Anda di halaman 1dari 36

Portofolio

Nama Wahana: RSUD Kabupaten Pacitan


Topik: Ilmu Penyakit Saraf
Tanggal (Kasus): 19-01-2016

Presenter: dr. Ratna Sari


Pendamping: dr. Netty N, Sp.EM

Tanggal Presentasi: 22-03-2016

dr. M. Wildan
Tempat Presentasi:
Obyektif Presentasi:
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus

Bayi

Anak

Remaja

Dewasa

Lansi
a

Bumil

Deskripsi: Laki-laki, 49 tahun, penurunan kesadaran


Tujuan: Diagnostik dan tatalaksana pada kasus stroke hemoragik
Tinjauan
Bahan Bahasan:
Riset
Kasus
Audit
Pustaka
Presentasi dan
Cara Membahas:
Diskusi
Email
Pos
Diskusi
Data Pasien:
Nama: Tn. S
Nomor Registrasi : 167606
Data Klinik:
Telp:
Terdaftar Sejak : 19-01-2016
Data Utama untuk Bahan Diskusi
A. Diagnosis / Gambaran Klinis:
Penurunan kesadaran sejak 1 jam SMRS.
B. Riwayat Kesehatan / Penyakit:
Pasien datang dengan penurunan kesadaran sejak 1 jam SMRS. Menurut istri
pasien, pasien mengalami penurunan kesadaran secara tiba-tiba. Sebelumnya pasien habis
dari kamar mandi, setelah dari kamar mandi pasien diberi makan oleh istrinya, tak lama
kemudian pasien muntah-muntah lalu lemas dan tidak sadarkan diri. Keluhan disertai dengan
nyeri kepala. Menurut istri pasien, pasien baru pertama kali mengalami hal seperti ini.
Riwayat terjatuh dan kepala terbentur sebelum mengalami penurunan kesadaran disangkal.
Keluhan tidak disertai kejang dan tidak disertai dengan pusing berputar.
C. Riwayat Penyakit Dahulu:
Pasien tidak pernah mengalami penyakit seperti ini sebelumnya.
Riwayat tekanan darah tinggi (+) sejak 6 bulan yang lalu namun tidak rutin kontrol dan
tidak rutin minum obat.
Riwayat kolestrol tinggi (+) sejak 6 bulan yang lalu namun tidak rutin kontrol dan tidak
rutin minum obat.
Riwayat penyakit kencing manis disangkal.
D. Riwayat Penyakit Keluarga:
Tidak ada yang mengalami penyakit seperti ini sebelumnya.
Riwayat tekanan darah tinggi pada keluarga disangkal.
1

Riwayat penyakit jantung pada keluarga disangkal.


Riwayat penyakit kencing manis pada keluarga disangkal.
E. Riwayat Pengobatan:
Pasien belum pernah menjalani pengobatan sebelumnya.
F. Pemeriksaan Fisik
Kesadaran: Koma

GCS: E1V2M1

Tanda-tanda vital:

o Tekanan darah: 240/150 mmHg


o Nadi: 120 x/menit
o Pernafasan: 24 x/menit
o Suhu: 36,90C
Berat badan: 90 kg

Tinggi badan: 172 cm

BMI: 30,42

Status Generalis
Kepala: mata: konjunctiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)
Leher: JVP 5+2cmH2O
Thoraks: Inspeksi : simetris
Palpasi : massa (-), nyeri tekan (-), iktus kordis tidak teraba
Perkusi : sonor kiri dan kanan
Auskultasi Jantung

: S1S2 tunggal, reguler, murmur (-), gallop (-)

Paru
: suara napas Vesikuler +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/Abdomen: Inspeksi : datar, lembut
Auskultasi: bising usus (+) normal
Palpasi : nyeri tekan (-), massa (-), hepar/lien tidak teraba
Perkusi : timpani (+) di seluruh lapang abdomen
Ekstremitas: Akral hangat, edema tungkai (-/-), CRT <2
Status Neurologis
1) Rangsang Meningen/Iritasi Radiks
Kaku Kuduk
: (-) Kuduk Kaku : (-)
Test Brudzinski I : (-) Brudzinski II : (-) Brudzinski III : (-)
Test Laseque
: (>70/>70) Test Kernig : (>135/>135)
Patrick
: (-/-) Kontra Patrick : (-/-)
2) Fungsi Luhur
Sulit Dinilai
3) Saraf Kranial
1. N. I (Olfactorius)
Daya pembau

Kanan
Sulit
dinilai

Kiri
Keterangan
Sulit
Sulit dinilai
dinilai

2. N.II (Opticus)
Daya penglihatan
Lapang pandang

Kanan
Sulit dinilai
Sulit dinilai

Kiri
Sulit dinilai
Sulit dinilai
2

Keterangan
Sulit dinilai
Sulit dinilai

Pengenalan warna

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Sulit dinilai

3. N.III (Oculomotorius)
Ptosis
Pupil
Bentuk
Ukuran
Gerak bola mata
Refleks pupil
Langsung
Tidak
langsung

Kanan Kiri

Keterangan
Sulit dinilai

Bulat
3 mm

Bulat
3 mm

Normal,
isokor
Normal
Sulit dinilai

(+)
(+)

(+)
(+)

Normal
Normal

4. N. IV (Trokhlearis)
Kanan

Kiri

Keterangan
Sulit dinilai

Kanan

Kiri

(+)

(+)

Keterangan
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Normal

Kanan

Kiri

Gerak bola mata

5. N. V (Trigeminus)
Motorik
Sensibilitas
Refleks kornea
6. N. VI (Abduscens)
Keterangan
Sulit dinilai
Sulit dinilai

Gerak bola mata


Strabismus
7. N. VII (Facialis)
Tic
Motorik
Sudut mulut
Mengerutkan dahi
Mengangkat alis
Plika nasolabialis

Kanan
(-)

Kiri
(-)

Keterangan

Turun
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Mendatar

Normal
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Normal

Parese nervus VII


central dextra

8. N. VIII (Akustikus)
Pendengaran

Kanan
Sulit dinilai

Kiri
Sulit dinilai

Keterangan

Kanan
Sulit dinilai

Kiri
Sulit dinilai

Keterangan

9. N. IX (Glossofaringeus)
Arkus farings

Daya perasa
Refleks muntah

Sulit dinilai
(-)

Sulit dinilai
(-)

Kanan
Sulit dinilai
Sulit dinilai

Kiri
Sulit dinilai
Sulit dinilai

Keterangan

Kanan
Sulit dinilai
Eutrofi

Kiri
Sulit dinilai
Eutrofi

Keterangan

Parese nervus IX

10. N. X (Vagus)
Arkus farings
Dysfonia
11. N. XI (Assesorius)
Motorik
Trofi

Eutrofi

12. N. XII (Hipoglossus)


Kanan
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai

Motorik
Trofi
Tremor

Kiri
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai

Keterangan

4) Motorik
Ekstremitas atas
Kekuatan
Tonus
Trofi
Ger.involunter
Ekstremitas bawah
Kekuatan
Tonus
Trofi
Ger.involunter
Badan
Trofi
Ger. involunter

Kanan

Kiri

Keterangan

Kesan: hemiparese
Normal
Eutrofi
(-)

Kesan: normal
Normal
Eutrofi
(-)

Kesan:
Hemiparese
dekstra

Kesan: Hemiparese
Normal
Eutrofi
(-)

Kesan: normal
Normal
Eutrofi
(-)

Kesan:
Hemiparese
dekstra

(-)
(-)

(-)
(-)

Normal
Normal

5) Sensorik
Raba
Nyeri
Suhu

Kanan
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai

Kiri
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai

Keterangan

6) Refleks
Fisiologis
Biseps
Triseps

Kanan

Kiri

Keterangan

(+)
(+)

(+)
(+)

Normal
Normal

KPR
APR
Patologis
Babinski
Reflek primitif :
Hoffman Tromer
Palmomental
Glabella

(+)
(+)

(+)
(+)

(+)

(-)

(-)
(-)
(-)

(-)
(-)
(-)

Normal
Normal

7) Koordinasi
Kanan

Kiri

Test telunjuk hidung


Test tumit lutut
Gait
Tandem
Romberg

8) Vegetatif
oMiksi: Menggunakan kateter
oDefekasi: (-), sejak dirawat di RS
G. Pemeriksaan Penunjang
EKG

Keterangan
Tidak dapat dilakukan
Tidak dapat dilakukan
Tidak dapat dilakukan
Tidak dapat dilakukan
Tidak dapat dilakukan
Tidak dapat dilakukan

Interpretasi EKG :
Irama: sinus (reguler), setiap gelombang P diikuti kompleks QRS
Frekuensi: 114 x/menit (Takikardi)
Gel. P: normal, lebar <3 kk (<0,12 S)
Interval PR: normal, lebar 3-5 kk (0,12 S 0,2 S)
Gelombang QRS: normal, lebar 1-3 kk
Gelombang ST: sejajar garis isoelektrik
Gelombang T: normal, tinggi di lead precordial <10 mm/ 10 kk
tinggi di lead ekstremitas < 5 mm/ 5 kk

Laboratorium

Pemeriksaan
Kolestrol Total
Trigliserida
SGOT
SGPT
Ureum
BUN
Kreatinin
Glukosa sewaktu

Pemeriksaan
WBC

Hasil
11.7 x 10^3/uL

Nilai Rujukan
5.0 12.0

Lymph

17.2 %

20.0 40.0

Mid

5.1 %

3.0 9.0

Gran

77.7%

50.0 70.0

HGB

13.8 g/dL

12.0 15.5

RBC

5.48 x 10^6/uL

4.00 5.20

HCT

42%

35.0 49.0

MCV

76.7%

82.0 95.0

MCH

25.1%

27.0 31.0

MCHC

32.8%

32.0 36.0

RDW-SD

39.8 fL

35.0 56.0

RDW-CV

14.2 %

11.5 14.5

PLT

298 x 10^3/uL

150 450

Hasil
235.0
416.4
39.2
40.0
31.4
14.69
1.27
102.2

Unit
mg/dl
mg/dl
U/l
U/l
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl

Nilai normal
113.0 - 197.0
37.0 148.0
15.0 40.0
10.0 40.0
13.0 43.0
6.10 20.10
0.90 1.30
74.0 106.0

H. Diagnosis
Diagnosis Klinis: Hemiparesis dextra, parese nervus VII central dextra, parese n. IX
Diagnosis Etiologi: Suspek Stroke Hemoragik
Diagnosis Topis: Arteri carotis sinistra
Faktor Resiko: Hipertensi, Dislipidemia, Obesitas
I. Diagnosis Banding
Stroke non hemoragik
6

J. Usulan Pemeriksaan Penunjang


o CT Scan Kepala
K. Rencana terapi
Non medika mentosa
-

Posisi kepala ditinggikan 30o

O2 2 liter per menit

Kontrol Vital Sign dan status neurologis

Pemasangan NGT

Pemasangan kateter
Medika mentosa:
-

IVFD Ring As 20 tetes per menit


Lapibal iv 1 gram per 8 jam
Nucolin iv 125 mg/12 jam
Pantopump iv 1 ampul per 24 jam
Tomit iv 1 gram/8 jam
Sanmol iv 1000 mg per 8 jam
Ceftriaxone iv 2 gram/24 jam
Furosemid iv 1 ampul/24 jam
Aspar K 2x1 pulv
Kalxetin 10 mg 1-0-0 pulv
Nikardipin 1 ampul (10 mg) dalam 50 cc NS dengan kecepatan awal 7,5 cc/jam dengan
target tekanan darah sistolik 140-180 mmHg

Hasil Pembelajaran
1. Identifikasi etiologi
2. Diagnosis
3. Identifikasi komplikasi dan faktor penyulit
4. Konseling Informasi dan Edukasi tentang terapi nya

Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio


1. Subjektif
Pasien laki-laki 49 tahun, datang dengan penurunan kesadaran sejak 1 jam
SMRS. Menurut istri pasien, pasien mengalami penurunan kesadaran secara tiba-tiba.
7

Sebelumnya pasien habis dari kamar mandi, setelah dari kamar mandi pasien diberi
makan oleh istrinya, tak lama kemudian pasien muntah-muntah lalu lemas dan tidak
sadarkan diri. Keluhan disertai dengan nyeri kepala. Riwayat tekanan darah tinggi (+),
riwayat kadar kolestrol tinggi (+) sejak 6 bulan SMRS dan tidak terkontrol.
2. Objektif
Pada pemeriksaan fisik didapatkan, kesadaran menurun hingga koma dengan
GCS 4 (E1V2M1). Pada tanda vital didapatkan tekanan darah tinggi yaitu 240/150, nadi
cepat 120x/menit, napas 24x/menit dan suhu normal 36,9oC. Pemeriksaan antropometri
didapatkan BMI 30,42 yang merupakan obesitas. Pada pemeriksaan fisik status generalis
masih dalam batas normal. Pada pemeriksaan neurologis didapatkan parese nervus VII
central dextra, hemiparese dextra dan refleks babinski tungkai bawah kanan (+).
Pada pemeriksaan penunjang didapatkan peningkatan kadar kolestrol total yaitu
235,0 mg/dl dan peningkatan kadar trigliserida yaitu 416,4 mg/dl.
3. Assesment
Dari anamnesis didapatkan pasien mengalami penurunan kesadaran sejak 1 jam
SMRS. Menurut istri pasien, pasien mengalami penurunan kesadaran secara tiba-tiba.
Sebelumnya pasien habis dari kamar mandi, setelah dari kamar mandi pasien diberi
makan oleh istrinya, tak lama kemudian pasien muntah-muntah lalu lemas dan tidak
sadarkan diri. Keluhan disertai dengan nyeri kepala. Hal ini sesuai dengan tanda dan
gejala adanya perdarahan intraserebral dan peningkatan tekanan intrakranial. Pasien juga
memiliki riwayat hipertensi dan riwayat dislipidemia sejak 6 bulan SMRS yang tidak
terkontrol, hal ini merupakan faktor resiko terjadinya stroke.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran menurun hingga koma dengan GCS
4 (E1V2M1). Pada tanda vital didapatkan tekanan darah tinggi yaitu 240/150 (hipertensi
emergensi), nadi cepat 120x/menit, napas 24x/menit dan suhu normal 36,9 oC.
Pemeriksaan antropometri didapatkan BMI 30,42 (obesitas). Pada pemeriksaan
neurologis didapatkan parese nervus VII central dextra, hemiparese dextra dan refleks
babinski tungkai bawah kanan (+). Pada pemeriksaan penunjang didapatkan peningkatan
kadar kolestrol total yaitu 235,0 mg/dl dan peningkatan kadar trigliserida yaitu 416,4
mg/dl menunjukan adanya dislipidemia.
Perbedaan Stroke Hemoragik dan Infark

Selain itu dapat digunakan siriraj score untuk membantu menegakkan diagnosis:
(2,5 x Kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x diastole) (3 x Ateroma) 12
Keterangan:

Kesadaran

: compos mentis = 0, somnolen = 1, sopor/koma = 2

Muntah

: tidak ada = 0, ada = 1

Nyeri kepala : tidak ada = 0, ada = 1

Ateroma

: ada = 0, ada = 1 (Diabetes mellitus, angina, claudicatio

intermitten).
Keterangan Hasil:

>1

: perdarahan

<1

: infark

= >1 (perdarahan)

Berdasarkan algoritma stroke gajah mada, yaitu:


9

Berdasarkan hasil anamnesa, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang,


kemudian dimasukan kedalam siriraj score dan menurut algoritma stroke gajah mada
maka menunjukkan bahwa penderita kemungkinan mengalami stroke hemoragik.
Diagnosis pasti hanya dapat dilakukan dengan CT scan kepala.
4. Plan
Non medika mentosa
-

Posisi kepala ditinggikan 30o

O2 2 liter per menit

Kontrol Vital Sign dan status neurologis

Pemasangan NGT

Pemasangan kateter
Medika mentosa:
-

IVFD Ring As 20 tetes per menit


Lapibal iv 1 gram per 8 jam
Nucolin iv 125 mg/12 jam
Pantopump iv 1 ampul per 24 jam
Tomit iv 1 gram/8 jam
Sanmol iv 1000 mg per 8 jam
Ceftriaxone iv 2 gram/24 jam
10

Furosemid iv 1 ampul/24 jam


Aspar K 2x1 pulv
Kalxetin 10 mg 1-0-0 pulv
Nikardipin 1 ampul (10 mg) dalam 50 cc NS dengan kecepatan awal 7,5 cc/jam
dengan target tekanan darah sistolik 140-180 mmHg

Tinjauan Pustaka
Stroke Hemoragik
3.1. Anatomi
Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang dikenal
sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah
neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda.
Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh
total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah
arterial.
Otak diselimuti oleh selaput otak yang disebut selaput meninges. Selaput meninges
terdiri dari 3 lapisan:
1. Lapisan durameter yaitu lapisan yang terdapat di paling luar dari otak dan bersifat tidak
kenyal. Lapisan ini melekat langsung dengan tulang tengkorak. Berfungsi untuk
melindungi jaringan-jaringan yang halus dari otak dan medula spinalis.
11

2. Lapisan araknoid yaitu lapisan yang berada dibagian tengah dan terdiri dari lapisan yang
berbentuk jaring laba-laba. Ruangan dalam lapisan ini disebut dengan ruang
subaraknoid dan memiliki cairan yang disebut cairan serebrospinal. Lapisan ini
berfungsi untuk melindungi otak dan medulla spinalis dari guncangan.
3. Lapisan piameter yaitu lapisan yang terdapat paling dalam dari otak dan melekat
langsung pada otak. Lapisan ini banyak memiliki pembuluh darah. Berfungsi untuk
melindungi otak secara langsung.

Otak dibagi kedalam lima kelompok utama, yaitu:


1.

Telensefalon (endbrain), terdiri atas:


Hemisfer serebri yang disusun oleh korteks serebri, system limbic, basal ganglia
dimana basal ganglia disusun oleh nucleus kaudatum, nucleus klaustrum dan amigdala.

2.

Diensefalon (interbrain) yang terbagi menjadi epitalamus, thalamus, subtalamus dan


hipotalamus.

3.

Mesensefalon (midbrain) corpora quadrigemina yang memiliki dua kolikulus yaitu


kolikulus superior dan kolikulus inferior dan terdiri dari tegmentum yang terdiri dari
nucleus rubra dan substansia nigra

4.

Metensefalon (afterbrain), pons dan medulla oblongata

5.

Cerebellum
Kebutuhan energi oksigen jaringan otak adalah sangat tinggi oleh karena out aliran

darah ke otak harus berjalan lancar. Adapun pembuluh darah yang memperdarahi otak
diantaranya adalah:
1. Arteri Karotis
Arteri karotis interna dan arteri karotis eksterna bercabang dari arteri karotis
komunis setinggi tulang rawan carotid. Arteri karotis kiri langsung bercabang dari arkus
aorta, tetapi arteri karotis komunis kanan berasal dari arteri brakiosefalika. Arteri karotis
12

eksterna memperdarahi wajah, tiroid, lidah dan taring. Cabang dari arteri karotis eksterna
yaitu arteri meningea media, memperdarahi struktur-struktur di daerah wajah dan
mengirimkan satu cabang yang besar ke daerah duramater. Arteri karotis interna sedikit
berdilatasi tepat setelah percabangannya yang dinamakan sinus karotikus. Dalam sinus
karotikus terdapat ujung-ujung saraf khususnya berespon terhadap perubahan tekanan
darah arteri, yang secara reflex mempertahankan suplai darah ke otak dan tubuh.
Arteri karotis interna masuk ke otak dan bercabang kira-kira setinggi kiasma
optikum, menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri serebri media adalah lanjutan
langsung dari arteri karotis interna. Setelah masuk ke ruang subaraknoid dan sebelum
bercabang-cabang arteri karotis interna mempercabangkan arteri ophtalmica yang
memperdarahi orbita. Arteri serebri anterior menyuplai darah pada nucleus kaudatus,
putamen, bagian-bagian kapsula interna dan korpus kalosum dan bagian-bagian lobus
frontalis dan parietalis.
Arteri serebri media menyuplai darah untuk bagian lobus temporalis, parietalis
dan frontalis. Arteri ini sumber darah utama girus presentralis dan postsentralis.
2.

Arteri Vertebrobasilaris
Arteri vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteri subclavia sisi yang sama.
Arteri subclavia kanan merupakan cabang dari arteri inomata, sedangkan arteri subklavia
kiri merupakan cabang langsung dari aorta. Arteri vertebralis memasuki tengkorak
melalui foramen magnum, setinggi perbatasan pons dan medulla oblongata. Kedua arteri
tersebut bersatu membentuk arteri basilaris. Tugasnya mendarahi sebagian diensfalon,
sebaian lobus oksipitalis dan temporalis, apparatus koklearis dan organ-prgan vestibular.

3. Sirkulus Arteriosus Willisi


Arteri karotis interna dan arteri vertebrobasilaris disatukan oleh pembuluhpembuluh darah anastomosis ya itu sirkulus arteriosus willisi.

13

Perjalanan saraf motorik terbagi dua yaitu sistem piramidalis dan ekstrapiramidalis :
1. Sistem Piramidalis :
Pusat sistem motorik terletak di gyrus presentralis (area broadman 4) ditempat ini
terdapat Motor Homonculus, serabut saraf kemudian berjalan melalui traktus
piramidalis ,yang dibentuk oleh neuron sel Batz yang terdapat pada lapisan kelima gyrus
presentralis, berjalan konvergen ke kaudal ke kapsula interna menempati 2/3 krus
posterior. Kemudian berjalan ke pedunculus oblongata dan medulaspinalis. Pada kornu
anterior medula spinalis sebagian serabut saraf 85% berjalan ke kontralateral (disebut
traktus kortikospinal lateral), persilangan ini disebut decussatio pyramidalis, sedangkan
serabut yang lain 15% tidak menyilang berakhir di kornu anterior homolateral (disebut
traktus kortikospinal anterior).

14

2.

Sistem Ekstrapiramidalis
Terdiri dari korteks, ganglia basalis, midbrain. Gangllia basalis terdiri dari
globus palidus, putamen, nukleus kaudatus, substansia nigra, nukleus subthalamikus,
nukleus rubra. Putamen dan nukleus kaudatus disebut striatum.

15

3.2 Fisiologi Otak


Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-fungsi dari
otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat sensibilitas, sebagai
area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area Wernicke atau pusat bicara sensoris,
sebagai area visuosensoris, dan otak kecil yang berfungsi sebagai pusat koordinasi serta
batang otak yang merupakan tempat jalan serabut-serabut saraf ke target organ

Otak dibagi menjadi beberapa bagian:


1.

Cerebrum

Merupakan bagian otak yang memenuhi sebagian besar dari otak kita yaitu 7/8 dari
otak.

Mempunyai 2 bagian belahan otak yaitu otak besar belahan kiri yang berfungsi
mengatur kegaiatan organ tubuh bagian kanan. Kemudian otak besar belahan kanan
yang berfungsi mengatur kegiatan organ tubuh bagian kiri.

Bagian kortex cerebrum berwarna kelabu yang banyak mengandung badan sel saraf.
Sedangkan bagian medulla berwarna putih yang bayak mengandung dendrite dan
neurit. Bagian kortex dibagi menjadi 3 area yaitu area sensorik yang menerjemahkan
impuls menjadi sensasi. Kedua adalah area motorik yang berfungsi mengendalikan
koordinasi kegiatan otot rangka. Ketiga adalah area asosiasi yang berkaitasn dengan
ingatan, memori, kecedasan, nalar/logika, kemauan.

16

Mempunyai 4 macam lobus yaitu:


o

Lobus frontal berfungsi sebagai pusat penciuman, indera peraba

Lobus temporal berungsi sebagai pusat pendengaran

Lobus oksipital berfungsi sebagai pusat penglihatan

Lobus parietal berfungsi sebagai pusat ingatan, kecerdasan, memori, kemauan,


nalar, sikap.

2. Mesencephalon

Merupakan bagian otak yang terletak di depan cerebellum dan jembatan varol.

Berfungsi sebagai pusat pengaturanan refleks mata, refleks penyempitan pupil mata
dan pendengaran.

3. Diencephalaon

Merupakan bagian otak yang terletak dibagian atas dari batang otak dan di depan
mesencephalon.

Terdiri dari talamus yang berfungsi untuk pemancar bagi impuls yang sampai di otak
dan medulla spinalis.

Bagian yang kedua adalah hipotalamus yang berfungsi sebagai pusat pengaturan suhu
tubuh, selera makan dan keseimbangan cairan tubuh, rasa lapar, sexualitas, watak,
emosi.

4. Cerebellum

Merupakan bagian otak yang terletak di bagian belakang otak besar. Berfungsi
sebagai pusat pengaturan koordinasi gerakan yang disadari dan keseimbangan tubuh
serta posisi tubuh.
17

Terdapat 2 bagian belahan yaitu belahan cerebellum bagian kiri dan belahan
cerebellum bagian kanan yang dihubungkan dengan jembatan varoli yang berfungsi
untuk menghantarkan impuls dari otot-otot belahan kiri dan kanan.

5. Medulla oblongata

Disebut juga dengan sumsum lanjutan atau penghubung atau batang otak.

Terletak langsung setelah otak dan menghubungkana dengan medulla spinalis, di


depan cerebellum.

Susunan kortexmya terdiri dari neurit dan dendrite dengan warna putih dan bagian
medulla terdiri dari badan sel saraf dengan warna kelabu.

Berfungsi sebagai pusat pengaturan ritme respirasi, denyut jantung, penyempitan dan
pelebaran pembuluh darah, tekanan darah, gerak alat pencernaan, menelan, batuk,
bersin, sendawa.

6. Medulla spinalis

Disebut dengan sumsum tulang belakang dan terletak di dalam ruas-ruas tulang
belakang yaitu ruas tulang leher sampai dengan tulang pinggang yang kedua.

Berfungsi sebagai pusat gerak refleks dan menghantarkan impuls dari organ ke otak
dan dari otak ke organ tubuh.

3.2. Definisi
Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara
cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dan gejala-gejala yang berlangsung selama
24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain
yang jelas selain vaskular. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular
intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid
atau langsung ke dalam jaringan otak. 3
3.3. Klasifikasi
Stroke diklasifikasikan sebagai berikut :
1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya
a. Stroke Iskemik :
Trombosis serebri
Emboli serebri
Hipoperfusi sistemik
b. Stroke Hemoragik
Perdarahan intraserebral
Perdarahan subaraknoid
2. Berdasarkan stadium/ pertimbangan waktu
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
18

b. Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)


c. Stroke in evolution / Progressing Stroke
d. Completed stroke
3. Berdasarkan sistem pembuluh darah
a. Sistem karotis
b. Sistem vertebro-basiler
3.4. Faktor Resiko
Faktor risiko stroke terdiri dari:6
1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi:
a. Usia
Risiko terkena stroke meningkat sejak usia 45 tahun. Setiap penambahan usia tiga
tahun akan meningkatkan risiko stroke sebesar 11 20 %. Orang yang berusia > 65
tahun memiliki risiko stroke sebesar 71 %, sedangkat usia 65 45 tahun memiliki
risiko 25 %, dan 4 % terjadi pada orang berusia < 45 tahun.
b. Jenis Kelamin
Insiden stroke 1.25 kali lebih besar pada laki laki dibanding perempuan.
c. Ras / Bangsa
Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke daripada orang kulit putih.
d. Hereditas
Riwayat stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah
mengalami stroke pada usia < 65 tahun, meningkatkan risiko stroke.
2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi:
a. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor risiko utama terjadinya stroke. Hipertensi meningkatkan
risiko terjadinya stroke sebanyak 4 sampai 6 kali. Makin tinggi tekanan darah
kemungkinan stroke makin besar karena terjadinya kerusakan pada dinding pembuluh
darah sehingga memudahkan terjadinya penyumbatan/perdarahan otak. Sebanyak
70% dari orang yang terserang stroke mempunyai tekanan darah tinggi.
b. Diabetes Melitus
Diabetes melitus merupakan faktor risiko untuk stroke, namun tidak sekuat hipertensi.
Diabetes melitus dapat mempercepat terjadinya aterosklerosis (pengerasan pembuluh
darah) yang lebih berat sehingga berpengaruh terhadap terjadinya stroke. risiko
terjadinya stroke pada penderita diabetes mellitus 3,39 kali dibandingkan dengan yang
tidak menderita diabetes mellitus.
c. Penyakit Jantung
Penyakit jantung yang paling sering menyebabkan stroke adalah fibrilasi atrium/atrial
fibrillation (AF), karena memudahkan terjadinya penggumpalan darah di jantung dan
dapat lepas hingga menyumbat pembuluh darah di otak. Di samping itu juga penyakit
jantung koroner, kelainan katup jantung, infeksi otot jantung, pasca operasi jantung
juga memperbesar risiko stroke. Fibrilasi atrium yang tidak diobati meningkatkan
risiko stroke 4 7 kali.
d. Transient Ischemic Attack (TIA)

19

Sekitar 1 dari seratus orang dewasa akan mengalami paling sedikit 1 kali serangan
iskemik sesaat (TIA) seumur hidup mereka. Jika diobati dengan benar, sekitar 1/10
dari para pasien ini kemudian akan mengalami stroke dalam 3,5 bulan setelah
serangan pertama, dan sekitar 1/3 akan terkena stroke dalam lima tahun setelah
serangan pertama. Risiko TIA untuk terkena stroke 35-60% dalam waktu lima tahun.
e. Obesitas
Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes melitus.
Obesitas meningkatkan risiko stroke sebesar 15%. Obesitas dapat meningkatkan
hipertensi, jantung, diabetes dan aterosklerosis yang semuanya akan meningkatkan
kemungkinan terkena serangan stroke.
f. Hiperkolesterolemia
Kondisi ini secara langsung dan tidak langsung meningkatkan factor risiko, tingginya
kolesterol dapat merusak dinding pembuluh darah dan juga menyebabkan penyakit
jantung koroner. Kolesterol yang tinggi terutama Low Density Lipoprotein (LDL)
akan membentuk plak di dalam pembuluh darah dan dapat menyumbat pembuluh
darah baik di jantung maupun di otak. Kadar kolesterol total > 200 mg/dl
meningkatkan risiko stroke 1,31 - 2,9 kali.
g. Merokok
Kebiasaan merokok meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 4 kali. Merokok
menyebabkan penyempitan dan pengerasan arteri di seluruh tubuh (termasuk yang ada
di otak dan jantung), sehingga merokok mendorong terjadinya aterosklerosis,
mengurangi aliran darah, dan menyebabkan darah mudah menggumpal.
h. Alkohol
Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat mengganggu metabolisme tubuh, sehingga
terjadi dislipidemia, diabetes melitus, mempengaruhi berat badan dan tekanan darah,
dapat merusak sel-sel saraf tepi, saraf otak dan lain lain. Konsumsi alkohol
berlebihan meningkatkan risiko terkena stroke 2-3 kali.
i. Stres
Hampir setiap orang pernah mengalami stres. Stres psiokososial dapat menyebabkan
depresi. Jika depresi berkombinasi dengan faktor risiko lain (misalnya, aterosklerosis
berat, penyakit jantung atau hipertensi) dapat memicu terjadinya stroke. Depresi
meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 2 kali.
j. Penyalahgunaan Obat
Pada orang-orang yang menggunakan narkoba terutama jenis suntikan akan
mempermudah terjadinya stroke, akibat dari infeksi dan kerusakan dinding pembuluh
darah otak. Di samping itu, zat narkoba itu sendiri akan mempengaruhi metabolisme
tubuh, sehingga mudah terserang stroke.
3.5. Etiologi
Penyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu:5
Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)
20

Ruptur kantung aneurisma


Ruptur malformasi arteri dan vena
Trauma (termasuk apopleksi tertunda pasca trauma)
Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguan fungsi
hati, komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan, hipofibrinogenemia, dan
hemofilia.
Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.
Septik embolisme, myotik aneurisma
Penyakit inflamasi pada arteri dan vena
Amiloidosis arteri
3.6. Patofisiologi
Patofisiologi terjadinya stroke hemoragik berupa:
a. Pendarahan Intraserebral
Merupakan 10% dari seluruh kasus yang ada. Perdarahan intraserebri ditandai
oleh adaya perdarahan ke dalam parenkim otak akibat pecahnya arteri penetrans yang
merupakan cabang dari pembuluh darah superficial dan berjalan tegak lurus menuju
parenkim otak yang di bagian distalnya berupa anyaman kapiler.
Atherosklerosis yang terjadi dengan meningkatnya usia dan adanya hipertensi
kronik, maka sepanjang arteri penetrans ini

terjadi aneurisma kecil kecil

(mikroaneurisma) dengan diameter sekitar 1 mm disebut aneurisma CharcotBouchard. Pada suatu saat aneurisma ini dapat pecah oleh tekanan darah yang
meningkat sehingga terjadilan perdarahan ke dalam parenkim otak. Darah ini
mendorong struktur otak dan merembes ke sekitarnya bahkan dapat masuk ke dalam
ventrikel atau ke ruangan subaraknoid yang akan bercampur dengan cairan
serebrospinal dan merangsang meningens.
Onset perdarahan intraserebri sangat mendadak, seringkali terjadi saat
beraktivitas dan disertai nyeri kepala berat, muntah dan penurunan kesadaran, kadangkadang juga disertai kejang. Distribusi umur biasanya pada usia pertengahan sampai
tua dan lebih sering dijumpai pada laki-laki. Hipertensi memegang peranan penting
sebagai

penyebab

lemahnya

dinding

pembuluh

darah

dan

pembentukan

mikroaneurisma. Pada pasien nonhipertensi usia lanjut, penyebab utama terjadinya


perdarahan intraserebri adalah amiloid angiopathy. Penyebab lainnya dapat berupa
aneurisma, AVM, angiopati kavernosa, diskrasia darah, terapi antikoagulan, kokain,
amfetamin, alkohol dan tumor otak. Dari hasil anamnesa tidak dijumpai adanya
riwayat TIA.
Lokasi perdarahan umumnya terletak pada daerah ganglia basalis, pons,
serebelum dan thalamus. Perdarahan pada ganglia basalis sering meluas hingga
21

mengenai kapsula interna dan kadang-kadang rupture ke dalam ventrikel lateral lalu
menyebar melalui system ventrikuler ke dalam rongga subarachnoid. Adanya
Perluasan intraventrikuler sering berakibat fatal. Perdarahan pada lobus hemisfer
serebri atau serebelum biasanya terbatas dalam parenkim otak.
Apabila pasien dengan perdarahan intraserebri dapat bertahan hidup, adanya
darah dan jaringan nekrotik otak akan dibersihkan oleh fagosit. Jaringan otak yang
telah rusak sebagian digantikan oleh jaringan ikat, lia dan pembuluh darah baru, yang
meninggalkan rongga kecil yang terisi cairan.
b. Pendarahan Subarachnoid
Ditandai dengan perdarahan yang masuk ke dalam rongga subarachnoid.
Onsetnya sangat mendadak dan disertai nyeri kepala hebat, penurunan kesadaran dan
muntah. Distribusi umur penderita ini umumnya terjadi pada usia muda dan lebih
banyak pada wanita.
Pada 10-15% kasus penyebabnya tidak diketahui, Umumnya akibat rupture
aneurisma, kadang-kadang juga karena pecahnya malformasi arterivenosa, dan terapi
antikoagulan. Aneurisma biasanya berlokasi di sirkulus Willisi dan percabangannya.
Bila aneurisma pecah, darah segera mengisi ruang subarakhnoid atau merembes ke
dalam parenkim otak yang letaknya berdekatan.
Gejala klinis perdarahan subarachnoid berupa sakit kepala kronik akibat
penekanan aneurisma yang besar terhadap organ sekitar, akibat pecahnya aneurisma
mendadak dirasakan sakit kepala hebat, muntah dan penurunan kesadaran. Biasanya
ditemukan rangsang meningen positif berupa kaku kuduk akibat darah dalam likuor
dan Kernigs sign, Perdarahan subhialoid pada funduskopi, CSS gross hemorrhagic
pada pungsi lumbal dan CT scan menunjukkan adanya darah dalam rongga
subarachnoid. Komplikasi berupa vasospasme dapat terjadi > 48 jam setelah onset
dengan akibat terjadinya infark otak dan deficit neurologik fokal. Perdarahan ulang
kadang-kadang terjadi dalam beberapa minggu setelah kejadian pertama. Angka
kematian cukup tinggi 30-70% dan tergantung beratnya penyakit pada saat pertama
kali muncul.
3.7. Manifestasi Klinis
1. Manifestasi klinis berdasarkan penyebabnya:
a. Perdarahan Intraserebral
Gambaran klinis tergantung dari lokasi dan ukuran hematoma. Karakteristiknya
berupa sakit kepala, muntah-muntah dan kadang-kadang kejang pada saat permulaan.
Kesadaran dapat terganggu pada keadaan awal dan menjadi jelas dalam waktu 24-48
jam pertama bila volume darah lebih dari 50 cc. Karena jaringan otak terdorong, maka
timbul gejala defisit neurologik yang cepat menjadi berat dalam beberapa jam. Dari
hasil pemeriksaan didapatkan CSS seperti air cucian daging (xanthocrome) pada
pungsi lumbal dan adanya perdarahan (hiperdens) pada CT Scan.
22

b. Perdarahan subaraknoid
Gejala klinis perdarahan subarachnoid berupa sakit kepala kronik akibat
penekanan aneurisma yang besar terhadap organ sekitar, akibat pecahnya aneurisma
mendadak dirasakan sakit kepala hebat, muntah dan penurunan kesadaran. Biasanya
ditemukan rangsang meningen positif berupa kaku kuduk akibat darah dalam likuor
dan Kernigs sign, Perdarahan subhialoid pada funduskopi, CSS gross hemorrhagic
pada pungsi lumbal dan CT scan menunjukkan adanya darah dalam rongga
subarachnoid.
Komplikasi berupa vasospasme dapat terjadi > 48 jam setelah onset dengan
akibat terjadinya infark otak dan deficit neurologik fokal. Perdarahan ulang kadangkadang terjadi dalam beberapa mingu setelah kejadian pertama. Angka kematian
cukup tinggi 30-70% dan tergantung beratnya penyakit pada saat pertama kali
muncul.
Derajat pendarahan subaraknoid berdasarkan Hunt dan Hess:
Derajat 0
Derajat 1
Derajat 2

: Tidak ada gejala dan aneurisma belum ruptur


: Sakit kepala ringan
: Sakit kepala berat dengan tanda rangsang meningeal dan

kemungkinan adanya defisit saraf kranial


Derajat 3
: Kesadaran menurun dengan defisit fokal neurologi ringan
Derajat 4
: Stupor, hemiparesis sedang sampai berat, awal deserebrasi
Derajat 5
: Koma dalam, deserebrasi

2. Manifestasi klinis berdasarkan lokasi lesi vaskuler


a. Gejala klinik sistem karotis:
23

Disfungsi motorik berupa hemiparase kontralateral, pada umumnya parase


motorik saraf otak sejajar atau ipsilateral dengan parase ekstremitas, lainnya

disartria.
Disfungsi sensorik berupa hemihipestesi kontralateral, hipestesi saraf otak

sejajar dengan hipestesi ekstremitas, dapat juga berupa parastesia.


Gangguan visual berupa hemianopsia homonym kontralateral (pada TIA dapat

berupa amaurosis fugax).


Gangguan fungsi luhur, seperti afasia (gangguan berbahasa bila lesi pada
hemisper dominan umumnya hemisper kiri), apnosia (lesi pada hemisper non

dominan).
b. Gejala klinik sistem vertebrobasiler:
Disfungsi motorik berupa hemiparase alternans yaitu parase motorik saraf otak

tidak sejajar atau kontralateral dengan parase ekstremitas, lainnya disartria.


Disfungsi sensorik berupa hemihipestesi alternans yaitu hipestesi saraf otak

tidak sejajar dengan hipestesi ekstremitas.


Gangguan visual berupa hemianopsia homonim, satu atau dua sisi lapang

pandang, buta kortikal (terkenanya pusat penglihatan di lobus oksipitalis).


Gangguan lainnya berupa gangguan keseimbangan, vertigo, dan diplopia.
c. Gejala klinik fokal
Gangguan motorik: hemiparesis, paraparesis, kuadriparesis, disfagia, ataksia
Gangguan berbahasa atau berbicara: disfasia, disgrafia, diskalkuli, disartria
Gangguan sensibilitas: somatosensorik (hemisensoris), visual (hemianopsia,
kudrantanopsia, bilateral blindes, diplopia, amaurosis, fugax pada TIA)
Gangguan vestibular: vertigo
Gangguan tingkah laku atau kognitif: disfungsi visuospasial, amnesia
d. Gejala klinik non fokal (global)
Paralisis dan / hipestesi bilateral
Light-headedness
Faintness
Black-out (dengan gangguan kesadaran, dengan/tanpa gangguan penglihatan)
Inkontinensia urine et alvi
Bingung (confuse)
Gejala lainnya: vertigo, tinnitus, disfagia, disartria, diplopia, ataksia
3. Berdasarkan bagian hemisfer yang terkena
a. Stroke hemisfer kiri
Paralisis pada tubuh kanan
Defek lapang pandang kanan
Afasia (eksprsif, reseptif atau global)
Perubahan kemampuan intelektual
Perilaku lambat dan kewaspadaan
b. Stroke hemisfer kanan
Paralisis pada sisi kiri tubuh
Defek lapang penglihatan kiri
24

Defisit perawatan-khusus
Peningkatan distraktibilita
Perilaku impulsive
Kurang kesadaran terhadap defisit
3.8. Diagnosis
Diagnosis stroke hemoragik dapat ditegakkan berdasarkan :
1. Anamnesis
Dari anamnesa didapatkan gejala pada pasien biasanya bervariasi tergantung dari
area otak yang terkena dan seberapa luasnya perdarahan. Stroke hemoragik biasanya
menunjukkan gejala peningkatan tekanan intrakranial dibandingkan tipe lain dari stroke.
Pokok manifestasi dari stroke ini adalah hemiparese, hemiparestesia, afasia,
disartria, & hemianopsia. Hemiparese yang ringan dapat dirasakan oleh penderita sebagai
gangguan gerakan tangkas. Hemiparestesia hampir selamanya dikemukakan secara jelas.
a. Pada Insufisiensi karotis biasanya didapatkan keluhan berupa :
Tidak bisa menggerakkan separuh atau sebagian dari anggota tubuhnya
Rasa kesemutan di sebagian tubuh
Gangguan bicara (afasia) bila lesi pada daerah hemisfer dominan
Kebutaan (amaurosis fugaks)
Kesulitan bicara (disartria)
b. Pada insufisiensi vertebrobasiler dapat ditemukan keluhan berupa:
Penglihatan ganda (diplopia)
Mata sulit untuk membuka (ptosis) akibat parese otot otot ekstraokular
Pusing seperti berputar (vertigo)
Kesulitan untuk berbicara atau pelo (disartria)
Kesulitan untuk menelan (disfagia)
Kelumpuhan sebelah atau bahkan seluruh badan (hemiparese atau tetraparese)
Tidak merasakan anggota tubuhnya atau rasa baal (hemianestesia) baik unilateral
maupun bilateral

Klasifikasi stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score (SSS) :


25

SSS = (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala) + (0,1 x tekanan darah


diastole) - (3 x atheroma) - 12
Skoring :
Kesadaran
: compos mentis = 0, somnolen = 1, sopor/koma = 2
Muntah
: tidak ada = 0, ada = 1
Nyeri kepala : tidak ada = 0, ada = 1
Ateroma
: ada = 0, ada = 1 (Diabetes mellitus, angina, claudicatio
intermitten).
Interpretasi hasil skor:
> 1 : Stroke hemoragik
< 1 : Stroke infark
Berdasarkan skor Gajah Mada

2. Pemeriksaan Fisik
Tanda vital
Kesadaran
Penentuan status kesadaran pada pasien stroke sangat penting, penurunan
kesadarn pada penderita stroke terjadi karena tekanan tinggi intracranial yang
26

sangat hebat. Sehingg mampu menekan bagian ARAS yang merupakan pusat
kesadaran. Penurunan kesadaran menjadi tolak ukur pada penentuan jenis stroke
dengan menggunakan skoring baik dengan Siriraj-Stroke-Score maupun gajah

mada stoke score.


Tensi (tekanan darah)
Pengukuran tekanan

darah

sebaiknya

dibandingkan

dengan

tangan

disebelahnya. Apakah ada perbedaan? Jika terdapat perbedaan yang besar maka

kemungkinan terjadi kelainan pembuluh darah (arteritis)


Nadi
Heart rate
Pengukuran ini sangat penting, jumlah kontraksi jantung yang dihitung
dibandingkan dengan nadi yang diukur, pulsus deficit terjadi jika perbedaan
heart rate dan nadi 20 x/menit. Pulsus deficit dapat ditemukan pada artria

fibrilasi yang kemungkinan menjadi pencetus stroke.


Pernafasan
Suhu
Turgor dan Gizi
Berperan dalam menentukan keadaan fisik dari pasien apakah termasuk
golongan obesitas (faktor resiko minor), dan turgor apakah pada pasien tersebut

terjadi dehidrasi atau tidak.


Pemeriksaan Fisik Umum
Pemeriksaan fisik umum yang penting:
Kepala
Apakah terdapat sianosis pada wajah dan lidah karena kemungkinan akibat
kelainan jantungnya, maka dapat berkomplikasi menjadi stroke. Mencari cedera

kepala akibat jatuh.


Leher
Apakah terdapat peningkatan tekanan vena jugularis atau bruit karotis, hal ini
menunjukkan terdapat gangguan aliran pada pembuluh darah yang dapat menjadi

faktor pencetus stroke (emboli).


Paru-paru
Penting pada pasien stroke yang sedang dirawat, karena komplikasi non

neorologis stroke salah satunya pneumonia dan edema paru.


Jantung
Apakah ada pembesaran jantung atau suara bising jantung. Penyakit jantung

merupakan faktor resiko mayor terjadinya stroke.


Status Neurologis
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Pemeriksaan rangsang meningen


Pemeriksaan saraf kranial I-XII
Pemeriksaan refleks fisiologis
Pemeriksaan refleks patologis
Pemeriksaan refleks regresi atau primitive
Pemeriksaan fungsi motorik
27

7. Pemeriksaan fungsi sensorik


8. Pemeriksaan fungsi vegetative
9. Pemeriksaan fungsi koordinasi
10.Pemeriksaan fungsi luhur
Pemeriksaan awal dilakukan pemeriksaan status generalis pasien, kemudian status
neurologisnya. Defisit neurologis yang sudah jelas mudah dikenal terutama hemiparesis
yang jelas. Selain itu terdapat pula tanda tanda pengiring hemiparese yang dinamakan
gangguan Upper Motor Neuron (UMN) ialah:
a. Tonus otot pada lesi yang lumpuh meninggi
b. Refleks tendon meningkat pada sisi yang lumpuh
c. Refleks patologis positif pada sisi yang lumpuh
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Elektrokardiografi
b. Laboratorium
Kimia darah
Hematologi
Faal hemostasis
Kadar gula darah
Fungsi Ginjal (ureum, kreatinin)
Fungsi hati (SGOT/SGPT)
Analisis urin
Elektrolit (Na, K, Cl)
AGD (Analisa Gas Darah)
Kolesterol, Trigliserida
c. CT scan
Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan stroke

infark dengan stroke perdarahan.


Pada stroke karena infark, gambaran CT scannya secara umum adalah
didapatkan

gambaran

hipodense

sedangkan

pada

stroke

perdarahan

menunjukkan gambaran hiperdens.


d. Pemeriksaan MRI
Pemeriksaan ini sangat baik untuk menentukan adanya lesi di batang otak (sangat
sensitif).
e. Pemeriksaan Angiografi
Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah lokasi pada sistem karotis atau
vertebrobasiler, menentukan ada tidaknya penyempitan, oklusi atau aneurisma pada
pembuluh darah.
f. Pemeriksan USG
Pemeriksaan ini untuk menilai pembuluh darah intra dan ekstra kranial, menentukan
ada tidaknya stenosis arteri karotis.
g. Pemeriksaan Pungsi Lumbal
Pemeriksaan ini digunakan apabila tidak adanya CT scan atau MRI. Pada stroke PIS
didapatkan gambaran LCS seperti cucian daging atau berwarna kekuningan. Pada

28

PSA didapatkan LCS yang gross hemorragik. Pada stroke infark tidak didapatkan
perdarahan (jernih).1
3.9. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan stroke hemoragik adalah sebagai berikut :
1. Penatalaksanaan Umum Stroke Akut di Ruang Gawat Darurat
Evaluasi Cepat dan diagnosis
Terapi Umum
a. Stabilisasi jalan napas dan pernapasan
Pemantauan secara terus menerus terhadap status neurologis, nadi,
tekanan darah, suhu tubuh dan saturasi oksigen dianjurkan dalam 72

jam, pada pasien dengan defisit neurologis yang nyata.


Pemberian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan saturasi

oksigen < 95 %.
Perbaiki jalan nafas, termasuk pemasangan pipa orofaring pada
pasien yang tidak sadar. Berikan bantuan ventilasi pada pasien yang
mengalami penurunan kesadaran atau disfungsi bulbar dengan

gangguan jalan napas.


Intubasi ETT atau LMA diperlukan pada pasien dengan hipoksia
(pO2 < 60 mmHg atau pCO2 > 50 mmHg), atau syok, atau pada

pasien yang berisiko untuk terjadi aspirasi.


b. Stabilisasi hemodinamik
Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan
hipotonik seperti glukosa)
Optimalisasi tekanan darah
Bila terdapat adanya penyakit jantung kongestif, segera atasi
c. Pemeriksaan awal fisik umum
Tekanan darah
Pemeriksaan jantung
Pemeriksaan neurologi umum awal (derajat kesadaran, pemeriksaan
pupil dan okulomotor dan keparahan hemiparesis)
d. Pengendalian TIK
Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko edema serebral
Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan
penderita yang mengalami penurunan kesadaran karena peningkatan

TIK
Sasaran terapi adalah TIK < 20 mmHg dan CPP > 70 mmHg
Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan TIK:
o Tinggikan posisi kepala 20 - 30
o Hindari penekanan vena jugular
o Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
o Hindari hipertermia
o Jaga normovolemia
o Osmoterapi atas indikasi:
29

Manitol 0.25 0.5 gr/KgBB selama > 20 menit,


diulang setiap 4 6 jam dengan target 310

mOsm/L.
Furosemid dengan dosis inisial 1 mg/KgBB IV bila

perlu
o Intubasi untuk menjaga normoventilasi
o Kortikosteroid tidak direkomendasi untuk mengatasi edema
otak dan tingginya TIK pada stroke iskemik
o Drainase ventrikular dianjurkan pada hidrosefalus akut
akibat stroke iskemik serebelar
o Tindakan bedah dekompresif

pada

keadaan

iskemik

serebelar yang menimbulkan efek masa, merupakan tindakan


yang dapat menyelamatkan nyawa
e. Penanganan transformasi hemoragik
f. Pengendalian kejang
Bila kejang, berikan diazepan bolus lambat IV 5 20 mg dan diikuti
oleh fenitoin loading dose 15 20 mg/Kg bolus dengan kecepatan

maksimum 50 mg/menit
Bila kejang belum teratasi, rawat di ICU
Pada stroke pendarahan intraserebral, obat antikonvulsan profilaksis
dapat diberikan selama 1 bulan, kemudian diturunkan, dan

dihentikan bila tidak ada kejang selama pengobatan


h. Pengendalian suhu tubuh
Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diberikan obat

antipiretik dan diatas penyebabnya


Berikan acetaminophen 650 mg bila suhu > 38.5C atau > 37.5C
Pada pasien febris atau berisiko terjadi infeksi, harus dilakukan

kultur dan diberikan antibiotik


Jika didapatkan meningitis, segera diikuti dengan terapi antibiotik
i. Pemeriksaan penunjang

EKG

Laboratorium (kimia darah, fungsi ginjal, hematologi, faal


hemostasis, kadar gula darah, analisis urin, analisa gas darah, dan

elektroklit)
Bila ada kecurigaan pendarahan subaraknoid, lakukan pungsi
lumbal untu pemeriksan CSF
Pemeriksaan radiologi (foto rontgen dada dan CT scan).1

2. Penatalaksanaan Umum di Ruang Rawat Inap


Cairan

Berikan cairan isotonis seperti 0,9% salin , CVP pertahankan antara 5-12
mmHg.
30

Kebutuhan cairan 30 ml/kgBB.

Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari


ditambah pengeluaran cairan yanng tidak dirasakan.

Elektrolit (sodium, potassium, calcium, magnesium) harus selalu diperiksaa


dan diganti bila terjadi kekuranngan.

Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil AGDA.

Hindari cairan hipotonik dan glukosa kecuali hipoglikemia.

Nutrisi

Nutrisi enteral paling lambat dalam 48 jam.

Beri makanan lewat pipa orogastrik bila terdapat gangguan menelan atau
kesadaran menurun.

Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari.

Pencegahan dan mengatasi komplikasi

Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi,


malnutrisi, pneumonia, DVT, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedik
dan fraktur)

Berikan antibiotik sesuai indikasi dan usahakan tes kultur dan sensitivitas
kuman.

Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas.

Penatalaksanaan medik yang lain

Hiperglikemia pada stroke akut harus diobati dan terjaga normoglikemia.

Jika gelisah dapat diberikan benzodiazepin atau obat anti cemas lainnya.

Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi

Berikan H2 antagonist, apabila ada indikasi.

Mobilisasi berthap bila hemodinamik dan pernafasan stabil.

Rehabilitasi

Edukasi keluarga.

Discharge planning.1

3. Penatalaksanaan Hipertensi Pada Stroke Akut


a.
Pada pasien stroke pendarahan intraserebral akut, apabila TDS > 200
mmHg atau MAP > 150 mmHg, tekanan darah diturunkan secara kontinyu
b.

dengan pemantauan tekanan darah setiap 5 menit.1


Apabila TDS > 180 mmHg atau MAP > 130 mmHg disertai dengan gejala
dan tanda peningkatan TIK, lakukan pemantauan TIK. Tekanan darah dapat
31

diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi intravena secara


kontinyu atau intermiten dengan pemantauan tekanan perfusi serebral 60
c.

mmHg.1
Apabila TDS > 180 mmHg atau MAP > 130 mmHg tanpa disertai dengan
gejala dan tanda peningkatan TIK, tekanan darah diturunkan secara hati
hati dengan menggunakan obat antihipertensi intravena kontinu atau
intermiten dengan pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP
110 mmHg atau tekanan darah 160/90 mmHg. Penurunan TDS hingga 140

d.

mmHg masih diperbolehkan.1


Pada pasien stroke pendarahan intraserebral dengan TDS 150 220 mmHg,
penurunan tekanan darah dengan cepat hingga TDS 140 mmHg cukup

e.

f.

aman.1
Penanganan nyeri termasuk upaya penting dalam penurunan tekanan darah
pada penderita stroke pendarahan intraserebral.1
Pemakaian obat antihipertensi parenteral golongan beta blocker (labetalol
dan esmolol), calcium channel blocker (nikardipin dan diltiazem) intravena

g.

h.

digunakan dalam upaya diatas.1


Hidralazin dan nitroprusid

sebaiknya

tidak

digunakan

karena

mengakibatkan peningkatan TIK.1


Pada pendarahan subaraknoid aneurismal, tekanan darah harus dipantau dan
dikendalikan bersama pemantauan tekanan perfusi serebral untuk mencegah
risiko terjadinya stroke iskemik sesudah PSA serta pendarahan ulang.
Untuk mencegahan pendarahan berulang, tekanan darah diturunkan hingga
TDS 140 160 mmHg. Sedangkan TDS 160 180 mmHg sering
digunakan sebagai target TDS dalam mencegah risiko terjadinya

i.

vasospasme.1
Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat dipertimbangkan hingga
lebih rendah dari target diatas pada kondisi tertentu yang mengancam target
organ lainnya, misalnya diseksi aorta, infark miokard akut, edema paru,
gagal ginjal akut, dan ensefalopati hipertensif. Target penurunan tersebut
adalah 15-25 % pada jam pertama, dan TDS 160/90 mmHg pada 6 jam

pertama.1
4. Penatalaksanaan Khusus Stroke Akut.
a.
Penatalaksanaan pendarahan intraserebral1
Tatalaksana Medis Perdarahan Intrakranial
Pasien dengan defisiensi berat faktor koagulasi atau trombositopenia
berat sebaiknya mendapat terapi pengganti faktor koagulasi atau

trombosit
Apabila terjadi gangguan koagulasi dapat diberikan :
o Vitamin K 10 mg IV
32

o FFP 2 6 unit diberikan untuk mengoreksi defisiensi faktor


pembekuan darah
Tekanan Darah
Penanganan di Rumah Sakit dan Pencegahan Kerusakan Otak Sekunder
Pemantauan awal dan penanganan pasien perdarahan intrakranial
sebaiknya dilakukan di ICU.
Penanganan Glukosa
Kejang sebaiknya diterapi dengan obat antiepilepsi. Pemantauan
dengan EEG secara kontinu dapat diindikasikan pada pasien
perdarahan intrakranial dengan penurunan kesadaran. Pemberian
antikonvulsan profilaksis tidak direkomendasikan.
Prosedur atau Operasi
Pasien dengan skor GCS <8, dengan tanda klinis herniasi
transtentorial atau dengan perdarahan intraventrikuler yang luas atau
hidrosefalus

dapat

dipertimbangkan

untuk

penanganan

dan

pemantauan tekanan intrakranial. Drainase ventrikuler sebagai


tatalaksana hidrosefalus dapat dipertimbangkan pada pasien
penurunan kesdaran.
Pemberian rTPA untuk melisiskan bekuan darah intraventikuler
efikasi dan keamanan dari tatalaksana masih belum pasti dan masih
dalam tahap penelitian.
Evakuasi hematom
o Kegunaan tindakan operasi masih belum pasti.
o Pasien dengan perdarahan serebral yang mengalami perburukan
neurologis atau yang terdapat kompresi batang otak dan atau
hidrosefalus akibat obstruksi ventrikel sebaiknya menjalanin

b.

operasi evakuasi bekuan darah secepatnya.


Pencegahan perdarahan intrakranial berulang.
Rehabilitasi dan Pemulihan
Penatalaksanaan pendarahan subaraknoid1
Tatalaksana umum :
o Tatalaksana PSA derajat I dan II adalah sebagai berikut :
Identifikasi dan atasi nyeri kepala sedini mungkin
Tidah baring total dengan posisi kepala ditinggikan

30, beri O2 2 3 LPM bila perlu


Hati hati dalam penggunaan sedatif
Usahakan euvolemia dan monitor ketat sistem

kardiopulmoner dan kelainan neurologi yang ada


o Tatalaksana PSA dereajat III, IV, dan V :
Lakukan penatalaksanaan ABC
Perawatan dilakukan di ruang intensif

33

Lakukan intubasi ETT untuk mencegah aspirasi dan

menjamin jalan napas yang adekuat.


Hindari pemakaian sedatif
Tindakan untuk mencegah pendarahan ulang :
o Kontrol dan monitor tekanan darah
o Bed rest total
o Terapi antifibrinolitik :
Epsilon-aminocaproic acid : loading 4 mg IV,
kemudian diikuti dengan infus kontinu 1 gr/jam atau
asam traneksamat 1 gram IV kemudian dilanjutkan 1
gr setiap 6 jam sampai aneurisma tertutup atau
biasanya disarankan selama 72 jam.

Terapi umum :
o Berikan laxative untuk melunakkan feses secara reguler
o Analgetik :
Acetaminophen - 1 gr/4 6 jam dengan dosis
maksimal 4 gr/4 6 jam
o Pasien yang sangat gelisah dapat diberikan :
Haloperidol IM 1 10 mg tiap 6 jam
Petidin IM 50 100 mg atau morfin SC atau IV 5

3.10.

10 mg/4 6 jam
Midazolam 0.06 1.1 mg/KgBB/jam
Propofol 1 3 mg/KgBB/jam

Komplikasi
1.

Komplikasi neurologik
a. Edema otak (herniasi otak)
Merupakan komplikasi yang penting stroke akibat infark maupun karena
perdarahan. Pada kasus infark, edema terjadi secara vasogenik dan sitoksik,
pada intra dan extraseluler.
b. Vasospasme (terutama pada PSA)
Spasme sering terjadi pada pembuluh darah arteri yang dikelilingi oleh
sejumlah besar darah subarachnoid. Vasospasme ini timbul sebagai akibat
langsung dari darah atau sebagian produk darah, seperti hematin atau
produk keping darah, pada dinding adventitia dari pembuluh darah arteri.
Gejala vasospasme berupa penurunan kesadaran (misalnya bingung,
disorientasi, drowsiness) dan defisit neurologis fokal tergantung pada
daerah yang terkena. Gejala-gejala berfluktuatif dan dapat menghilang
c.

dalam beberapa hari atau secara gradual menjadi lebih berat.


Hidrosefalus
Jika sejumlah besar darah, sebagai akibat ruptur pembuluh darah,
merembes ke dalam sistem ventrikel atau membanjiri ruang subarachnoid
bagaian basal, darah tersebut akan memasuki foramen Luschka dan
34

Magendie. Dimana pasien akan mengalami penurunan kesadaran hingga


pingsan sebagai akibat dari hidrosefalus akut. Hidrosefalus sub akut dapat
terjadi akibat blokade jalur cairan serebrospinal oleh darah setelah 2 hingga
4 minggu. Keadaan ini biasanya didahului oleh nyeri kepala, penurunan
d.

kesadaran dan inkontinen.1


Higroma
Terjadinya pengumpulan darah intrasecerbral di suatu tempat akibat
kelainan osmotik.

2.

Komplikasi non-neurologik
a.

Tekanan darah meninggi


Peninggian tekanan darah pada fase akut merupakan respon fisiologis
terhadap iskemia otak, dan tekanan darah akan turun kembali setelah fungsi

b.
c.

otak membaik kembali.


Infeksi Saluran Kemih
Bronkopneumonia
Pneumonia akibat disfagia

atau gangguan refleks

menelan,

erat

hubungannya dengan aspirasi pneumonia. Pemberian pipa nasogastrik


d.

e.
f.
g.
h.
i.
j.

3.11.

segera (dalam 48 jam) dianjurkan pada pasien dengan gangguan menelan.


Stress Ulcer
Untuk mencegah timbulnya perdarahan lambung pada stroke, sitoprotektor,
PPI atau penghambat reseptor H2 perlu diberikan.
Ulkus Dekubitus
Hiponatremia
Spasisitas
Disfagia
Disfungsi Kandung Kemih dan Pencernaan
Depresi1

Prognosis
Prognosis bergantung pada jenis stroke dan sindrom klinis stroke. Kemungkinan

hidup setelah menderita stroke bergantung pada lokasi, ukuran, patologi lesi, ukuran,
patologi lesi, serta usia pasien dan penyakit yang menyertai sebelum stroke. Stroke
hemoragik memiliki prognosis buruk. Pada 30 hari pertama risiko meninggal 50%,
sedangkan pada stroke iskemik hanya 10%.

35

Daftar Pustaka
1. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.
Guideline Stroke 2011. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia:
Jakarta, 2011.
2. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview.
3. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed.6.EGC, Jakarta.
2006
4. Sjahrir, Hasan. Stroke Iskemik. Yandira Agung: Medan, 2003
5. Ropper AH, Brown RH. Adams dan Victors Principles of Neurology. Edisi 8. BAB 4.
Major Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular Disease. McGraw Hill: New
York.2005
6. Sotirios AT. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.New York. Thieme
Stuttgart. 2000.
7. Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC: Jakarta, 2007.
8. Poungvarin, N. Skor Siriraj stroke dan studi validasi untuk membedakan perdarahan
intraserebral

supratentorial

dari

infark.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1670347/.

36

Diunduh

dari: