkulit putih.
7

Kelompok bersosioekonomi tinggi lebih banyak terjadi kasus KU dibandingkan dengan kelompok
bersisioekonomi rendah.
Efek dari merokok rupanya dapat meningkatkan resiko terjadinya KU sebesar 40%
dibandingkan mereka yang tidak merokok. Bahkan mantan perokok sekalipun masih memiliki resiko
1.7 kali lebih besar terkena KU dibandingkan dengan mereka yang sama sekali tidak pernah merokok.
Bukti lain menunjukkan bahwa appendectomy memberikan proteksi terhadap KU, namun
meningkatkan resiko terjadinya PC, yaitu segera setelah appendectomy, namun resiko akan terus
menurun. Hal ini dapat menjadi faktor pendukung diagnosis yang penting bagi mereka yang baru saja
terkena PC setelah appendectomy.
Pada 5-10% pasien yang terkena IBD, merupakan kasus yang bersifat familial. Pasien ini
biasanya menunjukkan gejala yang lebih awal, yaitu pada umur yang masih cukup muda. Jika kedua
orang tua menderita IBD, maka masing-masing anaknya akan memiliki resiko IBD sebesar 36%. IBD
juga dapat terjadi/berhubungan dengan adanya gangguan pada genetik, seperti pada Turners
syndrome dan Hermansky-Pudlak syndrome.
Etiologi
Penyebab pasti dari penyakit ini masih belum juga diketahui. Teori tentang apa penyebab
kolitis ulseratif sangat banyak, tetapi tidak satupun dapat membuktikan secara pas. Penelitianpenelitian telah dilakukan dan membuktikan adanya kemungkinan lebih dari satu penyebab dan efek
kumulasi dari penyebab tersebut adalah akar dari keadaan patologis. Penyebabnya meliputi herediter,
faktor genetik, faktor lingkungan, atau gangguan sistem imun. Secara garis besar dapat dibagi menjadi
dua kelompok yaitu faktor ekstrinsik dan faktor intrinsik.
Faktor ekstrinsik
1. Diet
Asupan makanan cepat saji dan gula telah dihubungkan pada banyak penelitian dengan
kemungkinan menderita kolitis ulseratif.
2. Infeksi
Beberapa peneliti menyatakan bahwa kolitis ulseratif dapat berhubungan dengan
beberapa infeksi saluran cerna yang disebabkan oleh mikroorganisme E. Coli. Satu teori
menjelaskan bahwa virus measles yang belum dibersihkan dari tubuh dengan tuntas dapat
menyebabkan inflamasi kronik ringan dari mukosa usus.
3. Obat-obatan
Penelitian juga menunjukkan hubungan antara asupan oral pil kontrasepsi dan kolitis
ulseratif dapat menyebabkan pasien menderita serangan apalagi jika mengkonsumsi
antibiotik dan NSAIDs.
Faktor intrinsik
1. Gangguan sistem imun
Beberapa ahli percaya bahwa adanya defek pada sistem imun seseorang berperan dalam
terjadinya inflamasi dinding usus. Gangguan ini ada 2 jenis:
a. Alergi: beberapa penelitian menunjukan bahwa kolitis ulseratif adalah bentuk
respon alergi terhadap makanan atau adanya mikroorganisme di usus
b. Autoimun: penelitian terbaru menunjukkan bahwa kolitis ulseatif dapat
merupakan suatu bentuk penyakit autoimun dimana sistem pertahanan tubuh
menyerang organ dan jaringan tubuh sendiri. Diantaranya adalah usus besar.
2. Genetik
Penelitian terbaru menujukkan bahwa faktor genetik dapat meningkatkan kecenderungan
untuk menderita kolitis ulseratif.
3. Faktor herediter
Adanya anggota keluarga yang menderita kolitis ulseratif akan meningkatkan resiko
anggota keluarga lain untuk menderita penyakit serupa.
4. Psikosomatik
Pikiran berperan penting dalam menjaga kondisi sehat atau sakit dari tubuh. Setiap stres
emosional mempunyai efek yang merugikan sistem imun sehingga dapat menyebabkan
penyakit kronik seperti kolitis ulseratif. Terdapat fakta bahwa banyak pasien kolitis
ulseratif mengalami situasi stres berat dikehidupannya.
Patogenesis
8

Lesi patologik awal hanya terbatas pada lapisan mukosa, berupa pembentukan abses pada
kriptus, yang jelas berbeda dengan lesi pada penyakit crohn yang menyerang seluruh tebal dinding
usus. Pada permulaan penyakit, timbul edema dan kongesti mukosa. Edema dapat menyebabkan
kerapuhan hebat sehingga terjadi perdarahan pada trauma yang hanya ringan, seperti gesekan ringan
pada permukaan.
Pada stadium penyakit yang lebih lanjut, abses kriptus pecah menembus dinding kriptus dan
menyebar dalam lapisan submukosa, menimbulkan terowongan dalam mukosa. Mukosa kemudian
terlepas menyisakan daerah yang tidak bermukosa (tukak). Tukak mula- mula tersebar dan dangkal,
tetapi pada stadium yang lebih lanjut, permukaan mukosa yang hilang menjadi lebih luas sekali
sehingga menyebabkan banyak kehilangan jaringan, protein dan darah.
Manifestasi Klinis
Gejala utama pada KU adalah diare, pendarahan rectal, tenesmus, adanya lendir, dan nyeri
abdomen. Tingkat keparahan gejala menunjukkan tingkat keparahan penyakit. Kadang-kadang diare
berdarah terjadi berselang-seling dan ringan, sehingga pasien seringkali tidak mencari bantuan medis.
Pasien dengan proktitis biasanya akan mengeluarkan darah segar atau darah dengan lendir,
yang dapat bercampur dengan feses maupun hanya pada permukaan feses saja. Jika penyakit mulai
menyebar ke arah yang lebih dalam, maka darah akan bercampur dengan feses. Motilitas kolon
terganggu karena adanya inflamasi, sehingga waktu transit di usus menjadi lebih cepat. Jika
penyakitnya sangat berat, feses yang keluar berupa cair dan mengandung darah, pus, serta lendir.
Diare biasanya terjadi pada malam hari ataupun postpradial. Gejala nyeri abdomen menjadi kekhasan
pada KU, di mana nyeri terasa pada regio LLQ pada abdomen. Gejala lain yang dapat muncul adalah
demam, anoreksia, nausea, vomiting, dan penurunan berat badan.
Komplikasi
Hanya sekitar 15% pasien dengan KU menunjukkan adanya nyeri yang sangat hebat pada
abdomen. Pendarahan yang hebat terjadi pada kasus yang berat sebagai serangan hebat pada sekitar
1% pasien dan biasanya treatment ditujukan untuk menghentikan pendarahan. Namun, jika pasien
membutuhkan 6-8 unit darah dalam 1-2 hari, maka kolektomi harus dilakukan.
Toxic megacolon adalah pembesaran pada colon transversa atau colon descendens dengan
diameter >6 cm dengan kehilangan haustrasi dan terjadi pada KU yang berat. Keadaan ini terjadi pada
5% kasus dan dapat dipicu oleh adanya abnormalitas elektrolit dan narkotika. Sekitar 50% dari kasus
pembesaran/dilatasi akut ini dapat diselesaikan dengan terapi medikamentosa saja. Akan tetapi pada
pasien yang tidak memberikan respon apa-apa harus dilakukan kolektomi.
Perforasi merupakan komplikasi lokal yang paling berbahaya, karena pemeriksaan fisik
peritonitis tidak terlalu jelas, terutama karena pasien juga menerima terapi berupa glukokortikoid.
Meskipun perforasi biasanya jarang terjadi, tingkat mortalitasnya mencapai 15%. 6
Striktura juga dapat terjadi pada 5-10% pasien dan menjadi perhatian utama karena dapat
menuju kepada neoplasma. Meskipun striktura yang ringan/jinak dapat berasal dari inflamasi dan
fibrosis yang terjadi pada KU, stiktura yang tidak dapat dilewati dengan kolonoskopi harus
dianggap/diasumsikan sebagai neoplasma ganas sebelum tindakan pembuktian dilakukan. Striktura
yang tidak dapat dilewati dengan kolonoskopi merupakan indikasi dilakukannya tindakan
pembedahan.6
Ada pun komplikasi sistemik yang dapat terjadi berupa:
1. Sistemik
Laju endap darah tinggi
Gangguan gizi (malnutrisi, gangguan pertumbuhan dan penurunan berat
badan)
2. Kulit dan mukosa (agak jarang)
Eritema nodusum
Eritema multiforme
Pioderma gangrenosa
Dematitis pustulosa
Stomatistis aftosa
3. Uveitis dan iritis
4. Kelainan orthopedik
9

Arthralgia
Arthritis
Spondilitis ankilopoetika
5. Kelainan hepato-pankreato-bilier
Perikolangitis
Sirosis hati
Kolangitis sklerosans intrahepatik
Kolelitiasis
Karsinoma saluran empedu
Insufisiensi pankreas
Penatalaksanaan
Selama beberapa tahun, glukokortikoid dan sulfasalazine menjadi pilihan utama untuk IBD.
Saat ini, obat-obatan yang digunakan untuk keadaan inflamasi/imun, seperti azatioprin dan
siklosporin, digunakan untuk IBD. Senyawa-senyawa biologis telah dikembangkan dan dapat
menarget langkah tunggal dalam reaksi bertahap sistem imun. 10
1. Terapi Berbasis Mesalamin/Aminosalisilat
Terapi lini pertama untuk KU ringan-sedang biasanya melibatkan mesalamin (asam 5aminosalisilat, atau 5-ASA). 5-ASA berbeda dengan asam salisilat hanya dengan
penambahan grup asam amino pada posisi ke 5 (meta). Aminosalisilat diharapkan dapat
bekerja secara topical (tidak sistemik) pada mukosa gastrointestinal. Namun ternyata 5ASA ini dapat diserap pada usus halus dan tidak mencapai kolon. Untuk menangani
penyerapan yang cepat oleh usus halus ini maka dibuatlah formula baru yang dapat
digunakan hingga mencapai kolon. Obat-obat tersebut adalah sulfasalazine, olsalazine,
balsalazide, dan beberapa bentuk lainnya dari mesalamin. 10-11
Sulfasalazine merupakan salah satu contoh obat oral pertama yang dihantarkan secara
efektif di bagian distal saluran GI. Ikatan azo (N=N) pada sulfasalazine mencegah
absorbsi pada lambung dan usus halus, serta setiap komponen tersebut tidak
dibebaskan untuk absorbsi hingga bakteri di kolon memutuskan ikatan tersebut.
Walaupun mesalamin merupakan salisilat, efek terapeutiknya tidak berkaitan dengan
penghambatan siklooksigenase.
Pentasa merupakan formula mesalamin yang mengandung timed-release mikrogranul
yang melepas 5-ASA ketika melalui usus halus.
Asacol dan Apriso mengandung 5-ASA yang di-coated dalam resin yang sensitif
terhadap pH, yang akan larut pada pH sekitar 6-7 (pH pada ileum distal dan kolon
proksimal).
Lialda. 5-ASA juga dapat diberikan dosis tinggi pada rektum dan kolon sigmoid
dengan formulasi enema (Rowasa) dan supositoria (Canasa).
Dosis sulfasalazine adalah 4 g/hari yang dibagi menjadi 4 dosis bersama dengan
makanan. Untuk menghindari efek yang merugikan, dosis ditingkatkan secara bertahap
dimulai dari dosis awal 500 mg dua kali sehari. Dosis sebesar 6 g/hari dapat digunakan,
namun dapat meningkatkan insiden efek samping. Untuk pasien dengan KU yang parah,
sulfasalazine akan kurang efektif walaupun ditambahkan dengan glukokortikoid sistemik.
Terlepas dari keparahan penyakit, obat ini berguna untuk mencegah kekambuhan saat
keadaan penyakit tanpa gejala telah dicapai.
Dosis lazim Asacol adalah 800 mg tiga kali sehari, dan Pentasa 1 g empat kali sehari.
Dosis lebih rendah digunakan untuk pemeliharaan (contoh: Asacol 800 mg dua kali
sehari). Rowasa efektif digunakan untuk proktitis aktif, sedangkan Canasa efektif untuk
KU distal, 500 mg dua sampai tiga kali sehari.
Efek samping sulfasalazine terjadi pada 10-45% pasien dan terutama berkaitan erat
dengan gugus sulfa. Beberapa efek samping berkaitan dengan dosis, termasuk sakit
kepala, mual, dan letih. Reaksi-reaksi ini dapat diminimalkan dengan pemberian obat
bersama dengan makanan atau dengan mengurangi dosis. Reaksi alergi dapat saja terjadi
berupa Steven-Johnson, dan sebagainya. Sulfasalazine menurunkan jumlah dan motilitas
sperma secara reversibel, namun tidak mempengaruhi fertilitas wanita. Sulfasalazine juga
10

menghambat absorpsi folat di usus, sehingga biasanya pemberian sulfasalazine


ditambahkan dengan asam folat.
2. Glukokortikoid
Pada gastrointestinal, glukokortikoid yang biasa digunakan adalah prednisone dan
prednisolone. Predinison diberikan 40-60 mg per hari, dosis yang lebih tinggi umumnya
tidak efektif. Pada kasus yang lebih parah dapat diberikan hidrokortison atau
metilprednisolon secara intravena. Budesonide, merupakan analog prednisolone sintetik
yang poten yang memiliki afinitas sangat tinggi terhadap reseptor glukokortikoid, tapi
akan mengalami first pass metabolisme di hepar oleh enzim CYP3A4, sehingga
bioavaibilitasnya pada pemberian oral rendah. Sediaan baru yang berupa controlledrelease telah tersedia untuk dapat melepas obat pada distal ileum dan kolon, di mana obat
akan diserap, dan bioavaibilitasnya mencapai 10%. Budesonide dengan dosis 9 mg/hari
selama 10-12 minggu cukup memberikan hasil yang efektif.
3. Senyawa Imunosupresan
Ada 3 jenis senyawa imunosupresan yang dapat digunakan untuk terapi IBD, yaitu
tiopurin, metotreksat, dan siklosporin.
Derivat tiopurin bersifat sitotoksik, yaitu merkaptopurin dan azathioprin,
digunakan untuk mengobati IBD yang parah atau pasien yang resisten terhadap
steroid atau bergantung pada steroid. Kedua obat ini dapat saling menggantikan
satu sama lain dengan penyesuaian dosis yang tepat. Dosis azatiophrin adalah 22,5 mg/kg dan merkaptopurin 1,5 mg/kg.
Metotreksat (MTX) biasanya digunakan pada pasien IBD yang resisten terhadap
steroid atau bergantung pada steroid. MTX lebih cocok diberikan parenteral
sebesar 15-25 mg/minggu. Namun efikasinya pada KU belum diteliti lebih jauh
karena lebih banyak digunakan pada PC.
Siklosporin efektif untuk KU parah yang gagal terapi glukokortikoid memadai.
Antara 50%-80% pasien yang parah ini mengalami perbaikan yang cukup
signifikan umumnya dalam 7 hari dengan dosis intravena 2-4 mg/kg/hari, bahkan
dapat menghindari dilakukannya kolektomi darurat.
4. Terapi Anti-TNF
Infliximab merupakan immunoglobulin chimera (25% mencit, 75% manusia) yang
berikatan pada dan menetralisir TNF-alfa, salah satu sitokin utama yang memerantarai
karakteristik respon imun TH-1. Infliximab dapat diberikan secara intravena dengan dosis
sebesar 5 mg/kg.
5. Terapi Antibiotik
Terapi tambahan apabila terdapat infeksi yang terjadi bersamaan dengan kolitis
ulseratif.
6. Terapi Pendukung IBD
Senyawa-senyawa analgetik, antikolinergik, dan antidiare, berguna untuk
meningkatkan kualitas hidup dan mengurangi gejala. Obat-obat ini harus disesuaikan
dengan gejala tiap-tiap pasien. Zat besi, folat, vitamin B12 harus diberikan sesuai seperti
yang diindikasikan. Loperamid dapat diberikan untuk mengurangi pergerakan usus dan
menghilangkan urgensi rektal pada pasien dengan penyakit ringan, namun
dikontraindikasikan pada penyakit yang parah karena dapat menginduksi megakolon
toksik.
7. Terapi IBD pada Kehamilan
Pengobatan IBD selama kehamilan harus dibatasi, meskipun seringkali bertentangan
dengan dengan tujuan untuk mengontrol penyakit ini. Mesalamin dan glukokortikoid
dikategorikan oleh FDA dalam obat-obatan kategori B yang sering digunakan pada
kehamilan, dan dinilai aman. Sedangkan MTX jelas dikontraindikasikan dengan ibu
hamil, begitu pula dengan pemberian obat imunosupresif .
11

8. Kolektomi
Apabila sudah parah dan terapi medika mentosa tidak memberikan respon yang baik.
Prognosis
Prognosis penyakit kolitis ulseratif bergantung pada tingkat keparahan penyakit dan respon
masing-masing individu terhadap terapi medika mentosa yang diberikan. Penangganan yang dini dan
tepat tentu akan memberikan prognosis yang lebih baik.
Kesimpulan
Kolitis ulseratif adalah penyakit inflamasi pada kolon yang etiologi maupun patogenesisnya
belum jelas. Kolitis ulseratif ditandai dengan adanya inflamasi pada bagian kolon terutama daerah
rektum yang menyebar ke proksimal yang menyebabkan terjadinya diare berdarah dan nyeri abdomen
yang remisi dan intermiten. Keadaan ini apabila tidak ditangani dengan cepat dan benar maka dapat
menyebabkan komplikasi yang buruk. Komplikasi bisa berupa lokal seperti megakolon toksik,
peritonitis dan karsinoma kolon, atau komplikasi sistemik seperti malnutrisi, uveitis, iritis, kelainan
kulit dan mukosa, kelainan ortopedi dan kelainan hepato-pakreato-biliar. Pengetahuan dan
pengalaman dalam menanggani kasus kolitis ulseratif harus dalam menginggat banyaknya penyakit
yang bergejala mirip. Dengan demikian tidak terjadi kesalahan diagnosis sehingga pasien
mendapatkan kesembuhan yang diharapkan.

Daftar Pustaka
1. Pearce EC. Anatomi dan fisiologi untuk paramedis. Jakarta: PT Gramedia, 2011.h.193-6.
2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam.
Jilid I. Edisi ke-5. Jakarta: InternaPublishing; 2011. h.591-7.
3. Gleadle J. At glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Penerbit Erlangga, 2012.h.63.
4. Bickley LS. Bates: buku ajar pemeriksaan fisik & riwayat kesehatan. Edisi ke-8. Jakarta:
EGC; 2013. h. 326-32; 339-44.
5. Yamada T. Textbook of gastroenterology. 5th ed. Volume 1. USA: Blackwell Publishing;
2009. p. 1387; 1393-400.
6. Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. Harrisons principles of internal medicine.
Volume 2. 18th ed. USA: The McGrawHill Companies; 2012. p. 2477-87.
7. McPhee SJ, Papadakis MA. Current medical diagnosis & treatment. USA: The McGrawHill
Companies; 2010. p. 582-3.
8. Priyanto A, Lestar S. Endoskopi gastrointestinal. Jakarta: Penerbit Salemba Medika,
2008.h.93.
9. Messmann H. Atlas of colonoscopy. Germany: Georg Thieme Verlag, 2006.h.64.
10. Brunton L, Parker K, Blumenthal D, Buxton I. Goodman & gillman: manual farmakologi dan
terapi. Jakarta: EGC; 2011. h. 616-23.
11.Katzung BG, Masters SB, Trevor AJ. Basic & clinical pharmacology. 12th ed. USA: The
McGrawHill Companies; 2012. p. 1101-3.

12