Anda di halaman 1dari 17

BLOK CARDIOVASCULAR

PJBL FP
(VENTRIKEL SEPTAL DEFECT)
KELOMPOK 6

Bernandha HDP

115070207131003

Shindy Wulandari

115070207131002

Maigestu Galuh Dwi S

115070207131001

Sandra Novita Yunianto

115070200131010

Kartika Puspa Ayu P

115070200131013

Saifullah Alfaruqi

115070200131012

Anisah Puspita Sari

115070201131019

Defri Andrian DA

115070207131019

Putu Ayu Dian K

115070213131002

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAEATAN


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAA
2013

SLO VENTRIKEL SEPTAL DEFECT


a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
k.

Mengetahui definisi Ventrikel Septal Defect


Mengetahui etiologi Ventrikel Septal Defect
Mengetahui Faktor resiko Ventrikel Septal Defect
Mengetahui Epidemiologi Ventrikel Septal Defect
Mengetahui manifestasi klinik Ventrikel Septal Defect
Mengetahui klasifikasi Ventrikel Septal Defect
Mengetahui patofisiologi Ventrikel Septal Defect
Mengetahui komplikasi Ventrikel Septal Defect
Mengetahui pemeriksaan diagnostic terhadap pasien Ventrikel Septal Defect
Mengetahui penatalaksanaan Ventrikel Septal Defect
Mengetahui pencegahan Ventrikel Septal Defect

Mengetahui definisi Ventrikel Septal Defect

Defek jantung struktural terjadi akibat perkembangan jantung embriologis


yang abnormal, atau persistensi beberapa bagian dari sirkulasi fetus setelah lahir
(Brian, 2008).
VSD adalah gangguan atau lubang pada septum atau sekat di antara rongga
ventrikel akibat kegagalan fusi atau penyambungan sekat interventrikel (Vinod,
2011).
VSD adalah suatu penyakit kelainan pada jantung bawaan berupa lubang
pada septum interventrikuler, lubang tersebut dapat hanya satu atau lebih yang
terjadi akibat kegagalan fungsi septim interventrikuler semasa janin dalam
kandungan (Roger , 2009)
Ventrikel septum defek yaitu kelainan jantung bawaan berupa lubang pada
septum interventrikuler, lubangtersebut dapat hanya satu atau lebih yang terjadi
akibat kegagalan fungsi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan,
sehingga darah bisa mengalir dari ventrikel kiri ke kanan ataupun sebaliknya. VSD
yaitu defek yang biasanya terjadi pada septum pars membranaseum dan terletak
dibawah katup aorta kadang defek terjadi pada pars muscolorum. VSD
perimembraneus dapat pula terletak baik dibawah cincin katup aorta maupun
pulmonal, keadaan ini disebut doubly commited vsd VSD biasanya bersifat
tunggal tetapi dapat pula multiple, vsd muskuler yang multiple disebut swiss
cheese vsd .
Ventricular Septal Defect (VSD) adalah kelainan jantung bawaan dimana
terdapat lubang (defek/inkontinuitas) pada septum ventrikel yang terjadi karena
kegagalan fusi septum interventrikel pada masa janin.

Mengetahui etiologi Ventrikel Septal Defect

1. Kromosomal : adanya beberapa kelainan kromosom dan sindrom tertentu


yang mencakup VSD. Yaitu :
Sindrom Holt-Oram
Sindrom Down (Trisomi 21)
Trisomi 13
Trisomi 18
2. Familial
3. Geografis

: 3% anak dari orang tua dengan VSD juga menderita VSD


: populasi di Asia (Jepang dan Cina mempunyai insidensi defek

pulmonal lebih sering)


4. Lingkungan

Mengetahui Faktor resiko Ventrikel Septal Defect


Penyebab secara pasti belum diketahui.
1. Faktor prediposisi penyebab terjadinya VSD yaitu : pada saat hamil ibu
menderita rubella, ibu hamil dengan alkoholik, usia ibu pada saat hamil lebih
dari 40 tahun, ibu menderita IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus).
2. Faktor genetik : anak dengan down syndrome memiliki resiko terjadinya VSD.

Mengetahui Epidemiologi Ventrikel Septal Defect


VSD menduduki peringkat pertama yang tersering dari seluruh cacat pada jantung.Kejadian
pada VSD terhitung kira-kira 25-40% dari seluruh kelahiran dengan cacat jantung
bawaan.Kejadian VSD di Amerika Serikat dan di dunia sebanding, kira-kira
satusampai dua kasus per seribu bayi yang lahir.Riset menunjukkan bahwa prevalensi VSD
diAmerika Serikat meningkat selama tiga puluh tahun terakhir. Sebuah peningkatan gandaterjadi
pada prevalensi VSD yang dilaporkan oleh Centers for Disease Control and Prevention
dari tahun 1968-1980. The Baltimore-Washington Infant Study (BWIS) melaporkan sebuah
peningkatan ganda pada VSD dari tahun 1981-1989. Riset BWISmelaporkan bahwa peningkatan
ini terjadi karena makin sensitifnya deteksi penyakit ini olehechocardiography.
Di Indonesia, khususnya di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita, tipe perimembranusadalah yang
terbanyak ditemukan (60%), kedua adalah subarterial (37%), dan yang terjarangadalah tipe

muskuler (3%). VSD sering ditemukan pada kelainan-kelainan kongenitallainnya, seperti Sindrom
Down
Ventrikel septum defect merupakan kelainan jantung bawaan yang tersering
dijumpai, yaitu 33% dari seluruh kelainan jantung bawaan. Tergantung pada umur
anak yang diperiksa dan jenis pemeriksaan, angka berkisar 1-7 per 1000 kelahiran
hidup diketahui sebagai insidens defek sekat ventrikel. Defek septum ventrikel sering
terjadi pada bayi premature dan pada mereka yang berat badan lahir rendah dengan
laporan insidensi setinggi 7,06 per 1000 kelahiran premature hidup. Angka kejadian
ini rendah pada dewasa karena defek septum ini dapat menutup secara spontan
pada 25-40% saat umur pasien 2 tahun, 90% pada saat umur 10 tahun.
Sebuah studi mengatakan bahwa 2 sampai 5 dari 100 kelahiran bayi dengan VSD, 80-90%kasus
akan menutup secara spontan tidak lama setelah kelahiran. Tidak dapat disimpulkanmengenai
adanya perbedaan ras terhadap distribusi kejadian VSD, namun VSD lebih umumterjadi pada
populasi Asia, 5% dari angka kecacatan di USA, dan 30% dilaporkan di Jepang.VSD sedikit lebih
sering terjadi pada perempuan yaitu dengan perbandingan 56% : 44% darilaki-laki

Mengetahui manifestasi klinik Ventrikel Septal Defect

Gejala yang dapat diidentifikasi antara lain gagal tumbuh, keringat yang

berlebihan, dan keletihan.


Lebih rentan terhadap infeksi pulmonal
Adanya tanda-tanda gagal jantung kanan : sesak, terdapat murmur, edema

tungkai, hepatomegali (Pembesaran hati melebihi ukuran normal)


Distensi vena jugularis adalah bila ventrikel kanan tidak mau berkompensasi
terhadap kegagalan ventrikel kiri, akan terjadi dilatasi dari ruang ventrikel,
peningkatan volume, dan tekanan pada diastolik akhir ventrikel kanan,
tahanan untuk mengisi ventrikel, dan peningkatan lanjut pada tekanan atrium

kanan. Dapat dievaluasi dengan melihat vena-vena dileher.


Diaphoresis (berkeringat banyak)
Tidak mau makan
Tachipnea (pernafasan abnormal cepat dan dangkal, biasanya didefinisikan
lebih dari 60 hembusan per menit).

Mengetahui klasifikasi Ventrikel Septal Defect


Defek Septum Ventrikel (DSV) di klasifikasikan menjadi beberapa tipe, yaitu:
1.

Defek Septum ventrikel perimembranus

Defek pada jaringan membranus disebut sebagai defek septum ventrikel tipe
membranus. Sering defek ini melebar sampai jaringan muskuler sekitarnya. Oleh
karena itu banyak yang menyebutnya defek septum tipe perimembranus. Dan
karena letaknya di bagian superior septum, kadang-kadang dikenal pula sebagai
defek septum ventrikel tipe tinggi.
2.

Defek Septum ventrikel muskuler

Defek septum ventrikel tipe muskuler sangat jarang terjadi. Kadang-kadang defek ini
disebut sebagai defek septum ventrikel tipe rendah (low ventricular septal defect).
Sesuai dengan lokasinya, ada defek septum ventrikel tipe muskuler pada inlet
(posterior), pada trabekel (bagian sentral, atau apical) dan pada outlet (infundibuler).
Suatu defek multiple di bagian apical dikenal pula sebagai defek septum ventrikel
tipe swiss cheese.
3.

Defek Septum ventrikel subarterial

Defek ini sebenarnya termasuk tipe muskuler dan terdiri dari defek subpulmonal
(yang berada persis di bawah katup pulmonal) dan doubly committed subarterial
(yang terletak di bawah jaringan fibrus antara katup aorta dan katup pulmonal).
Berdasarkan letaknya terhadap Krista supraventrikuler (lebih tepat disebut sebagai
trabekel septomarginal), defek septum ventrikel tipe subpulmonal dan doubly
committed subarterial kadang-kadang dinamakan pula defek suprakista. Dan defek
septum ventrikel tipe perimembranus subaortik dan subtrikuspid disebut defek
infrakista.
Klasifikasi Ventrikel Septum Defect
Ventrikel septum defect termasuk penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik.
Untuk tujuan penatalaksanaan medis dan bedah, dibuat klasifikasi berdasarkan
kelainan hemodinamika dan klasifikasi anatomic.

1. Berdasarkan kelainan hemodinamika :


a). Defek kecil dengan tahanan paru normal.
b). Defek sedang dengan tahanan paru normal.
c). Defek besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik.
d). Defek besar dengan penyakit obstruksi vaskuler paru.
2. Berdasarkan letak anatomis
a) Defek perimembranous atau juga dikenal dengan defek pars membranacea
merupakan tipe yang paling sering sekitar 80% kasus VSD . Berdasarkan
perluasan defeknya dibagi menjadi perluasan kea outlet, perluasan ke inlet
dan perluasan ke trabekuler.
b) Defek musculer dimana defek dibatasi oleh daerah otot,sekitar 5-20 %. Yang
dapat dibagi lagi menjadi : sentral atau midmusculer , apical, marginal dan
swiss cheese septum, suatu multiple muscular defect
c) Defek subarterial dimana sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan
jaringan ikat katup aorta dan pulmonal. Kejadian sekitar 6%, defek ini dahulu
disebut defek suprakristal, karena letaknya diatas krista supraventrilaris.

Mengetahui patofisiologi Ventrikel Septal Defect


Adanya lubang pada septum interventrikularis memnungkian terjadinya aliran darah
dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan oleh karena gradien tekanan sehingga aliran
darah ke paru bertambah. Gambaran klinis tergantung dari besarnya defek dan
aliran darah (shunt) serta besarnya tahanan pembuluh darah paru. Apabila defek
kecil atau restriktif tidak tampak adanya gejala (asimptomatik). Pada defek kecil
gradien tekanan ventrikel kiri dan kanan sebesar > 64 mmHg, tekanan sistolik
ventrikel kanan dan resistensi pulmonal normal. Pada defek moderat dengan
restriksi gradien tekanan ventrikel kiri dan kana berkisar 36 mmHg, resistensi
pulmonal dan tekanan sistolik ventrikel kanan meningkat namun tidak melebihi
tekanan sistemik. Pada keadaan ini, ukuran ventrikel kiri dan atrium kiri dapat

membesar akibat bertambahnya beban volume. Defek besar non-restriktif akan


ditandai dengan tekanan systole ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama sehingga
terjadi penurunan aliran darah dari kiri ke kanan, bahkan dapat terjadi aliran darah
dari kanan ke kiri. Pada keadaan ini memberikan keluhan seperti sesak napas dan
cepat capek serta sering mengalami batuk dan infeksi saluran napas berulang. Hal
ini mengakibatkan gangguan pertumbuhan. Dalam perjalanannya, beberapa VSD
dapat menutup secara spontan (tipe perimembranous dan muskuler), terjadi
hipertensi pulmonal, hipertrofi infundibuler, atau prolaps katup aorta yang dapat
disertai

regurgitasi

(tipe

subarterial

dan

perimembranous).

(IDAI,

1994;

Kusumawidjaja, 1996).
Darah arterial mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan melalui defek
pada septum intraventrikular. Perbedaan tekanan yang besar membuat darah
mengalir dengan deras dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan menimbulkan bising.
Darah dari ventrikel kanan didorong masuk ke a.pulmonalis. Makin besar
defek, makin banyak darah masuk ke a.pulmonalis. Tekanan yang terus-menerus
meninggi pada a.pulmonalis akan menaikan tekanan pada kapiler paru. Mula-mula
naiknya tekanan kapiler ini masih reversibel (belum ada perubahan pada endotel
dan tunika muskularis arteri-arteri kecil paru. Akan tetapi, lama-lama pembuluh
darah paru menjadi sklerosis dan akan menyebabkan naiknya tahanan yang
permanen. Bila tahanan pada a.pulmonalis sudah tinggi dan permanen, tekanan
pada ventrikel kanan juga jadi tinggi dan permanen.
Bila ditinjau dari segi patofisiologi maupun klinis, ada 4 tipe VSD:
VSD kecil dengan tahanan pada a.pulmonalis masih normal.
VSD sedang dengan tahanan pada a.pulmonalis massih normal.
VSD besar dan sudah disertai hipertensi pulmonal yang dinamis hipertensi
pulmonal terjadi karena bertambahnya volume darah pada a.pulmonalis tetapi
belum ada kenaikan tahanan a.pulmonalis atau belum ada arteriosklerosis
a.pulmonalis.
VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang permanen karena pada kelainan ini
sudah disertai arteriosklerosis a.pulmonalis.
Pada waktu lahir, tahanan pembuluh darah paru dan tahanan pembuluh
darah sistemik sama. Sesudah 4-6 minggu, tahanan pembuluh darah paru menurun
perlahan-lahan. Dengan demikian, tekanan pada a.pulmonalis dan tekanan pada
ventrikel kanan menurun. Akibatnya, darah dari ventrikel kiri akan mengalir ke
ventrikel kanan karena defek.

Mengetahui komplikasi Ventrikel Septal Defect

Komplikasi defek septum ventrikel ( Mayo Clinic, 2013; Tauseef Asma Chaudhry,
Muhammad Younas, Ahsan Baig; 2011):
1. Hipertensi arteri pulmonalis
Jika ini berlanjut pada derajat di mana tekanan ventrikel kanan lebih besar
dari tekanan ventrikel kiri, darah akan mengalir dari kanan ke kiri (kompleks
eisenmengers).
2. Sindrom Eisenmenger
Jika defek septum ventrikel besar berjalan tidak diobati, peningkatan aliran
darah ke paru-paru menyebabkan tekanan darah tinggi di dalam arteri paruparu (hipertensi pulmonal). Seiring waktu, kerusakan permanen pada arteri
paru-paru berkembang dan hipertensi pulmonal dapat menjadi ireversibel.
Komplikasi ini, yang disebut sindrom Eisenmenger, biasanya berkembang
pada anak usia dini. Pada orang dengan sindrom Eisenmenger, sebagian
besar darah mengalir melalui defek septum ventrikel dari ventrikel kanan ke
kiri dan melewati paru-paru. Ini berarti darah terdeoksigenasi dipompa ke
tubuh dan menyebabkan warna kebiruan pada bibir, jari tangan dan kaki
(sianosis) dan komplikasi lainnya. Setelah seseorang memiliki sindrom
Eisenmenger, sudah terlambat untuk pembedahan memperbaiki lubang
karena kerusakan permanen pada pembuluh darah paru-paru telah terjadi.
3. Aortic regurgitation
Umumnya ditemukan pada defek septum ventrikel kecil atau sedang.
Merupakan aliran balik darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri akibat
insufisiensi (tidak mampu melaksanakan tugas yang diberikan)

katup

semilunar aorta.
4. Gagal jantung
Peningkatan aliran darah melalui jantung karena defek septum ventrikel
juga dapat menyebabkan gagal jantung, suatu kondisi kronis di mana
jantung tidak dapat memompa secara efektif.
5. Endokarditis
Orang dengan defek septum ventrikel berada pada peningkatan risiko
infeksi jantung (endokarditis).
6. Stroke

Orang dengan defek besar, terutama yang terjadi dengan sindrom


Eisenmenger, berada pada risiko stroke akibat gumpalan darah lewat
melalui lubang di jantung dan pergi ke otak.
7. Aritmia
Irama jantung dan detak jantung abnormal.

Mengetahui pemeriksaan diagnostic terhadap pasien Ventrikel Septal Defect

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik.


Dengan menggunakan stetoskop, akan terdengar murmur (bunyi jantung
abnormal) yang nyaring.
Pemeriksaan yang biasa dilakukan:
Pemeriksaan fisik
Oksimetri , saturasi oksigen normal kecuali bila ada kompleks Eisenmenger.
VSD kecil
- Palpasi:
Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba getaran bising
pada SIC III dan IV kiri.
- Auskultasi:
Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi jantung II agak
keras. intensitas bising derajat III s/d VI.
VSD besar
- Inspeksi:
Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan banyak keringat bercucuran.
Ujung-ujung jadi hiperemik. Gejala yang menonjol ialah nafas pendek dan
retraksi pada jugulum, sela intercostals dan regio epigastrium.
- Palpasi:
Impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising pada dinding dada.
- Auskultasi:
Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti
click

sebagai akibat terbukanya katup pulmonaldengan kekuatan pada

pangkal arteria pulmonalis yang melebar. Bunyi jantung kedua mengeras


terutama pada sela iga II kiri.
1. Rontgen dada
2. EKG, dapat dijumpai gambaran sebagai berikut :

a. Normal (VSD kecil)


b. HAki dan HVki (VSD sedang dan besar)
c. HAki dan HVkaki (VSD sedang dan besar)
3. HVka murni (VSD besar dengan hipertensi pulmonal menetap).
4. Kateterisasi jantung
Jantung, dapat dijumpai gambaran sebagai berikut :
a. Bising akhir sistole tepat sebelum S2, pada sela iga 3-4 Ips kiri.
b. Bising pansistolik derajat 3 atau lebih skala 6, nada tinggi kasar pm sela iga
lps kiri.
c. Bising pansistolik derajat 3-4 sekala 6, nada tinggi kasar pm sela iga 3-4
Ips kiri disertai bising diastolik derajat 2/6 pendek nada rendah, pm sela iga 4
Imk kiri.
d. Bising sistolik lemah tipe ejeksi, pm Ips kiri bawah dengan S1 mengeras,
setelah S1 terdengar klik sistolik (pembuka katup pulmonal), S2
mengeras/sangat keras dan tunggal.
5. Angiografi jantung
Radiologik, dapat dijumpai gambaran sebagai berikut :
a. Jantung dalam batas normal dengan atau tanpa corakan pembuluh darah
bertambah (VSD kecil).
b. Kardiomegali, pembesaran batang a. pulmonalis sehingga tonjolan
pulmonal prominen dan corakan pembuluh darah hilus berlebih (VSD sedang
dan besar).
c. Batang a. pulmonalis besar (tonjolan puimonal prominen), dengan cabangcabang a. pulmonalis lebih sedikit (VSD besar dengan hipertensi pulmonal
menetap atau Sindrom Eisenmenger).
Uji Laboratorium Diagnosis
1. Kateterisasi jantung menunjukkan adanya hubungan abnormal antar
ventrikel
2. Elektrokardiogram (EKG) dan foto toraks menunjukkan hipertrofi ventrikel
kiri
3. Hitung darah lengkap adalah uji pra bedah rutin
4. Uji massa protrombin (PT) dan massa tromboplastin parsial (PTT) yang

dilakukan sebelum pembedahan dapat mengungkapkan kecenderungan


perdarahan (biasanya normal)

Mengetahui penatalaksanaan Ventrikel Septal Defect

Penanganan spesifik pada VSD ditentukan oleh :

Umur pada pasien, keadaan umum pasien, dan riwayat kesehatan.


Luasnya penyakit
Toleransi pasien terhadap beberapa obat, prosedur dan terapinya
Harapan untuk perjalanan penyakit

Beberapa penanganan yang dapat dilakukan untuk penderita VSD :


Medical management :
Beberapa anak yang tidak terdapat tanda dan gejala VSD, tidak membutuhkan obatobatan. Bagaimanapun juga ada beberapa anak yang membutuhkan bantuan obat
untuk membantu kerja jantung lebih efektif. Beberapa obat ini adalah :

Digoxin

jantung, menjadikan jantung memompa lebih efisien.


Diuretics
: obat ini berfungsi untuk membantu ginjal menghilangkan

cairan berlebih pada paru dan tubuh.


ACE inhibitor : obat yang berfungsi untuk menurunkan tekanan darah pada

: obat yang berfungsi untuk membantu menguatkan otot

tubuh.
Nutrisi :
Infant dengan VSD yang besar kemungkinan merasa lelah ketika mereka makan,
dan tidak dapat mencukupi kebutuhan tubuhnya untuk meningkatkan berat badan.
Ada beberapa cara untuk menanganinya :

High-calorie Formula atau ASI


Supplemental tube feedings

Pengontrolan Infeksi :
Anak-anak dengan cacat jantung tertentu beresiko untuk mengembangkan infeksi
pada permukaan bagian dalam jantung yang dikenal sebagai bakteri endokarditis.
Sebuah prosedur umum yang menempatkan anak pada risiko untuk infeksi ini
adalah pemeriksaan gigi secara rutin dan membersihkan gigi. Prosedur lain juga

dapat meningkatkan risiko infeksi jantung terjadi. Namun, memberikan anak-anak


dengan cacat jantung antibiotik melalui mulut sebelum prosedur ini dapat membantu
mencegah endokarditis bakteri. Penting bahwa kita menginformasikan semua
tenaga medis bahwa pasien memiliki VSD sehingga mereka dapat menentukan
apakah antibiotik diperlukan sebelum prosedur.
Pembedahan :
Bedah perbaikan VSD diindikasikan untuk cacat yang menyebabkan gejala, seperti
kesusahan untuk menaikkan berat badan dan bernapas cepat. Dengan keadaan
pasien seperti itu, dokter biasanya merekomendasikan kapan harus dilakukan
perbaikan berdasarkan echocardiogram. Operasi ini dilakukan di bawah anestesi
umum. Tergantung pada ukuran cacat jantung dan rekomendasi dari dokter, defek
septum ventrikel akan ditutup dengan jahitan atau patch khusus.
Interventional cardiac catheterization :
Beberapa jenis VSD dapat diperbaiki dengan prosedur kateterisasi jantung. Cacat
otot yang besar jauh di dalam otot jantung seringkali sulit untuk menutup dengan
operasi. Salah satu metode yang saat ini sedang digunakan untuk menutup
beberapa VSD otot adalah penggunaan alat yang disebut septumoccluder. Selama
prosedur ini, anak tersebut ditenangkan dan tabung, kecil fleksibel tipis dimasukkan
ke dalam pembuluh darah di pangkal paha dan dipandu ke jantung. Setelahkateter
berada

dalam

hati,

jantung

akan

melewati

occluderseptum

ke

VSD.

Theoccluderseptal menutup defek septum ventrikel menyediakan segel permanen.

Mengetahui pencegahan Ventrikel Septal Defect

Setiap wanita yang merencanakan untuk hamil, sebaiknya menjalani


vaksinasi rubella. Sebelum dan selama hamil sebaiknya ibu menghindari
pemakaian alcohol, rokok dan mengontrol diabetesnya secara teratur (bila
ada). Persiapan kehamilan pada awal masa kehamilan terutama tiga bulan
pertama dimana terjadi pembentukan organ tubuh antara lain jantung,
sebaiknya ibu tidak mengkonsumsi jamu berbahaya dan obat-obatan yang
dijual bebas di pasaran. Menghindari minuman beralkohol. Perbanyak asupan

makanan bergizi terutama yang mengandung protein dan zat besi juga asam
folat tinggi.
Protein bisa didapat dari sumber hewani, misal ikan, daging, telur dan
susu maupun tumbuh-tumbuhan sayur-sayuran yang segar. Pencegahan
anemia dengan makan aneka sayuran yang mengandung zat besi juga teratur
mengkonsumsi tablet zat besi yang diresepkan dokter atau bidan. Menghindari
paparan sinar X atau radiasi dari fotorontgen berulang pada masa kehamilan,
ibu hamil tidak merokok baik secara aktif maupun terkena asap rokok dari
suami atau anggota keluarga disekitarntya. Hindaripolusi asap kendaraan
dengan menggunakan masker pelindung agar tidak terhisap zat- zat racun
dari karbondioksida
Pencegahan infeksi pada masa hamil
Segera lakukan pencegahan sebelum masa kehamilan seperti imunisasi
MMR untuk mencegah penyakit morbili (campak) dan rubella selama hamil.
Pola hidup sehat dancukup olah raga yang sesuai dengan kondisi ibu hamil
agar meningkatkan daya tahantubuh dan istirahat yang cukup agar tidak
mudah terserang penyakit infeksi sejak hamil muda. Ibu hamil dengan faktor
resiko antara lain kehamilan dengan usia ibu diatas 40 tahun, ada riwayat
penyakit dalam keluarga seperti diabetes, kelainan genetik down sindrom ,
penyakit jantung dalam keluarga perlu waspada dengan faktor resiko meskipun
kecil kemungkinannya

Daftar Pustaka

Wahab, A. Samik. 2009. Kardiologi Anak :Penyakit Jantung Kongenital Yang


Tidak Sianotik. Jakarta : EGC
Anindita. (2009). Jantung Hati. (on line) available : ///C/ Jantung Hati .Journal.
htm Diakses tanggal 18 Januari 2010
Defek Septum Ventrikel (2010. Bedah Thoraks Kardiovaskuler Indonesia. (on
line) Available : ///D/ Administrator/ Bedah Thoraks Kardiovaskuler Indonesia.
Htm. Diakses tanggal 18 Januari 2010
Guyton. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi II. EGC : Jakarta.
Johnson, M dkk.2006. Nanda NOC and NIC Linkoges Edisi 2 . USA : Mosby
Mc Closkey, J. C. Bulecheck M,G.2006. Nursing Intervention Clasification
(NIC) Edisi 2, USA : Mosby
Ngastiyah (2005). Perawatan Anak Sakit Edisi 2. EGC : Jakarta
Santosa, Hendra. (1993). Penyakit Jantung Bawaan . Laboraturium Ilmu
Kesehatan Anak. FK UNUD : Denpasar
Santosa, B (2006). Panduan Diagnosa Keperawatan Nanda 2005-2006.
Jakarta : Prima Medika
Sudoyo, Aru W. (2006). Ilmu Penyakit Dalam jilid III Edisi IV . FKUI : Jakarta
Vinod maholtra, 2011. Kardiologi. Erlangga : Jakarta.
Brian P Griifin, 2008. At a glance medicine. Erlangga: Yogyakarta.
Eberhartz Mezz, 2005. Ultrasound in Obstetrics and Gynecology: Obstetrics.
Volume 1 - Halaman 281 . EGC : Jakarta.
Belajar, panduan. 2008. Keperawatan pediatrik. Jakarta: Buku Kedokteran
EGC.
Muttaqin, A. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Dengan Gangguan
Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.

Tauseef Asma Chaudhry, Muhammad Younas, Ahsan Baig. 2011. Ventricular


Septal defect and associated complications. Department of Paediatric
Cardiology, Chaudhry Pervaiz Elahi Institute of Cardiology, Multan.
Mayo Clinic. 2013. Ventricular Septal Defect (VSD).
http://www.mayoclinic.com/health/ventricular-septaldefect/DS00614/DSECTION=complications. Diakses tanggal 4 April 2013.
Pukul 12.21 WIB.
Cecily L . Bets, Linda A. Sowden, Buku Saku Keperawatan Pediatrikik, Edisi
3 ,Jakarta : EGC , 2002.
http://m.medicastore.com/index.php?mod=pencegahan&id=417
Rakhman, Otte. 2003. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik pada Penyakit
Jantung. Dalam : Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
Rilantono, Lily. 2003. Defek Septum Ventrikel. Dalam : Buku Ajar Kardiologi.
Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
Guyton. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi II. EGC : Jakarta.
Johnson, M dkk.2006. Nanda NOC and NIC Linkoges Edisi 2 . USA : Mosby
Mc Closkey, J. C. Bulecheck M,G.2006. Nursing Intervention Clasification
(NIC) Edisi 2, USA : Mosby
Ngastiyah (2005). Perawatan Anak Sakit Edisi 2. EGC : Jakarta
Santosa, Hendra. (1993). Penyakit Jantung Bawaan . Laboraturium Ilmu
Kesehatan Anak. FK UNUD : Denpasar
Santosa,

(2006).

Panduan

Diagnosa

Keperawatan

Nanda

2005-

2006. Jakarta : Prima Medika


Sudoyo, Aru W. (2006). Ilmu Penyakit Dalam jilid III Edisi IV . FKUI : Jakarta

Rilantono LI. Defek septum ventrikel. Dalam: Rilantono LI, Baraas F, Karo SK,Roebiono PS,
editor. Buku ajar kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran UniversitasIndonesia; 1996. h. 2325
Ikatan Dokter Anak Indonesia. 1994. Buku Ajar Kardiologi Anak. Jakarta :
Binarupa Aksara. pp: 1- 404.

Kusumawidjaja. Patologi. Jakarta: FKUI 1996. pp: 110 16.


S. Silbernagl, F. Lang. 2007. Patofisiologi. Jakarta : EGC. pp: 176-249.
Rilantono LI. 2003. Defek Septum Ventrikel in Rilantono LI (ed) et al. 2003.
Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
Afandi, Maemunah.
1983. Penyakit Faktor
JantungEndogen
Bawaan : Apa yang harus
Faktor Eksogen
dilakukan. http://www.kalbe.co.id
Septal
Defect
Lcph. Org. VentricularVentrikel
Septal Defect
( VSD
).
Http : www.lcph.org/diseasehealthinfo/healthlibrary/cardiac/vsd.html. Acces on
: April, 9
2013 lubang Ventrikel kiri ke Ventrikel kanan
Adanya

Volume ke paru-paru meningkat

Vol. jantung

COP menurun

Tekanan Ventrikal kanan meningkat


Hipertrofi otot ventrikel
Aliran darah ke paru meningkat
Hipertensi Pulmonal
Worklood

dan Zat nutrisi utk metabolism tubuh tidak seimbang


Atrium
kanan
tidak
dapat mengimbangi peningkatan
Fibrotik
katup
arteri
pulmonal
Takipneu, sesak nafas saat
aktifitas

Aliran darah balik ke ventrikel kiri


Intoleransi Aktivitas
Pembesaran atrium kanan

BB sukar naik

Darah CO2 dan O2 bercampur

ngguan Pertumbuhan dan perkemangan

Gejala CHF: murmur, distensi vena jugularis, edema, he


Mengalir ke seluruh tubuh

Sesak nafas pd saat makan dan minum


Penurunan curah jantung

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan