dr. M. Wildan
Tempat Presentasi:
Obyektif Presentasi:
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus
Bayi
Anak
Remaja
Dewasa
Lansi
a
Bumil
GCS: E1V2M1
Tanda-tanda vital:
BMI: 30,42
Status Generalis
Kepala: mata: konjunctiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)
Leher: JVP 5+2cmH2O
Thoraks: Inspeksi : simetris
Palpasi : massa (-), nyeri tekan (-), iktus kordis tidak teraba
Perkusi : sonor kiri dan kanan
Auskultasi Jantung
Paru
: suara napas Vesikuler +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/Abdomen: Inspeksi : datar, lembut
Auskultasi: bising usus (+) normal
Palpasi : nyeri tekan (-), massa (-), hepar/lien tidak teraba
Perkusi : timpani (+) di seluruh lapang abdomen
Ekstremitas: Akral hangat, edema tungkai (-/-), CRT <2
Status Neurologis
1) Rangsang Meningen/Iritasi Radiks
Kaku Kuduk
: (-) Kuduk Kaku : (-)
Test Brudzinski I : (-) Brudzinski II : (-) Brudzinski III : (-)
Test Laseque
: (>70/>70) Test Kernig : (>135/>135)
Patrick
: (-/-) Kontra Patrick : (-/-)
2) Fungsi Luhur
Sulit Dinilai
3) Saraf Kranial
1. N. I (Olfactorius)
Daya pembau
Kanan
Sulit
dinilai
Kiri
Keterangan
Sulit
Sulit dinilai
dinilai
2. N.II (Opticus)
Daya penglihatan
Lapang pandang
Kanan
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Kiri
Sulit dinilai
Sulit dinilai
2
Keterangan
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Pengenalan warna
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai
3. N.III (Oculomotorius)
Ptosis
Pupil
Bentuk
Ukuran
Gerak bola mata
Refleks pupil
Langsung
Tidak
langsung
Kanan Kiri
Keterangan
Sulit dinilai
Bulat
3 mm
Bulat
3 mm
Normal,
isokor
Normal
Sulit dinilai
(+)
(+)
(+)
(+)
Normal
Normal
4. N. IV (Trokhlearis)
Kanan
Kiri
Keterangan
Sulit dinilai
Kanan
Kiri
(+)
(+)
Keterangan
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Normal
Kanan
Kiri
5. N. V (Trigeminus)
Motorik
Sensibilitas
Refleks kornea
6. N. VI (Abduscens)
Keterangan
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Kanan
(-)
Kiri
(-)
Keterangan
Turun
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Mendatar
Normal
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Normal
8. N. VIII (Akustikus)
Pendengaran
Kanan
Sulit dinilai
Kiri
Sulit dinilai
Keterangan
Kanan
Sulit dinilai
Kiri
Sulit dinilai
Keterangan
9. N. IX (Glossofaringeus)
Arkus farings
Daya perasa
Refleks muntah
Sulit dinilai
(-)
Sulit dinilai
(-)
Kanan
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Kiri
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Keterangan
Kanan
Sulit dinilai
Eutrofi
Kiri
Sulit dinilai
Eutrofi
Keterangan
Parese nervus IX
10. N. X (Vagus)
Arkus farings
Dysfonia
11. N. XI (Assesorius)
Motorik
Trofi
Eutrofi
Motorik
Trofi
Tremor
Kiri
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Keterangan
4) Motorik
Ekstremitas atas
Kekuatan
Tonus
Trofi
Ger.involunter
Ekstremitas bawah
Kekuatan
Tonus
Trofi
Ger.involunter
Badan
Trofi
Ger. involunter
Kanan
Kiri
Keterangan
Kesan: hemiparese
Normal
Eutrofi
(-)
Kesan: normal
Normal
Eutrofi
(-)
Kesan:
Hemiparese
dekstra
Kesan: Hemiparese
Normal
Eutrofi
(-)
Kesan: normal
Normal
Eutrofi
(-)
Kesan:
Hemiparese
dekstra
(-)
(-)
(-)
(-)
Normal
Normal
5) Sensorik
Raba
Nyeri
Suhu
Kanan
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Kiri
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Keterangan
6) Refleks
Fisiologis
Biseps
Triseps
Kanan
Kiri
Keterangan
(+)
(+)
(+)
(+)
Normal
Normal
KPR
APR
Patologis
Babinski
Reflek primitif :
Hoffman Tromer
Palmomental
Glabella
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
Normal
Normal
7) Koordinasi
Kanan
Kiri
8) Vegetatif
oMiksi: Menggunakan kateter
oDefekasi: (-), sejak dirawat di RS
G. Pemeriksaan Penunjang
EKG
Keterangan
Tidak dapat dilakukan
Tidak dapat dilakukan
Tidak dapat dilakukan
Tidak dapat dilakukan
Tidak dapat dilakukan
Tidak dapat dilakukan
Interpretasi EKG :
Irama: sinus (reguler), setiap gelombang P diikuti kompleks QRS
Frekuensi: 114 x/menit (Takikardi)
Gel. P: normal, lebar <3 kk (<0,12 S)
Interval PR: normal, lebar 3-5 kk (0,12 S 0,2 S)
Gelombang QRS: normal, lebar 1-3 kk
Gelombang ST: sejajar garis isoelektrik
Gelombang T: normal, tinggi di lead precordial <10 mm/ 10 kk
tinggi di lead ekstremitas < 5 mm/ 5 kk
Laboratorium
Pemeriksaan
Kolestrol Total
Trigliserida
SGOT
SGPT
Ureum
BUN
Kreatinin
Glukosa sewaktu
Pemeriksaan
WBC
Hasil
11.7 x 10^3/uL
Nilai Rujukan
5.0 12.0
Lymph
17.2 %
20.0 40.0
Mid
5.1 %
3.0 9.0
Gran
77.7%
50.0 70.0
HGB
13.8 g/dL
12.0 15.5
RBC
5.48 x 10^6/uL
4.00 5.20
HCT
42%
35.0 49.0
MCV
76.7%
82.0 95.0
MCH
25.1%
27.0 31.0
MCHC
32.8%
32.0 36.0
RDW-SD
39.8 fL
35.0 56.0
RDW-CV
14.2 %
11.5 14.5
PLT
298 x 10^3/uL
150 450
Hasil
235.0
416.4
39.2
40.0
31.4
14.69
1.27
102.2
Unit
mg/dl
mg/dl
U/l
U/l
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
Nilai normal
113.0 - 197.0
37.0 148.0
15.0 40.0
10.0 40.0
13.0 43.0
6.10 20.10
0.90 1.30
74.0 106.0
H. Diagnosis
Diagnosis Klinis: Hemiparesis dextra, parese nervus VII central dextra, parese n. IX
Diagnosis Etiologi: Suspek Stroke Hemoragik
Diagnosis Topis: Arteri carotis sinistra
Faktor Resiko: Hipertensi, Dislipidemia, Obesitas
I. Diagnosis Banding
Stroke non hemoragik
6
Pemasangan NGT
Pemasangan kateter
Medika mentosa:
-
Hasil Pembelajaran
1. Identifikasi etiologi
2. Diagnosis
3. Identifikasi komplikasi dan faktor penyulit
4. Konseling Informasi dan Edukasi tentang terapi nya
Sebelumnya pasien habis dari kamar mandi, setelah dari kamar mandi pasien diberi
makan oleh istrinya, tak lama kemudian pasien muntah-muntah lalu lemas dan tidak
sadarkan diri. Keluhan disertai dengan nyeri kepala. Riwayat tekanan darah tinggi (+),
riwayat kadar kolestrol tinggi (+) sejak 6 bulan SMRS dan tidak terkontrol.
2. Objektif
Pada pemeriksaan fisik didapatkan, kesadaran menurun hingga koma dengan
GCS 4 (E1V2M1). Pada tanda vital didapatkan tekanan darah tinggi yaitu 240/150, nadi
cepat 120x/menit, napas 24x/menit dan suhu normal 36,9oC. Pemeriksaan antropometri
didapatkan BMI 30,42 yang merupakan obesitas. Pada pemeriksaan fisik status generalis
masih dalam batas normal. Pada pemeriksaan neurologis didapatkan parese nervus VII
central dextra, hemiparese dextra dan refleks babinski tungkai bawah kanan (+).
Pada pemeriksaan penunjang didapatkan peningkatan kadar kolestrol total yaitu
235,0 mg/dl dan peningkatan kadar trigliserida yaitu 416,4 mg/dl.
3. Assesment
Dari anamnesis didapatkan pasien mengalami penurunan kesadaran sejak 1 jam
SMRS. Menurut istri pasien, pasien mengalami penurunan kesadaran secara tiba-tiba.
Sebelumnya pasien habis dari kamar mandi, setelah dari kamar mandi pasien diberi
makan oleh istrinya, tak lama kemudian pasien muntah-muntah lalu lemas dan tidak
sadarkan diri. Keluhan disertai dengan nyeri kepala. Hal ini sesuai dengan tanda dan
gejala adanya perdarahan intraserebral dan peningkatan tekanan intrakranial. Pasien juga
memiliki riwayat hipertensi dan riwayat dislipidemia sejak 6 bulan SMRS yang tidak
terkontrol, hal ini merupakan faktor resiko terjadinya stroke.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran menurun hingga koma dengan GCS
4 (E1V2M1). Pada tanda vital didapatkan tekanan darah tinggi yaitu 240/150 (hipertensi
emergensi), nadi cepat 120x/menit, napas 24x/menit dan suhu normal 36,9 oC.
Pemeriksaan antropometri didapatkan BMI 30,42 (obesitas). Pada pemeriksaan
neurologis didapatkan parese nervus VII central dextra, hemiparese dextra dan refleks
babinski tungkai bawah kanan (+). Pada pemeriksaan penunjang didapatkan peningkatan
kadar kolestrol total yaitu 235,0 mg/dl dan peningkatan kadar trigliserida yaitu 416,4
mg/dl menunjukan adanya dislipidemia.
Perbedaan Stroke Hemoragik dan Infark
Selain itu dapat digunakan siriraj score untuk membantu menegakkan diagnosis:
(2,5 x Kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x diastole) (3 x Ateroma) 12
Keterangan:
Kesadaran
Muntah
Ateroma
intermitten).
Keterangan Hasil:
>1
: perdarahan
<1
: infark
= >1 (perdarahan)
Pemasangan NGT
Pemasangan kateter
Medika mentosa:
-
Tinjauan Pustaka
Stroke Hemoragik
3.1. Anatomi
Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang dikenal
sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah
neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda.
Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh
total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah
arterial.
Otak diselimuti oleh selaput otak yang disebut selaput meninges. Selaput meninges
terdiri dari 3 lapisan:
1. Lapisan durameter yaitu lapisan yang terdapat di paling luar dari otak dan bersifat tidak
kenyal. Lapisan ini melekat langsung dengan tulang tengkorak. Berfungsi untuk
melindungi jaringan-jaringan yang halus dari otak dan medula spinalis.
11
2. Lapisan araknoid yaitu lapisan yang berada dibagian tengah dan terdiri dari lapisan yang
berbentuk jaring laba-laba. Ruangan dalam lapisan ini disebut dengan ruang
subaraknoid dan memiliki cairan yang disebut cairan serebrospinal. Lapisan ini
berfungsi untuk melindungi otak dan medulla spinalis dari guncangan.
3. Lapisan piameter yaitu lapisan yang terdapat paling dalam dari otak dan melekat
langsung pada otak. Lapisan ini banyak memiliki pembuluh darah. Berfungsi untuk
melindungi otak secara langsung.
2.
3.
4.
5.
Cerebellum
Kebutuhan energi oksigen jaringan otak adalah sangat tinggi oleh karena out aliran
darah ke otak harus berjalan lancar. Adapun pembuluh darah yang memperdarahi otak
diantaranya adalah:
1. Arteri Karotis
Arteri karotis interna dan arteri karotis eksterna bercabang dari arteri karotis
komunis setinggi tulang rawan carotid. Arteri karotis kiri langsung bercabang dari arkus
aorta, tetapi arteri karotis komunis kanan berasal dari arteri brakiosefalika. Arteri karotis
12
eksterna memperdarahi wajah, tiroid, lidah dan taring. Cabang dari arteri karotis eksterna
yaitu arteri meningea media, memperdarahi struktur-struktur di daerah wajah dan
mengirimkan satu cabang yang besar ke daerah duramater. Arteri karotis interna sedikit
berdilatasi tepat setelah percabangannya yang dinamakan sinus karotikus. Dalam sinus
karotikus terdapat ujung-ujung saraf khususnya berespon terhadap perubahan tekanan
darah arteri, yang secara reflex mempertahankan suplai darah ke otak dan tubuh.
Arteri karotis interna masuk ke otak dan bercabang kira-kira setinggi kiasma
optikum, menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri serebri media adalah lanjutan
langsung dari arteri karotis interna. Setelah masuk ke ruang subaraknoid dan sebelum
bercabang-cabang arteri karotis interna mempercabangkan arteri ophtalmica yang
memperdarahi orbita. Arteri serebri anterior menyuplai darah pada nucleus kaudatus,
putamen, bagian-bagian kapsula interna dan korpus kalosum dan bagian-bagian lobus
frontalis dan parietalis.
Arteri serebri media menyuplai darah untuk bagian lobus temporalis, parietalis
dan frontalis. Arteri ini sumber darah utama girus presentralis dan postsentralis.
2.
Arteri Vertebrobasilaris
Arteri vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteri subclavia sisi yang sama.
Arteri subclavia kanan merupakan cabang dari arteri inomata, sedangkan arteri subklavia
kiri merupakan cabang langsung dari aorta. Arteri vertebralis memasuki tengkorak
melalui foramen magnum, setinggi perbatasan pons dan medulla oblongata. Kedua arteri
tersebut bersatu membentuk arteri basilaris. Tugasnya mendarahi sebagian diensfalon,
sebaian lobus oksipitalis dan temporalis, apparatus koklearis dan organ-prgan vestibular.
13
Perjalanan saraf motorik terbagi dua yaitu sistem piramidalis dan ekstrapiramidalis :
1. Sistem Piramidalis :
Pusat sistem motorik terletak di gyrus presentralis (area broadman 4) ditempat ini
terdapat Motor Homonculus, serabut saraf kemudian berjalan melalui traktus
piramidalis ,yang dibentuk oleh neuron sel Batz yang terdapat pada lapisan kelima gyrus
presentralis, berjalan konvergen ke kaudal ke kapsula interna menempati 2/3 krus
posterior. Kemudian berjalan ke pedunculus oblongata dan medulaspinalis. Pada kornu
anterior medula spinalis sebagian serabut saraf 85% berjalan ke kontralateral (disebut
traktus kortikospinal lateral), persilangan ini disebut decussatio pyramidalis, sedangkan
serabut yang lain 15% tidak menyilang berakhir di kornu anterior homolateral (disebut
traktus kortikospinal anterior).
14
2.
Sistem Ekstrapiramidalis
Terdiri dari korteks, ganglia basalis, midbrain. Gangllia basalis terdiri dari
globus palidus, putamen, nukleus kaudatus, substansia nigra, nukleus subthalamikus,
nukleus rubra. Putamen dan nukleus kaudatus disebut striatum.
15
Cerebrum
Merupakan bagian otak yang memenuhi sebagian besar dari otak kita yaitu 7/8 dari
otak.
Mempunyai 2 bagian belahan otak yaitu otak besar belahan kiri yang berfungsi
mengatur kegaiatan organ tubuh bagian kanan. Kemudian otak besar belahan kanan
yang berfungsi mengatur kegiatan organ tubuh bagian kiri.
Bagian kortex cerebrum berwarna kelabu yang banyak mengandung badan sel saraf.
Sedangkan bagian medulla berwarna putih yang bayak mengandung dendrite dan
neurit. Bagian kortex dibagi menjadi 3 area yaitu area sensorik yang menerjemahkan
impuls menjadi sensasi. Kedua adalah area motorik yang berfungsi mengendalikan
koordinasi kegiatan otot rangka. Ketiga adalah area asosiasi yang berkaitasn dengan
ingatan, memori, kecedasan, nalar/logika, kemauan.
16
2. Mesencephalon
Merupakan bagian otak yang terletak di depan cerebellum dan jembatan varol.
Berfungsi sebagai pusat pengaturanan refleks mata, refleks penyempitan pupil mata
dan pendengaran.
3. Diencephalaon
Merupakan bagian otak yang terletak dibagian atas dari batang otak dan di depan
mesencephalon.
Terdiri dari talamus yang berfungsi untuk pemancar bagi impuls yang sampai di otak
dan medulla spinalis.
Bagian yang kedua adalah hipotalamus yang berfungsi sebagai pusat pengaturan suhu
tubuh, selera makan dan keseimbangan cairan tubuh, rasa lapar, sexualitas, watak,
emosi.
4. Cerebellum
Merupakan bagian otak yang terletak di bagian belakang otak besar. Berfungsi
sebagai pusat pengaturan koordinasi gerakan yang disadari dan keseimbangan tubuh
serta posisi tubuh.
17
Terdapat 2 bagian belahan yaitu belahan cerebellum bagian kiri dan belahan
cerebellum bagian kanan yang dihubungkan dengan jembatan varoli yang berfungsi
untuk menghantarkan impuls dari otot-otot belahan kiri dan kanan.
5. Medulla oblongata
Disebut juga dengan sumsum lanjutan atau penghubung atau batang otak.
Susunan kortexmya terdiri dari neurit dan dendrite dengan warna putih dan bagian
medulla terdiri dari badan sel saraf dengan warna kelabu.
Berfungsi sebagai pusat pengaturan ritme respirasi, denyut jantung, penyempitan dan
pelebaran pembuluh darah, tekanan darah, gerak alat pencernaan, menelan, batuk,
bersin, sendawa.
6. Medulla spinalis
Disebut dengan sumsum tulang belakang dan terletak di dalam ruas-ruas tulang
belakang yaitu ruas tulang leher sampai dengan tulang pinggang yang kedua.
Berfungsi sebagai pusat gerak refleks dan menghantarkan impuls dari organ ke otak
dan dari otak ke organ tubuh.
3.2. Definisi
Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara
cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dan gejala-gejala yang berlangsung selama
24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain
yang jelas selain vaskular. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular
intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid
atau langsung ke dalam jaringan otak. 3
3.3. Klasifikasi
Stroke diklasifikasikan sebagai berikut :
1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya
a. Stroke Iskemik :
Trombosis serebri
Emboli serebri
Hipoperfusi sistemik
b. Stroke Hemoragik
Perdarahan intraserebral
Perdarahan subaraknoid
2. Berdasarkan stadium/ pertimbangan waktu
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
18
19
Sekitar 1 dari seratus orang dewasa akan mengalami paling sedikit 1 kali serangan
iskemik sesaat (TIA) seumur hidup mereka. Jika diobati dengan benar, sekitar 1/10
dari para pasien ini kemudian akan mengalami stroke dalam 3,5 bulan setelah
serangan pertama, dan sekitar 1/3 akan terkena stroke dalam lima tahun setelah
serangan pertama. Risiko TIA untuk terkena stroke 35-60% dalam waktu lima tahun.
e. Obesitas
Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes melitus.
Obesitas meningkatkan risiko stroke sebesar 15%. Obesitas dapat meningkatkan
hipertensi, jantung, diabetes dan aterosklerosis yang semuanya akan meningkatkan
kemungkinan terkena serangan stroke.
f. Hiperkolesterolemia
Kondisi ini secara langsung dan tidak langsung meningkatkan factor risiko, tingginya
kolesterol dapat merusak dinding pembuluh darah dan juga menyebabkan penyakit
jantung koroner. Kolesterol yang tinggi terutama Low Density Lipoprotein (LDL)
akan membentuk plak di dalam pembuluh darah dan dapat menyumbat pembuluh
darah baik di jantung maupun di otak. Kadar kolesterol total > 200 mg/dl
meningkatkan risiko stroke 1,31 - 2,9 kali.
g. Merokok
Kebiasaan merokok meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 4 kali. Merokok
menyebabkan penyempitan dan pengerasan arteri di seluruh tubuh (termasuk yang ada
di otak dan jantung), sehingga merokok mendorong terjadinya aterosklerosis,
mengurangi aliran darah, dan menyebabkan darah mudah menggumpal.
h. Alkohol
Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat mengganggu metabolisme tubuh, sehingga
terjadi dislipidemia, diabetes melitus, mempengaruhi berat badan dan tekanan darah,
dapat merusak sel-sel saraf tepi, saraf otak dan lain lain. Konsumsi alkohol
berlebihan meningkatkan risiko terkena stroke 2-3 kali.
i. Stres
Hampir setiap orang pernah mengalami stres. Stres psiokososial dapat menyebabkan
depresi. Jika depresi berkombinasi dengan faktor risiko lain (misalnya, aterosklerosis
berat, penyakit jantung atau hipertensi) dapat memicu terjadinya stroke. Depresi
meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 2 kali.
j. Penyalahgunaan Obat
Pada orang-orang yang menggunakan narkoba terutama jenis suntikan akan
mempermudah terjadinya stroke, akibat dari infeksi dan kerusakan dinding pembuluh
darah otak. Di samping itu, zat narkoba itu sendiri akan mempengaruhi metabolisme
tubuh, sehingga mudah terserang stroke.
3.5. Etiologi
Penyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu:5
Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)
20
(mikroaneurisma) dengan diameter sekitar 1 mm disebut aneurisma CharcotBouchard. Pada suatu saat aneurisma ini dapat pecah oleh tekanan darah yang
meningkat sehingga terjadilan perdarahan ke dalam parenkim otak. Darah ini
mendorong struktur otak dan merembes ke sekitarnya bahkan dapat masuk ke dalam
ventrikel atau ke ruangan subaraknoid yang akan bercampur dengan cairan
serebrospinal dan merangsang meningens.
Onset perdarahan intraserebri sangat mendadak, seringkali terjadi saat
beraktivitas dan disertai nyeri kepala berat, muntah dan penurunan kesadaran, kadangkadang juga disertai kejang. Distribusi umur biasanya pada usia pertengahan sampai
tua dan lebih sering dijumpai pada laki-laki. Hipertensi memegang peranan penting
sebagai
penyebab
lemahnya
dinding
pembuluh
darah
dan
pembentukan
mengenai kapsula interna dan kadang-kadang rupture ke dalam ventrikel lateral lalu
menyebar melalui system ventrikuler ke dalam rongga subarachnoid. Adanya
Perluasan intraventrikuler sering berakibat fatal. Perdarahan pada lobus hemisfer
serebri atau serebelum biasanya terbatas dalam parenkim otak.
Apabila pasien dengan perdarahan intraserebri dapat bertahan hidup, adanya
darah dan jaringan nekrotik otak akan dibersihkan oleh fagosit. Jaringan otak yang
telah rusak sebagian digantikan oleh jaringan ikat, lia dan pembuluh darah baru, yang
meninggalkan rongga kecil yang terisi cairan.
b. Pendarahan Subarachnoid
Ditandai dengan perdarahan yang masuk ke dalam rongga subarachnoid.
Onsetnya sangat mendadak dan disertai nyeri kepala hebat, penurunan kesadaran dan
muntah. Distribusi umur penderita ini umumnya terjadi pada usia muda dan lebih
banyak pada wanita.
Pada 10-15% kasus penyebabnya tidak diketahui, Umumnya akibat rupture
aneurisma, kadang-kadang juga karena pecahnya malformasi arterivenosa, dan terapi
antikoagulan. Aneurisma biasanya berlokasi di sirkulus Willisi dan percabangannya.
Bila aneurisma pecah, darah segera mengisi ruang subarakhnoid atau merembes ke
dalam parenkim otak yang letaknya berdekatan.
Gejala klinis perdarahan subarachnoid berupa sakit kepala kronik akibat
penekanan aneurisma yang besar terhadap organ sekitar, akibat pecahnya aneurisma
mendadak dirasakan sakit kepala hebat, muntah dan penurunan kesadaran. Biasanya
ditemukan rangsang meningen positif berupa kaku kuduk akibat darah dalam likuor
dan Kernigs sign, Perdarahan subhialoid pada funduskopi, CSS gross hemorrhagic
pada pungsi lumbal dan CT scan menunjukkan adanya darah dalam rongga
subarachnoid. Komplikasi berupa vasospasme dapat terjadi > 48 jam setelah onset
dengan akibat terjadinya infark otak dan deficit neurologik fokal. Perdarahan ulang
kadang-kadang terjadi dalam beberapa minggu setelah kejadian pertama. Angka
kematian cukup tinggi 30-70% dan tergantung beratnya penyakit pada saat pertama
kali muncul.
3.7. Manifestasi Klinis
1. Manifestasi klinis berdasarkan penyebabnya:
a. Perdarahan Intraserebral
Gambaran klinis tergantung dari lokasi dan ukuran hematoma. Karakteristiknya
berupa sakit kepala, muntah-muntah dan kadang-kadang kejang pada saat permulaan.
Kesadaran dapat terganggu pada keadaan awal dan menjadi jelas dalam waktu 24-48
jam pertama bila volume darah lebih dari 50 cc. Karena jaringan otak terdorong, maka
timbul gejala defisit neurologik yang cepat menjadi berat dalam beberapa jam. Dari
hasil pemeriksaan didapatkan CSS seperti air cucian daging (xanthocrome) pada
pungsi lumbal dan adanya perdarahan (hiperdens) pada CT Scan.
22
b. Perdarahan subaraknoid
Gejala klinis perdarahan subarachnoid berupa sakit kepala kronik akibat
penekanan aneurisma yang besar terhadap organ sekitar, akibat pecahnya aneurisma
mendadak dirasakan sakit kepala hebat, muntah dan penurunan kesadaran. Biasanya
ditemukan rangsang meningen positif berupa kaku kuduk akibat darah dalam likuor
dan Kernigs sign, Perdarahan subhialoid pada funduskopi, CSS gross hemorrhagic
pada pungsi lumbal dan CT scan menunjukkan adanya darah dalam rongga
subarachnoid.
Komplikasi berupa vasospasme dapat terjadi > 48 jam setelah onset dengan
akibat terjadinya infark otak dan deficit neurologik fokal. Perdarahan ulang kadangkadang terjadi dalam beberapa mingu setelah kejadian pertama. Angka kematian
cukup tinggi 30-70% dan tergantung beratnya penyakit pada saat pertama kali
muncul.
Derajat pendarahan subaraknoid berdasarkan Hunt dan Hess:
Derajat 0
Derajat 1
Derajat 2
disartria.
Disfungsi sensorik berupa hemihipestesi kontralateral, hipestesi saraf otak
dominan).
b. Gejala klinik sistem vertebrobasiler:
Disfungsi motorik berupa hemiparase alternans yaitu parase motorik saraf otak
Defisit perawatan-khusus
Peningkatan distraktibilita
Perilaku impulsive
Kurang kesadaran terhadap defisit
3.8. Diagnosis
Diagnosis stroke hemoragik dapat ditegakkan berdasarkan :
1. Anamnesis
Dari anamnesa didapatkan gejala pada pasien biasanya bervariasi tergantung dari
area otak yang terkena dan seberapa luasnya perdarahan. Stroke hemoragik biasanya
menunjukkan gejala peningkatan tekanan intrakranial dibandingkan tipe lain dari stroke.
Pokok manifestasi dari stroke ini adalah hemiparese, hemiparestesia, afasia,
disartria, & hemianopsia. Hemiparese yang ringan dapat dirasakan oleh penderita sebagai
gangguan gerakan tangkas. Hemiparestesia hampir selamanya dikemukakan secara jelas.
a. Pada Insufisiensi karotis biasanya didapatkan keluhan berupa :
Tidak bisa menggerakkan separuh atau sebagian dari anggota tubuhnya
Rasa kesemutan di sebagian tubuh
Gangguan bicara (afasia) bila lesi pada daerah hemisfer dominan
Kebutaan (amaurosis fugaks)
Kesulitan bicara (disartria)
b. Pada insufisiensi vertebrobasiler dapat ditemukan keluhan berupa:
Penglihatan ganda (diplopia)
Mata sulit untuk membuka (ptosis) akibat parese otot otot ekstraokular
Pusing seperti berputar (vertigo)
Kesulitan untuk berbicara atau pelo (disartria)
Kesulitan untuk menelan (disfagia)
Kelumpuhan sebelah atau bahkan seluruh badan (hemiparese atau tetraparese)
Tidak merasakan anggota tubuhnya atau rasa baal (hemianestesia) baik unilateral
maupun bilateral
2. Pemeriksaan Fisik
Tanda vital
Kesadaran
Penentuan status kesadaran pada pasien stroke sangat penting, penurunan
kesadarn pada penderita stroke terjadi karena tekanan tinggi intracranial yang
26
sangat hebat. Sehingg mampu menekan bagian ARAS yang merupakan pusat
kesadaran. Penurunan kesadaran menjadi tolak ukur pada penentuan jenis stroke
dengan menggunakan skoring baik dengan Siriraj-Stroke-Score maupun gajah
darah
sebaiknya
dibandingkan
dengan
tangan
disebelahnya. Apakah ada perbedaan? Jika terdapat perbedaan yang besar maka
gambaran
hipodense
sedangkan
pada
stroke
perdarahan
28
PSA didapatkan LCS yang gross hemorragik. Pada stroke infark tidak didapatkan
perdarahan (jernih).1
3.9. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan stroke hemoragik adalah sebagai berikut :
1. Penatalaksanaan Umum Stroke Akut di Ruang Gawat Darurat
Evaluasi Cepat dan diagnosis
Terapi Umum
a. Stabilisasi jalan napas dan pernapasan
Pemantauan secara terus menerus terhadap status neurologis, nadi,
tekanan darah, suhu tubuh dan saturasi oksigen dianjurkan dalam 72
oksigen < 95 %.
Perbaiki jalan nafas, termasuk pemasangan pipa orofaring pada
pasien yang tidak sadar. Berikan bantuan ventilasi pada pasien yang
mengalami penurunan kesadaran atau disfungsi bulbar dengan
TIK
Sasaran terapi adalah TIK < 20 mmHg dan CPP > 70 mmHg
Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan TIK:
o Tinggikan posisi kepala 20 - 30
o Hindari penekanan vena jugular
o Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
o Hindari hipertermia
o Jaga normovolemia
o Osmoterapi atas indikasi:
29
mOsm/L.
Furosemid dengan dosis inisial 1 mg/KgBB IV bila
perlu
o Intubasi untuk menjaga normoventilasi
o Kortikosteroid tidak direkomendasi untuk mengatasi edema
otak dan tingginya TIK pada stroke iskemik
o Drainase ventrikular dianjurkan pada hidrosefalus akut
akibat stroke iskemik serebelar
o Tindakan bedah dekompresif
pada
keadaan
iskemik
maksimum 50 mg/menit
Bila kejang belum teratasi, rawat di ICU
Pada stroke pendarahan intraserebral, obat antikonvulsan profilaksis
dapat diberikan selama 1 bulan, kemudian diturunkan, dan
EKG
elektroklit)
Bila ada kecurigaan pendarahan subaraknoid, lakukan pungsi
lumbal untu pemeriksan CSF
Pemeriksaan radiologi (foto rontgen dada dan CT scan).1
Berikan cairan isotonis seperti 0,9% salin , CVP pertahankan antara 5-12
mmHg.
30
Nutrisi
Beri makanan lewat pipa orogastrik bila terdapat gangguan menelan atau
kesadaran menurun.
Berikan antibiotik sesuai indikasi dan usahakan tes kultur dan sensitivitas
kuman.
Jika gelisah dapat diberikan benzodiazepin atau obat anti cemas lainnya.
Rehabilitasi
Edukasi keluarga.
Discharge planning.1
mmHg.1
Apabila TDS > 180 mmHg atau MAP > 130 mmHg tanpa disertai dengan
gejala dan tanda peningkatan TIK, tekanan darah diturunkan secara hati
hati dengan menggunakan obat antihipertensi intravena kontinu atau
intermiten dengan pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP
110 mmHg atau tekanan darah 160/90 mmHg. Penurunan TDS hingga 140
d.
e.
f.
aman.1
Penanganan nyeri termasuk upaya penting dalam penurunan tekanan darah
pada penderita stroke pendarahan intraserebral.1
Pemakaian obat antihipertensi parenteral golongan beta blocker (labetalol
dan esmolol), calcium channel blocker (nikardipin dan diltiazem) intravena
g.
h.
sebaiknya
tidak
digunakan
karena
i.
vasospasme.1
Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat dipertimbangkan hingga
lebih rendah dari target diatas pada kondisi tertentu yang mengancam target
organ lainnya, misalnya diseksi aorta, infark miokard akut, edema paru,
gagal ginjal akut, dan ensefalopati hipertensif. Target penurunan tersebut
adalah 15-25 % pada jam pertama, dan TDS 160/90 mmHg pada 6 jam
pertama.1
4. Penatalaksanaan Khusus Stroke Akut.
a.
Penatalaksanaan pendarahan intraserebral1
Tatalaksana Medis Perdarahan Intrakranial
Pasien dengan defisiensi berat faktor koagulasi atau trombositopenia
berat sebaiknya mendapat terapi pengganti faktor koagulasi atau
trombosit
Apabila terjadi gangguan koagulasi dapat diberikan :
o Vitamin K 10 mg IV
32
dapat
dipertimbangkan
untuk
penanganan
dan
b.
33
Terapi umum :
o Berikan laxative untuk melunakkan feses secara reguler
o Analgetik :
Acetaminophen - 1 gr/4 6 jam dengan dosis
maksimal 4 gr/4 6 jam
o Pasien yang sangat gelisah dapat diberikan :
Haloperidol IM 1 10 mg tiap 6 jam
Petidin IM 50 100 mg atau morfin SC atau IV 5
3.10.
10 mg/4 6 jam
Midazolam 0.06 1.1 mg/KgBB/jam
Propofol 1 3 mg/KgBB/jam
Komplikasi
1.
Komplikasi neurologik
a. Edema otak (herniasi otak)
Merupakan komplikasi yang penting stroke akibat infark maupun karena
perdarahan. Pada kasus infark, edema terjadi secara vasogenik dan sitoksik,
pada intra dan extraseluler.
b. Vasospasme (terutama pada PSA)
Spasme sering terjadi pada pembuluh darah arteri yang dikelilingi oleh
sejumlah besar darah subarachnoid. Vasospasme ini timbul sebagai akibat
langsung dari darah atau sebagian produk darah, seperti hematin atau
produk keping darah, pada dinding adventitia dari pembuluh darah arteri.
Gejala vasospasme berupa penurunan kesadaran (misalnya bingung,
disorientasi, drowsiness) dan defisit neurologis fokal tergantung pada
daerah yang terkena. Gejala-gejala berfluktuatif dan dapat menghilang
c.
2.
Komplikasi non-neurologik
a.
b.
c.
menelan,
erat
e.
f.
g.
h.
i.
j.
3.11.
Prognosis
Prognosis bergantung pada jenis stroke dan sindrom klinis stroke. Kemungkinan
hidup setelah menderita stroke bergantung pada lokasi, ukuran, patologi lesi, ukuran,
patologi lesi, serta usia pasien dan penyakit yang menyertai sebelum stroke. Stroke
hemoragik memiliki prognosis buruk. Pada 30 hari pertama risiko meninggal 50%,
sedangkan pada stroke iskemik hanya 10%.
35
Daftar Pustaka
1. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.
Guideline Stroke 2011. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia:
Jakarta, 2011.
2. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview.
3. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed.6.EGC, Jakarta.
2006
4. Sjahrir, Hasan. Stroke Iskemik. Yandira Agung: Medan, 2003
5. Ropper AH, Brown RH. Adams dan Victors Principles of Neurology. Edisi 8. BAB 4.
Major Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular Disease. McGraw Hill: New
York.2005
6. Sotirios AT. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.New York. Thieme
Stuttgart. 2000.
7. Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC: Jakarta, 2007.
8. Poungvarin, N. Skor Siriraj stroke dan studi validasi untuk membedakan perdarahan
intraserebral
supratentorial
dari
infark.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1670347/.
36
Diunduh
dari: